El síndrome vestibular agudo (SVA) se caracteriza por el inicio rápido (en cuestión

de segundos a horas) de vértigo, náuseas / vómitos e inestabilidad en la marcha

en asociación con intolerancia al estallido y nistagmo que dura de días a semanas.
Los pacientes a menudo tienen una causa autolimitada y presuntamente viral de
los síntomas conocidos como neuritis vestibular o laberintitis, clasificados juntos
como vestibulopatía periférica aguda (APV). De los 2,6 millones de visitas a los
servicios de urgencias por mareos
o vértigo anualmente en los Estados Unidos, el APV se diagnostica en casi 150
000.1 Sin embargo, algunos pacientes con AVS albergan ACV cerebral o cerebral
cerebrales peligrosos que simulan APV.2- 6 Pequeños estudios observacionales
sugieren tal vez el 25% de las presentaciones de síndrome vestibular agudo al El
departamento de urgencias representa infartos de la circulación posterior.3,6 Las
tomografías computarizadas tienen baja sensibilidad (aproximadamente 16%) para
el infarto agudo, 7 particularmente en la fosa posterior, 8 y la resonancia
magnética cerebral no siempre está disponible. Los estudios también sugieren que
la RMN falsamente negativa puede ocurrir con los ACV vertebrobasilares
agudos6,9,10. En consecuencia, los predictores de cabecera son esenciales para
identificar a los pacientes con vestibulopatías centrales agudas.
Aunque la enseñanza clásica sugiere un enfoque en los signos cerebelosos de
tracto largo o franco, 11,12 menos de la mitad de las presentaciones AVS tienen
ataxia de las extremidades, disartria u otras características neurológicas obvias.6
La evaluación cuidadosa del movimiento de los ojos puede ser el único método de
cabecera para identificar el accidente cerebrovascular vertebrobasilar en
estos pacientes.8 El predictor de cabecera más consistente de
La apoplejía pseudolabirintetica en AVS parece ser la horizontal
prueba de impulso en la cabeza (h-HIT) de reflejo vestibulo-ocular
(VOR) function8 (Video 1a / b). Esta prueba fue descrita por primera vez en
1988 por Halmagyi y Curthoys como una prueba de cabecera para
enfermedad vestibular periférica.13 Algunos autores han sugerido
el h-HIT se utilizará como una prueba definitiva para distinguir APV de
accidente cerebrovascular en pacientes con AVS.4,14 Estudios recientes
proporcionan
evidencia de que un VOR normal por h-HIT indica fuertemente una
localización central, pero un VOR anormal es más débil
predictor de una localización periférica.5,6 El diagnóstico del signo
la utilidad se diluye principalmente por el hecho de que algunos pacientes
con H-HIT anormal (que implica APV) en realidad puerto lateral
golpes pontinos.6
Otro predictor de cabecera de la patología central en la aguda
El síndrome vestibular es nistagmo, que cambia de dirección
en la mirada excéntrica.5 AVS generalmente debe asociarse con
un nistagmo característico, predominantemente horizontal, que late
solo en una dirección y aumenta en intensidad cuando el
el paciente mira hacia la fase rápida del nistagmo.15,16
Nistagmo vertical o torsional en este contexto clínico es una
signo claro de patología central, pero la mayoría de los accidentes
cerebrovasculares que presentan
La imagen de AVS tiene nistagmo con una predominantemente horizontal
vector que imita a APV.6 Lo que a veces distingue a la
nistagmo típico de AVS central de APV es un cambio en
dirección en la mirada excéntrica6 (Video 2a / b). Un tercer predictor de cabecera
de la patología central es sesgado
desviación. La desviación sesgada es la desalineación ocular vertical que
resultados de un desequilibrio de derecha a izquierda de tono vestibular (es decir,
disparo neuronal), particularmente entradas otolíticas, al motor oculomotor
sistema.17 A menudo ocurre como parte de la inclinación ocular patológica
reacción: la sutil tríada clínica de desviación sesgada, inclinación de la cabeza,
y contraroll ocular.17 El sesgo es generalmente detectado por
Pruebas de cubierta alternativa (Video 3) con o sin una evaluación cuantificable
