Secretos de La Gastroenterologia Panacea

SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
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Jun 16 Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León
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Julio 16 Veterinaria Práctica. Cirugía para clínicos. Dra. Karen Tobías, Joaquín Sopena
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Agosto 16 VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard
Ford, Susan Little y otros.

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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
INDICE
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CAPÍTULO 1: “Diagnóstico y tratamiento de las

enteropatías perdedoras de proteínas en perros y gatos”.
Conferencista: Stanley Marks.
Tiempo aproximado de lectura: 25 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Desórdenes asociados con la enteropatía perdedora
de proteínas
• ¿Qué es la enteropatía respondedora al alimento
(ERA)?
• ¿Qué es la enteropatía respondedora a los
antibióticos?
• Enfermedad perdedora de proteínas
Signos clínicos
Caso clínico presentado por el disertante
• Tratamiento de las diarreas no respondedoras

• Diagnóstico por imágenes: ¿qué utilizar?
• Caso clínico de “Bonnie”
• Manejo de la enfermedad perdedora de proteínas
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• Manejo dietario de la linfangiectasia

• Medicaciones a utilizar frente a la linfangiectasia
• Alimentación parenteral
• Preguntas y respuestas de los asistentes
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CAPÍTULO 2: “Afecciones del esófago en perros:

un problema más común de lo que usted cree”.
• Resumen
• Introducción
• Herramientas para evaluar a un perro con disfagia
• Razas predispuestas
• Diagnóstico
Casos clínicos expuestos por el disertante
Caso 1 (distrofia muscular)
Caso 2 (problema vascular asociado a dilatación
esofágica)
Caso 3 (atrofia severa de los músculos
temporales)
Caso 4 (disfagia)
Caso 5 (megaesófago)
Caso 6 (falla en el músculo cricofaríngeo)
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Caso 7 (errónea ubicación del estómago)

• Tratamiento de la esofagitis
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CAPÍTULO 3: “Casos desafiantes en gastroenterología”.

Conferencista: Stanley Marks
• Resumen
• Introducción
• Diarreas refractarias
• Razones de la falta de respuesta a la terapia
• Parasitosis
• Caso clínico 1
Diagnóstico
Estudios complementarios
¿Cómo nutrir a nuestro paciente?
Plan terapéutico
• Manejo de la diarrea con respuesta a los antibióticos
• Caso clínico 2
Historia clínica
Resultados de laboratorio
Estudios complementarios
Tratamiento
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CAPÍTULO 4: “Cómo diagnosticar y tratar la pancreatitis

canina y felina”.
• Resumen
• Introducción
• Pancreatitis felina
Signos clínicos
Factores predisponentes
• Pancreatitis canina
Factores predisponentes
• Diagnóstico de la pancreatitis en perros y gatos
Laboratorio
Pruebas rápidas
Biopsia pancreática
• Tratamiento de la pancreatitis
Uso de antibióticos
Terapia dietética diferencial en especie canina y

felina
• Pronóstico de la pancreatitis en perros y gatos
• Bonus de información: Insuficiencia pancreática felina
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CAPÍTULO 5: “Hepatopatías en gatos: diagnóstico y

tratamiento”.
Conferencista: Stanley Marks
• Resumen
• Introducción
• Signos clínicos
• Enzimas hepáticas a saber
• Bioquímica de rutina a analizar
• Diferencias hepáticas entre perros y gatos
• Caso clínico
• Lipidosis hepática felina
Manejo nutricional de la lipidosis
Colocación de tubo de alimentación
Cálculo de requerimientos diarios de calorías
• Colangitis
Signos clínicos
Colangitis neutrofílica y linfocítica

Tratamiento
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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
CAPITULO 1
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RESUMEN CAPITULO 1
Proveniente de la República de Sudáfrica, con residencia es-
table en los Estados Unidos de América, Stanley Marks se
presentó en las Jornadas de Intermédica 2016, realizadas
en Buenos Aires, con un agradable humor y un fuerte sentido
práctico que hizo de cada una de sus exposiciones una opor-
tunidad única para absorber, en pocas palabras, profundos
contenidos.
Este capítulo da cuenta de la primera disertación que brindó
el especialista, la cual giró en torno a la caracterización y
comprensión de aquellas enteropatías que producen pérdida
de proteínas tanto en perros como así también en gatos. Me-
diante la utilización de casos clínicos ejemplificadores, este
apartado es una oportunidad valiosa para comprender las di-
ferencias entre los distintos tipos de enteropatías, los signos
clínicos de cada una de ellas, el tratamiento y las herramien-

tas de diagnóstico complementarias a utilizar, y las distintas
formas de nutrir al paciente afectado.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
LAS ENTEROPATÍAS PERDEDORAS
DE PROTEÍNAS EN PERROS Y
GATOS.

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Inicio de la disertación.
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Introducción
“Un 50 a 60% de las diarreas crónicas

responderán sólo al cambio dietético”.
Con un traje gris rayado y un excelente sentido del humor, el

sudafricano Stanley Marks comenzó su plática el día 15 de

mayo del año 2016.
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Primera diapositiva.
“No es un diagnóstico sino algo que lo generan distintas en-

fermedades. Pero antes de continuar, quisiera decir que ano-
che estuve en el cielo pero por suerte no me morí: comí un
bife de chorizo”, dijo Marks y generó la risa de los cientos de
colegas presentes en las Jornadas de Intermédica 2016.

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Stanley Marks comiendo un bife de chorizo en la parrilla El Pobre Luis.
Como definición, es una diarrea intermitente o que persiste

por 15 días o más. La enteropatía perdedora de proteínas
es un síndrome causado por una variedad de trastornos
gastrointestinales que provocan pérdidas de albúmina y
globulina a través del intestino. Algunas de dichas causas
pueden ser: inflamación, infiltración, ulceración, pérdida de

sangre y linfangiectasia.
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“La ausencia de hipoglobulinemia no excluye

el diagnóstico de enteropatía perdedora de
proteínas”, dijo Marks.
Hay que diferenciarla de la enteropatía crónica. Una de las

causas más frecuentes en perros y gatos es la enteropatía
que responde a la dieta: entre un 50 a 60% de las diarreas
crónicas responderán sólo al cambio dietético, sin necesidad
de dar antibióticos o glucocorticoides.
Enteropatía Crónica en perros y gatos. La mayoría de los casos son respondedoras de

la dieta, luego a los antibióticos, los corticoides y la menor proporción de los casos son
neoplasia, infecciosas y misceláneas.
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Son animales jóvenes, entre los 6 meses a los

4 años de edad, y la mayoría tiene colitis, es
decir, una diarrea del intestino grueso.
Estos pacientes con enteropatía respondedora a la dieta tie-

nen signos leves.
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Desórdenes asociados con la enteropatía perdedora de proteínas

Enfermedad inflamatoria intestinal
moderada a severa
Inflamación gastrointestinal Enteritis granulomatosa

Neoplasia intestinal
Enteropatía inmunoproliferativa
Linfoma intestinal
Pérdida de sangre por el
Gastritis/ Enteritis ulcerativa
aparato digestivo
Intususcepción
Linfangiectasia Intestinal
Por ejemplo, un Retriever de 2 años con buen apetito, pro-

teínas totales normales y signos de diarrea del intestino
grueso.
“Lo primero que deberás hacer es considerar una enteropa-

tía respondedora al alimento (ERA). Si le damos una dieta
adecuada por 6 meses, por lo menos, el paciente mejora os-

tensiblemente”, dijo Stanley.
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Testing, testing, testing….1, 2, 3….
¿Me oyen mejor?, preguntó Marks. ¡Perfecto!

(lo dijo en español). Es que hubo algunos
problemas con el sonido que luego fueron
resueltos.
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No es un guante de boxeador sino un hígado.
¿Cuáles son los diagnóstico diferenciales de hipoalbumine-

mia?, preguntó el Stanley.
Son seis, a saber:
• Enteropatía perdedora de proteínas.
• Falla hepática (ver foto superior).
• Nefropatía perdedora de proteínas (Glomerulonefritis/
Amiloidosis).
• Vasculitis.
• Síndrome de Addison.
• Insuficiencia pancreática.
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¿Qué es la enteropatía respondedora al alimento (ERA)?
Es la causa del 17% de las colitis del perro. La edad media

de aparición es de 3,4 años y los signos son:
• Tenesmo.
• Hematoquesia.
• Materia fecal con mucus.
“Lo que deberemos dar es una fuente única de proteína que
nunca antes haya sido ingerida por el animal”, dijo Stanley

Marks, el sudafricano que trabaja en la Universidad de Davis,
California.
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¿Cuánto deberemos esperar para que veamos resultados en

el cambio dietético?
¿Una, dos…10 semanas?, preguntó al público el disertante.
10 a 14 días.
Veremos una respuesta significativa en ese tiempo. Si no

mejora en 2 semanas, deberemos cambiar la dieta o el diag-
nóstico diferencial.
¿Qué es la enteropatía respondedora a los antibióticos?
Otro problema del intestino es el que se resuelve con antibio-

ticos, es decir, medicando con tilosina.
Acontece en perros de razas grandes o gigantes.
“La tilosina es una excelente droga. Ténganla muy en cuenta

porque es mágica”.
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Un punto muy importante es saber que los

pacientes con enteropatías respondedoras
a la dieta o a los antibióticos no pierden
proteínas por el intestino, es decir, tienen los
niveles de albúmina y/o globulinas normales.
Otras enteropatías, como las inflamatorias o tumorales, pier-

den proteínas por el aparato digestivo y los niveles de albú-
mina/globulina descienden.
“Si tienen un perro con hipoproteinemia es menos probable

que sea una enteropatía respondedora a los antibióticos o a
la dieta. Si las proteínas totales bajan necesitarán ampliar el
diagnóstico”, dijo Marks.
Las enfermedades infecciosas (como las bacterianas, fúngi-

cas, parasitarias, etc.) pueden dar mala absorción. Otras mis-

celáneas son la insuficiencia pancreática o el hipertiroidismo.
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Enfermedad perdedora
de proteínas (EPP)
“Tiene muchas causas y el punto clave para recordar es que

la ausencia de hipoglobulinemia no descarta la enfermedad
perdedora de proteínas”, resaltó Stanley.
Mostró dos fotos, un tejido de color blanco por la linfangectasia
y otra con la mucosa engrosada por una infección fúngica.
Distintos ejemplos exhibido por el Dr. Marks.

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Desórdenes asociados a la enfermedad perdedora de
proteínas.
“Para que la enfermedad inflamatoria intestina (EII) se con-

funda con la EPP debería ser severa”, dijo el gastroenterólo-
go. La mayoría de las EII no pierden proteínas.
La enfermedad perdedora de proteínas es

poco frecuente en los gatos. Es un problema
de los perros.
“Veamos algunos ejemplos”, dijo el disertante.
Una neoplasia intestinal que terminó siendo diagnostica

como linfoma, una enteropatía inmunoproliferativa en un pe-
rro de raza Besenyi (muy inusual), una hemorragia intestinal
que disminuyó las proteínas totales y la linfangectasia.
La linfangectasia es una patología de las razas pequeñas y

toys. La albúmina disminuye con globulinas altas o nor-
males. Esto es clave. Las globulinas se elevan levemente
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para compensar el descenso de la albúmina. Estos signos

pueden verse en una falla hepática, en una neuropatía per-
dedora de proteínas (glomerulonefritis).
“Lo primero es ver el nivel de albúmina. Luego, si está baja,

evaluar la globulinemia”, exclamó Stanley Marks.
Si bajan juntas, la albúmina y la globulina, hay

un problema intestinal.
Lo anterior es súper importante. Además existen razas pre-

dispuestas a esta patología. Debemos reconocerlas….
Las razas predispuestas a una severa inflamación intesti-

nal perdedora de proteínas son:
• Yorkshire Terrier.
• Besenyi (enteropatía inmunoproliferativa).
• Witten Terrier de pelo blando (es la única raza dónde

baja la albúmina y suben las globulinas por un estímulo
antigénico).
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Signos clínicos.
“Pueden tener severa inflamación intestina SIN diarrea o vó-
mitos”, dijo Marks.
Veamos el caso de “Hannibal”, que perdió 16 kilos en pocas
semanas.
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Presentación clínica
• Pérdida de peso.
• Diarrea.
• Vómitos.
• Inapetencia.
• Efusión abdominal.
• Algunos perros tienen anorexia y distensión abdominal.
Vino con un 10% de deshidratación. El dueño se quejaba

porque el animal estaba con diarrea crónica, letargia, inape-
tencia y pérdida de peso ostensible.
¿Cuándo tomarán las muestras de sangre?

¿Antes o después de la fluidoterapia?
Siempre deberán hacerlo después de dar
fluidos.
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Perfil bioquímico sérico de “Hannibal”
Unidades USA Referencia USA Unidades Sistema

Internacional
Potasio 5,5 3,6- 4,9 3,2
Urea 50 8- 31 17,9
Creatinina 1,2 0,6- 1,6 106
Glucosa 94 73- 134 5,2
Albúmina 1,3 3,0- 4,2 13
Globulina 2,4 2,3- 4,4 24
ALP 33 14- 71 33
ALT 112 30- 60 112
GGT 4 1- 6 4
Colesterol 112 135- 345 2,9
La albúmina estaba muy pero muy baja en Hannibal. Las glo-

bulinas dentro de los parámetros normales.
“Si tuviera un problema hepático o renal, las globulinas esta-
rían más elevadas. El colesterol está disminuido por la mala

absorción intestinal. Este paciente tiene una severa infla-
mación intestinal, una enfermedad inflamatoria intesti-
nal”, dijo el especialista.
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Otra cuestión que planteó Stanley Marks es la necesidad de

realizar siempre una endoscopía.
¿Son siempre necesarias las endoscopías en los perros con

enteropatía perdedora de proteínas?
Eso depende…
a) La endoscopía no es siempre necesaria en los perros con
linfangectasia intestinal.
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b) La biopsia confirmatoria es importante cuando se sospe-

cha una neoplasia intestinal o una enteropatía infecciosa. Sin
embargo, Willard y colaboradores (JAVMA 220: 2002), afir-
mó que hay variaciones sustanciales entre los patólogos al
evaluar biopsias intestinales. Estar atentos.
Pregunta de Stanley: levanten la mano cuántos de ustedes

tienen un endoscopio en su consultorio.
“Muy pocos. Calculo que la mayoría debe hacer laparotomía

exploratorio o…necropsias (risas)”.
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¿Siempre debemos tomar una muestra para biopsia?

“No siempre”, dijo Stanley Marks.
Abrir y tomar una muestra con punch (laparotomía) o sólo

a través de un endoscopio puede ser útil ante la sospecha
de un tumor o de una enfermedad infecciosa.
¿Qué hacer con los resultados de la muestra de biopsia?

Esto es muy importante: si ven macrófagos o gran can-
tidad de neutrófilos en el intestino no deberán medicar
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con glucocorticoides. Es sugestivo de alguna infección de

origen bacteriano, micobacteriano, fúngico, parasitario, etc.
Deberán descubrir cuál es la causa de la infección a través
de tinciones del preparado de biopsia, PCR de las heces, y
otros métodos diagnósticos disponibles.
Tipos de infiltrados inflamatorios.
Enfermedad inflamatoria intestinal linfocítica o de células

plasmáticas.
La mayoría de los perros con este tipo de infiltrado res-

ponderán adecuadamente a la modificación de la dieta,
antibióticos o a la terapia inmunosupresora. No hay forma
de predecir qué paciente mejorará y cuál, no.
Enfermedad inflamatoria intestinal granulomatosa o

neutrofílica.
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Menos observada en la clínica y se asocia a infecciones

con E.Coli, Streptococcus, Campylobacter, Yersinia, Myco-
bacteria e infecciones fúngicas.
Nódulo mesentérico con un cultivo positivo a Corynebacterium en un caso de

diarrea crónica no respondedora.
Los pacientes con infiltrados granulomatosos o neutrofíli-

cos no deberán ser inmunosuprimidos hasta que la infec-
ción primaria se resuelva.
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Tratamiento de las diarreas no

respondedoras (crónicas).
Si el diagnóstico es una enfermedad inflamatorio intestinal…

¿Cómo la trato?
“Lo primero que se hace es modificar la dieta, luego dan cor-
ticoides; después ciclosporina…y nada acontece. El perro
se muere delante de sus ojos, literalmente”, dijo Marks.
Ovejero alemán macho de 5 años de edad.

