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Intoxicaciones Por Farmacos PDF
Intoxicaciones Por Farmacos PDF
Consideraciones iniciales
Evaluación diagnóstica
Hay que saber tipo de ingesta (aguda o crónica), dosis de fármaco, tiempo transcurrido desde
la toma. Tener en cuenta situaciones especiales en niños y embarazo. Se realizarán pruebas
de función hepática y concentración de [PAR] a las 4 h. de la ingesta, o lo antes posible
después de las 4 horas. No es necesario realizar análisis posteriores.
Nomograma de Rumack-Matthew
– Iniciar tratamiento con NAC (en las primeras 8 horas tras ingesta), vía oral o intravenosa.
Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible.
Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72
horas. (total 17 dosis).
Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC!
o 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora
o 50 mg/kg. a pasar en 4 horas
o 100 mg/kg. a pasar en 16 horas
Criterios de ingreso
Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los
asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en UCI.
Consideraciones iniciales
Es un grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico que son utilizadas como analgésicos-
antipiréticos y antiinflamatorios desde hace más de 100 años. El fármaco más importante es
ácido acetilsalicílico (AAS).Existen diversas sustancias para uso oral, intravenoso y tópico.
Dosis tóxicas:
Evaluación diagnostica
Se puede determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debe
hacerse nuevas determinaciones. Hay un nomograma denominado de DONE. Debe tenerse en
cuenta la ingestión crónica, la ingestión aguda de muchos comprimidos o de preparados de
liberación retardada o cubierta entérica.
Hay que monitorizar frecuentemente el pH arterial porque el estado ácido-básico cambia con
frecuencia.
Diagnosticar una intoxicación por AAS, especialmente el salicilismo crónico, puede resultar
difícil en los ancianos, y debe ser incluido en el diagnostico diferencial de las alteraciones del
estado mental.
No utilizar ipecacuana.
– Hemodiálisis. Indicaciones:
• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.
• Grave desequilibrio ácido-base.
• Niveles de salicilato que van aumentando.
• Fallo de tratamientos previos más conservadores.
Criterios de ingreso
Los pacientes con intoxicación por salicilatos ingresarán en observación de urgencias, salvo los
que presenten acidosis importante o alteraciones del SNC que deben ingresar en UCI.
Consideraciones iniciales
Evaluación diagnóstica
Fenilbutazona. De poco uso. La intoxicación es más grave que otros AINE: Dolor abdominal de
comienzo rápido, náuseas, vómitos, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,
alteraciones E.C.G. y parada cardiaca.
Secuelas (2-7 días): alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas. Tiene un curso clínico
prolongado en comparación con otros AINE.
El diagnóstico en la mayoría de los casos se basa en historia y datos clínicos. Los niveles
plasmáticos no son útiles. Hay que solicitar analítica básica con función renal.
Actitud terapéutica
Criterios de ingreso
Los pacientes con intoxicación por AINEs ingresarán en observación 6-12 horas dependiendo
de los síntomas. Si a las 4 horas de la ingesta están asintomáticos no precisan ingreso. Valorar
consulta a psiquiatría si procede.
BIBLIOGRAFIA
DIRECCIONES DE INTERNET
I. BENZODIACEPINAS (BZD)
Consideraciones iniciales
Se encuentran entre los fármacos más prescritos en la actualidad y son causa frecuente de
intoxicaciones agudas. Es difícil que una intoxicación por BZD ponga a un paciente en situación
grave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.
Se absorben rápidamente vía digestiva (clonacepán más lento). La dosis tóxica es muy variable
dependiendo del producto. Único órgano diana: el SNC.
Evaluación diagnóstica
Producen depresión del SNC. Potencian los efectos del GABA ralentizado la transmisión del
impulso nervioso, dando lugar a un coma superficial y en ocasiones depresión respiratoria,
sobre todo en niños, ancianos, pacientes con patología pulmonar y asociación con otros
depresores del SNC. En casos raros pueden producir hipotensión arterial y Shock.
La complicación más grave es la broncoaspiración. Si el paciente está en coma, taquipnéico y
acrocianótico, mientras no se demuestre que no haya broncoaspirado, debemos poner oxígeno
y avisar a UCI.
No hay que realizar exploraciones complementarias salvo que el paciente esté en coma (Rx
tórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).
La evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.
Normalmente haremos tratamiento de soporte o sintomático. No está indicada la depuración
renal ni extrarrenal.
Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de
broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como diagnostico
diferente de otras intoxicaciones. Esto significa que no hay respuesta verbal. Si el paciente
habla no necesita antídoto.
El objetivo no es Glasgow 15 ni disminuir la estancia hospitalaria.
Administrar inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de
0,25mg).
Si es necesario administraremos en perfusión, siempre después de los bolos si estos han sido
eficaces. Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas. La
duración dependerá de la situación clínica del paciente.
