DORMIR Y SOÑAR

Elaborado por: William Guevara Ortega

I. EL SUEÑO COMO RITMO BIOLÓGICO

El dormir forma parte de los ritmos biológicos, el del sueño-vigilia. Muchas de nuestras funciones corporales
muestran ritmos de 24 horas, cundo no se tienen indicios ambientales la duración puede oscilar, a esto se le
denomina periodo de libre desarrollo. Éste refleja el carácter rítmico del proceso endógeno que genera el
ritmo circadiano. La mayor utilidad de los ritmos circadianos es la sincronización de la conducta y estados
corporales a los cambios del entorno. Hay ritmos ultradianos, que tienen períodos muchos más cortos (latidos
del corazón u ondas cerebrales) y los infradianos que son más largos que un día (el estro en las hembras o
hibernación).
El sueño (dormir) es una condición repetida, fácilmente reversible, que se caracteriza por una relativa
quiescencia y por un umbral muy incrementado de respuesta a estímulos externos.

II. FASES DEL SUEÑO HUMANO

Los estudios sobre el sueño abarcan sólo los últimos 40 años de las neurociencias, este “descuido” se
debe a la idea predominante de que el sueño era un período de retirada del mundo, carente de interés, era una
visión “pasiva” del sueño, inclusive así fue considerada por los más renombrados científicos como Nathaniel
Kleitman. Los registros EEG nos hicieron conocer que existían dos estados, el REM y no REM, esta
diferenciación hizo reconceptualizar al sueño como un proceso “activo”. El sueño clásico (de ondas lentas,
sincronizado, no paradojal, no REM, lento, pasivo, ortodoxo) se caracterizaba por presentar ondas de mayor
amplitud y menor frecuencia que aquellas características de la vigilia (con poca amplitud y frecuencia
elevada); constatándose que el sueño no era uniforme, que uno pasaba periódicamente de un ciclo no REM a
uno REM sucesivamente, considerándose un ciclo de sueño cada período no REM — REM.
El no REM consta de diferentes fases, que se repiten regularmente y que en humanos van de la 1 la
4. La secuencia REM— no REM se repite cada 90 minutos en los humanos, y con mayor frecuencia en
animales pequeños. Aunque existe un considerable acuerdo acerca de los criterios para definir las etapas del
sueño, es poco el consenso respecto a su función. Entre las teorías propuestas tenemos: la propuesta de que el
objetivo del sueño es conservar la energía, ya que el gasto energético disminuye durante el sueño; otros
afirman que la principal función es la regulación de la temperatura cerebral, un descenso en este estadio
compensaría el aumento que ocurre en la vigilia; también se ha propuesto la actividad diferenciada de los
diversos sistemas cerebrales.
Durante la vigilia el registro EEG presenta ondas de frecuencia relativamente rápidas (9 — 12 Hz)
conocidas como ritmo alfa, a medida que aumenta la somnolencia, disminuye la amplitud de este ritmo alfa,
y en algún momento desaparece siendo remplazado por eventos de amplitud mucho más pequeña de
frecuencias irregulares. Este estado se le denomina estadio 1 del sueño lento, en donde ocurre disminución
del latido cardiaco y reducción del tono muscular, esta reducción se da desde arriba hacia abajo. La mayoría
de los sujetos despertados en este período no se darán cuenta de haberse dormido, aunque puedan haber
dejado de responder a instrucciones o señales que demanden acción. Usualmente dura algunos minutos.
Aparece el sopor o somnolencia, también hay alucinaciones hipnagógicas.
El estadio 2 se define por eventos EEG denominados Husos que se producen en salvas periódicas.
Son salvas de ondas regulares de 14-18 Hz que progresivamente incrementan su amplitud y luego la
disminuyen. En este estadio se producen cinco husos por segundo. Además, el EEG muestra complejos K
asociados con husos. Son deflexiones negativas-positivas de gran amplitud que preceden a algunos husos. El
sujeto ya está dormido, el paso al sueño no es un proceso continuo o secuencial, sino es abrupto. La persona
está aislada del exterior y bajo los párpados cerrados los ojos comienzan a moverse en forma lenta e
incoordinada. El sueño es ligero y el umbral de despertamiento es bajo.
El estadio 3 se define por la aparición de husos mezclados con ondas lentas (alrededor de una por
segundo) de amplitud bastante grande. Durante este periodo los músculos siguen estando relajados, y la
frecuencia cardiaca y respiratoria disminuyen. El estadio 4 se define por una continua sucesión de ondas
lentas de elevada amplitud. Estas fases constituyen el llamado sueño profundo, el umbral de despertamiento
es alto, disminuye la frecuencia cardiaca, aumenta la actividad gastrointestinal, el tono muscular se mantiene
en niveles medios.
 Tras una hora, luego de haber pasado por todos los estadios mencionados, el durmiente retorna al
estadio 2, y se produce una transición algo totalmente diferente. Bruscamente los registros EEG muestran un
patrón de pequeña amplitud y actividad rápida similar a la de vigilia, pero la tensión de los músculos
posturales del cuello ha desaparecido, la frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares.
Los ojos muestran movimientos rápidos bajo los párpados, parecidos a los de la vigilia. El sueño REM se
caracteriza por movimientos oculares rápidos, por espasmos en los músculos periféricos, pero también
parálisis de los músculos esqueléticos. Ello se debe a la inhibición activa de las neuronas motoras que
inervan estos músculos. Rápida actividad y bajo voltaje en el EEG, el ritmo del hipocampo (7
ciclos/segundo) es el mismo que se puede observar en la vigilia.
Para el sueño REM se ha planteado que sirve para: a) Prevenir, mediante la activación periódica del
cerebro, una posible caída en el coma; b) potenciar, durante largos períodos de sueño REM, el desarrollo
neural en las primeras etapas de la vida, c) facilitar la consolidación de los recuerdos almacenados durante la
vigilia.
El tiempo total de sueño oscila, en individuos jóvenes, entre 7 y 8 horas. La distribución del sueño
muestra que el 50 al 60% del sueño corresponde al estadio 2; el sueño REM abarca el 25%, las fases 3 y 4
aproximadaqmente el 15 a 20% y la fase 1 el 5% del sueño total. Los ciclos de sueño repetidos son de 90-110
minutos de duración y suceden de 4 a 5 veces durante la noche. Los componentes de cada ciclo cambian a lo
largo de la noche: los ciclos son más cortos al principio de la noche y se caracterizan por la mayor duración
de los estadios 3 y 4; el sueño REM tiene un primer periodo corto (5-10 minutos) mientras que el último
antes de despertarse puede durar hasta 40 minutos.
Durante la vigilia se producen breves períodos de sueño llamados microsueños. Son salvas de
estadios 1 y 2 de sueño, no más largas de 10 segundos, con lapsos en la atención y la responsividad.