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Revisen los resultados de la biopsia: lo primero que debere-

mos hacer es cuestionar el diagnóstico. Necesitamos 6 o 7
tacos de parafina. Pedimos uno y lo enviamos a otro labora-
torio para confirmar o mejor dicho, reconfirmar el diagnósti-
co de enfermedad inflamatorio intestinal (EII).
“Sospechamos que algo raro pasaba con el diagnostico ini-

cial y nuestro olfato nos decía que no era EII. Había muchos
neutrófilos en el preparado histológico. Lo enviamos a la Uni-
versidad de Cornell para hacer una prueba FISH, que es una
PCR pero con fluoresceína. Lograron detectar la presencia de
bacterias en los linfonódulos mesentéricos: era un Coryne-
bacterium”, dijo Stanley.
¡Stop!, exclamó Marks.

Luego dijo que con azitromicina por 6 semanas ese paciente

se recupero completamente.
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Otro caso ejemplificador fue el de un perro Boxer con colitis

granulocitica causada por E. Coli.
La E. Coli es una causa frecuente de colitis en

Boxers.
Si ven un Boxer con colitis, por favor, no le den

corticoides.
Apliquen una fluoroquinolona por 6 semanas a 10 mg/kg/
día y se curará”, dijo el gastroenterólogo.
Diagnóstico por imágenes: ¿qué utilizar?
La ecografía es muy, pero muy útil.
“Podrán ver las capas constituyentes del intestino: mucosa,

submucosa, muscular, serosa y el lumen intestina. Claramen-

te se distinguen y permite diferenciar distintas patologías. La
radiografía no nos posibilita este detalle”, dijo el sudafricano
residente en EE.UU.
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45
Intestino normal.
Linfoma intestinal.
Un ejemplo de un linfoma intestinal dónde la muscular es

tan gruesa como la mucosa. “Si ven esto, es un caso de
enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma. La relación
normal entre la mucosa muscular es de 4 a 1 y pasa a ser
de 1: 1. También la submucosa se ensancha”, agregó el

conferencista.
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Dos vistas, longitudinal y transversal.
Podemos diagnosticar en el intestino mastocitomas, carcino-

mas o linfomas de células grandes. “Recuerden que pueden
punzar con una aguja fina 23 o 25G los linfonódulos intesti-
nales sin problemas”.
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Caso clínico.
Perra blanquita llamada “Bonnie”.
Bonnie, mini Poodle mestiza, castrada y de 6 años de edad con diarrea intermitente
crónica de 2 meses de evolución. Pérdida de peso, letargia e inapetencia.
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Radiografía abdominal tomada por el veterinario derivante con efusión abdominal.
“La perra estaba con sus parámetros clínicos

conservados, score corporal 3,5 de 9, con el
abdomen distendido y fluctuante; materia
fecal blanda al tacto rectal”, dijo Marks.
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Tacto rectal siempre.
“Al revisar al animal, con o sin diarrea,

deberemos hacer siempre un tacto rectal.
La mayoría de los veterinarios toma la
temperatura o ausculta, pero se olvida de
meter el dedo. ¿Por qué no hacemos más
tactos rectales? Podemos evaluar la próstata,
la uretra, los huesos de la pelvis, palpar
cálculos…el tacto rectal es muy informativo”,
dijo Stanley Marks.
Plan diagnóstico
• Hemograma completo.
• Bioquímica.
• Urianálisis.
• Ecografía abdominal.
• Abdominocentesis.
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Resultados del perfil bioquímico de Bonnie

Bonnie Referencias
ALT 90 22- 85
AST 85 15- 70
Albúmina 13 30- 39
Globulina 10 30- 40
Calcio 3,6 (0,9) 9,5- 10,5
Colesterol 77 (1,99) 135- 340
Este perro tenía MUY baja la albúmina y MUY bajas las globu-
linas. También la calcemia estaba MUY baja, extremadamen-
te BAJO al igual que el colesterol.
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51
¿Qué está sucediendo en este perro? Todo bajo: albúmina,

globulina, calcio y colesterol.
Este es un caso típico de enfermedad perdedora de proteínas.
Entonces, ¿Por qué disminuye el calcio?.

Primeramente, porque el magnesio está bajo.
“Hay 9 veces menos magnesio en los

pacientes con enfermedad perdedora de
proteínas”, dijo Marks.
Además, si el perro es un Yorkshire Terrier tiene mala absor-

ción intestinal de magnesio de base.
Hipomagnesemia asociada a la enteropatía

perdedora de proteínas.
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Los Yorkshire Terriers tienen 10x veces más probabilidades

de desarrollar una enteropatía perdedora de proteínas.
A su vez, el Yorkie con enteropatía perdedora de proteínas

tiene 9,2x veces más probabilidades de desarrollar hipo-
magnesemia e hipocalcemia.
Los mecanismos que generan la hipocalcemia son:
-Disminución de la activación de la PTH.
-Disminución de la respuesta renal y del tejido esquelé-
tico a la PTH.
-Baja en la activación de la vitamina D.
Kimmel et al. JAVMA, 2000.
Bush WW et al. JAVMA, 2001.
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El magnesio es ESENCIAL para estimular la parathormona.

También, el magnesio es requerido para activar la vitamina D.
“Si baja el magnesio, entonces baja el calcio”.
Y esto no lo solucionaremos agregando calcio a la dieta.
¿Cómo estaba el urianálisis?

Densidad urinaria de 1.022, Bilirrubina 1+, Proteinuria nega-
tivo y sedimento inactivo.
Ecografía dixit…
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Las imágenes ecográficas corroboraron la efusión y se rea-

lizó una punción con aguja fina del abdomen. El resultado
del análisis del fluido abdominal fue trasudado puro, fluido
claro, proteínas totales 2,0 y 120 células por microlitro.
“En la ecografía pudimos ver el lumen del duodeno, un au-

mento en el grosor de la mucosa, submucosa, muscular y
serosa. ¿Qué fue lo anormal? Las líneas hiperecoicas que se

extienden del lumen a la serosa. Le llamamos las rayas del
tigre y este efecto es clásico de la linfangectasia”, explicó
Stanley.
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Esto es sugestivo de linfangectasia pero no es diagnóstico de

enfermedad perdedora de proteínas.
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56
Estudios adicionales
Bonnie Referencias
Calcio iónico 0,4 (0,1) 1,12- 1,55
B12 475 225- 660
Folato 11,2 6,7- 17,4
Antitrombina 70% >80%
COP 4,1 9,5- 10,5
Magnesio iónico 0,16 0,4- 0,52
Magnesio total 0,8 1,5- 2,6
PTH 10,4 2- 13
“En estos casos deben medir la cobalamina (vitamina B12).

Si no pueden gastar dinero en pruebas o en hacer una ciru-
gía/ biopsia lo medicamos directamente. A los casos de lin-
fangiectasia le daremos cobalamina con alguna droga anti-
trombótica por el riesgo de trombosis. La medición de la PTH
es sólo con fines académicos. Si podemos hacerlo, medir
sólo el magnesio ionizado no el total”.

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57
“Esta es una diapositiva importante, si quieren pueden to-

marle una foto”, dijo Stanley.
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58
Manejo del paciente con enfermedad perdedora de pro-

teínas.
1. Tratar la enfermedad de base.
2. Modificar la dieta es muy importante*.
3. Manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal concurrente.
4. Control de la hipocalcemia.
5. Diuréticos y abdominocentesis por la efusión.
6. Vitamina B12 si está indicada.
7. Evitar los trombos.
*Es diferente que sea linfangiectasia o enfermedad inflamatoria intestinal. En la primera,

la dieta debe ser baja en grasa, mientras que en la enfermedad inflamatoria deberemos
agregar una fuente nueva de proteínas.
El sulfato de magnesio se administra en infusión conti-

nua a una dosis de 1 mEq./kg./día.
Utilizamos furosemida JUNTO a la espironolactona, sólo si
la efusión es severa. Si es leve, no recomiendo el uso de

diuréticos.
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No utilizo de rutina el plasma fresco concentrado y podemos

comprar la albúmina humana para el pre operatorio.
La aspirina de medica a una dosis muy baja, de 0,5 mg. /kg. cada
24 horas. Y el calcio, carbonato de calcio, 4 veces al día.
Manejo dietario de la linfangiectasia.
No deben dar dietas con alta fibra en

linfangiectasia. Es un error frecuente.
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60
Los puntos principales del manejo dietario de la linfangiecta-

sia son los siguientes:
• Depende de la enfermedad de base.

• Restringir la grasa de la dieta (< 20% de las calorías que
provengan de la grasa) en linfangiectasia.
• Dietas de eliminación si tiene enfermedad inflamatoria
intestinal concurrente.
• Vitaminas liposolubles.
• Vitamina B12.
Dijo Stanley Marks: “para mí, la dieta de elección es Royal Ca-

nin y no es porque sea mi patrocinador (risas). Viene en lata y
seca. En perros pequeños la lata es bien palatable. Es el que
menos grasa tiene (15,5%), mucho menos que el I/D low fat de
HillsPet, y tiene poca fibra. Por todo esto la recomiendo”.
Las latas normalmente tienen mayor contenido de grasa. Las

latas de Royal tiene la misma cantidad que el pellet.
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61
Siempre la vitamina B12

No olviden nunca agregar la vitamina B12 a la
dieta. Sólo B12 no el Complejo B. En el caso
de un perro grande (Gran Danés o Labrador
grande) la dosis es de 1.500 microgramos
por semana. Le enseñamos al propietario a
inyectar la vitamina y evitamos que tenga que
concurrir a la clínica cada 7 días.
Manejo dietario de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Dietas hidrolizadas y de eliminación.

Marcas que ofreció Stanley Marks como ejemplos.

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62
La dieta casera, ¿cuándo utilizarla?
Son indicadas ocasionalmente cuando tenemos dos en-

fermedades digestivas diferentes y concurrentes o cuan-
do se necesita una severa restricción de la grasa dietaria
(< 15%).
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Medicaciones
Para el manejo de la linfangiectasia o la enfermedad inflama-

toria intestinal utiliza:
Prednisolona (1 a 2 mg./ kg. cada 24 horas).

Clorambucilo (2 a 3 mg./ m2 cada 48 horas).
Ciclosporina (5 mg./ kg. cada 24 horas).
Metronidazol o tilosina.
“La primera droga es la prednisolona a dosis de 1 mg./kg. La

dosis debe ser más baja en linfangiectasia y mayor en enfer-

medad inflamatorio intestinal (2 o 3 mg./kg./día). Recuerden,
en EII la dosis es alta mientras que con linfangiectasia, la
dosis es de 1 mg./kg + dieta”.
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Yo utilizo también el clorambucilo 2 a 3 mg./METRO CUA-

DRADO cada 2 días. Es excelente y recuerden que la dosis
no es por kilo de peso sino por m².
Manejo médico de la hipocalcemia

- Gluconato de Calcio endovenoso y en infusión continua.
50 a 150 mg./ kg. EV en 12 a 24 horas.
- Sulfato de Magnesio en infusión endovenosa.
1mEq./ Kg./ día.
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65
Para la enfermedad inflamatoria intestinal pueden usar

ciclosporina pero es costosa.
No es la primera droga de elección y se usa sólo si la predni-

solona/clorambucilo no dieron buenos resultados.
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Manejo médico de la efusión abdominal severa

- Tratar la enfermedad de base.
- Furosemida
1 a 2 mg./ Kg./ dos veces al día.
- Espironolactona
2 a 4 mg./ Kg./ dos veces al día.
- Coloides
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- Plasma
- Abdominocentesis
“Algunas veces utilizo metronidazol si tienen enfermedad in-

flamatoria intestinal pero no con linfangiectasia”, dijo Stan-
ley Marks.
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¿Budesonida oral?
Es un corticoide con acción LOCAL que se utiliza en pa-

cientes asmáticos. Al absorberse localmente no tienen
tantos efectos colaterales sistémicos. Por eso pensaron
en el uso de cápsulas oral que actúen en la superficie in-
testinal. Realizó un estudio comparativo entre los efectos
colaterales de la budesonida vs. prednisolona. Los resul-
tados defraudaron: la budesonida tuvo efectos sistémicos

y no fue tan efectiva como la prednisolona.
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Vitamina B12.
Adicionalmente, para la enfermedad inflamatoria intestinal

agregaremos 250 a 1.500 microgramos subcutáneos se-
manales por 6 semanas de Vitamina B12. Luego se repite
cada 3 a 4 semanas. La cianocobalamina se necesita para
la replicación del ADN intestinal en las criptas intestinales.
Las concentraciones de B12 están normalmente reducidas
en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
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70
Aspirina, siempre aspirina pero a dosis baja.
¿Cómo disminuimos el riesgo de

tromboembolismo?
Con 0,5 mg./ kg. de aspirina cada 24 horas.
La pérdida de antitrombina en estos
pacientes aumenta el riesgo de fenómenos
tromboembólicos.
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71
Alimentación parenteral: una herramienta para tener en

cuenta.
Equipamiento para la alimentación parenteral y solución para infundir.
La alimentación parenteral es muy útil para los perros que

no toleren la dieta enteral: severa malasimilación o con
vómitos/ diarreas intratables.
Cerca del final de la disertación…

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72
Finalmente, ¿Cuál fue el tratamiento de Bonnie?, dijo

Stanley Marks.
• Regresó a su hogar luego de varios días de hospita-

lización.
• Alimento Royal Canin Gastrointestinal Low Fat.
• Hidróxido de Magnesio ( 1ml./ 3 mEq. 4 x día).
• Carbonato de Calcio 250 mg. 4 x día.
• Reevaluar en algunas semanas. Posibles biopsias a
futuro...
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73
Los resultados de la biopsia de Bonnie: moderada linfangiec-

tasia con ligera enteritis linfocítica- plasmocítica del yeyuno
e íleon.
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Reevaluación de Bonnie luego de 21 días…

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Bonnie DIA 1 Bonnie DIA 21 Referencias

Albúmina 1,3 2,9 3,0- 3,9
Globulina 1,0 2,9 3,0- 4,0
Calcio iónico 0,4 1,2 1,12- 1,55
Colesterol 77 155 135- 340
Magnesio iónico 0,16 0,51 0,4- 0,52
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Palabras finales.
“El pronóstico de la linfangiectasia dependerá de la respuesta a

la terapia inicial. Ese es el factor pronóstico más importante”.
El pronóstico de la linfangiectasia es:

• Extremadamente variable.
• Remisión por meses hasta años…
• El pronóstico a largo plazo es reservado.
• Los casos mortales son por malnutrición, diarrea intrata-
ble o efusiones.
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Fotografías finales
Parque Kruger en Sudáfrica.

Hermoso atardecer en Sudáfrica.

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Preguntas y respuestas de los

asistentes.
1.- ¿Cómo administramos los medicamentos orales en

plena crisis (vómitos- diarrea)?
Stanley Marks: Buena pregunta. Si la enfermedad inflama-
toria intestinal es severa será dificultosa su absorción oral.
Lo daremos por vía parenteral por 5 días (dexametasona o

prednisolona por vía subcutánea). Esto nos permite bajar la
inflamación para continuar con prednisolona por vía oral. Si
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usan la dexametasona recuerden que es una droga peligro-

sa. Es 8x más potente que la prednisolona y, por eso, debere-
mos dividir la dosis de prednisolona por 8. Por ejemplo, si el
perro con enfermedad inflamatoria intestinal pesa 20 kilos, la
dosis de prednisolona (1 mg./kg. cada 12 horas) será de 20
mg. cada 12 horas. La dexametasona entonces será de 20/8,
es decir, 2,5mg. de dexametasona cada 24 horas. No darla
cada 12 horas porque tiene mayor duración y no exceder los
5 días para evitar las úlceras del tracto gastrointestinal.
Aclaración importante
¿Cómo calcular la dosis de prednisolona para un perro
de raza grande o gigante?
Si deben dar prednisolona a dosis inmunosupresoras de 2 a

4 mg./kg./día nunca deberán superar los 30 mg. totales cada

12 horas.
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80
Por ejemplo, un Gran Danés de 50 kilos NO debe recibir 100

a 200 mg. de prednisolona. “Lo matarán”, exclamó Marks.
Deberán darle 30 mg. cada 12 horas como máximo y, si
quieren, pueden agregar ciclosporina.
2.- ¿Tiene experiencia con la mesalazina?