corrección prismática Aunque se informó en pacientes con
enfermedades de la periferia vestibular, 18 sesgo (con o sin
reacción completa de inclinación ocular) ha sido identificado principalmente
como un signo central en aquellos con patología de fosa posterior.17
es más comúnmente visto con brainstem strokes17 y ha sido
reportado como una manifestación heraldo de oclusión basilar.19 A
estudio retrospectivo reciente de casos y controles que compara el motor
oculomotor
características en aquellos con neuritis vestibular (es decir, APV) con
aquellos con "pseudoneuritis vestibular" (principalmente debido a un accidente
cerebrovascular)
sugiere una desviación sesgada podría ser un signo específico de central
enfermedad en pacientes con AVS.5
Buscamos evaluar la precisión diagnóstica de sesgo
desviación para identificar el accidente cerebrovascular en AVS, incluido cualquier
valor más allá de h-HIT. Nuestra hipótesis es que la presencia de
inclinación sería insensible pero específico para el accidente cerebrovascular y
que
agregaría información de diagnóstico probatoria a los resultados de h-HIT
solo. Además, buscamos evaluar la sensibilidad general y
especificidad de un examen oculomotor de 3 pasos
(Head-ImpulseONystagmusOTest-of-Skew [HINTS]) para
diferenciando la apoplejía de APV en AVS. Resultados
Evaluamos 121 pacientes con AVS y excluimos 19 para un
antecedentes de vértigo recurrente o mareos (7 síndrome de Menie,
5 migraña vestibular, 4 vértigo recurrente idiopático,
y 3 otros trastornos). Un sujeto elegible rechazó la inscripción.
De 101 pacientes informados aquí, 92 fueron identificados por
cribado clínico primario y 9 a través de revisión de infartos cerebelosos admitidos.
Cincuenta y nueve presentaron inicialmente a la emergencia
departamento, 4 eran pacientes ingresados al inicio de los síntomas, uno
presentado como paciente ambulatorio, y 37 fueron transferidos a la
sala de neurología de otras instituciones (en su mayoría de afiliados)
departamentos de emergencia del hospital admitidos directamente a la
servicio de carrera).
La población de estudio fue del 65% de los hombres con una edad media de 62
años
años (SD, 13 años; rango, 26 a 92 años). El rango de edad para
pacientes con accidente cerebrovascular fue de 26 a 92 con 15 pacientes de 50
años!
años, incluyendo 6! 40 años. En 30%, solo un riesgo de accidente cerebrovascular
factor estaba presente; los otros tenían al menos 2 factores de riesgo. Más
fueron examinados dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas (75%). En
5 pacientes, el momento preciso del examen en relación con el síntoma
inicio no fue claro, porque el momento preciso del síntoma
inicio fue desconocido. Entre los 96 pacientes restantes, el
el tiempo promedio para el primer examen fue de 26 horas (rango, 1 hora hasta
9 días) La mayoría de los pacientes (97%) se sometieron a una IRM de protocolo
de accidente cerebrovascular en el
tiempo de admisión. Un paciente se sometió a CT seguido de
abrir una resonancia magnética en otra instalación debido a la claustrofobia y 3
se sometió a TC pero no a resonancia magnética (uno fue claustrofóbico, uno
murió
antes de obtener MRI, y uno requirió ventriculoperitoneal
colocación de derivación y estaba demasiado enfermo para MRI). Los 3 que no lo
hicieron
tener resonancia magnética cerebral tuvo inequívoco accidente cerebrovascular
por CT. Inicial
la imagen se produjo dentro de las 6 horas del examen de estudio en
la mayoría (70%). Entre los 96 pacientes en los que el tiempo de
se conoció el inicio de los síntomas, la imagen se produjo dentro de los 72
horas de inicio de los síntomas en el 97%; 2 pacientes fueron fotografiados a los 4
días y uno a los 9 días después del inicio AVS. Ocho con inicial
MRI negativa se repitió MRI para signos inexplicables
(en el examen inicial o de seguimiento) sugiriendo tronco encefálico
localización. Ningún paciente tuvo complicaciones por el diagnóstico
probando otra que una reacción claustrofóbica.