III. ASPECTOS EVOLUTIVOS DEL SUEÑO

Filogenia del sueño

La mayoría de los vertebrados tienen alguna forma de sueño. En los peces y anfibios, aunque se
hallan presentes períodos de quiescencia y un umbral de despertamiento algo incrementado, éstos no están
claramente delimitados del resto de la vida de los animales; y no se han señalado, en estas clases de
vertebrados, criterios electrográficos distintivos del sueño.
Pero el sueño como alternancia de fases no-REM y REM es patrimonio exclusivo de los animales de sangre
caliente. Reptiles y anfibios duermen, pero no tienen sueño REM.
Los reptiles muestran una conducta de sueño y tienen frecuencias lentas en la corteza que recuerdan al sueño
de ondas lentas de los mamíferos; en algunos casos se han registrado breves episodios de un estado muy
parecido al sueño REM. Los pájaros tienen estados claramente delimitables, de ambos tipos de sueño,
aunque los períodos de sueño REM son generalmente muy cortos y sólo corresponden al 1-5% del total de
tiempo de1 dormir. Algunas aves como el vencejo y la golondrina duermen brevemente mientras planean.
Los mamíferos, con excepción del equidna y el delfín, presentan tanto sueño REM como no REM. Los
ungulados duermen menos que otros mamíferos, los animales pequeños presentan duraciones del ciclo sueño
no REM y REM son de menor duración; en las ratas dura de 10-11 minutos, puede ser por la relación inversa
con la tasa metabólica. Dentro de especies íntimamente relacionadas, por ejemplo los roedores, los animales
que normalmente son objeto de presa, como el conejo, tienen menos tiempo de sueño REM que otros
animales con los que están muy relacionados pero que son predadores, como las ratas. Los carnívoros
tienden a tener más tiempo REM que los herbívoros, con los omnívoros en posición intermedia. Esto tiene un
sentido adaptativo ya que la absoluta relajación muscular del estado REM haría especialmente vulnerable a
un animal durante todo ese tiempo, y los largos períodos REM serian especialmente desventajosos para los
herbívoros y animales de presa.
Los mamíferos marinos presentan un sueño de ondas lentas unihemisférico con total ausencia del sueño
REM, durantes estos períodos de sueño estos animales continúan subiendo a la superficie para respirar, por
lo que su sueño no se caracterizaría por la inactividad motora.
Los primates presentan un patrón de sueño similar. En los babuinos los estadios 1 y 2 son
predominantes, ya que ellos duermen en los extremos más pequeños de las ramas de los árboles, por lo que la
total relajación del sueño REM sería perjudicial para ellos. Los chimpancés presentan mayor cantidad de
sueño REM ya que construye nidos provisionales en las ramas grandes.
Aunque la respectiva duración de los estados de sueño no denota una relación muy clara entre las
especies, hay una relación muy concreta en la cifra de metabolismo basal de una especie y la duración del
ciclo no REM y REM. En los mamíferos más pequeños, con elevadas cifras de metabolismo basal, estos
ciclos son más cortos; entonces, existe una relación inversa entre la cifra de metabolismo basal y la duración
del ciclo del pulso, del ciclo respiratorio, del periodo de gestación y el ciclo vital.

Ontogenia del sueño

En la vida intrauterina existe un ritmo sueño-vigilia en el feto, al momento de nacer el 60 0/o de su
sueño es REM, al mes de edad ya llega a darse cuenta del ciclo día-vigilia y noche-sueño. Al 5º mes ya
duerme más de noche que de día. Es recién a los dos años que queda establecido el ritmo día-despierto,
noche-dormir. A los 5 años duerme en promedio 12 horas.
En los niños es más apropiados hablar de sueño activo y pasivo, ya que el trazo característico de EEG no es
evidente sino hasta los 6 años aproximadamente. Esa distinción se basa en diferencias en respuestas como
sacudidas musculares, movimientos oculares, respiración y frecuencia cardiaca. El sueño pasivo de los niños
se caracteriza por un EEG más lento, intensa succión y respiración regular. El sueño activo se define por la
presencia de incrementos fásicos en la respiración acompañando a ráfagas de movimientos oculares,
amplitud mucho menor del EEG, gesticulaciones faciales y ocasionales sonrisas.
En todas las especies de mamíferos las crías presentan cantidades de sueño diario total muy superiores a las
de los adultos de la misma especie. Presentan también porcentajes mayores de sueño REM, durante las dos
primeras semanas de vida el 50% del sueño es REM. Al contrario de los adultos normales, los niños pueden
pasar directamente de estar despiertos al sueño REM. A los 4 meses de edad el sueño REM se instaura a
través de un periodo de sueño de ondas lentas. El sueño REM de los niños es muy activo, con sacudidas
musculares, sonrisas, muecas y vocalizaciones.
Los niños pasan algunas semanas hasta que se establece un claro ciclo de sueño y vigilia, el establecimiento
de un ritmo inequívoco de 24 horas se hace evidente a las 16 semanas de edad. Los niños retrasados mentales
presentan un sueño con menos movimientos oculares y cantidades reducidas de sueño REM.
En la edad avanzada los parámetros del sueño cambian más lentamente que en el desarrollo inicial.
Hay una disminución de la cantidad total de sueño, hay un declive intenso de los estadios 3 y 4, esto se puede
relacionar con la disminución de las capacidades cognitivas en esta edad, lo cual se correlaciona con la
marcada reducción de dichos estadios en la demencia senil.