Stanley Marks: Conozco la sulfasalazina. La Mesalazina es
un antiinflamatorio no esteroide. Nunca dar mesalazina en
un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal. Recuer-
den que la sulfasalazina se transforma en sulfapiridina y me-
salamina ( sirve sólo para colitis).
Si tienen colitis pueden modificar la dieta y dar mesalamina
previo a la prednisolona. Atención que la mesalamina puede
ocasionar queratoconjuntivitis seca. Deben medir la produc-
ción de lágrimas con el Test de Schirmer.
3.- ¿Sirve la gastroprotección?

Stanley Marks: No hay mucha información. Sólo si hay sig-
nos de melena doy un protector del tracto gastrointestinal.
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Los inhibidores H2 como la cimetidina, aún dos veces al día,

no son efectivos.
Al omeprazol lo deberemos dar cada 12 horas para que ten-
ga buenos efectos y a una dosis de 1 mg./kg. No darlo con
las comidas sino unos 45 minutos previos.
En caso de dar omeprazol por más de un mes la suspensión
no debe ser súbita porque dará hipersecreción de ácido
clorhídrico. Hay que ir bajando la dosis como la prednisolo-
na: diario, cada 48 hs., etc.
5.- ¿Usa la yeyunostomía en un paciente crítico?

Stanley Marks: Si no tienen la nutrición parenteral pue-
den usar la enteral y es muy bueno que el animal mantenga
sus funciones digestivas intactas. La idea es comenzar lo
más alto posible, lo más cerca de la boca que podamos
(esófago, estómago, etc.). La yeyunostomía es útil cuando

debemos evitar el estómago o el duodeno. Si utilizamos la
dieta A/D, que tiene mucha grasa, tendremos diarrea. Por eso
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recomiendo las que se utilizan en seres humanos. Usen las

dietas de humanos antes que el A/D: tienen aminoácidos y
baja grasa.
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Por los Pasillos
Stanley recibe el periódico El Cronista Veterinario Plus de obsequio.

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Sala de las Jornadas Veterinarias de Intermédica 2016.

A salón lleno.
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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
CAPITULO 2
BRE
IEM
3
EPT
EN S S
AÑO
PLE
CUM
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86
RESUMEN CAPITULO 2
Si una característica ha de predominar respecto a las diser-
taciones de Stanley Marks, la gran utilización de casos clíni-
cos para explicar las distintas patologías se sobrepone ante
todo. El segundo capítulo de este nuevo libro digital no es
la excepción, y mediante la presentación de siete ejemplos
clínicos el especialista sudafricano reconoce y caracteriza
las distintas afecciones esofágicas a las que se ha debido
enfrentar en sus largos años de experiencia.
En consecuencia, las próximas líneas giran en torno al diag-
nóstico y tratamiento de diferentes problemas esofágicos
que, tal como lo expuso Marks, “son más comunes de lo que
creen”.
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87
Afecciones del esófago en perros:

un problema más común de lo que
usted cree.

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Introducción
“Son más frecuentes de lo que piensan”, dijo el sudafricano.
Es un problema muy común de la gastroenterología y el es-

pecialista compartió casos prácticos con distintas situacio-
nes y videos para ayudar a la comprensión.
¿Qué es la disfagia?, preguntó Marks.
Es un término latino para comunicar una dificultad al tra-

gar. La disfagia se clasifica en orofaríngea, esofágica y gas-
troesofágica. A su vez, la orofaríngea se subdivide en oral,
faríngea y cricofaríngea.
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90
Veamos un ejemplo: si el problema está en la orofaringe, más

específicamente dentro de la misma o en la lengua, el pa-
ciente tendrá dificultad para tomar la comida. Recuerden que
la faringe está al fondo de su boca.
Es la primera parte del proceso de ingestión de los alimentos

o agua: la prensión.
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91
Frente a la pantalla.
Luego viene la deglución, que es un proceso voluntario. En

este punto se destaca el músculo cricofaringeo, que es muy
importante en la parte superior del esfínter esofágico. Aquí
hay problemas, en la región alta del esófago y se dan en
razas específicas.
Luego vienen las patologías gastroesofágicas: son muy, pero
muy frecuentes. El estómago afecta al esófago.
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¿Dónde está el problema?

Dijo Stanley Marks: “Les mostraré videos y ustedes me dirán
en qué parte del proceso está el problema”.
Les daré una única ayuda: vean al paciente beber agua o

comer.
Es muy importante, pero súper importante observarlo. Lo

pueden hacer en la clínica pero si el paciente esta nervioso y
se niega a comer en un lugar desconocido: ¿Qué hacer?
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93
Primer video de un paciente con disfagia.
Pídanle al propietario que filme un video con su teléfono

celular.
Deberán bajar el volumen o apagar el televisor o la radio para

que no tengamos interferencias en el sonido ambiente. Lo
mejor son dos o tres videos del animal comiendo y bebiendo
en distintos momentos del día.
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94
Historia de la evaluación de un paciente con disfagia.

(Herramientas para evaluar a un perro con disfagia)
• Dificultad con sólidos vs. líquidos
• ¿Es la disfagia intermitente o progresiva?
• Observar el patrón temporal al tragar
• Anestesia general reciente
• Edad de aparición
• Disfonía
• Odinofagia
• Medicaciones.
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95
En los problemas de disfagia orofaringea deberemos explorar ampliamente

la cavidad oral.
El 70% de los casos se diagnostican viendo el

comportamiento del animal, en vivo o en un
video casero.
Las razas predispuestas

Identifique las razas…

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96
¿Qué tienen en común un Bulldog francés, un Bulldog inglés

y un Shar Pei?
Son todos braquicefálicos.
¿A qué noxa están predispuestos los braquicefálicos?

A la hernia hiatal.
También lo están los Pugs y Boston Terriers
“Las razas braquicefálicas tienen alto riesgo

de hernia hiatal”
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Dijo Stanley Marks: “Mi propio perro vomita. Es un cachorro de

3 meses. Y los diagnósticos diferenciales son múltiples: gastri-
tis, pancreatitis, problemas renales, parasitosis, entre otras.”
Distinguir entre vómito y regurgitación: esa es

la cuestión.
Tómense unos 30 segundos para pensar si es vómito, regur-

gitación o ambos.
Veremos algunos casos referidos a mi servicio por especia-
listas diplomados en gastroenterología. El diagnostico era de
EII (enfermedad intestinal inflamatoria) crónica.
Punto uno: si regurgita es del esófago.
Regurgitación = esófago.
Los perros de raza Golden o Boxer tienen este problema. El

Boxer padece de polimiositis inflamatoria y por eso, siempre
deberán pedir CPK en sangre.
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Deben solicitar CPK en todos los pacientes

con disfagia.
¿Alguna otra raza?
Bouvier de Flandes. Tienen distrofia muscular con elevacio-

nes de la CPK a 3.000 0 4.000.
El ovejero alemán y las razas irlandesas también tienen estos

problemas esofágicos.
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99
Diagnóstico.
Desórdenes del esófago
Motilidad Megaesófago
Dismotilidad esofágica
Esofagitis
Anatómico/ Estructural Anomalía del anillo vascular
Constricciones
GERD
Infecciosas Pythium
Candida
Tumores
Saber la historia del paciente con disfagia es lo primero que

debemos conocer.
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100
“Si la dificultad es con el agua, el problema es funcional no

mecánico. Hay una falla en la motilidad”, dijo el especialista
de UC Davis.
Veamos este punto con más detalle.

• Cómo describe el propietario el problema masticatorio.
• En qué momento exacto se produce
• Que nos muestre el o los video/s como herramienta clave
en el diagnóstico.
Anestesia, anestesia, anestesia….

¿Ha sido su perro recientemente
anestesiado?, esa es LA PREGUNTA.
¿Por qué es tan importante? Por el reflujo gastroesofágico
que acontece durante la cirugía. Eso ocasiona esofagitis.
Lo vemos en gran cantidad de casos a los 7 días post
anestesia; aunque también 3 a 4 semanas después. No

siempre se da inmediatamente posterior a la cirugía.
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101
Disfonía.
“Mi perro no puede ladrar” (diría un propietario).
Siempre preguntar: ¿su perro cambió el ladrido?

Las causas son múltiples pero normalmente son neuropatías
o miopatías.
¿A qué llamamos odinofagia?, preguntó Stanley.
Al dolor al tragar.
¿Qué situaciones provocan odinofagia?
1° Una esofagitis severa.

2° Un cuerpo extraño en el esófago.
El caso exhibido tuvo esofagitis y estrechez del esófago (fi-

brosis).
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102
“La esofagitis duele y bastante. Recuerden haber tragado un

trozo de pollo seco que haya quedado trabado en vuestro
esófago”, comparó Marks.
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103
¿Cuál es el acercamiento diagnóstico a un animal con

disfagia?
• Exámen físico.
• Exámen neurológico.
• Hemograma y perfil bioquímico (incluir CK).
• Radiografías (tórax y cervical).
• Esofagograma.
• Videofluoroscopía durante la ingesta.
• Esofagoscopía.
Las radiografías cervicales son de gran utilidad: el animal

tragó un hueso de cerdo.
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Medicamentos que afectan al esófago.
Siempre debemos dar las medicaciones con agua o comidas

para evitar el daño de la mucosa esofágica.
En especial cuando administramos doxiciclina en perros y ga-
tos, clindamicina y AINES (antiinflamatorios no esteroides).
“En humanos hay casos descriptos de perforación esofágica

asociada a una sola toma de un antiinflamatorio no esteroi-
de. Quedó pegado al esófago”, exclamó el sudafricano.
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Casos de estudio
Caso 1
Cavalier con una lengua gigante.

La CPK era de 30.000. Si, no es un error, ¡30.000!.
“Si tenemos un paciente con elevación de la CPK y un au-

mento en el tamaño de su lengua deberemos pensar en una
distrofia muscular”.
Caso 2
Vemos un animal con úlceras en la lengua, una glositis ulce-

rativa con vasculitis.
Su nombre es “Star”. Según los propietarios, vomita des-
de las 6 semanas de edad. No tiene problemas para beber
agua.
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Star es un PitBull de 4 meses de edad.
El exámen clínico no reporta nada extraño.

Fotografías del video que exhibió Stanley. El animal vuelve a comer lo expulsado.
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¿Es vómito o regurgitación? Regurgitación.

“Por favor, denme tres diagnósticos diferenciales para el
caso de Star?, preguntó Marks.
1. Megaesófago congénito
2. Anillo vascular
3. Cuerpo extraño en el esófago.
Esos serían los top 3.
Al ver el video, 60 segundos luego de comer…lanza. Es una

regurgitación. No es orofaringe sino esófago.
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Si tenemos dinero para pedir SOLO un test diagnóstico: ¿Cuál

eligen?
¿En sangre? Nada.
¿Rayos X de tórax? Pedimos siempre tres incidencias: la-
tero lateral derecha, latero lateral izquierda y dorsoventral.
También una radiografía lateral del cuello para descartar un
cuerpo extraño radiopaco en el esófago.

“Las tres vistas radiológicas son muy importantes”, dijo
Stanley Marks.
Todas estaban normales.
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¿Algún otro test?

Un colega respondió radiografía de contraste con bario.
Stanley le dijo que la video fluoroscopia es la mejor herra-
mienta para estos casos, porque es dinámica.
Videofluoroscopía del paciente Star.

Lo hacemos en nuestro hospital. La radiografía es en dos di-

mensiones y estática; por este motivo, mediante aquella he-
rramienta no podrán diagnosticar problemas de motilidad.
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“Lo que vimos en este caso es un problema en la base del

corazón. Hay un anillo vascular persistente y deben operar
rápido para que no se dilate el esófago de forma irreversi-
ble”, dijo Stanley Marks.
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La marca verde es el lugar dónde Stanley Marks indicó que estaba el problema.
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113
La misma posición puede afectar la motilidad del esófago:

“La demora del tránsito esofágico y la peristalsis prima-
ria es menos frecuente en los perros posicionados en
decúbito lateral que en el esternal”
(Bonadio C y col. J Vet Inter Med. 23: 2009).

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A nivel anatómico seria así….
Se observa la conexión entre la estructura de color rosado y la azulada que comprime el

esófago.
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E intraquirúrgico…
La banda expuesta en un caso real y en el dibujo anatómico.

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Caso 3
“Simba” tiene una disfagia de 1 año de evolución.
¿Qué es lo primero que ven?, preguntó el gastroenterólogo.

Note del editor: observemos atentamente la serie de 10 (diez) fotografías que aunque
no reemplazan el video serán de gran ayuda para el vet-lector. Cualquier sugerencia al
editor pueden enviarle un tweet a @vetebooks.
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118
“Simba”, Bull Mastiff macho castrado de 8 años de edad. Es muy importante ver al
animal beber e ingerir alimentos. Este animal tenía un problema masticatorio por una
miositis de dichos músculos. Lo clásico es la imposibilidad de abrir la mandíbula, es
bilateral y afecta razas Doberman, Rottweiler, Siberian Husky y otras. La CK (cretinin
quinasa) puede no estar elevada. Se diagnostica serológicamente con el test 2M
Elisa La biopsia muscular ayuda en el diagnóstico y en el pronostico a largo plazo. El
tratamiento es con inmunmosupresores.
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Una atrofia severa de los músculos temporales.

¿Cuántos músculos masticatorios hay?, preguntó Marks.
Hay cuatro músculos masticatorios y la inervación de los mismos es a través de la

rama mandibular del nervio trigémino.
Aclaro, que este paciente no fue tratado con corticoides, una

causa frecuente de atrofia.
Le pedimos al propietario que le de un trozo de pan para ver

cómo lo come.
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¿Puede aprehender bien el alimento? NO. No puede abrir

adecuadamente su boca.
La masticación también es anormal.
“El problema se localiza antes de tragar. Sin tocar al perro
se puede ver. Es una miositis de los músculos de la mastica-
ción. O un tumor o una osteocondrosis del cóndilo mandibu-
lar”, agregó Marks.
Examen físico
No puede abrir la boca más de 1 cm.
¿Qué estudio le harían?
CPK es normal.
¿Rayos X? Huesos de la mandíbula normales.
¿Biopsia? ¿De qué estructura? De los músculos temporales

o maseteros.
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Miositis con Hematoxilina/ Eosina (izquierda) y peroxidasa- ácido fosfatasa (derecha).
Utilizamos serología Elisa para detectar anticuerpos tipo

2M para miositis de masetero.
Recordemos que hay cuatro músculos masticatorios y los
anticuerpos son para los cuatro sin poder distinguir cuál tie-
ne el problema.
Finalmente, por la extensión de la fibrosis no resultó efectivo

el tratamiento con corticoides y el animal fue eutanasiado. Si
lo hubiéramos tratado ANTES de la fibrosis, el animal segui-
ría vivo.
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Caso 4
“Este caso es muy loco. Era de una técnica de la Universidad

dónde trabajo”, dijo Stanley.
Le pregunté todo, pero lo que más nos llamó la atención era

una anestesia reciente por un destartraje (limpieza dental).
Esta se realizó un mes antes.
Lo que vimos es odinofagia, es decir, dolor al tragar.

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“Tiene hambre. Prende bien el alimento pero a los 20 se-

gundos, le duele algo. Lo llamamos hard swallow (tragar

duro). Regurgita la comida y la vuelve a comer. Esto acontece
cuando vemos una esofagitis con reducción del diámetro por
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fibrosis. El esófago está muy inflamado y por eso le duele

mucho al paso del alimento. Recuerden lo que conté ante-
riormente sobre el pollo seco que queda trabado en el cuello:
es muy doloroso e incómodo”, explicó el especialista.
Exhibió una foto de un perro que tragó una costilla de cerdo.
Trabajo muy reciente sobre disfagia.

Se agruparon 850 casos de perros con disfagia y se estudia-
ron 489 por videofluoroscopia.
“El 75% de los diagnósticos fueron por
problemas funcionales”
No se hubieran podido diagnosticar por radiografías y si, la-
mentablemente no tienes un videofluoroscopio, lo pasarán
por alto.
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La mayoría de los problemas fueron de motilidad, la dismotilidad esofágica tuvo un

29% de diagnóstico, la hernia hiatal un 12%, la debilidad faríngea un 11%; las masas
en el esófago sólo un 1%. El reflujo gastroesofágico fue observado en el 15% de los
pacientes.
La biopsia muscular es muy importante.