Contraindicación absoluta del flumacenil en presencia de convulsiones. Su contraindicación es
relativa en la epilepsia previa y la coingesta de pro-convulsivantes como antidepresivos
triciclicos.
Criterios de ingreso
Los pacientes con sospecha de intoxicación por BZD requieren ingreso hospitalario
inicialmente en observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta.
Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación 3 horas. Si se ha
administrado en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media
larga. Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria.
INTOXICACIÓN POR ZOLPIDENO
II. BARBITURICOS
Consideraciones iniciales
Fueron los protagonistas fundamentales de las intoxicaciones agudas en los años 50 y 60 pero
en la actualidad prácticamente no se ven intoxicaciones debido a una drástica reducción de sus
indicaciones terapéuticas. Solo se ven intoxicaciones por Fenobarbital.
Dosis tóxicas: Son variables, entre 2 y 10 g. Más bajas las de acción rápida.
Evaluación diagnóstica
La intoxicación leve asemeja una intoxicación etílica. En la intoxicación grave los barbitúricos
producen una depresión funcional del SNC dando lugar a un coma profundo hipotónico y
arrefléxico que puede incluir una depresión con parada del centro respiratorio, responsable de
la muerte. Se acompaña de hipotermia, hipotensión arterial y shock.
Complicaciones: Broncoaspiración, flictenas cutáneas y escaras, rabdomiolisis e insuficiencia
renal, hipertonía y convulsiones.
Actitud terapéutica
Criterios de ingreso
Todo paciente intoxicado por barbitúricos debe ser ingresado. Indicación ingreso en UCI:
• Coma con Glasgow por debajo de 8.
• Broncoaspiración.
• Insuficiencia hepática o renal.
Consideraciones iniciales
Se absorben bien vía oral, son liposolubles, tienen amplio volumen de distribución y se unen a
proteínas. Su vida media es larga. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis. Tienen
circulación enterohepática.
Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg).
Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)
La intoxicación por su causa ha disminuido en los últimos años al aumentar la prescripción de
otros antidepresivos, sobre todo inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS).
Evaluación diagnóstica
Actitud terapéutica
Medidas generales:
– ECG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco.
– Tratamiento de soporte habitual. Vigilar alteraciones de electrolíticos y del equilibrio ácido-
base que agraven la cardiotoxicidad.
– Medidas para disminuir la absorción:
Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana en las primeras 12 horas ya que en
sobredosis el vaciado gástrico es más lento.
Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática).
No están indicadas medidas de depuración renal ni extrarrenal.
– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.
Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. ¡Cuidado con el uso de
antiarrítmicos! Contraindicados antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida,
Propafenona, Flecainida). El choque eléctrico es poco efectivo.
La taquicardia sinusal por efecto anticolinérgico no requiere tratamiento casi nunca. Si hay
frecuencias >160 lpm, con repercusión hemodinámica administrar Propanolol 1-2 mg i.v.
Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6
molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).
Se debe suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.
Aportar glucosa 5% (500ml/6horas). La glucosa y el bicarbonato se deben administrar de forma
continua, no alterna.
El magnesio se administra de forma inespecífica si hay QT largo y para prevenir arritmias
ventriculares.
La hipotensión se trata con suero fisiológico y alcalinización (ojo riesgo EAP)
Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.
Las de efecto β (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias.
Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con
el uso de flumazenil y fisostigmina que pueden desencadenarlas). La alcalinización las
previene.
Si se produce parada cardiaca hacer reanimación prolongada incluyendo una perfusión rápida
de bicarbonato 1 molar.
La fisostigmina no está indicada actualmente para tratar los efectos anticolinérgicos de los
tricíclicos porque puede agravar cardiotoxicidad y crisis convulsivas.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos requieren
ingreso. Si la ingesta ha sido pequeña y el paciente está asintomático debe permanecer en
observación unas 6 horas. Si está bien y el ECG es normal, se le administrará una 2ª dosis de
carbón activado y se solicitará valoración por psiquiatría.
Los pacientes ancianos, con cardiopatía y los tratados con Fluoxetina estarán 24 horas en
observación. Los pacientes sintomáticos o los que han ingerido cantidad significativa de
fármaco deben ingresar en UCI por el riesgo de arritmias graves.
Consideraciones iniciales
Son los antidepresivos más seguros. En la última década han sustituido con mayor frecuencia
la prescripción de los demás antidepresivos.
Dosis tóxicas: Superior a 600 mg
Evaluación diagnóstica
Pueden producir una moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones aunque en la
mayoría de los casos el paciente está asintomático.
Hay que prestar atención, sin embargo, a la posible aparición de un síndrome serotoninérgico,
que puede tener manifestaciones:
- Leves. Temblor, cefaleas, náuseas, vómitos, confusión o incoordinación, con sudoración y
midriasis.