IV. PRIVACIÓN DEL SUEÑO

Factores que afectan el inicio y duración del sueño

El sueño es un estado sorprendentemente estable. Importantes cambios en las características de la
conducta vigil tienen sólo un impacto mínimo en el sueño ulterior. Por ejemplo, el ejercicio antes del sueño
puede producir un acortamiento de la latencia de aparición del primer episodio de sueño pero no afecta a
ningún otro parámetro del sueño. Incluso los aspectos sociales durante el sueño tienen poco impacto.
Los agentes farmacológicos para inducir al sueño han sido usados desde siempre. El jugo de amapola, la
manzanilla, extracto de mandrágora, valeriana, hasta el alcohol, los barbitúricos y sedantes de nuestra época.
El alcohol y los barbitúricos suprimen el sueño REM al inicia de la ingesta, luego de unos días este sueño se
normaliza, inclusive cuando se suspende la ingesta de tales sustancias hay supresión de sueño REM.
También los fármacos antidepresivos producen supresión del sueño REM, al igual que los adictos a la
anfetamina, sólo que en estos últimos existe un fenómeno de rebote cuando se suprime la ingesta (mayor
cantidad y menor latencia).

Consecuencias de la ausencia de sueño

Los estudios científicos sobre las consecuencias de la falta de sueño se basan en la privación total de éste, o
de alguna de sus fases. Mediante la privación total de sueño se impide dormir durante varias horas o días a
un individuo. Este procedimiento de privación total de sueño se ha venido realizando desde el siglo pasado
tanto con animales como con seres humanos, con fines científicos u de otro tipo.
Los efectos de la privación total del sueño en humanos son los siguientes:
 Después de 24 horas de privación aparece una necesidad imperiosa de dormir. Los síntomas más
destacados son fatiga, ardor y sequedad de ojos, somnolencia intensa, entre otros.
 De tres a cinco días sin dormir aparecen alteraciones en la visión (diplopía, visión borrosa o de humo
o niebla en paredes y puertas), periodos de dormir abruptos, ensueños en vigilia, imágenes
hipnagógicas, escritura ilegible y lectura dificultosa.
  A partir del quinto día de vigilia continua, se constata la presencia de microsueños (dormirse
abruptamente, en cualquier circunstancia y momento) que aparecen cada vez más frecuentemente.
Aparición del "segundo aire", especie de aparente recuperación de la fatiga. Algunos autores han
reportado alucinaciones, despersonalización y delirios paranoides.
La recuperación de los efectos de la privación total del sueño ocurre con notable facilidad y
solamente se requiere de un sueño reposado en algunos casos de una duración un poco más larga de lo
normal, como dormir 12 horas. Zimmer , D. E., (1984) cita que un estudiante californiano consiguió estar en
vigilia 11 días y 12 minutos. Para recuperarse solamente necesitó 15 horas de sueño.
Durante los experimentos de privación del sueño no se han constatado experimentalmente
alteraciones psicopatológicas duraderas y de gravedad. Los síntomas que se producen por la privación de
sueño, a pesar de que en algunos casos puedan resultar aparentes, desaparecen después de las primeras horas
del sueño.
A nivel cognitivo las alteraciones más importantes son las siguientes:
Tareas de cálculo. Disminución de la velocidad de realización de tales operaciones.
Atención. Las tareas que requieren vigilancia continua son las que más se deterioran por la falta de
sueño, en concreto las tareas en las que se precisa atención selectiva para descartar la información
irrelevante.
Memoria. La memoria inmediata es la que más sufre los efectos de la privación de sueño.
Tiempo de reacción. En los sujetos privados de sueño aumenta el tiempo de reacción, especialmente
cuando hay muchas señales y conforme avanza el tiempo.
Déficit en tareas psicomotoras.
Como repercusiones a nivel de la actividad eléctrica cerebral podemos citar las siguientes:
 Disminución del ritmo alfa y aumento de los ritmos theta y delta.
 A las 249 horas de privación la actividad EEG con los ojos abiertos y cerrados era idéntica.
 Cuando se permitía dormir los sujetos pasaron rápidamente por las fases I, II, y III hasta llegar a la
IV y no se presentó en ningún momento actividad alfa.
En lo que se refiere a los cambios metabólicos, los resultados más característicos son los siguientes:
 Durante los primeros cuatro días aumenta la producción de ATP. A partir de ahí disminuye
ostensiblemente
 Los efectos a nivel vegetativo han sido inconsistentes.

Otro procedimiento utilizado para determinar los efectos de la privación del sueño es la privación selectiva
de alguna fase determinada del sueño. El procedimiento de investigación más usual ha sido la privación
selectiva de la fase que se pretendiera investigar, despertando al sujeto cada vez que apareciera en el sueño.
Los experimentos más significativos son los que se refieren a la privación de la fase IV, (sueño lento) y a la
fase REM (sueño paradójico).