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Caso 5
“Sofie”, una Vizsla de 3 años castrada y con megaesófago.

Primer plano de Sofie.

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Cuadro agudo de disfagia, regurgitación,

ptialismo y disfonía.
Radiografía lateral de tórax de Sofie.
En un estudio realizado con rayos X se demostró que el 52%

de los megaesófagos son idiopáticos. El 24% es por miaste-
nia gravis.
El 52% de los megaesófagos son idiopáticos.

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Causas de megaesófago canino. El 52% son idiopáticas. La miastenia gravis fue la

etiología del megaesófafo en 73 de 304 casos (24%). Los cuerpos extraños esofágicos
el 7% y las enfermedades neuromusculares el 9%.
Dijo Stanley Marks: “Odio el término idiopático porque signi-

fica que somos tontos”.
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Resultados de las pruebas realizadas a Sofie.

Anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 0,42
nmol/L (Normal < 0,6 nmol/L).
Prueba de estimulación con ACTH (pre 4,3 y
post 21,9).
T4 (2,2).
Anticuerpos antinucleares-ANA- (negativo).
Le realizamos el test de anticuerpos antinucleares (ANA) para

detectar miastenia gravis.
Cuando el título de anticuerpos es muy bajo se puede realizar
la prueba de la acetilcolina. Esta prueba no se utiliza solo una
vez, hay que repetirla a las 3 a 8 semanas.
Tres semanas después concurre para una segunda opinión

a la UC Davis, con disminución del reflejo deglutorio, reflejos
palpebrales débiles.
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Se repitieron los anticuerpos vs. receptor de acetil coli-

na= 6,29 nmol/L (Normal < 0,6 nmol/L). Fuertemente sospe-
choso de miastenia gravis.
A los 4 meses del tratamiento con piridostigmina, los
anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 3,35.
A los 10 meses del tratamiento con piridostigmina, los
anticuerpos vs. receptor de acetil colina= 0,99.
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Miastenia gravis
- La de origen congénita es una enfermedad rara y no es

autoinmune. Nunca se observa sólo megaesófago focal con
miastenia gravis congénita.
- La MG adquirida es autoinmune.
• El 40% de los casos sólo tiene megaesófago o disfagia en
ausencia de debilidad generalizada.
• El 10% es leve con miastenia gravis generalizada sin
megaesófago.
• 45% con megaesófago severo y generalizado con debi-
lidad
• El 5% es agudo fulminante
Recordemos que el 40% de los perros

con miastenia están normales o tienen
megaesófago como único signo.

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Manejo del megaesógafo idiopático.
1.- Modificar la consistencia de la dieta y el agua.

2.- Alimentar desde una posición elevada (ver más
abajo. Silla Bailey).
3.- Tubos de alimentación por gastrostomía.
“A los pacientes con miastenia y megaesófago los alimen-

tamos en una silla de niños para que coma durante 10 mi-

nutos y la gravedad haga que el alimento pase del esófago
al estómago. Esto debe hacerse en los perros sin problemas
ortopédicos por la postura”.
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Pasar de cuadrúpedo a bípedo…Silla Bailey

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Con babero para que no se ensucie.

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Caso 6
“Lucy”, hembra de 7 meses de edad. Dachshund miniatura

con dificultad para beber agua, con molestias luego de beber
que perduraban por 20 minutos.
Severa disfagia, babeo, intentos repetidos

para tragar, tos, reflejo nasofaríngeo que
empeora al beber agua.
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Todo estaba normal: análisis de sangre, examen físico, etc.
¿Rayos X? Normales.
¿Videofluoroscopía? Todo el tiempo que bebía agua se aspi-

raba, es decir, pasaba a la traquea.
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Falla en la apertura y el cierre del músculo cricofaríngeo.

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Acalasia o asincronía.
Por definición, acalasia es la falla en la función del múscu-

lo cricofaríngeo. Puede ocurrir una hipertrofia idiopática del

músculo cricofaríngeo como acontece en las razas Dachs-
hunds miniaturas, Maltés, Springer o Cocker Spaniels.
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“Es típico de algunas razas como los

Dachshund o Cocker Spaniel”, repitió Stanley.
Por otro lado, la asincronía es la falla intermitente del mús-

culo cricofaríngeo y, por consiguiente, no se relaja adecua-
damente. Puede ser idiopática y podría estar relacionada con
una neuropatía (en Golden Retriever). También acontece en
miastenia gravis.
Tratamiento de la acalasia.
• Cirugía abierta (miotomía)
• Cirugía cerrada (miotomía con láser)
• Inyección de botox en el músculo cricofaríngeo.
• Balón de dilatación
• Aparatos de alimentación enteral.
Este problema requiere una resolución quirúrgica.

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Ni lo intenten sino tienen experiencia en esta cirugía.
El cirujano debe conocer la técnica y tener mucha destreza.

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Los resultados son muy buenos luego de una correcta in-

tervención.
Consejo
“Por favor, no quiten las tonsillas. No lo hagan.

Tienen utilidad y sólo están respondiendo a un

problema primario. Ellas no tienen la culpa”.
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Caso 7
“Coco”, Boston Terrier de 5 años, con historia de escupir la

comida.
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Fue tratado por enfermedad inflamatoria intestinal refractaria.

Su estado general y sus signos vitales eran normales. Sólo
tenía un marcado estertor. Las narinas eran normales y el
paladar blando estaba alongado.
Mostró el video de Coco. El animal daba vueltas y vueltas

hasta expeler una baba mucosa.
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¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de Coco?

• Hernia hiatal
• Constricción esofágica (reflujo)
• Esofagitis
• Megaesófago
• Cuerpo extraño esofágico
• Tumor esofágico.
¿Es vómito o regurgitación? Regurgitación.

Además, es braquicefálico y cachorro.
¿Pedirán una radiografía? Si, y siempre tres incidencias.
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Latero lateral derecha.

Latero lateral izquierda.

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Veamos, la latero lateral derecha estaba normal. No hay sig-

nos de neumonía.
La lateral izquierda sorprende porque el estómago se ubica
dentro del tórax, en la parte superior y a la derecha.
Magnificación de la zona afectada.

“Esto es tener suerte. Con una simple radiografía hemos lle-

gado al diagnóstico. Si le agregamos bario, vemos como el
mismo pasa del estómago al esófago”.
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Estudio videofluoroscópico de Coco durante la ingesta.

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Stanley Marks muestra con el puntero láser por dónde pasa el medio de contraste.
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Luego se realizó una gastropexia, esofagopexia y fijación del

esófago.
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Tratamiento de la esofagitis.
Antes de hablar de la terapia deberemos nombrar las causas

de esofagitis.
“La principal causa de esofagitis es

secundaria a la anestesia. Son el 46% al
65% de los casos y la media de aparición
es de 7,5 días post operatorio. Se presume
que es por el reflujo gastroesofágico. Otra
causa son las píldoras que se pegan a la
mucosa del esófago. También los vómitos
que lo irritan, algún cuerpo extraño que lo
ulcera o secundario a la ingestión de agentes
cáusticos”, dijo Stanley Marks.
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La droga de elección primaria es el omeprazol pero dos ve-

ces al día.
Ejemplificando el reflujo.
La dosis del omeprazol es de 1 mg./ kg. dos veces al día.

Luego dar sucralfato en suspensión. Es una excelente dro-
ga para estos casos.
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También podemos agregar cisapride.
Ejemplo final de una constricción esofágica benigna (radiografía contrastada).

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Mismo caso por endoscopía.

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Palabras finales.
Dijo Stanley Marks: “Ahora vamos a

detenernos aquí, almorzar y si tenemos
suerte, beberemos un poco de vino” (risas).
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Preguntas & Respuestas de los

asistentes a Stanley Marks.
Una pregunta allí…

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1.- ¿SE PUEDE PREVENIR LA ESOFAGITIS POST ANESTÉSICA?

Stanley Marks: Te agradezco la pregunta porque me olvidé
decir que se puede prevenir este tipo de esofagitis, de forma
muy simple y económica.
Antes de la cirugía (18 a 24 horas previas) deberemos dar
omeprazol a una dosis e 1 mg./ kg. La segunda dosis será 6
horas post operatoria.
Resultados del estudio de pH con esomeprazol vs. placebo.
Es algo muy barato y se comprobó que aumenta el pH del es-

tómago. Si este es menor de 4 se activa la pepsina y genera
un desastre en el estómago.
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¿Podemos prevenir la esofagitis intraoperatoria con algún

otro procedimiento?
Observar de cerca al animal para saber si tiene reflujo o

regurgitación durante el procedimiento. Veamos las ideas
probadas y sus resultados:
Succionar líquidos del esófago con un catéter con válvula
de succión 12 Fr (Safe-T-Vac). Eso no cambió significa-
tivamente el pH estomacal.
Lavado con agua de la canilla. Ligero aumento del pH
de 1,2 a 3,5.
Instilar 20 cc de bicarbonato de sodio al 4,2% en la parte
distal del esófago. El pH se eleva a más de 6 y por 89
minutos.
“Otra forma es succionar cualquier fluido que ingrese al esó-

fago durante la cirugía. También pueden dar agua con 20 ml.
de bicarbonato de sodio (4,2%) diluido.
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Esto reduce significativamente las constricciones potencia-

les en el esófago”.
2.- ¿Qué OPINA DE LA RESOLUCION QUIRURGICA DEL ME-

GAESOFAGO IDIOPATICO? Es una técnica desarrollada por el
Dr. P. Torres de Chile que utiliza el diafragma y su movimiento
para mejorar la calidad de vida de los pacientes con me-
gaesófago.
Stanley Marks: No la utilizamos. Me gustaría ver más infor-
mación en algún medio indexado para poder opinar. No leí
esta técnica en sitios indexados. Pero por lo pronto, debemos
saber que no hay ninguna técnica 100% efectiva para el me-
gaesófago.
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Por los pasillos

Me tomo un descanso…
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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
CAPITULO 3
BRE
IEM
3
EPT
EN S S
AÑO
PLE
CUM
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RESUMEN CAPITULO 3
Las diarreas son una constante en nuestra labor clínica. Un
problema común que se hará presente en todas las veteri-
narias del mundo y en la mayoría de nuestros pacientes, sin
restricción de edad. No obstante, ¿qué hacer cuando una pa-
tología tan común, ante la falta de respuesta al tratamiento,
se convierte en un desafío? Esta es la pregunta que motiva
este tercer capítulo, que se evoca a caracterizar las diarreas
refractarias y las razones que posibilitan la falta de respuesta
terapéutica.
Stanley Marks ofrece la oportunidad, basado en la legitimidad
de su experiencia, de conocer distintas herramientas para
hacer frente a las diarreas que no responden a los antibióti-
cos, indagar respecto a las distintas parasitosis existentes y
dar cuenta del manejo nutricional más efectivo a la hora de
resolver este problema.

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Casos desafiantes en
gastroenterología

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Primera diapositiva. Como en las películas traducidas, el nombre original de la

disertación no se condice con el traducido. La traducción literal seria: Estudios basados
en casos de diarrea refractaria en perros y gatos.
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Introducción
“Esta es una de mis pláticas favoritas porque es interactiva.

Preguntaré y quiero que ustedes me pregunten también. In-
terrumpan las veces que quieran, desde el principio hasta el
final. Tiene que ser muy divertida”, dijo Stanley a modo de
introducirnos en el tema.
Estas disertaciones se realizaron en un salón más pequeño que permitió una mayor
interacción entre Stanley y los colegas.

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Comenzó con un problema cotidiano: las diarreas refractarias.

¿Qué es algo refractario?
Cuando no vemos respuesta con la terapia convencional.
“Hago muchas llamadas telefónicas y hablo con muchos ve-

terinarios que me refieren los casos. Al ser especialista debo
estar en contacto con mis colegas”, agregó Marks.
La mayoría de los pacientes tienen una diarrea de más

de 3 a 4 semanas de duración.
“No hablaré de las diarreas agudas, de 2 días o menos por-

que la mayoría mejora con el tratamiento sintomático”.
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Razones de la falta de respuesta a la terapia (diarrea crónica).

• Diagnóstico incorrecto.
• Falta de cumplimiento por el propietario de la terapia.
• Terapia con drogas sub óptima
• Inapropiada selección de la dieta.
• Falta de suplementación con cobalamina.
• Desorden concurrente.
Puede ser que el dueño no hizo lo que es debido y recomen-

dado. También pueden estar presentes las parasitosis, como
las Giardias.
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“Los parásitos son algo simple de diagnosticar y tratar. No se

nos pueden escapar”, exclamó el sudafricano.
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Podemos observar las distintas causas de las diarreas no

respondedoras en este gráfico:
Hay enteropatías que responden a la dieta, a la terapia con antibióticos, a los esteroides
como así también enfermedades infecciosas y neoplásicas.
Leamos algunos conceptos importantes de esta parte de la

disertación.
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Tomen apuntes…
• Si en la biopsia observan gran cantidad de neutrófilos o

macrófagos jamás den corticoides. El paciente tiene una
enfermedad infecciosa.
• Deben medir la cobalamina. El animal no responderá a
la terapia hasta que se normalice la cobalamina. Afecta
la forma y consistencia de la materia fecal.
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• Una enteropatía crónica puede ser persistente o inter-

mitente. Duran más de un mes.
• La respuesta a la modificación dietaria es muy frecuente,
alrededor del 50- 60% de los casos. Responden sólo al
cambio de alimento, sin hacer ningún otro diagnóstico.
Utilizamos dietas de eliminación con proteínas nóveles
de canguro, venado, etc. Mejoran en 10 días y, si no lo
hacen, deberemos repensar el diagnóstico.
• Los casos de enteropatías que responden a los antibió-
ticos se tratan con tilosina, una vez al día. La dosis de
tilosina es de 20 mg./ kg. cada 24 horas. La respuesta es
muy rápida, en 3 a 4 días.
Consejo
En las diarreas del intestino grueso, el animal
estará bien sin grandes cambios en los valores

sanguíneos, buen apetito y sin pérdida de
peso. La diarrea es del tipo mucoso. Ustedes
deberán cambiar sólo la dieta, nada más. No
agreguen antibióticos ni corticoides.
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Ahora bien, ¿qué hacer si no responde la diarrea con el cam-

bio de dieta y la tilosina?.
Si no responde deberemos continuar con más estudios, como

los ecográficos o biopsias del tracto gastrointestinal.
Ahí podrán diagnosticar un tumor, una enfermedad inflama-
toria intestinal o algún agente infeccioso. Es SIMPLE.
Pregunta: ¿qué piensan de este caso?.
Un pacientes que pierde 3 kilos en 3 meses, con niveles de

albúmina y globulina de 1,8 y 1,7 respectivamente, coleste-
rol bajo y cobalamina también disminuida.
¿Este caso se medica sólo con dieta? No, este animal nece-
sita un acercamiento más agresivo desde el inicio.

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Giardias en 5 minutos.
Sólo para no dejarlo pasar, hablaremos unos minutos de las

Giardias.
¿Es un problema del intestino grueso o delgado? Delgado.
“Si ven múltiples deposiciones de materia

fecal mucosa (signos de colitis) no es Giardia”.
Me llevan…
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¿Cuál es la prueba de elección?

La flotación con Zinc. Puede ser gravitacional o por centri-
fugación ( aumenta x 8 la sensibilidad). Recuerden que si la
carga de parásitos es baja, inicialmente puede ser negativa.
Pruebas diagnósticas para Giardias (resumen).

• Directo de materia fecal,
• Flotación fecal y centrifugado,
• ELISA fecal,
• DFA fecal,
• PCR.
También pueden hacer una observación directa del agente,

con una gota de solución salina y verlo al microscopio. Es un
test insensible. Si es negativo no se puede descartar la pre-
sencia de Giardias. La toma de muestra debe ser de materia
fecal fresca, menos de 2 horas de su recolección.
“Si la dueña trae la muestra de heces de ayer, no sirve”, dijo

Stanley Marks.
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Para ver la muestra en el microscopio no deben tomar mucha

materia fecal: una capa de menos de 2 mm. de espesor es lo
ideal. De otra forma, queda muy grueso y no podrán ver nada.
Sin embargo, la prueba de Elisa para Giardias es un excelen-

te test. Lo que hacemos es combinar la técnica de flotación
con la de Elisa. La primera busca los huevos y la de Elisa las
Giardias.
Otra técnica es el DFA, el test directo de anticuerpos por fluo-

rescencia.
Nunca usen PCR para Giardias.