- Moderadas. Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación a la mancha, nistagmus,
taquicardia e hipertensión arterial
- Graves: Trastornos electrocardiográficos, castañeo de dientes, rigidez muscular (en
particular de mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Puede
producir muerte.
Los síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia.
Su aparición es más probable en caso de asociación entre agentes que activan la transmisión
serotoninérgica por distintos mecanismos: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina…
Actitud terapéutica
No suelen requerir ningún tratamiento. Si se sospecha de una dosis alta pueden realizarse los
procedimientos de descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado
en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes intoxicados por ISRS ingresarán en observación de urgencias. Los que
presentan Glasgow igual o inferior a ocho lo harán en UCI previa intubación endotraqueal.
Consideraciones iniciales
El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bipolares. Por
su estrecho margen terapéutico, la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas es
escasa, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en
sangre. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta exclusivamente por riñón.
Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg
Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuentes.
Cualquier circunstancia que disminuya su excreción (hipovolemia, I. renal…) o que aumente su
reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina,
haloperidol…) influyen en los niveles.
Evaluación diagnóstica
Los síntomas iniciales son digestivos y neurológicos (temblor y alteración del nivel de
conciencia).
– Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea, en general precoces, pero poco
importantes.
– Síntomas neurológicos: La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC.
Se puede producir temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia,
clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor,
convulsiones y coma (graves o muy graves).
– Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos,
arritmias ventriculares, también se ha descrito algún caso aislado de hipertensión, aunque
lo más frecuente es la hipotensión generalmente por la deshidratación.
Se debe realizar: Analítica completa con hemograma, estudio de coagulación, gasometría
arterial basal, sedimento de orina, bioquímica, ECG y niveles de litio en sangre.
Niveles de litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la
ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta pueden
ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.
Actitud terapéutica
Lavado gástrico: Si el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4h. No está indicados ni
el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta, de varios tipos de
fármacos.
Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos fundamentalmente suero fisiológico
para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente posible, si está
indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución de Litio y realizar
controles posteriores de litemia.
Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio.
– Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones)
independientemente de la litemia.
– Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda
independientemente de la litemia.
– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l
– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l
– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.
Criterios de ingreso
Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de dosis tóxica, deberían
permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia.
Si el paciente presenta niveles en sangre 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave
(aún con niveles< 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados, y si es posible en la UVI.
El litio es de los pocos fármacos que puede dejar secuelas tras una intoxicación (ataxia,
disartria, temblor, demencia, poliuria…). Puede tener implicaciones médico legales.
BIBLIOGRAFIA
DIRECCIONES DE INTERNET
Consideraciones iniciales
Las intoxicaciones crónicas y agudas siguen siendo frecuentes a pesar de la experiencia con la
digital desde hace siglos.
Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria en intencionalidad suicida o accidental, de la
intoxicación crónica por sobredosificación terapéutica.
Evaluación diagnóstica
Los signos y síntomas de una intoxicación por digital son inespecíficos. Los más frecuentes son
náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. Se describen alteraciones:
– Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y
auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones
– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.
– Cardíacas: puede producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conducción, y las
bradicardias son tan frecuentes como las taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la
digital.
La intoxicación crónica es de inicio insidioso y se asocia a alta mortalidad, favorecida por la
enfermedad cardiaca de base. Se asocia a potasio normal o bajo de base. Es más frecuente en
pacientes ancianos y a menudo hay que utilizar fragmentos Fab como tratamiento.
En la intoxicación aguda la mortalidad es más baja, generalmente afecta a pacientes más
jóvenes. La ausencia de cardiopatía disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar
tratamiento con Fab (hay excepciones). Se asocia a potasio normal o elevado.
Hay que considerar una intoxicación digitálica en cualquier paciente con alteraciones digestivas
o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conducción.
La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la
intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto.
(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)
Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.
Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.
Dosis letal 2-10 mg.
Actitud terapéutica
A) Tratamiento sintomático:
Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o marcapasos provisional, mejor
externo (solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado
está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV).
Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (Antiarrítmicos Ia contraindicados).
Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o hipopotasemia). No dar calcio para corregir
el potasio.
B) Tratamiento específico
- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta
- Carbón activado si no hay vómitos
- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina (Digitoxina ⇒ hemoperfusión)
Está indicado en intoxicación comprobada por digital, con digoxinemia elevada que pone en
peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conducción, con compromiso hemodinámico,
que no responde a tratamiento convencional y/o marcapasos. La mejor indicación es una
intoxicación aguda con potasio elevado.
Factores que apoyan su administración son: edad superior a 70 años, kaliemia> 6 mg/l.
digoxinemia superior a 15 ng/ml, I. Renal y enfermedad cardiaca previa avanzada y grave.