Respecto a la privación selectiva de la fase IV, los resultados más relevantes fueron sensaciones corporales
desagradables, malestar físico vago y un efecto rebote (acceso rápido a la Fase IV) en la recuperación del
sueño. Después de tres días de privación de sueño paradójico aparece un considerable efecto rebote de fase
REM, es decir, en cuanto se duerme aparece directamente la fase REM, sin que se produzca la latencia
normal de 90 minutos. La fase REM aparece tan repentinamente a partir de los tres días que si queremos
privar totalmente de esta fase deberá despertarse al individuo incluso 350 veces durante la noche. En
realidad, debido al efecto rebote y a la gran cantidad de despertares, el sueño lento (SL) también sufre una
considerable privación (del 10 al 40%).
Las conclusiones principales a las que llegó Dement referentes a la privación selectiva del sueño paradójico
fueron las siguientes:
- Aumento de ansiedad, irritabilidad y dificultad de concentración.
- Necesidad de despertar a los sujetos hasta 50 veces por noche a los 10 días de privación.
- Aumento de apetito
A pesar de que las primeras investigaciones (alrededor de los años sesenta) detallaron que se producían
graves secuelas por la privación de la fase REM, otorgando a ésta una función especial respecto a las demás
fases del sueño, en la actualidad se ha demostrado que no se producen cambios psicológicos, conductuales ni
clínicos irreversibles.
Los únicos efectos constatados son: aumento de intentos por entrar en SP, reducción de la latencia para el
primer episodio y rebote de SP durante las primeras noches de recuperación, además de las inevitables
consecuencias de cansancio físico y mental debidas a un sueño fragmentado, lleno de despertares.
V. NEUROBIOLOGÍA DEL SUEÑO
Para el inicio del dormir se han sugerido varias áreas cerebrales, existiendo pruebas sobre la
participación de las estructuras del tronco encefálico, del área preóptica, regiones talámicas y corteza frontal.
La primera teoría influyente acerca de la fisiología del sueño fue propuesta por Bremer en 1936,
propuso que el sueño se produce por una reducción de la aferencia sensorial al encéfalo anterior. se le
consideraba una teoría pasiva del sueño. Luego fue remplazada por la teoría que consideraba que el sueño es
regulado de manera activa por un mecanismo de activación en la Formación Reticular. Sobre la base de
hallazgos experimentales, Moruzzi y Magoun (1949) propusieron que los bajos niveles de actividad en la
Formación reticular producen sueño, mientras que los niveles altos producen vigilia.
Tres descubrimientos importantes sentaron las bases neurológicas del sueño: 1) el sueño no es un
estado de quietud neural, inclusive durante el sueño REM algunas zonas se encuentran más activas que en
los estados relajados de vigilia; 2) en el encéfalo existen circuitos promotores del sueño, se ha descubierto
que existen estructuras en el encéfalo cuya función es la de promover el sueño; y 3) Los distintos correlatos
del sueño son disociados, se ha comprobado que el sueño REM, el SOL y la vigilia no están controladas por
los mismos mecanismos, sino que son resultado de la interacción de una variedad de mecanismos capaces de
funcionar de manera independiente unos de otros bajo determinadas condiciones.
Las estructuras encefálicas que intervienen en el control del sueño y los ensueños son:
 Núcleos del Rafe: estos núcleos se encuentran en el tronco encefálico y producen serotonina,
su lesión (en gatos) produce insomnio total y reducción de las horas de sueño.
 Región del encéfalo anterior basal: situada justo delante del hipotálamo, sus lesiones
bilaterales (también en gatos) producen una reducción sustancial de la duración del sueño diario,
que es máxima al cabo de dos semanas de producirse la lesión.
 Formación reticular caudal: formado por neuronas colinérgicas activas, se encargan del sueño
REM desde la región pontina, mientras que neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y las
serotoninérgicas del rafe reducen o inhiben el sueño REM
También se han postulado “factores bioquímicos del sueño”, se ha demostrado que si se inyecta
líquido espinal de animales dormidos en animales despiertos, poco después éstos se duermen. Existe una
hipótesis que postula que estos factores podrían proceder de sustancias similares a las que se encuentran en la
pared celular de las bacterias intestinales (que provocan fiebre y somnolencia durante las infecciones). Estos
factores circulantes podrían actuar en las áreas que regulan el ciclo del sueño y su función se ejercería sobre
aquellos procesos que permiten el paso del sueño no REM al REM.
La hormona del crecimiento experimenta un aumento en su secreción al inicio del dormir, esta
liberación se relaciona con el sueño de ondas lentas (estadios 3 y 4). Los glucocorticoides, hormonas del
estrés, alcanzan un nivel máximo en la sangre humana durante la etapa tardía del sueño, de las 4 a las 6 de la
mañana. Las hormonas sexuales también muestran un patrón de sincronía con el sueño. La testosterona
muestra un nivel máximo durante el sueño y su reducción durante la privación del sueño.
Los mecanismos neurales plantean las siguientes hipótesis para el inicio del sueño:
1) El sueño empieza porque los mecanismos que promueven la vigilia simplemente decaen tras un
periodo de uso. Desde esta perspectiva el sueño ocurre como un proceso pasivo.
2) El sueño empieza porque los mecanismos que promueven la vigilia son inhibidos activamente.
Desde esta perspectiva el sueño se produce como resultado de un aumento de actividad de un centro
(o centros) inhibidor cuyo output se dirige directamente a los centros de vigilia.

VI. TEORÍAS DE LAS FUNCIONES DEL SUEÑO

Todas las teorías surgidas para explicar el dormir y el soñar pueden caer en las categorías que se mencionan a
continuación:
 El sueño como conservador de energía: la reducción de diversos procesos autonómicos (respiración, ritmo
cardiaco, tono muscular, etc.) durante el sueño promueve también la reducción de los procesos
metabólicos con la consiguiente reducción de la temperatura corporal. Desde esta perspectiva el sueño
obliga a suspender actividades, asegurando así el descanso, es un estado de necesidades metabólicas
disminuidas. Pero hay partes del sueño con intenso gasto metabólico.
 Para evitar a los predadores: para algunos animales esta inmovilidad disminuye la probabilidad de
encontrar depredadores potenciales. De esta manera el sueño puede proporcionar el mecanismo que lleve
 a compartir de forma eficaz determinado nicho ecológico, sobrevivir sin convertirse en alimento.
 Recuperación de la fatiga corporal: es la idea más común, dormimos porque estamos cansados. En esta
hipótesis el sueño es un estado de reparación, su función sería la reconstrucción o restitución de
materiales usados durante la vigilia, como las proteínas.
 Favorece el procesamiento de la información: de todas las diferentes acciones o sucesos que nos ocurren
en el día muchas de ellas serán recordadas por siempre, otras caerán en el eterno olvido. El sueño sería un
clasificador de las memorias del día, de este modo la persistencia de la m parece verse afectada por una
operación controlada por los procesos del sueño.