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Caso 1
“Hannibal”, Ovejero Alemán de 5 años de edad con una dia-

rrea de 3 años de evolución y una pérdida de 16 kilos de
peso.
Diarrea acuosa severa, 2 a 3 veces al día

durante 2 años. Volumen de heces normal/
incrementado, sin tenesmo ni aumento del
moco. Severa pérdida de peso en los últimos 2
años y anorexia en el pasado mes.
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¿Diarrea del intestino delgado o grueso? Delgado. Saber

esto es muy importante.
Su historia médica constaba de una dieta durante un año con

arroz y queso blanco, extracto pancreático en tabletas (6 por
comida) y cimetidina por 3 meses (muy poco beneficio).
¿Está bien que un perro coma sólo esto?,

preguntó Marks.
Tren posterior del paciente.

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NO. Faltan aminoácidos, la relación calcio/ fósforo es in-

adecuada, pocos micronutrientes, etc.
Esta dieta sólo es útil por poco tiempo, unas 4 a 6 semanas.
También estaba medicado con cimetidina.

¿Para qué sirve la cimetidina?
Es un bloqueante de los receptores de histamina, H2. El nom-
bre comercial es Tagamet®.
¿Qué otros bloqueantes H2 conocen? La ranitidina y la fa-
motidina.
El problema es que los bloqueantes H2 tienen muy baja

acción, aún con múltiples dosis.
“A la cimetidina la deberemos dar 6 a 8 veces al día para

que tenga efecto, sino es casi como una droga placebo”, dijo
Marks. Y agregó: “Si usan estos bloqueantes, nunca la cime-
tidina. Puede ser rani o famotidina”.
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Exámen físico de Hannibal.

• Letargia severa,
• Caquexia (Score corporal 1/9),
• ¡16 kilos de peso!
• Deshidratación del 10%,
• Pulso, respiración y latidos normales,
• Membranas mucosas pálidas y secas,
• Asas intestinales engrosadas a la palpación abdominal.
Este ovejero tenía su temperatura corporal normal, al igual

que su pulso y respiración.
Consejo.
Les pido que siempre anoten los problemas que obser-
van del animal. Ayuda a pensar en los diagnósticos dife-
renciales.
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En este caso son:

• Caquexia
• Diarrea crónica
• Anorexia
• Deshidratación secundaria.
• Debilidad
• Asas intestinales engrosadas
• Mucosas pálidas
En un ovejero alemán de 5 años con una diarrea de 3 años de

evolución… ¿digan cuáles pueden ser las 3 causas posibles
del problema?
Un colega respondió mala absorción.
Stanley Marks: OK, pero ¿qué enfermedades causan

mala absorción?
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Otro veterinario respondió Giardias.

Stanley Marks: No, las Giardias no causan tanto deterioro.
¿Insuficiencia pancreática?
Stanley Marks: Tampoco.
Stanley Marks: ¿Qué puede aumentar el volumen de las

asas intestinales en un ovejero alemán?
Linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal...
Stanley Marks: Perfecto. Los ovejeros alemanes están

predispuestos a la enfermedad inflamatoria intestinal.
Muy bien.
Alguien mencionó linfoma, pero ¿qué pasaría con un ani-

mal con linfoma sin tratamiento durante 3 años? ¿Cuán-

to vive sin medicación? ¿6 o 7 meses? Este perro lleva
vivo por más de 2 años.
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Pero, puede tener un linfoma intestinal y comportarse como

en el gato, de una enfermedad inflamatoria intestinal mutar
a linfoma.
Resumen de los diagnósticos diferenciales

1. Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Linfoma intestinal
3. Diarrea con respuesta a los antibióticos
4. Insuficiencia pancreática exócrina
5. Linfangiectasia
6. ¿Enteropatía infecciosa?
Stanley Marks: Si tienen disponibles todos estos estu-

dios, ¿qué prueba harían? Elijan 2.
1. Ácidos biliares
2. Radiografías de abdomen
3. Test SNAP de parvo
4. TLI sérica
5. Contraste con bario del intestino en su porción alta.
6. Medir B12/ folato en suero.
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Un colega dijo: TLI y Stanley respondió: “OK”.

B12 en suero/ folato: deben medirlo.
Stanley Marks: ¿Dónde se absorbe la B12/ folato? La B12 en

el íleon y el folato en el yeyuno.
¿Por qué no hacer radiografías abdominales? Si es fácil, ¿por

qué no? Además de que no se pueden ver las distintas capas
del intestino como con la ecografía, este animal tiene algo
distintivo.
¿Qué es? Le falta grasa. Es muy delgado. No habrá detalle de
la serosa por falta de tejido adiposo.
Consejo.
“En este caso, sus manos son mejores que la
radiografía. No gasten dinero en la radiografía
de un perro muy flaco”.

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¿Rayos X de tórax? ¿Por qué?

Por varias causas. Estuvo en decúbito por mucho tiempo y
tiene riesgo de neumonía por aspiración. Además si tiene
algo en el tórax lo quiero saber ahora mismo, antes de gastar
más dinero en pruebas y terapias.
El Plan diagnóstico fue:

• Hemograma, bioquímica y urianálisis.
• Flotación fecal (ZnSO4), observación directa.
• Radiografías de tórax.
• B12/ Folato sérico.
• TLI en suero.
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Hemograma de Hannibal (DIA 1)
Hannibal Referencias
Hematocrito 23% 40- 55%
MCV 63 65- 75
MCHC 34 33- 36
Reticulocitos 10.500 7.000- 65.000
Leucocitos 17.000 6.000- 13.000
Neutrófilos 16.000 3.000- 10.500
Linfocitos 170 0- 1.500
Monocitos 830 1.000- 4.000
Eosinófilos 0 150- 1.200
Plaquetas 518.000 150.000- 400.000
Panel bioquímico de Hannibal
Unidades USA Referencia Unidades

USA Internacionales
Potasio 5,5 3,6- 4,9 5,5
Urea 50 8- 31 17,9
Creatinina 1,2 0,6- 1,6 106
Glucosa 94 73- 134 5,2
Albúmina 1,3 3,0- 4,2 13
Globulina 2,4 2,3- 4,4 24
ALP 33 14- 71 33
ALT 112 30- 60 112

GGT 4 1- 6 4
Colesterol 112 135- 345 2,9
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Urianálisis de Hannibal
Densidad 1.053
pH 6
Proteínas 1+
Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Bilirrubina 1+
Sangre Negativo
Leucocitos 0-1 por campo
Bacterias Negativo
¿Cómo lo trato?
Si le doy fluidos de entrada, el hematocrito bajará aún más.
Es muy bajo, más de lo que puede descender en un animal
con diarrea. Normalmente es 37- 38% con anemia normocí-
tica normocrómica.
En este caso es una anemia microcítica normocrómica.
¿Causas de la anemia?
Pérdida de sangre.
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¿La urea y creatinina son normales? La urea está elevada y

la creatinina es normal.
La relación normal entre ambas es de 25: 1.
En este caso es de 40:1.
¿Por qué sucede esto? Hay sólo tres causas. ¿Qué les parece?
Catabolismo proteico, NO.

Deshidratación, azotemia pre renal. Correcto.
Hipertermia, NO.
Sangrado gastrointestinal, SI.
Caquexia, SI.
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Resumiendo, las causas de que la urea esté

elevada con relación a la creatinina son:
1. Deshidratación.
2. Sangrado gastrointestinal.
3. Caquexia y emaciación.
Este perro tenía las tres.

El análisis de orina confirmó que sus riñones estaban perfec-
tamente bien.
La pregunta: ¿Qué sería lo óptimo para nutrir a nuestro

paciente?
1. Tubo de gastrostomía y Hills i/d en lata.

2. Nutrición parenteral total con intralipid, dextrosa y ami-
noácidos.
3. Tubo de esofagostomía y Hills i/d en lata.
4. Sonda nasofágica y Hills a/d en lata.
5. Tubo de yeyunostomía y hospitalización.
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Dijo Marks:
“No debemos usar un tubo en el estómago porque el perro
está todo el día en decúbito y se puede aspirar. A su vez, es
dificultosa la absorción del I/D”.
La nutrición parenteral no es muy difundida

pero si la pueden utilizar es la mejor.
¿Un tubo en el esófago? Causa los mismos problemas que

en el estómago (lo mencionamos anteriormente).
¿Sonda nasoesofágica para nutrir con A/D? No, tiene mucha

grasa. Pueden usar yeyunostomía con dieta líquida.
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Paso a paso la terapia.
Plan terapéutico
• Administrar coloides.
• Ringer Lactato con potasio endovenoso.
• Nutrición parenteral total.
• Concentrado de glóbulos rojos.

• Famotidina.
• Cianocobalamina subcutánea.
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“Realizamos una bioquímica luego del reemplazo de fluidos.

El potasio estaba 5.0 y la urea bajó a 9”, agregó Stanley
Marks.
Panel bioquímico de Hannibal luego de la terapia inicial
Unidades Referencia Unidades

USA USA Internacionales
Potasio 5 3,6- 4,9 5
Urea 9 8- 31 3,2
Creatinina 0,4 0,6- 1,6 35,4
Glucosa 106 73- 134 5,9
Albúmina 0,7 3,0- 4,2 7
Globulina 2,1 2,3- 4,4 21
ALP 16 14- 71 16
ALT 56 30- 60 56
GGT 5 1- 6 5
Colesterol 66 135- 345 1,7

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Es una enteropatía perdedora de proteínas

CLÁSICA.
La B12 estaba disminuida por malabsorción y sobrecreci-

miento bacteriano.
Las pruebas de B12/ folato sérico dieron: B12 < 27 ng./L

(225- 660 ng./L) y folato 9,3 microgr./L (6,7- 17,4).
TLI sérica: 0,2 microgr./L (normal 5- 35

microgr./L).
“Este animal tiene dos problemas: insuficiencia pancreática

y enteropatía perdedora de proteínas”, dijo Stanley Marks.
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195
Gastroduodenoscopía: mucosa gástrica normal. La mucosa duodenal estaba friable con

relieve en forma de “empedrado”.
Histología: enteritis linfoplasmocítica difusa

con edema moderado de vellosidades y
dilatación lacteal.
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196
Plan terapéutico instaurado al 4° día.
1. Alimentar con dietas elementales de humanos purificadas.

2. Enzimas en polvo.
3. Administrar prednisolona.
4. Continuar con famotidina.
5. Administrar tilosina.
6. Administrar cobalamina subcutánea.
El tratamiento de la insuficiencia pancreática debe ser por

reemplazo con enzimas de origen animal, no vegetal Si no
tienen el preparado comercial pueden usar páncreas crudo
de carnicería.
Pregunta de un colega: ¿por siempre deberán comer eso?

Si, indefinidamente. Son 100 gramos de páncreas cada 20

kilos de peso del perro. Se suplementa con cada comida y no
deben reducir el contenido de grasa de la dieta.
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197
Otra pregunta: ¿está relacionada la enteropatía perdedora

de proteínas con la insuficiencia pancreática? Si.
La insuficiencia pancreática predispone a la enfermedad
inflamatoria intestinal por disbiosis. Por eso no responden
inicialmente a la suplementación pancreática: si no se trata
la inflamación no servirá. Recuerden que las tabletas con en-
zimas no son tan útiles.

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198
Manejo de la diarrea con respuesta a los antibióticos.

Tilosina (Tylan®)
Tratamiento de la diarrea asociada a C. perfringens
Manejo de colitis
Dosis de tilosina: 20 mg/ kg. cada 24 horas.
Medicación inmunosupresora.
Pregunta de un asistente: ¿cuál es la dosis de la prednisolo-

na y bajo qué régimen?
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199
La dosis para inmunosuprimir es de 1 a 2 mg./ kg. dos

veces al día. Se controla cada 2 semanas. A medida que
sube de peso, bajo la dosis a 1 mg./ kg. o menos. Nunca doy
más de 30 mg. totales. Un Gran Danés de 60 kilos no les
doy 60 a 120 mg. sino que 30 mg. cada 12 horas. Podemos
agregar otras drogas inmunosupresoras como azatioprina o
ciclosporina.
Pregunta: ¿este perro tuvo coprofagía como primer síntoma?

¿Se puede utilizar la tilmicosina de los bovinos?
No, aunque es muy frecuente la coprofagía en los perros

con insuficiencia pancreática. Si no tienen la tilosina
pueden usar la azitromicina pero no es tan efectiva.
El día 5° ganó 2,5 kilos de peso, estaba más

alerta y con mayor respuesta a los estímulos.
El hematocrito era de 24%.
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200
El día 6 finalmente se paró, se puso de pie.
Al día 14°, había ganado 5,1 kg. con excelente apetito, alerta,
respondedor, albúmina de 13 y globulina de 34. Se pasó a
una dieta hipoalergénica.
“Me faltan varios casos así que ajústense los cinturones que
iremos bien rápido”, indujo a los presentes Marks.
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201
Caso de “Tippi”
Tippi, era una gata doméstica de pelo corto de 11 años, castrada.

El animal estaba alerta, con respuesta a los estímulos externos.
Vino a consulta por diarrea intermitente,

pérdida de peso, hiporexia y letargia.

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202
Su historia era la siguiente:

• 18 meses de pérdida de peso a pesar del buen apetito.
• 9 meses de diarrea intermitente con volumen y frecuen-
cias normales, blanda y sin forma, sin sangre, melena o
moco. Sin tenesmo.
• No respondió al metronidazol ni al cambio dietario.
El examen físico era normal en cuanto a los parámetros

vitales, score corporal de 2/9, pelo deslucido, deshidra-
tación del 5%, gas en el intestino y linfoadenopatia me-
sentérica.
¿Cuáles son tus 5 (cinco) diagnósticos diferenciales?

1. Linfoma intestinal.
2. Enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Hipertiroidismo.
4. Insuficiencia pancreática.
5. Pancreatitis crónica.
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203
Como diagnóstico diferencial estaba el linfoma en primer lu-

gar. Pero veamos cómo, Stanley Marks fue analizando cada
punto en detalle.
1. ¿Cuál es el más frecuente: de células pequeñas o grandes?
El linfoma de células pequeñas es el más frecuente.
2. ¿Alguna infecciosa? Puede ser.
3. ¿Por qué ninguno de ustedes me nombró la enfermedad
inflamatoria intestinal?
Las pruebas que pueden utilizar son:

• Hemograma,
• Panel bioquímico
• Urianálisis
• Ecografía abdominal
• T4 sérica
• B12 y folato sérico

• TLI sérico
• FeLV/ FiV
• Flotación fecal.
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204
¿Qué harían sino tienen mucho dinero para pruebas?

1. T4 sérica
2. TLI sérica
3. B12/ folato, si las anteriores son normales.
Resultados del laboratorio.

Hematocrito 29% normocítica, normocrómica, no
regenerativa
Albúmina 2,1
Globulina 2,8
Urea 31 (11,1)
Creatinina 2,2 (194,5)
T4 0,8 (10,3)
Orina Densidad 1.014
B12 < 150 microgr./L
FeLV/ FiV Negativo
Flotación fecal Negativo
El animal tenía una anemia normocítica, normocrómica, no

regenerativa. Es una anemia crónica clásica.
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205
La T4 estaba baja.
“La T4 total baja con otras enfermedades concurrentes, al

igual que en los perros”, dijo Marks.
Mostró la ecografía del paciente pero se veía muy mal en la

pantalla.
“Qué mal que se ve. Les juro que en mi ordenador no se ve

tan mal”, expresó Stanley.
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206
“Les cuento -prosiguió Stanley- tiene muy engrosada la

muscularis de la mucosa intestinal. Normalmente, la rela-
ción entre la mucosa/muscular es 4- 5: 1. En este caso
son iguales. Es muy sugestivo de linfoma o enfermedad
inflamatoria intestinal. El yeyuno es la parte más afectada
en los linfomas”.
Pueden realizar una citología punzando el

intestino con una aguja fina 25G.
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207
Utilidad de la ecografía en gatos con linfoma o enferme-

dad inflamatoria intestinal.
Zwingenberger publicó en 2010 (JVIM) un trabajo acerca
de la evaluación ultrasonográfica de la muscularis propria
en gatos con linfoma difuso del intestino delgado o enferme-
dad inflamatoria. Descubrió que el engrosamiento de la
muscularis propria estaba significativamente* asociado
a dichas patologías.
*El p= 0,011 para linfoma y p= 0,046 para enfermedad in-
flamatoria intestinal.
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208
“Una masa en el intestino es sugestivo de una linfoma de

células grandes”, dijo Stanley Marks.
Linfocitos CD3+
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209
Biopsia intestinal
Hay mucha variación entre observadores al analizar las

biopsias intestinales Willard y col. JAVMA 220: 2002).
Hay reglas acerca del número de muestras que debemos to-
mar cuando realizamos biopsias del aparato digestivo.
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210
La mayoría son multifocales y por eso deben ser muestrea-

dos todas las partes, estómago, duodeno, yeyuno e íleon.
Sección Número de muestras

Estómago Por lo menos 3
Duodeno 2
Yeyuno 2
Íleon 1
Si hay linfoadenopatías deberemos tomar una muestra del
linfonódulo.
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211
H/E de la muestra de Tippi de todo el espesor intestinal.
¿Cómo diferenciar linfoma de enfermedad

inflamatoria intestinal?, se preguntó Stanley.
• Palpación abdominal con intestinos firmes, en cordones

y esplenomegalia.
• Datos de laboratorio.
• Ecografía.
• Histopatología.
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212
• Inmunohistoquímica.
• Clonalidad.
• ¿Biomarcador de timidina quinasa?
Otro estudio es el análisis de la clonalidad celular. Si es lin-

foma veremos un solo pico porque las células con monoclo-
nales. Si el problema es inflamatorio, serán varios grupos
celulares.
El linfoma proviene de un solo clon a diferencia de la inflamación que es policlónica.