De 101 pacientes de alto riesgo con AVS, 25 tenían APV y 76
tenía una lesión central Las lesiones periféricas fueron confirmadas por
pruebas calóricas en 22 pacientes (19 con paresia del conducto, por lo general
grave; 3 con solo preponderancia direccional); 2 pacientes
no pudo completar las pruebas debido a la incomodidad y se negó.
Las lesiones centrales incluyeron 69 accidentes cerebrovasculares isquémicos, 4
hemorragias
(un núcleo dentado, 3 pontina [2 con cavernoma pontino]),
2 enfermedad desmielinizante (una supuesta lesión del mesencéfalo, una
lesión medular) y una toxicidad anticonvulsiva (carbamazepina).
Dos pacientes no tenían una estructura estructural demostrable
lesión en la RM que se correspondía con la clínica aguda
Síndrome (un paciente con nistagmo oscilante y una presunta
lesión del mesencéfalo que tenía lesiones desmielinizantes en otro lugar
en el cerebro y el paciente con anticonvulsivo
toxicidad). Características clínicas clave que sugieren una localización central
(n "76) se presentan en la Tabla 1. Estas características son
estratificado por ubicación de accidente cerebrovascular para lesiones isquémicas
(n "69) en
Tabla 2.
Los síntomas auditivos agudos fueron infrecuentes pero asociados
con accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebelosa inferior
anterior
y presunto secundario a infarto laberíntico, coclear
implicación del núcleo, o ambos. El dolor craneocervical era más
común entre pacientes con lesiones centrales que periféricas
(38% versus 12%, P "0.02). Todos los pacientes eran inestables (es decir,
marcha o dificultad de base amplia con caminar en tándem), pero
Ataxia troncal grave (incapacidad para sentarse sin el uso de armas
o asistencia) fue visto solo entre aquellos con lesiones centrales
(34% versus 0%, P! 0.001). Como era de esperar, medular lateral
(n "7), pontine lateral (n" 5), y trazos cerebelosos inferiores
(n "12) con frecuencia imitaba el APV (ausente neurológico general
o signos oculomotores obvios), mientras que el tronco encefálico medial
los eventos cerebrovasculares no (45% versus 5%, P "0.001).
Otro 36% de estos eventos cerebrales y del tallo cerebral lateral
(incluyendo una hemorragia dentada) tenía ataxia troncal grave
como su único signo obvio. No es de extrañar que esté localizado
ataques cerebrovasculares y hemorragias se asociaron con
parálisis oculomotora, mientras que tronco cerebral y cerebelo lateral
eventos cerebrovasculares no fueron (80% versus 0%,
P! 0.001).
Desviación oblicua (media, 9.9 dioptrías de prisma; rango, 3 a 20
dioptrías prismáticas) estuvo presente en el 17% de nuestros 101 sujetos (caso
descripciones en el Suplemento; disponible en http: //stroke.ahajournals.
org) e inestable en 4% con lesiones centrales debido al columpio
nistagmo o parálisis oculomotora. A pesar de la gran vertical
desviaciones oculares, solo 3 pacientes informaron síntomas
diplopía en la presentación, y 2 de estos tenían comorbilidad internuclear
oftalmoplegia; varios pacientes se dieron cuenta de
su diplopía durante la prueba de cobertura cruzada o sintomática desarrollada
diplopia días o semanas después de la presentación como su
oscillopsia disminuida. Sesgo fue evidente en 4% (n "1 de 25) con
APV, 4% (n "1 de 24) con lesiones cerebelosas puras, y 30%
(n "15 de 50) con afectación estructural del tronco cerebral demostrada
("2
, P "0.003). Se produjo una reacción de inclinación ocular completa
encontrado en 6 sujetos, todos con movimientos del tallo cerebral (2 laterales
medular, 2 laterales pontinos, 2 núcleos intersticiales de Cajal).