He aquí algunas de ellas:

• Claparéde (1908): sugiere que la función del sueño es la de impedir el agotamiento y que el sueño tiene
una específica función restauradora, el sueño sería una defensa reactiva del organismo frente al cansancio.
• Hughlings Jackson (1932): Relaciona al sueño con la memoria, sugiere que el sueño cumple una doble
función de borrar los recuerdos innecesarios y las conexiones establecidas durante el día y, tal vez, la de
consolidar o mantener los recuerdos más necesarios.
• Pavlov (1952): Afirma que el sueño es la irradiación de la inhibición por toda la corteza. Las partes de la
corteza que permanecen excitadas durante el sueño corresponden a la ensoñación, en términos de función el
sueño protege el equilibrio del contínuum excitación-inhibición.
• Freud (1953): Sugiere que el preconciente es el que principalmente necesita el sueño. Esto posibilitará que
se relaje la censura intrapsíquica permitiendo que surja durante la ensoñación el material inconsciente
reprimido, intuye que una función del sueño puede ser la de permitir dicho surgimiento, con la consiguiente
descarga de energía.
• Roffwarg, Mussio y Dement (1966): sostiene que el sueño REM constituye una estimulación endógena
que ayuda a la maduración del sistema nervioso.
• Snyder (1966): sostiene que el sueño REM va seguido de breves despertares, lo cual sería el vestigio de
una necesidad evolutiva de los animales que así podrían defenderse del ataque de depredadores.
• Dement (1957): la función del sueño REM seria “limpiar” el sistema nervioso central de un metabolito
endógeno o toxina que se concentra durante la vigilia o durante el sueño no REM, producto de su
funcionamiento.
• Newman y Evans (1965): Se basa en una visión superficial del contenido de las ensoñaciones y en una
analogía de la computadora, sugieren que la función del sueño REM es meramente la de borrar de los
registros la información irrelevante recogida durante el día, de forma que se pueda absorber más información
al día siguiente.
 Dewan (1970): Propone lo que él llama hipótesis de “programación”: durante el sueño, y especialmente
durante la ensoñación tiene lugar una reprogramación. Aunque durante la vigilia se puede producir alguna
programación, ciertos programas amplios o con un contenido emocional o, tal vez “metaprogramas” de nivel
superior, necesitan ser elaborados durante el sueño.
• Spitz, Emde y Metcalf (1970): Basándose en un estudio que demostraba el gran incremento del sueño no
REM después del estrés producido por una circuncisión neonatal, sugieren que este tipo de sueño puede
desempeñar una función de “conservación-retiro” en el neonato, y de esta forma el sueño puede ser un
prototipo para posteriores pautas psíquicas de defensa.
• Greenberg y Pearlman (1972): El sueño REM está implicado en la reprogramación del cerebro,
especialmente en la integración de las experiencias nuevas a la personalidad existente.
• Hartmann, E., (1973): Para el sueño no REM propone una función típicamente restauradora, que es más
necesaria después del ejercicio o cuando se ha incrementado el metabolismo, en la que se sintetizan
macromoléculas, especialmente en el sistema nervioso central; también juega un papel adicional preparatorio
para las funciones del sueño REM en el cerebro. La función del sueño REM parece ser más compleja que el
sueño no REM, al parecer restaura los sistemas para centrar la atención (especialmente la capacidad para
concentrarse en una cosa ignorando las demás); sistemas que suponen una capacidad para mantener un
humor optimista, energía y confianza en si mismo; y sistemas que suponen procesos de adaptación
emocional al entorno fisico y social. El sueño REM sería más necesario después de días de estrés,
preocupaciones e intenso aprendizaje nuevo. Jugaría entonces un papel en la consolidación del aprendizaje o
memoria.
• Crick y Mitchison (1983): Sostiene “que soñamos para olvidar”, al afirmar que los ensueños son un tipo
de aprendizaje inverso, un estado en el que se borran las memorias falsas o irrelevantes que se han
acumulado rutinariamente durante el día —una especie de limpieza mental—. Evans, C. (1984), presenta
una idea afín a esta noción, para él los sucesos de los sueños suponen una actividad semejante a revisar un
fichero de oficina para actualizar los archivos, que serian los programas de mente.
• Hobson (1988): Planteó la hipótesis de activación-síntesis que sostiene que la activación pontina activa el
soñar, se enciende y apaga durante el sueño; a su vez los sistemas sensoriales corticales del cerebro son
bombardeados al azar por estas salvas de outputs pontinos, y las redes corticales intentan interpretar tal
mezcla de inputs. La ausencia de información del mundo exterior hace imposible confrontar con la realidad
tal información, de ahí el carácter raro de los sueños. El proceso sintético de la corteza intenta formar una
historia a partir de los mínimos datos proporcionados por las salvas de activación aleatoria. Según esta
óptica, los sueños no son un disfraz, sino más bien un intento de sacar el máximo provecho de un conjunto
limitado de datos. También explica la “amnesia” de los ensueños al proponer que ocurren por un cambio en
la proporción de neurotransmisores que afectan a las neuronas del cerebro anterior.
• Fernández-Guardiola y Calvo (1991): el sueño REM, y por lo tanto las ensoñaciones, aparecen
cíclicamente como un resurgimiento necesario de las sensaciones, ante la privación sensorial y de la
conciencia, que representa la fase no REM. El exceso de no REM en el tiempo representaría un estado
semejante al coma y a la epilepsia generalizada, con la consiguiente alteración de la memoria reciente. El
sueño REM tiene, por lo tanto, un carácter anticonvulsivo.