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213
Tratamiento del linfoma felino.

• Prednisolona,
• Clorambucilo* (Leukeran®),
*El clorambucilo se reserva para casos graves de enferme-
dad intestina o linfoma de células T. Se dan 2 mg. por gato
por 3 a 4 días o 15mg./m2 una vez al día por 4 días conse-
cutivos (repetir a los 21 días).
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214
“Doy una tableta de 2 mg de clorambucilo por gato, cada 3 a

4 días. Otro esquema es el de 15 mg. / m2 por día por 4 días
y cada 3 semanas. El primero es el que más me gusta pero
ambos son muy útiles. Controlar los glóbulos blancos. Si hay
una baja, doy el clorambucilo semanal”, dijo Stanley Marcks
que es especialista en medicina interna y oncólogo.
Como segunda línea de terapia está la lomustina (CCNU).
La lomustina es barata y fácil de administrar por vía oral.
La dosis de lomustina es de 50 a 60 mg./ m2

cada 4 a 6 semanas.
También se utiliza como droga de rescate para los gatos que

recaen o para los felinos con mastocitoma de alto grado.
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215
Pronóstico del linfoma felino de cé-

lulas pequeñas.
La sobrevida media es de 24 meses, casi 2 años.
Consejo: Dar vitamina B12
250 microgramos semanal por 6 semanas a

todos los gatos en tratamiento. Luego cada 2
o 3 semanas. Indefinidamente.
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216
Preguntas & Respuestas de los

asistentes.
1.- ¿Cómo es el diagnóstico de la tricomonas?

Stanley Marks: Hay tres métodos. El menos sensible es la ob-
servación directa. El segundo es el cultivo y el más sensible
es la prueba de PCR con materia fecal fresca.
2.- ¿Cuál es el mejor medio de cultivo para tricomonas?

Stanley Marks: Pueden usar el de bovinos sin problemas.

Existen los específicos para perros y gatos pero pagarán más
y no tienen sentido.
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217
3.- ¿Es normal que descienda tanto la albúmina, como en el

caso del ovejero alemán?
Stanley Marks: Con enfermedades inflamatorias intestinales
severas baja mucho la albúmina. La infiltración es muy gra-
ve. También el colesterol baja al extremo.
4.- ¿Por qué dio concentrado de glóbulos rojos y no sangre

entera?
Stanley Marks: Es un tema debatible. El concentrado es el
que, para mí, tienen una mejor relación costo/beneficio. Aun-
que utilizamos ambos.
Gracias Stanley.
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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
CAPITULO 4
BRE
IEM
3
EPT
EN S S
AÑO
PLE
CUM
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219
RESUMEN CAPITULO 4
Bajo una una denominación común, la pancreatitis difiere en
características y tratamiento si se hace presente en un perro
o, por el contrario, si la patología afecta a un paciente felino.
Ante la dificultad que plantea esta bifurcación terapéutica,
Stanley Marks dedicó en exclusiva una conferencia para dar
cuenta de las diferencias entre las distintas especies y las
formas correctas de tratamiento en cada uno de los casos.
En las próximas líneas, el especialista caracteriza la pancrea-
titis felina en contraposición a la canina, los factores predis-
ponentes a cada uno de ellos, las diferencias radicadas en
el diagnóstico y los estudios de laboratorio a utilizar en cada
caso. Por último, el sudafricano profundiza respecto a la te-
rapia diferencial que se debe instaurar, la dieta correcta a
utilizar y el pronóstico en ambas especies comparadas.
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220
Cómo diagnosticar y tratar la

pancreatitis canina y felina.

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221
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222
Introducción
“Es muy difícil este horario, porque están todos en la etapa
post prandial del día. Necesito que estén despiertos porque
este tema es habitual, muy frecuente”, afirmó Stanley antes
de comenzar su conferencia.
Es importante destacar que la pancreatitis en el perro es muy

distinta a la que acontece en los gatos. Son enfermedades
diferentes con el mismo nombre. Las pruebas diagnósticas
y sus interpretaciones también lo son, al igual que el trata-

miento.
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223
Pancreatitis felina.
La mayoría de las pancreatitis en el gato son crónicas, por

años. Eso es lo normal.
Son necrotizantes y dan signos inespecíficos como letargia,

anorexia, deshidratación…
Pancreatitis necrotizante aguda & Pancreatitis supurati-

va aguda en gatos.
40 gatos con pancreatitis aguda, según Hill RC y Van

Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993) tendrán:
- Letargia (100%).
- Anorexia (84%).
- Deshidratación (92%).
- Vómitos (35%).
- Dolor abdominal (25%).

- Diarrea (15%).
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224
“Todos los gatos enfermos de cualquier causa tienen estos

signos”, exclamó Stanley.
¿Cuántos gatos vomitan con pancreatitis? Sólo 1 de cada 3.

Es muy distinto a la pancreatitis canina.
¿Cuántos tienen dolor abdominal? Sólo 1 de cada 4 gatos

con pancreatitis.
Y el 15% de ellos tienen historia de diarrea.
Consejo
“Cuando regresen a sus clínicas luego de
las Jornadas, si ven un gato sin vómitos, sin
dolor abdominal y con letargia puede ser una
pancreatitis”, aseguró Stanley Marks.
Pero, ¿qué les sucede a los gatos con pancreatitis?

Algunos días se alimenta bien, otros no. Se muestra ex-
traño, no interactúa.
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225
Los signos clínicos no son específicos y, a menudo, se re-

lacionan con problemas concurrentes como colangitis, lipi-
dosis hepática, linfoma intestinal o enfermedad inflamatoria,
enfermedad renal crónica (Swift N, JAVMA 217: 2000).
Mi residente, el doctor Swift realizó un trabajo con 30 gatos
en el año 2000. Quiso saber más acerca de la triaditis y los
felinos. Un tercio de los gatos tuvo triaditis, es decir, proble-
mas en el hígado, intestinos y pancreatitis.
Todo se mezcla, todo se combina para dar una triaditis.

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226
Etiopatogenia de la triaditis
• Hay una infección ascendente desde el duodeno.
• El vómito puede predisponer el pasaje retrógrado de
las bacterias intestinales hacia el tracto biliar.
• También sucede lo mismo con las enzimas pancreáti-
cas que ingresan al tracto biliar.
• La relación temporal entre las distintas entidades no-
sológicas es desconocido.
¿Por qué el gato se pone amarillo?

Por su anatomía hepática. La salida de la bilis del hígado es
por un único conducto. Si éste se inflama, obstruye el flujo
de bilis y se acumula en sangre dando ictericia. Ante una
pancreatitis severa se afecta el ducto biliar común y hay
obstrucción. Mucho más frecuente que en los perros.

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227
Anatomía del conducto biliar y pancreático común del gato.
Y, ¿cuál sería el origen de la inflamación que afectaría al pán-

creas?
Dijo Marks:”Lo más probable es que sea por una enfermedad
inflamatoria intestinal o por linfoma. Al vomitar, aumenta la

presión intra abdominal y las bacterias del intestino penetran
en el tejido pancreático y genera una pancreatitis secundaria.
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228
El gato no come y acumulará lípidos en el hígado complicando

aún más el problema. No obstante, aún las causas no son del
todo conocidas y la mayoría de las pancreatitis son idiopá-
ticas. Término que, como dije en otra disertación, aborrezco
porque me hace sentir un tonto”.
En la ciudad de Nueva York, se reconocen gatos con pancrea-

titis por trauma. En especial, por el síndrome del gato vola-
dor, aquel que cae de los pisos superiores de los edificios. La
mayoría tiene pancreatitis aguda y crónica. Ambas.
¿Se puede realizar un diagnóstico diferencial entre una pan-

creatitis aguda y una crónica?
La pancreatitis necrotizante aguda y la pancreatitis cróni-
ca no se pueden distinguir una de la otra por la historia
clínica, el exámen físico, las pruebas clinicopatológicas,

las anormalidades radiológicas o ecográficas (Ferreri JA
y col, JAVMA 223: 2003).
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229
DATO al pasar…
Las razas caninas Boxer y Cocker Spaniel
tienen pancreatitis crónica.
Otra causa de pancreatitis felina pueden ser las drogas utili-

zadas por los endocrinólogos para el tratamiento del hiperti-
roidismo felino.
Factores predisponentes de la pancreatitis

felina
• Herpesvirus.
• Toxoplasma gondii.
• Parásitos hepáticos.
• Peritonitis infecciosa felina (PIF).
• Trauma.
• Causas idiopáticas.
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230
Pancreatitis canina.
En el perro es diferente…
Posición de un perro con dolor abdominal.
En el perro con pancreatitis, el vómito es

frecuente (90% de los casos) como así
también el dolor abdominal (58%) y la diarrea
(33%).
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231
Las causas que predisponen a los caninos a la pancreatitis

son:
• Razas como Yorkshire Terriers, Schnauzers
miniatura.
• Obesidad
• Drogas: diuréticos, azatioprina, L-Asparaginasa, sul-
fonamidas,
• Endocrinopatías: diabetes mellitus, Enfermedad de
Cushing, hipotiroidismo.
• Trauma/ Isquemia.
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232
Diagnóstico de la pancreatitis.
“Propongo explicar un acercamiento racional al diagnóstico
de la pancreatitis”, dijo Stanley Marks. Y agregó:”recuerden
que habrá diferencias entre las especies y lo aclararé en
cada paso”.
Tenemos a mano:
• Reseña, Anamnesis, Exámen físico.
• SPEC PL sérica.
• Radiografía abdominal.
• Biopsia pancreática.
• (lipasa y amilasa sérica).
• (TLI sérico).
Veamos un ejemplo con los cambios hematológicos en 40

gatos con severa pancreatitis.
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233
Anormalidad Número de gatos Porcentaje de gatos (%)

Anemia 10 26
Hemoconcentración 5 13
Leucocitosis 12 30
Leucopenia 6 15
Hill RC y Van Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993)
A su vez, están los resultados de la bioquímica del mismo

trabajo de investigación...
Parámetro Número de gatos Porcentaje de gatos (%)

Aumento de ALT 27 68
Hiperbilirrubinemia 26 64
Hipercolesterolemia 26 64
Hiperglucemia 26 64
Azotemia 23 57
Aumento de ALP 20 50
Hipocalcemia 18 45
Hipoalbuminemia 10 25
Hill RC y Van Winkle TJ ( JVIM, 7: 1993)

¿Cuál sería la prueba para detectar una pancreatitis?, pre-

guntó Stanley al los asistentes.
SPEC PL sérica.
Es la prueba más sensible de todas.
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234
¿Ecografías?
Depende de la experiencia del ecografista: la sensibilidad y
especificidad varían notablemente entre operador.
¿Qué veremos en la ecografía de un paciente con pancreatitis?

• Parénquima hipoecoico (edema).
• Mesenterio hiperecoico (peritonitis focal y necrosis
grasa).
• Dilatación de los conductos biliares.
• Aumento de tamaño del páncreas.
• Bordes irregulares.
• Efusión abdominal.
Ecografía abdominal.
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¿Radiografías abdominales? Son muy insensibles.
Si la radiografía es normal no puedo descartar una pancrea-

titis. Se utiliza principalmente para descartar otros proble-
mas o causas de gastritis.

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236
A nivel radiológico, la pancreatitis se

caracteriza por la pérdida del detalle
de la serosa en el abdomen craneal,
ensanchamiento del ángulo píloroduodenal
y desplazamiento del estómago hacia la
izquierda.
En perros es distinto.
“Si tienen un perro con vómitos agudos y anorexia, ¿Pue-
den hacer una radiografía abdominal? Si, principalmente
para descartar un cuerpo extraño. Si no lo encuentran
podrán sospechar de pancreatitis”.
¿Amilasa y lipasa?
Más adelante lo discutiremos. Es un tema interesante.
¿Prueba TLI sérica? Sirve sólo para detectar insuficiencia

pancreática exócrina. Era “el” test pero su sensibilidad es
mucho menor al Spec PL.
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237
“En la pancreatitis, el hígado es un testigo

afectado indirectamente”, dijo Stanley Marks.
Aumenta la ALP por bacterias que ingresan en el sistema

portal. Hay hipocalcemia por obstrucción del ducto biliar
común.
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238
Lipasa y amilasa
Lipasa sérica: sin utilidad clínica en gatos.

Valor limitado en perros (prueba seriada).
Amilasa: sin utilidad clínica ni en gatos ni en
perros.
La lipasa sirve algo en el perro si se repite periódicamente,

en series de resultados. En gatos, la lipasa no sirve para
nada. La amilasa no sirve en ambas especies.
Comparación de sensibilidad y especificidad entre cinco herramientas diagnosticas de

la pancreatitis. Las mejores son cPLI y ecografía.
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239
La amilasa no sirve, ni en perros ni en gatos, para
diagnosticar pancreatitis.
Performance de Spec cPL, cTLI, Amilasa y Lipasa para el diagnóstico de pancreatitis en

70 perros (Trivedi S. y col. JVIM 25: 2011).
Hay un test nuevo de lipasa, más específico, pero no es el

que se utiliza de rutina en nuestros laboratorios.
“En pancreatitis iniciales o leves estaremos

perdidos porque los estudios dan muy poca
información”
Los test son un verdadero problema en las pancreatitis

crónicas.
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240
SNAP Test.
Es una prueba rápida y simple. Si el color del paciente es

menos intenso que el control, es normal. Si el color es igual
al control, sería un resultado sospechoso, una zona gris. Si
es muy intenso es consistente con pancreatitis.
Prueba rápida: Idexx SNAP fPL y cPL

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241
Es un muy buen test. Además es especie específico. Lo ideal

es combinar varias pruebas y, así, mejorarán todos los valo-
res (ecografía, Snap, etc.).
La ecografía en el gato sirve. El tamaño normal del páncreas

debería ser menos de 1 cm. y en el ejemplo que mostró Stan-
ley, era de 1,26cm.
Biopsias: ¿si o no? ¿Se puede biopsiar el páncreas?.
“La biopsia pancreática es el GOLD STANDARD”.
Atención, no hay una buena correlación entre lo que vemos y

los hallazgos histológicos. La enfermedad puede ser multifo-
cal y varía si es una pancreatitis aguda o crónica. “¡Biopsien
el páncreas!”, exclamó Stanley.

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242
Si, se puede. Atención que las lesiones pueden ser multi-

focales y si realizan una sola muestra puede dar un falso

negativo. Deben tomar varias muestras para evitar este in-
conveniente.
“La mayoría de los casos no necesitan una biopsia”.
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243
Tratamiento de la pancreatitis.
“La analgesia es extremadamente

importante”.
El soporte del paciente es muy importante.