ADMINISTRACION
1. Test cutáneo: 1 gota de AC ⇒ Reacción a los 10 minutos (reacción alérgica en 1% de
casos).
2. Pauta de administración.
a. Dosis total conocida: Nº viales = dosis x F/K
F = Factor de biodisponibilidad (0,8 comp. digoxina, 1 digitoxina y solución
alcohólica de digoxina).
K = Capacidad neutralizante de antídoto =1
b. Dosis desconocida/concentración sanguínea conocida.
Nº viales = concentración (µgr/l x Vd x peso (kg)/k
Vd= volumen de distribución
Digoxina 5,6 l/kg (12-15 l/kg en R.N)
Digitoxina 0,56 l/kg.
c. Si la dosis y la concentración son desconocidas se administran 800 mg (10 viales)
d. En parada cardiaca por intoxicación digitálica pueden administrarse 20 viales en
embolada sin diluir.
Diluir la dosis necesaria en 20 ml. de s.f. y posteriormente diluir esta mezcla en 400 ml
de s.f. / pasar en 1 hora.
La respuesta inicial se produce a los 60 minutos y se completa a las 4 horas. Repetir a
las 4 horas si la respuesta ha sido parcial
Si no hay respuesta: mala indicación, arritmia de otro origen o situación cardiológica
previa en fase de insuficiencia refractaria.
Su disponibilidad es escasa por alto precio y temprana caducidad.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes intoxicados por digital deben ser ingresados para monitorización continua
y tratamiento expectante.
Consideraciones iniciales
Evaluación diagnostica.
Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado
para no agravar la bradicardia por efecto vagal).
Carbón activado: administrar dosis repetidas
Glucagon: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la conducción (ante la
duda es mejor utilizarlo). Dosis inicial 0.1 mg/kg IV en 3 minutos, seguido de perfusión
Criterios de ingreso
Todos los pacientes con intoxicación por β-bloqueantes requieren ingreso. En UCI si tienen
síntomas graves, si no en observación de urgencias durante 24 horas (sotalol 48 h)
Consideraciones iniciales
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
ACTITUD TERAPÉUTICA
La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si se produce
íleo, su absorción se enlentece.
Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están
contraindicados.
Las técnicas de depuración renal o extrarrenal no son útiles.
El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la respuesta real
a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a otros fármacos.
Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina…). Podemos
administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación…
Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª opción)
La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3
mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10 minutos y después infusión 5-10
ml/hora.
Criterios de ingreso
Todo paciente con intoxicación por antagonistas del calcio debe quedar ingresado con
monitorización.
BIBLIOGRAFIA
DIRECCIONES DE INTERNET
Consideraciones iniciales
Evaluación diagnóstica
Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea,
temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares.
Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de
cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o
acidosis metabólica.
Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias
ventriculares.
Síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral convulsivo con difícil
control de convulsiones.
Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia
digestiva.
Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.
Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina y
monitorizar ECG.
Actitud terapéutica
Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4 horas hasta
un máximo de 24 h (en formas retard). Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30
g en solución acuosa), en una sola dosis, para evitar el estreñimiento.
Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce status epiléptico
estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. (Contraindicada
carbamacepina).
Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay
arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón
activado): Indicada si cifras superiores a 100 µg/ml o con cifras entre 60-100 µg/ml con signos
de gravedad. (Si es bien tolerado no precisa). No indicada con cifras menores de 30 µg/ml.
Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.
No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz.
Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén asintomáticos, y a
los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas hasta que sean normales.
Criterios de ingreso
Todo paciente intoxicado por Teofilina debe ingresar hasta que se normalicen los niveles de
fármaco.
Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobre
dosificación en pacientes epilépticos. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también
existen casos con fines suicidas.
Fenitoína……………………………………10-20 µg/ml
Valproato……………………………………50-100 µg/ml
Carbamacepina…………………………….4-12 µg/ml
Fenobarbital………………………………..10-40 µg/ml
II. FENITOÍNA
– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 µg/ml) coma y depresión respiratoria,
más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.
– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones
rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación IV”,
así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
Actitud terapéutica
Criterios de ingreso
Todos los pacientes intoxicados deben ingresar. Si existen arritmias cardiacas, depresión
severa de la conciencia o niveles en sangre altos valorar ingreso en UVI.
III. VALPROATO
Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fundamentalmente
neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión
respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos.
También aparecen:
- Convulsiones paradójicas, edema cerebral
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la
hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)
Actitud terapéutica
Criterios de ingreso
IV. CARBAMACEPINA
Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad
anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,
depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias
diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia…
Actitud terapéutica
Criterios de ingreso
BIBLIOGRAFIA
DIRECCIONES DE INTERNET