VII. LOS ENSUEÑOS

Las investigaciones actuales de las ensoñaciones han centrado su atención en el contenido manifiesto del
ensueño así como su relación con la estructura mental del sujeto, con sus pensamientos en la vigilia, sus
conceptos y preocupaciones. Los análisis efectuados en miles y miles de ensoñaciones de sujetos voluntarios
sanos han permitido llegar a las siguientes conclusiones, que modifican el enfoque clásico:
a) Las ensoñaciones tienen un inicio ligado al funcionamiento de los núcleos celulares bulbo-pontinos
que dan principio, cíclicamente, al sueño REM. Sucede por un mecanismo colinérgico que se activa
probablemente desde regiones anteriores del cerebro a través de una señal de serotonina que induce
procesos neuroendocrinos en los que intervienen péptidos hipotalámicos derivados de la hormona
adrenocorticotrófica. Las ensoñaciones son muy raras en otras fases del sueño donde, al aparecer,
sobre todo en la fase 4, lo hacen en forma de pesadillas. Los sueños entonces no son disparados por
un proceso psicológico, pero el contenido sí mantiene un profundo significado mental.
b) El sueño sucede cuando se desactiva un sistema, en el cerebro medio o mesencéfalo (SARA)
responsable de mantener la vigilia. Esta desactivación probablemente la inducen los núcleos del
Rafe, que secretan serotonina, su inactivación produce insomnio duradero.
c) La autoestimulación cerebral durante la fase REM puede verificarse por la aparición de fenómenos
eléctricos propagados (las llamadas puntas ponto-genículo-occipitales, PGO, de alto voltaje) que
recorren fásicamente toda la vía visual. Esto explica, en parte, la naturaleza visual predominante de
la imagen onírica, que genera a su vez los movimientos oculares rápidos del que sueña.
d) La actividad PGO durante el sueño REM se genera en una forma aleatoria, es decir, discontinua e
impredecible, como espigas únicas o en breves descargas de seis o más puntas. Esto explica una de
las características más notables de las ensoñaciones, es decir, sus discontinuidades abruptas y, al
parecer, fuera de toda lógica.
e) Las PGO no aparecen solamente en la vía visual (donde primeramente fueron descritas) sino que
invaden otros territorios, sobre todo del sistema límbico. Esto estaría relacionado con los contenidos
emocionales y la reactivación de memorias de las ensoñaciones.
f) Diferentes individuos revelan distintos modos de soñar, y en un mismo individuo se presentan
sueños semejantes. Esto indujo a Calvin Hall (1991) a proponer que un sueño podría ayudar a
interpretar otro sueño del mismo individuo y la idea de utilizar las ensoñaciones como un medio de
caracterizar la personalidad.
g) Las ensoñaciones suceden en un cerebro que se autoestimula durante el sueño, teniendo restringida
la información sensorial y que está imposibilitado de expresión motora por una pérdida
concomitante del tono muscular. En otras palabras, el que sueña es un ser aislado, inmóvil e
indefenso, cuya conciencia se despierta al ser activadas extensas zonas de la corteza cerebral por los
fenómenos fásicos del REM.
h) Por lo tanto, el contenido de las ensoñaciones es una función de las memorias e ideas evocadas por
un proceso neurobiológico aleatorio, esto no significa en absoluto que no tengan un significado. Las
neurociencias cognitivas han encontrado semejanzas estructurales notables entre las ensoñaciones,
que suceden durante el REM, y la cognición durante la vigilia.
Características:
a) Consisten en pensamientos primitivos, constituidos por imágenes en su mayor parte, sin contenidos
verbales. La presencia de otras modalidades sensoriales como audición, tacto, dolor, temperatura,
olfacción y gustación viene en este orden decreciente.
b) La primacía visual no sólo es evidente sino que es indispensable.
c) Las emociones manifiestas en los ensueños son las básicas y polarizadas, o se ama o se ríe o se llora
no hay emociones intermedias o sentimientos.
d) No aparecen en los ensueños aspectos relacionados con la alerta o vigilia o el cansancio.
e) No existe el libre albedrío o la voluntad, hay una especie de fatalismo y nuestra capacidad de opción
no existe, nos sometemos al “libreto” predeterminado de nuestros sueños.
f) No existe la sensación íntima del ser, los niveles de conciencia están trastocados, hechos que nos
ocurren pueden parecer que no nos afecta.
g) El pensamiento es ilógico y confuso.
h) El contenido del sueño carece de lógica, hay discontinuidades, improbabilidades, incongruencias e
incertidumbres.
i) Existe la aceptación, natural y espontánea, de hechos insólitos.
j) Los contenidos de los sueños no guardan una relación clara y precisa con los procesos psicológicos
del sujeto, no guardan relación con la personalidad.
k) El lapso de tiempo que transcurre en cada suceso de los sueños corresponde aproximadamente a la
duración real del suceso cuando éste ocurre en la vida real.

Aspectos psicológicos de los ensueños

Desde las primeras investigaciones sobre el sueño se han relacionado los movimientos oculares con
los ensueños, ya que los sujetos al ser despertados en los diferentes estadios dicen estar soñando el 70 al 90
% de las veces en el sueño REM. Los estudios actuales demuestran que los informes de ensueños durante la
fase REM se caracterizan por la imaginería visual, mientras que los reportes en las fases de ondas lentas son
de tipo racional. Respecto a los contenidos se sostiene que aquellos ensueños que se producen en la primera
parte del dormir están orientados hacia la realidad, los detalles de estos sueños muestran una incorporación
de las experiencias del día. Los sueños de la segunda parte empiezan a ser menos corrientes y menos
conectados a los eventos diurnos, son emocionalmente más intensos y más extraños.
El aprendizaje durante el sueño ha producido diferentes resultados, los resultados de recuerdo libre no son
los mismos que en el reconocimiento, en éste la información vertida en el estadio 2 se reconocen mejor que
las del sueño REM, por lo que la información presentada durante el sueño puede reforzar o reactivar los
procesos de almacenamiento de memoria y, por lo tanto, mejorar la retención. Los soviéticos desarrollaron
programas instructivos en el que coordinan la presentación del material durante el sueño ligero (al comienzo
y final de los períodos de sueño) con la instrucción pre y post sueño.