Hay que pensar en:
• Cristaloides isotónicos por vía endovenosa.
• Coloides.
• Analgésicos: buprenorfina, butorfanol, parches de
fentanilo.
• Antieméticos.
• Protectores del tracto digestivo como los inhibidores
de la bomba de protones o los bloqueantes de H2.
Medidas controvertidas
• Antibióticos.
• Plasma fresco congelado.

• Corticoides.
• Suplementación con enzimas pancreáticas.
• Dopamina 5 microgr./ kg./ minuto.
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244
Entre todos los puntos a evaluar, la analgesia es uno de los

principales. Los demás fueron tratados, uno por uno, por el
especialista sudafricano.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Antibióticos.
• Plasma fresco.
• Corticoides.
• Enzimas pancreáticas.
• ¿Ayuno?.
• Tubos de alimentación.
• ¿Cimetidina? ¿Metoclopramida? ¿Ondasentrón? ¿Cere-
nia?.
• Cirugía para pancreatitis.
Recomienda el uso del omeprazol, un inhibidor de la bomba

de protones. La indicación de antibióticos es puntual. Sólo si

tienen fiebre, hemograma con desvío a la izquierda o mele-
na. Seleccionamos un antibiótico de amplio espectro como la
ampicilina o una Fluoroquinolona.
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245
¿Cuándo dar antibióticos?
1. Si tiene fiebre
2. Si tiene un hemograma anormal con desvío
a la izquierda y neutrófilos tóxicos.
3. Si tiene melena (sangrado gastrointestinal).
Sí a los glucocorticoides.
Administren corticoides, especialmente en los gatos
con pancreatitis. La dosis es antiinflamatoria, de 5
mg. /gato/ día. Mejora el apetito y la calidad de vida.
Al plasma fresco no lo usan. Tampoco adiciona enzimas pan-

creáticas a la dieta.
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246
Ayuno: ¿Si o no?.

El tema del ayuno en un paciente con pancreatitis siempre es

polémico. Según Stanley Marks, sólo debe ayunar un pacien-
te con vómitos severos e intratables.
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247
“No ayunen al paciente, cuanto antes lo

alimenten más rápido se repone”, dijo Marks.
Siempre utilicen dietas bajas en grasas. Queso Cottage y

arroz es una buena combinación.
“Yo utilizo la dieta Royal Canin gastrointestinal low fat”, dijo
el docente de UC Davis, en California.
Terapia dietética para un paciente con

pancreatitis.
Perros Gatos
No dar nada por boca si los vómitos La restricción de grasa de la dieta
son intratables. parecería ser menos importante.
Agua o cubitos de hielo. Colocar tubos de alimentación
si el gato esta anoréxico.
Queso cottage y arroz. No lo fuercen a comer¡ Aver-
sión condicionada a la comida.
Dietas comerciales restringidas en Tratar las enfermedades
grasa. concurrentes y sus respectivos

manejos dietarios.
Royal Canin LF
Hill´s i/d low fat
Purina OM
Eukanuba Restricted Calories
Purina Fit&Trim
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248
¿Y el agua de bebida?
Poca, y mejor en cubitos durante las primeras
24 horas.
La dieta para los gatos con pancreatitis.

Si no le gusta la dieta medicada, no lo fuercen. Que coma
su dieta habitual. Déjenlo comer y eviten las dietas re-
covery como el A/D o la fórmula recovery. Dar la dieta
regular y repito, no lo fuercen.
“De los veterinarios presentes en esta sala, ¿cuántos colo-

can regularmente tubos de alimentación en el esófago?”,
preguntó Stanley.
Fueron muy pocos los que levantaron sus brazos.
“Les voy a enseñar como hacerlo y salvarán muchas vidas.

Sólo precisan algún instrumental quirúrgico básico y un tubo

5 o 8 French”, afirmó el especialista.
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249
Sonda nasogástrica: poco útil en estos casos.

La sonda que se coloca en la nariz es muy incómoda para
el animal si tienen que estar con la misma durante 6 a 8
semanas. El manejo del animal se hace difícil y normal-
mente se la quitan.
Resumen del tratamiento de un gato con pancreatitis.
Sin vómitos Con vómitos intratables.

Tubo de esofagostomía o gastrostomía. Tubo de yeyunostomía o alimentación
parenteral
Dieta de “mantenimiento” comercial. Fórmula líquida enteral para el tubo J-
de alimentación.
Evitar dietas enterales ricas en grasas. Metoclopramida en infusión continua.
Metoclopramida en infusión continua. Ranitidina 1 a 2 mg./ kg. cada 12
horas.
Ranitidina. Antibióticos.
Prednisolona. Antieméticos.
Se evitan usualmente los antibióticos.
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250
Medicaciones en el paciente con pancreatitis.
“Nunca usen cimetidina”, dijo Stanley Marks.
No sirve para nada a menos que la den 6 a 8 veces al día,

algo que ningún propietario en su sano juicio hará. A su vez,
inhibe de forma marcada la enzima citocromo 450. El ome-
prazol es mucho mejor.
Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina

Potencia relativa 1 5 a 10 32 10
Vida media (hs.) 1,5- 2,3 1,6- 2,4 2,5- 4 1,1- 1,6
Duración de acción 6 8 12 8
(hs.)
Inhibición de 1 0,1 0 0
citocromo P450
Cuadro comparativo entre los distintos bloqueadores del re-

ceptor H2.
¿Tienen aquí la metoclopramida?

¡SI!, respondieron enfáticamente los colegas.

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251
Stanley Marks: Es una buena noticia que tengan la meto-

clopramida. Y son tres los beneficios:
1. La tienen disponible.
2. Sirve para perros y gatos.
3. Antiemético y procinético.
Metoclopramida
• Droga antiemética y proquinética.
• Poca efectividad relativa como droga antiemética en gatos.
• Muy corta vida media: debe darse en infusión continua (1
a 2 mg./ kg. cada 24 horas).
• Puede ser administrada por vía oral 0,4 mg. /kg. 45 minu-
tos antes de la comida.
Pero también deberé contarles las malas noticias…

La primera mala noticia es que no tienen efecto sobre la mo-

tilidad colónica.
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252
“Por su falta de acción sobre la motilidad colónica no debe-

rán indicar metoclopramida a los gatos constipados”.
La segunda mala noticia es que la metoclopramida no es tan

buen antiemético en gatos.
Y la última es su corta vida media en perros. Sólo es de 90

minutos. La metoclopramida tiene acción durante el mismo
tiempo de un partido de fútbol: dos tiempos de 45 minutos,
es decir, 90. Por eso, deberán darla en infusión continua.
“Pueden pasar la metoclopramida por el tubo, a una dosis de

0,4 mg./ kg. PO cada 45 minutos y antes de las comidas.
En resumen, la metoclopramida es un excelente antiemético

en perros, malo en gatos y no actúa en el colon de los felinos

(dar cisapride).
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Ondansetron(Zofran®)
• Antiemético muy potente en perros y gatos.
• Antagonista del receptor 5HT3.
• Puede ser administrado por vía endovenosa o subcutá-
nea.
• 0,1 a 1 mg./ kg. cada 12 a 24 horas.
Otros antieméticos son el ondansetrón y el Cerenia®. El pri-

mero es una excelente droga, tanto para perros como para
gatos. Se deberían dar juntos porque se ha comprobado
una sinergia entre ambas drogas.
Dato de último momento.

El Cerenia® está siendo aprobado por la FDA
para su uso en felinos mayores de 16 semanas
de edad.
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254
Maropitant (Cerenia®)
• Antiemético altamente efectivo en perros y gatos.
• Potente antagonista del receptor NK-1.
• La forma inyectable puede ser administrada a los gatos
> 16 semanas de edad (FDA), 1 mg. /kg. por vía endove-
nosa o subcutánea cada 24 horas.
• 2 mg./ kg. PO cada 24 horas.
¿Cuándo operar en casos de pancreatitis?

1. Masas pancreáticas o abscesos.
2. Obstrucción post hepática.
3. Lesión necrótica en el páncreas.
4. Paciente crónico que no mejora con el manejo médico.
5. Enfermedad multifocal (triaditis en gatos).
6. Abdomen séptico.
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Veamos el caso de este paciente con un absceso pancreáti-

co, una rara secuela de una pancreatitis.
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Este perro Dachshund, a los 5 días de la cirugía, estaba to-

talmente recuperado.
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257
“Los abscesos tienen una alta mortalidad, entre 50% al 86%.

Requiere exploración quirúrgica y debridamiento. Y no siem-
pre son sépticos porque podemos encontrar abscesos pan-
creáticos estériles”, dijo Stanley Marks.
Pronóstico de la pancreatitis en perros y gatos.
• Es extremadamente variable.
• Los animales alimentados con nutrición
parenteral total tienen un 50% de la tasa de
mortalidad.
• Los gatos con pancreatitis y lipidosis
hepática tienen un peor pronóstico.
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258
Palabras finales
¿Cuál es su diagnóstico?
La alopecia como síndrome paraneoplásico de tumores en felinos.
El Dr. Tasker lo describió en 1999 (J Small Anim Pract 40).

Palpó una masa en el abdomen de un gato alopécico. Al ex-
tirpar la masa, el pelo volvió a crecer pero a los 6 meses, la
alopecia regresó. Las metástasis era la causa de la reinsta-
lación del síndrome para neoplásico.
“Si ven esta alopecia piensen en tumores de páncreas o de

hígado”, dijo Sanley Marks.
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259
La alopecia paraneoplásica se asocia a los gatos con carci-

nomas pancreáticos o de los conductos biliares. Es un tipo de
alopecia bilateral y simétrica, la piel es fina pero no frágil
(a diferencia del Cushing). La piel parece brillar y los pelos
se caen fácilmente. Es reversible si se extirpa el tumor.
¡Gracias Stanley Marks!
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260
Bonus de información
Insuficiencia pancreática felina.
• Infrecuente en gatos.
• Secundaria a pancreatitis.
• Pérdida de las funciones exócrinas y endócrinas del
páncreas.
• Los gatos son normalmente diabéticos.
• Los signos clínicos son similares al perro:
• Polifagia,
• Pérdida de peso,
• Diarrea,
• Poliuria,
• Polidipsia,
• Mala calidad del pelo.
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SECRETOS DE LA
GASTROENTEROLOGIA
CAPITULO 5
BRE
IEM
3
EPT
EN S S
AÑO
PLE
CUM
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262
RESUMEN CAPITULO 5
Dando cierre a este nuevo vetebook, hacen presencia las
afecciones hepáticas en gatos. Stanley Marks, en este caso,
brinda de forma sencilla y práctica un grato recorrido sobre
las características principales de las hepatopatías, caracte-
rizando en forma resumida las enzimas hepáticas a tener
en cuenta, la bioquímica de rutina a analizar, las diferencias
hepáticas entre perros y gatos, y los signos clínicos que de-
bemos tener en consideración.
Por otra parte, en estricta relación a lo anteriormente men-
cionado, el colega caracteriza dos patologías predominan-
tes: la lipidosis hepática y la colangitis. Cada una de ellas
se encuentra debidamente singularizada respecto al manejo
nutricional, signos clínicos y correcto tratamiento clínico a
instaurar.
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263
Hepatopatías en gatos: diagnóstico

y tratamiento.
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264
Introducción
Este es mi última disertación. Les comento que la patología

más frecuente del hígado del gato es la lipidosis. Los shunts
son muy poco comunes. Les daré un sistema para recordar
la ubicación de los shunts.
Hígado en problemas.
¿Cuáles son los problemas hepáticos del gato?

El 50% son lipidosis y el 25%, enfermedades inflamatorias.
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265
Luego vienen los shunts portosistémicos y las neoplasias.

¿Cuáles neoplasias? Linfoma, carcinoma y mastocitomas
hepáticos. La peritonitis infecciosa felina es otro de los diag-
nósticos diferenciales.
• 50% lipidosis
• 25% Inflamación
• Shunts
• Neoplasias
• PIF
Veamos con detalle los shunts.
En el gato con únicos, congénitos y extra hepáticos
En las razas caninas toys, son únicos y extra hepáticos.
En la razas caninas grandes, son únicos pero intra hepáticos.
Si en vez de un solo shunt, observan múltiples extra hepáti-

cos… ¿Qué está sucediendo?

Cirrosis, contestó un colega.
¿Qué causa cirrosis en los perros? La hipertensión portal.
Esto no es frecuente en gatos.
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Signos clínicos.
Anorexia Debilidad Ascitis

Diarrea Convulsiones Poliuria
Ictericia Heces grises Melena
Polidipsia Microhepatopatía
Fiebre Hepatomegalia Orina oscura
Vómitos Pérdida de peso
Los signos clínicos de la enfermedad hepática

son inespecíficos. En el gato veremos
anorexia, pérdida de peso, ictericia.
¿Cómo la evaluarán? ¿Cómo se estudia al órgano?

Podremos observar las anormalidades funcionales a través
de la bioquímica.
• Albúmina.
• Urea.
• Glucosa.
• Bilirrubina.
• Colesterol.
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267
¿Y las enzimas?
El aumento de las enzimas hepáticas no nos

dice NADA acerca de la función de dicho
órgano.
Recuerden que las enzimas hepáticas son 4. A saber: ALT,

FAS, AST y GGT.
“Hagamos un repaso de cada una”, dijo Stanley.

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ALT (Alanina amino transferasa)

• Citosólica.
• Hepato- especifica.
• Presente en corazón, riñones y músculos.
• Enzima de drenaje.
• El tiempo de vida media en perros es de 2 ½ días y en
gatos de sólo 6 horas.
• Los anticonvulsivantes pueden inducir la ALT.
AST (Aspartato amino transferasa)

• Altas concentraciones en corazón, hígado, músculo es-
queleto, riñones, cerebro y plasma.
• Se asocia a la mitocondria en el citosol.
• Enzima de drenaje.
• El tiempo de vida media en perros es de 12 horas y en
gatos de sólo 77 minutos.

• La necrosis y la inflamación pueden aumentar la AST.
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ALP (Fosfatasa alcalina)

• Alta sensibilidad pero baja especificidad en perros.
• La ALP se encuentra en mucosa intestinal, corteza renal,
hígado, placenta y hueso.
• La fosfatasa alcalina ósea aumenta con la actividad os-
teclástica.
• Enzima de producción.
¿Piden la GGT? Algunos colegas dijeron que si, otros no le-

vantaron la mano.
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270
“Deben evaluar siempre la GGT en todos los

gatos enfermos. En perros, con la AST, ALT y
FAS está OK”, dijo Stanley Marks.
Si no tienen la información de la enzima GGT en un gato,

estarán en problemas.
En el gato, la GGT es mejor que la FAS para evaluar el

sistema biliar.
Ayuda a diferenciar lipidosis de colangitis. Lo veremos más

adelante al hablar de la FAS en perros y sus diferencias con
los felinos.
Pregunta:
¿Las enzimas hepáticas son indicadoras de la fun-
ción hepática? ¿Verdadero o Falso?

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271
FALSO. Las enzimas hepáticas no nos dicen NADA

acerca de la función hepática. No importa que la FAS
sea de 600 o la ALT de 1000 ya que no brindan indi-
cios sobre el funcionamiento del órgano.
Entonces, REPETIMOS, ¿cómo evaluar verdaderamente la

función del hígado?
A través de la bioquímica que solicitamos de rutina en nues-
tras clínicas.
• Albúmina.
• Urea.
• Glucemia.
• Bilirrubina.
• Colesterol.
“¡Estas si que evalúan la función hepática!

Siempre deberán pedir las cinco pruebas”,
exclamó Marks.
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La albúmina es producida en el hígado, la urea disminuye

con una función deficiente al igual que la glucemia. La bi-
lirrubina puede aumentar con un disturbio del hígado y el
colesterol, al igual que la albúmina, disminuye a menos que
tengamos colestasis.
La ALT es más específica que la AST.
Si hay inflamación o anemia, la membrana celular será más

permeable y aumentará la enzima hepática ALT.
¿Qué situaciones pueden elevar la ALT?

Pancreatitis, enfermedad intestinal inflamatoria, enteritis, hi-
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273
poxia, diabetes, anemia, insuficiencia cardiaca congestiva…

todas elevan la ALT. El hígado NO ES el problema primario.
A esto se lo denomina hepatopatía reactiva o secundaria.
La enzima AST se asocia a la mitocondria. No está libre en

el citoplasma como la ALT que se encuentra en el citosol.
“Si se eleva la AST tenemos necrosis o muerte

del hepatocito, es un daño hepático severo”,
dijo el especialista.
Vuelvo a reiterar que no son un reflejo de la función hepática.

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274
Diferencias “hepáticas” entre perros y gatos.

• La bilirrubina es siempre anormal en gatos. Tienen
una barrera renal más alta que los perros y no se pue-
de conjugar.
• El aumento de la fosfatasa alcalina es siempre
algo significativo en el gato. En esta especie no se
induce por corticoides, tiene una vida media muy cor-
ta (6 horas) y hay menos fosfatasa alcalina en los he-
patocitos.
• La “triaditis” es más frecuentes en los gatos.
• La GGT es más sensitiva y específica que la fosfa-
tasa alcalina para evaluar colestasis en gatos. La
excepción es la lipidosis hepática.
• Los gatos raramente desarrollan fibrosis hepática /
cirrosis o shunts portosistémicos adquiridos.

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275
Caso clínico
Anorexia, pérdida de peso, AST 1.500…

¿Qué prueba buscarían?
CK (creatin quinasa).
La CK aumenta por el daño muscular o hepático. Si la CK está

muy elevada es por una daño muscular.
La FAS, fosfatasa alcalina, no es una enzima de drenaje. Es

muy distinta la interpretación de sus valores en perros y en ga-
tos. Si un gato tiene elevada la FAS es algo significativo.
En los perros, el tiempo de vida media de la

FAS es de 72 horas mientras que en los gatos,
es sólo de 6 horas.
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¿Qué le preguntan al propietario de un perro con FAS de

350?
Es cachorro o adulto.
Si es adulto, ¿le dio corticoides?

No.
¿Está seguro que no le dio corticoides en pomadas, loción,
gotas, oral, etc?
Bilirrubina
“Los gatos tienen una fuerte barrera renal
en comparación a los perros. La retención de
bilirrubina es 9 veces más potente en el gato
y, si aparece, es grave”.
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277
Caso del gato de 14 kilos de peso.
Causó risas ver este caso, con un gato gigante.
Tenía severa constipación y megacolon.

También anorexia.
“El síndrome de lipidosis tarda 4 a 6 semanas. Hay un pro-

blema de movilización de la grasa desde el hígado. Puede
deberse a cambios en el ambiente del gato como mudanzas,

niños, stress, etc.”, dijo Marks.
La mayoría de los gatos con lipidosis están

amarillos.
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Lipidosis.
Lipidosis hepática felina

Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos.
Los factores predisponentes son la obesidad, anorexia o
el estrés.
Su patogénesis comienza con un déficit protéico, excesi-
va lipólisis grasa periférica y lipogénesis, inhibición de la
síntesis y secreción de VLDL.
Clave: “La GGT está normal”.

El diagnóstico se basa en la historia y el examen físico.
Los hallazgos en la lipidosis hepática son:

Moderado aumento de ALP y ALT.
GGT normal en el perfil bioquímico.

Aumento de la hiperecogenicidad hepática en la ecografía.
Hepatopatía vacuolar en la citología / histología (ver foto-
grafía abajo).
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280
Manejo nutricional de la lipidosis hepática
“Lo que debemos hacer es poner un tubo

de alimentación rápidamente. Y utilicen
ciproheptadina* como orexígeno”, enfatizó
Stanley. Y agregó:”La aversión al alimento
juega un rol muy importante en la anorexia de
los gatos enfermos”.
*Los estimulantes del apetito tienen limitados beneficios y pueden exacerbar la

hepatopatía.
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281
El nasogástrico no es tan recomendado.
Las medidas de los tubos de alimentación son:

• 20 F para un tubo colocado en el estómago (gatos).
• 24 F para un tubo colocado en el estómago (perros).
• 16 F para un tubo colocado en el esófago.
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282
¿Cómo colocar un tubo en 10 minutos?
El Dr. Marks mostró un video de una residente colocando

un tubo esofágico. Es una técnica segura y simple. Medir
el largo del tubo desde el canto medial del ojo hasta la
8° costilla. Debe llegar hasta el esófago distal antes del
esfínter. Muy importante reintroducir la sonda para que
cambie de dirección dentro del esófago.
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283
Instrumental necesario para la colocación de la sonda.
El factor pronóstico más importante es el apoyo del pro-

pietario en la alimentación del paciente. Los deberán ali-
mentar, como mínimo, tres veces al día. El soporte nutri-
cional es clave.
No dar nada por boca durante los primeros 10 días. Solo
por el tubo. Introducir una dieta nueva y, si la rechaza, no

insistir. Continuar la alimentación por el tubo por otros 10
días y vuelvo a intentar con otra nueva dieta hasta que la
acepte.
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Paso 1: localización de la incisión.

Una pinza es introducida por la boca y marca el lugar de la
incisión.
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Paso 2: introducción del tubo de alimentación

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Paso 3: marcación
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Paso 4: incisión con bisturí en lateral del cuello.

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Paso 5: medir la longitud del tubo, introducir por la incisión

y luego reintroducir oralmente para cambiar la dirección del
tubo hacia el estómago.
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Paso 6: suturar el tubo a la piel (dedo chino).

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Paso 7: vendaje
Trabajo finalizado.
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Nota del editor: pueden encontrar distintos videos de cómo colocar la sonda en el
esófago en YouTube, por ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=Kyb7t2It9oM
No dar nada oral por 10 días luego de la

colocación del tubo.

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Cálculo de los requerimientos diarios de calorías.
RER= (Peso corporal (en kg.) x 30) + 70; resultado en

KCal. / día.
RER= Peso corporal 0,75 x 70 en KCal. / día.
Quiero detenerme en el cálculo de la energía que deberá re-

cibir el animal por día. Recuerdan el RER, los requerimientos
energéticos.
Por ejemplo, si el gato pesa 4 kilos…Es 4 x30= 120. A esos

120 se le adicionan 70 y nos dará la cantidad de Kcalorías
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294
por día. El total es de 190 Kcal./ día para un gato de 4 kilos

de peso. Es una fórmula lineal.
Las calorías son agregadas en el tubo en incrementos del

25% diario.
Esta fórmula no puede ser utilizada en pacientes con menos

de 2 kilos de peso o mayores de 40 kilos. Hay que utilizar la
otra formula, una logarítmica.
“Deben alimentar al gato lentamente porque tiene su apara-

to digestivo atrofiado y deberá adaptarse de a poco”.
Comiencen con el 25% de las 190 Kcal. en el primer día.

Luego suben al 50% al 2° día, y el 75% de las calorías diarias
en el tercer día. Recién al cuarto día recibirá el total de las

calorías diarias calculadas.
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295
“Nunca reducir la grasa del alimento aunque

sea un gato obeso, nunca”.
Tampoco limitar las proteínas a menos que sea un animal

con encefalopatía hepática.
“Deben dar una adecuada cantidad de energía para evitar
el catabolismo proteico como así también inhibir la lipólisis
periférica”, dijo Marks.
“El pronóstico de la lipidosis hepática es

bueno, si la nutrición se inicia de forma

rápida. El 80% de los gatos sobrevive si hay
un soporte nutricional agresivo y no tenemos
una pancreatitis concurrente (ver fotografía
arriba)”, dijo Stanley.
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296
Colangitis.
Se parece mucho a la lipidosis. Los signos clínicos son varia-

bles e inespecíficos.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Letargia.
• Ictericia.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Fiebre.
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297
Pero los animales tienen fiebre.
“Si el gato está amarillo y con fiebre puede

ser: 1) pancreatitis y 2) colangitis. La lipidosis
no es una causa de fiebre”, explicó Stanley
Marks.
Clasificación histológica de la enfermedad inflamatoria

hepática felina.
En 2002, el grupo WSAVA para la standardización de las pa-
tologías hepáticas propuso un esquema simplificado de sólo
tres formas distinguibles de colangitis.
• Neutrofílica (con fases agudas y crónicas).
• Linfocítica.
• Colangitis crónica asociada a infección con parásitos
hepáticos.
• Colangitis Neutrofílica
• Los gatos son generalmente jóvenes.
• Los machos son más afectados.
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298
• Los gatos se enferman de forma aguda y grave en com-

paración con otras hepatopatías.
• Hay ligera a moderada neutrofilia en el hemograma.
• Normal a ligero aumento de la bilirrubina y ALP en sue-
ro.
• Marcado aumento de la ALT sérica.
• Puede haberse orinado en una infección ascendente por
el tracto biliar.
• Las bacterias son E. Coli, Clostridia, Bacteroides, Acti-
nomyces y Streptococcus alfa hemolítico.
• Secundaria a pancreatitis, Enfermedad Inflamatoria In-
testinal, ¿colelitiasis?.
Hay dos tipos de colangitis: la neutrofílica y la linfocítica (la

tercera es parasitaria). La única forma de hacer un diagnós-
tico diferencial es por biopsia.

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299
Colangitis neutrofílica Colangitis linfocítica.
Histología de la colangitis neutrofílica.

Fase aguda: neutrófilos en las paredes y en el lumen de
los tractos biliar intrahepáticos y en áreas portales.
Fase crónica: Ligera a severa infiltración de áreas por-
tales por células plasmáticas linfocitos y neutrófilos +/-
macrófagos.
Ningún método por imágenes puede hacer una diferencia-

ción entre los dos tipos. La neutrofílica es por las bacterias y

la linfocítica es secundaria a la reacción inmunomediada.
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300
El análisis de sangre no es una prueba específica, ni el he-

mograma ni la bioquímica.
La bacteria aislada con mayor frecuencia es la

E.Coli.
La fórmula de la colangitis sería así:
• Alta ALT .
• Alta GGT.
• Fiebre.
• Engrosamiento de ductos biliares.
Dijo Stanley Marks: “todos pueden aspirar

el hígado. Es fácil, económico y simple: sólo
precisan una aguja 23G o 25G”.
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301
Biopsia hepática vs. citología.
Pero la interpretación de la punción con aguja fina debe ser

precisa. Hay ocasiones en que la toma de muestra no es re-

presentativa. Siempre deberemos tomar 3 o 4 muestras con
la guía de la ecografía.
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302
La colangitis linfocítica es de evolución crónica y veremos

más fibrosis.
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303
La colangitis en imágenes.
Los gatos con colangitis tienen aumento de la ecogenicidad hepática. La mayoría de

los pacientes con colangiohepatitis tienen pocos cambios en la ecoestructura hepática.
Puede estar asociada concurrentemente con la distensión de la vesícula biliar o del
ducto biliar común; también con colelitiasis, colecistitis y barro biliar.
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304
Tratamiento de la colangitis.
¿Cuándo se opera una colangitis?

El manejo quirúrgico sólo se realiza si detectamos litos o
si la obstrucción biliar es total. Se realiza una colecisto-
duodenostomía o colecistoyeyunostomía.
Lo central es el manejo médico.

• Tratar la enfermedad de base.
• Terapia de electrolitos y fluidos.
• Antibioticoterapia basada en el cultivo hepático y de la
bilis.
“En la mayoría de los casos la amoxicilina/

ácido clavulánico con fluoroquinolonas son
efectivos. Tratarlos por 8 semanas como
mínimo”.
“Si tienen alta la GGT deberán cultivar la bilis. Eso es mucho

más sensible que tomar una muestra del parénquima hepá-
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305
tico. Puncen la vesícula biliar y lo más probables es que se

aísle E.Coli”, dijo Marks.
El ácido ursodeoxicólico (Actigall®) es muy bueno. Es anti-

inflamatorio, inmunomodulador y con propiedades antifibró-
ticas. Ayuda al flujo biliar porque tienen acción colerética.
Sirve tanto para la colangitis linfocitica como la neutrofílica.
La dosis de ácido ursodeoxicólico (Actigall®) es de 10 a 15

mg./ kg. cada 24 horas.
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306
La colangitis linfocítica se medica con prednisolona y

clorambucilo. Combinar ambas drogas, como si fuera un
paciente con linfoma.
“La prednisolona empieza con una dosis de 5 mg. dos veces

al día y se gradúa cada 8 a 12 semanas. La dosis de cloram-
bucilo es de 2 mg. por gato cada 4 a 5 días”, dijo Stanley
Marks.
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307
“No olviden incorporar antioxidantes como la Vitamina E o la

selimarina”, agregó el sudafricano que vive en California.
Otras terapias que podremos agregar en gatos con

problemas hepáticos:
• Vitamina K1 inyectable: 5 mg. por gato cada 1 a 2
dias por via intramuscular.
• Lactulosa si tenemos encefalopatia.
• Antibióticos entéricos si el gato es encefalopático.
“Mi último consejo: no dar metronidazol en perros o gatos

con encefalopatía hepática porque nos puede confundir el
diagnóstico. Uno de los efectos colaterales del metronidazol
es la neurotoxicidad. Es preferible usar ampicilina o amoxici-
lina”, concluyó Stanley Marks.
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Secretos de La Gastroenterologia Panacea

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SECRETOS DE LA

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“La empresa, patrocinador o anunciante

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Jun 15 Medicina de No Tradicionales. Los secretos de los exóticos. Dr. Montesinos.

Ford, Susan Little y otros.

CAPÍTULO 1: “Diagnóstico y tratamiento de las

• Tratamiento de las diarreas no respondedoras

• Manejo dietario de la linfangiectasia

CAPÍTULO 2: “Afecciones del esófago en perros:

Caso 7 (errónea ubicación del estómago)

CAPÍTULO 3: “Casos desafiantes en gastroenterología”.

CAPÍTULO 4: “Cómo diagnosticar y tratar la pancreatitis

Terapia dietética diferencial en especie canina y

CAPÍTULO 5: “Hepatopatías en gatos: diagnóstico y

Colangitis neutrofílica y linfocítica

3. Accesible: los veteBooks son gratuitos.

6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la

Descarga tu próximo libro en apenas

clínicos de cada una de ellas, el tratamiento y las herramien-

Conferencista: Stanley Marks.

“Un 50 a 60% de las diarreas crónicas

Con un traje gris rayado y un excelente sentido del humor, el

sudafricano Stanley Marks comenzó su plática el día 15 de

“No es un diagnóstico sino algo que lo generan distintas en-

colegas presentes en las Jornadas de Intermédica 2016.

Stanley Marks comiendo un bife de chorizo en la parrilla El Pobre Luis.

Como definición, es una diarrea intermitente o que persiste

pueden ser: inflamación, infiltración, ulceración, pérdida de

“La ausencia de hipoglobulinemia no excluye

Hay que diferenciarla de la enteropatía crónica. Una de las

Enteropatía Crónica en perros y gatos. La mayoría de los casos son respondedoras de

Son animales jóvenes, entre los 6 meses a los

Estos pacientes con enteropatía respondedora a la dieta tie-

Desórdenes asociados con la enteropatía perdedora de proteínas

Inflamación gastrointestinal Enteritis granulomatosa

Por ejemplo, un Retriever de 2 años con buen apetito, pro-

“Lo primero que deberás hacer es considerar una enteropa-

adecuada por 6 meses, por lo menos, el paciente mejora os-

Testing, testing, testing….1, 2, 3….

¿Me oyen mejor?, preguntó Marks. ¡Perfecto!

No es un guante de boxeador sino un hígado.

¿Cuáles son los diagnóstico diferenciales de hipoalbumine-

¿Qué es la enteropatía respondedora al alimento (ERA)?

Es la causa del 17% de las colitis del perro. La edad media

nunca antes haya sido ingerida por el animal”, dijo Stanley

¿Cuánto deberemos esperar para que veamos resultados en

Veremos una respuesta significativa en ese tiempo. Si no

¿Qué es la enteropatía respondedora a los antibióticos?

Otro problema del intestino es el que se resuelve con antibio-

“La tilosina es una excelente droga. Ténganla muy en cuenta

Un punto muy importante es saber que los

Otras enteropatías, como las inflamatorias o tumorales, pier-

“Si tienen un perro con hipoproteinemia es menos probable

Las enfermedades infecciosas (como las bacterianas, fúngi-

cas, parasitarias, etc.) pueden dar mala absorción. Otras mis-

“Tiene muchas causas y el punto clave para recordar es que

Distintos ejemplos exhibido por el Dr. Marks.

Desórdenes asociados a la enfermedad perdedora de

“Para que la enfermedad inflamatoria intestina (EII) se con-

La enfermedad perdedora de proteínas es

“Veamos algunos ejemplos”, dijo el disertante.

Una neoplasia intestinal que terminó siendo diagnostica

La linfangectasia es una patología de las razas pequeñas y