VIII. TRASTORNOS DEL SUEÑO

1. Trastornos en la iniciación y mantenimiento del sueño (disomnias).- El insomnio es frecuente en

ancianos, mujeres y personas que consumen tabaco, alcohol o café. En realidad el insomnio parece ser
resultado común de diversas condiciones situacionales, neurológicas, psiquiátricas y médicas. Los individuos
con insomnio primario presentan una combinación de dificultades para dormir y despertares frecuentes
durante la noche. Con menos frecuencia, se quejan de que su sueño no ha sido reparador, poco profundo y de
poca calidad. Este trastorno se asocia a un aumento del nivel de alerta fisiológica y psicológica durante la
noche, junto con un condicionamiento negativo para dormir.
Insomnio transitorio: Es aquél que no sobrepasa las 4 semanas luego de la desaparición del factor
desencadenante. Su fisiopatología se explicaría por una hiperactividad de la SR activadora ascendente ya sea
por un desequilibrio a nivel de los neurotransmisores principalmente en el tronco del encéfalo, como por
acción sostenida de las aferencias excitadoras provenientes de las vías somato-sensoriales (dolor) y limbo-
hipotalámicas (estrés, fiebre). Obviamente, esta acción excitadora es generada y sostenida por la afección
causal del insomnio transitorio.
Insomnio crónico: Muchos pacientes no toleran el insomnio transitorio y recurren a pequeñas dosis de
alcohol o de hipnóticos. El resultado en un comienzo puede ser satisfactorio, sin embargo con el tiempo este
sueño no es cualitativamente fisiológico. Al aparente alivio del insomnio sucede el hábito, la dependencia y
la tolerancia a la droga, dando paso así, al insomnio crónico de muy difícil tratamiento.
Insomnio asociado a trastornos psiquiátricos: Frecuentemente el insomnio se asocia a enfermedades
psiquiátricas precediendo, en ocasiones, a los síntomas psíquicos. En el último tiempo ha adquirido gran
importancia la correlación entre depresión endógena y trastornos del sueño. Aunque permanezca incierta la
relación de causa-efecto entre trastornos del sueño y depresión endógena, lo real es que ambos están
aparentemente ligados. En este sentido, la relación sueño REM-depresión endógena ha sido la
principalmente estudiada. Los resultados de estos estudios han sugerido para la génesis de los trastornos del
REM en la depresión endógena, la hipótesis del desequilibrio colino-aminérgico a nivel tronco encefálico.

2. Trastornos por excesiva somnolencia.- Para muchos esto no resulta un problema. La hipersomnia
primaria es una somnolencia excesiva evidenciada por episodios prolongados de sueño como por sueño
diurno. La hipersomnia es un síntoma que, como el insomnio, pueden acompañar a diversas patologías. Aún
más, puede aparecer en forma transitoria o permanente en afecciones que frecuentemente evolucionan con
insomnio. La somnolencia diurna que no cede aún cuando se aumenten las horas de sueño nocturno, es signo
de trastorno del CSV y debe ser investigada. La hipersomnia se caracteriza por:
a) aumento global de sueño
b) dificultad para el despertar matinal
c) despertar "arrastrado", en que la vigilia y una adecuada atención se logra lentamente
d) somnolencia diurna con propensión a la siesta y aumento en el número de éstas
e) crisis de sueño en los casos más graves
Para considerar la hipersomnia como patológico, aparte de la intensidad y la perentoriedad de la
somnolencia, debe persistir por semanas, meses e, inclusive, años.
En estos sujetos su periodo de sueño dura de 8 a 12 horas y a menudo se acompaña de problemas a la hora de
levantarse. Esta somnolencia excesiva suele traducirse en siestas intencionadas o episodios de sueño
inadvertidos. Estas siestas suelen durar más de una hora, no son reparadoras y no mejoran el nivel de alerta.
Los episodios de sueño no intencionados tienen lugar habitualmente en situaciones de baja estimulación y
baja actividad.
Narcolepsia: Esta enfermedad, cuya incidencia ocurre entre los 15 y 35 años en hombres y mujeres por
igual, se caracteriza por una excesiva somnolencia que, en ocasiones, reviste la intensidad de un ataque
irresistible de sueño. Este puede ser el síntoma único, sin embargo lo común es que a la narcolepsia se
agregue la cataplejia, las imágenes hipnogógicas y la parálisis del sueño constituyendo la tétrada
narcoléptica. Los narcolépticos presentan problemas asociados como súbita pérdida del tono muscular, que
puede ser provocada por estímulos repentinos e intensos. Presentan sueño REM al inicio del sueño.
Cataplejia: Son episodios con pérdida abrupta, parcial o total del tono muscular. Algunas de estas crisis
afectan sólo los músculos de la mandíbula y cuello, con cabeceo y visión borrosa. Generalmente se inician
con una breve apnea, caída de los párpados movimientos incoordinados de los ojos, pero con posibilidades
de moverlos a voluntad. Los episodios más severos, al afectar el tono muscular de los miembros inferiores,
provocan la caída del sujeto sin pérdida de conciencia. La duración de este fenómeno oscila entre 30 seg. a 5
min. y, del mismo modo que el ataque de sueño, se desencadena luego de fuertes emociones o de estrés
psíquico o físico.
Síndrome de muerte súbita del lactante: Es la tercera causa de muerte en primer año de vida. Las causas
se desconocen, sin embargo, algunas características comunes de estos lactantes permiten inferir la existencia
de un desequilibrio del sistema autónomo: sudoración profusa durante el sueño, inestabilidad del ritmo
cardíaco unidos a hipersomnia, con persistencia del primer REM inmediatamente después de la vigilia. Los
estudios anatomopatológicos hablan de una inmadurez en la organización microestructural a nivel
troncoencefálico por defecto o retardo en la migración neuronal o en la apóptosis.
En algunas de estos bebés se ha observado reflujo gastroesofágico y aumento del número de las apneas
breves que normalmente suelen observarse en los infantes. En algunos casos se ha observado infección en el
árbol respiratorio que actuaría como causa coadyuvante. El peligro de muerte súbita desaparece después del
año de vida lo cual hablaría en favor de un retardo madurativo del SNC.

3. Trastornos del programa sueño/vigilia.- Obedece a una mala sincronización entre el sistema
circadiano endógeno de sueño-vigilia del sujeto y las exigencias exógenas de espaciamiento y duración del
sueño. Debido a esta desincronización circadiana, los individuos con este trastorno pueden tener insomnio
durante algunos momentos del día y sueño excesivo en otros. Entre los más comunes tenemos: el de sueño
retrasado, el jet lag y el de cambios en el turno de trabajo.
Entre los transitorios figura el síndrome provocado por cambio rápido de huso horario en los vuelos
transmeridianos. En este síndrome conocido como "jet lag", el sujeto trata de seguir el esquema sueño-vigilia
según el horario del lugar de arribo, en circunstancias que su reloj biológico está sincronizado a la luz-
oscuridad y actividad de su lugar de partida. Esta situación provoca mayores trastornos en los vuelos oeste-
este. El viajero, en estas condiciones, presenta somnolencia, cansancio físico y psíquico durante el día y en la
noche insomnio de conciliación junto con despertares frecuentes. Todos estos síntomas que persisten por
varios días, tienden a desaparecer más tardíamente en los ancianos.
El otro trastorno transitorio corresponde al provocado por el trabajo nocturno. En el "jet lag" el sujeto debe
resincronizar su reloj interno a un nuevo horario de acuerdo con el ambiente. Por el contrario, el trabajador
de turno nocturno debe desincronizar su ritmo de aquél impuesto por su trabajo. El sujeto, en estas
condiciones, presenta somnolencia y disminución en su rendimiento físico y psíquico durante la noche de
trabajo, mientras que el sueño diurno aparece fragmentado por despertares frecuentes. Estos síntomas, que
también son más persistentes e intensos en los ancianos, tienden a mejorar después de la 3° semana de turno.
Los turnos de trabajo de tipo rotatorio provocan trastornos más severos y son considerados dentro de los
disturbios persistentes. Aquí el individuo se enfrenta a la grave dificultad de adaptar su cronobiología a la
alternancia de los sincronizadores ambientales. A los síntomas propios del CSV, se agregan otras patologías
como por ejemplo, úlcera gastroduodenal, hipertensión, obesidad, depresión, impotencia sexual.
Frecuentemente estos sujetos agravan su situación por el abuso que hacen de hipnóticos, de
psicoestimulantes y alcohol.

Otros trastornos persistentes son el síndrome con período de sueño retardado, el de sueño anticipado, el ritmo
de sueño-vigilia irregular, el síndrome de ritmo sueño-vigilia mayor de 24 horas.

4. Parasomnias.- Bajo esta denominación han sido agrupados una serie de trastornos cuyas características
unitarias serían las de no depender directamente de una disfunción de las estructuras reguladoras de CSV.
Dicho de otro modo, el sueño aparece aquí como un estado permisivo, inhibidor o facilitador, para la
manifestación de ciertas disfunciones neuromusculares y/o neurovegetativas.
Estos son trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que tienen
lugar coincidiendo con el sueño, con algunas de sus fases especificas o con las transiciones sueño-vigilia. No
implican una anormalidad de los mecanismos que rigen el ritmo circadiano ni los horarios de sueño y
despertar. Cada parasonmia afecta una fase característica del sueño, de forma que cada una incide en una fase
de sueño concreta. Entre las más conocidas tenemos:
a) Pesadillas: se caracterizan por la aparición repetida de sueños terroríficos que despiertan al individuo. Toman
la forma de un sueño largo, argumentado, centrado en peligros físicos inminentes o sutiles como fracasos
personales o situaciones embarazosas. Muchas veces son recurrentes, aparecen en el sueño REM.
b) Terrores nocturnos: se caracteriza por la presentación de despertares bruscos que suelen estar precedidos por
gritos o lloros de angustia, aparecen durante el primer tercio del sueño, se acompañan de activación vegetativa
y manifiestan comportamientos de miedo intenso. Durante el episodio es difícil despertar o calmar al
individuo, y si consigue despertarse no recuerda nada del contenido del terror o bien sólo imágenes
fragmentadas o aisladas.
c) Sonambulismo: se caracteriza por la presencia de episodios repetidos de comportamientos motores complejos
que se inician durante el sueño y consiguiendo que el individuo se levante de la cama y empiece a andar.
Estos episodios se presentan en los estadios 3 y 4, el sujeto presenta disminución del estado vigil y de la
reactividad a los estímulos, mirada fija y perdida, y una ausencia relativa de respuesta al diálogo. Después del
episodio aparece confusión.
d) Somniloquia: es el habla o la emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño sin que exista
una concepción crítica subjetiva durante el episodio. El habla puede ir desde sonidos ininteligibles hasta un
pequeño discurso. El contenido del discurso suele ser elaborado y afectivo durante el sueño REM, y pobre en
las fases del no REM. El habla dura pocos segundos y ocurre esporádicamente. Si se mantiene hasta la adultez
podría estar asociado a estados de ansiedad.
e) Jactatio capitis nocturna: consiste en el balanceo rítmico de la cabeza y, en algunos casos, de todo el cuerpo,
normalmente antes de dormirse o en los estadios 1 y 2 de sueño. En algunas ocasiones estos movimientos
pueden repetirse durante un largo periodo de tiempo sin que el niño muestre ningún tipo de cansancio
aparente o que se golpee la cabeza contra un objeto sin llorar.
f) Bruxismo: se caracteriza por la actividad rítmica de los músculos maseteros y temporales que provocan una
serie de contracciones forzadas de la mandíbula superior e inferior y una fricción de las superficies dentarias,
lo cual provoca un ruido muy molesto. Esta fricción si es muy frecuente puede terminar provocando un
desgaste en los dientes e incluso alteraciones en la articulación témporomandibular. Suele aparecer en el
estadio 2 y en la transición de las distintas fases.
g) Otros: tenemos la enuresis, activación de síntomas cardiacos o gastrointestinales, erecciones peneanas
dolorosas, etc.