Resultados de la prueba de crosscover para la desviación sesgada, estratificada
por
Resultado h-HIT, se comparan con el diagnóstico final basado en
neuroimagen y seguimiento clínico en la Tabla 3. La mayoría
(59%) de los sesgos se asociaron con medula lateral o
trazos pontinos laterales. Encontrar un sesgo predijo correctamente el
presencia de una lesión central en 2 de 3 casos de pontina lateral
accidente cerebrovascular en el que un h-HIT positivo sugiere incorrectamente
benigno
APV y 7 de 8 casos con MRI inicial falsamente negativa. Tomando
sesgar junto con h-HIT y nistagmo de cambio de dirección como
una batería de examen de 3 pasos junto a la cama, un resultado peligroso de
HINTS
era 100% sensible y 96% específico para la presencia de un
lesión central, dando una razón de verosimilitud positiva de 25 (95% CI,
3.66 a 170.59) y una razón de verosimilitud negativa de 0.00 (95% CI,
0.00 a 0.11). En comparación con los hallazgos tradicionales pensados para
indicar afectación del tallo encefálico o del cerebelo en AVS, la
La batería de HINTS era más sensible que la neurológica general
signos (100% versus 51%), signos oculomotores obvios (100%
versus 32%), o ambos tomados juntos (100% versus 67%;
todo P! 0.001; Tabla 1). Exactitud diagnóstica de los hallazgos de cabecera
para identificar ese subconjunto de pacientes con AVS central con isquemia
el accidente cerebrovascular se puede encontrar en la Tabla 4.
La neuroimagen por resonancia magnética con DWI fue falsamente negativa en 8
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico (5 laterales medulares, uno
lateral
pontomedullary, y 2 infartos del pedúnculo cerebeloso medio).
Los escaneos negativos se obtuvieron de 8 a 48 horas después
inicio de síntomas, incluidos 4 que fueron negativos a las 24 horas.
Seguimiento de MRI un promedio de 3 días más tarde (rango, 2 a 10
días) reveló los golpes. La sensibilidad de la MRI temprana con
El DWI para el infarto medular lateral o pontino fue menor
que la del examen de cabecera (72% versus 100%, P "0.004) con especificidad
comparable (100% versus 96%,
P "1.0). Angiografía por RM, realizada en 33 de 69 con
accidente cerebrovascular isquémico, revelado vertebral unilateral o posterior
Oclusión de la arteria cerebelosa inferior en 15, vertebral bilateral
estenosis en 3, y fue normal en 15. Cuatro fueron diagnosticados
radiográficamente con disección de la arteria vertebral, todos jóvenes
(edades 26, 35, 42 y 52 años).
Se observó evidencia de imágenes del efecto de masa en el escaneo inicial
en 9 pacientes y en la exploración de seguimiento en un paciente, todos con
afectación cerebelosa. Entre estos 10 de 23 pacientes con
infarto de cerebelo, 3 eran letárgicos, pero 7 tenían aislado,
Ataxia troncal severa sin otros signos neurológicos obvios
en o cerca del momento de la imagen que muestra el efecto de masa. En el
mayoría de los pacientes con APV (92%), la resonancia magnética reveló
inespecífica
áreas de intensidad de señal alta periventricular en T2 o
Imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluido pero DWI normal
compatible con gliosis crónica, supuesta secundaria a
leucoencefalopatía isquémica en esta población con! 1
factores de riesgo de accidente cerebrovascular
Discusión
Nuestro estudio demuestra que la desviación sesgada en AVS es
fuertemente vinculado a la presencia de lesiones del tallo cerebral, la mayoría
a menudo accidentes cerebrovasculares isquémicos en la médula lateral o
protuberancia. Esta
estudio también demuestra que encontrar uno de 3 peligrosos, sutiles
signos oculomotores (h-HIT normal o nistagmo horizontal que
cambia de dirección en la mirada excéntrica o desviación sesgada) es
más sensible que la presencia combinada de todos los demás
signos neurológicos tradicionales para identificar el accidente cerebrovascular
como causa
de AVS. Los signos peligrosos se pueden recordar usando el
siglas INFARCT (Impulse Normal, Fast-phase Alternating,
Refijación en la Prueba de Cubierta). Quizás lo más importante, nosotros
han demostrado que un resultado de examen HINTS benigno en el
la cama "descarta" el accidente cerebrovascular mejor que una resonancia
magnética negativa con
DWI en las primeras 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas con
especificidad aceptable (96%).
La asociación entre desviación sesgada y tronco encefálico
golpe no es sorprendente. Aunque los casos de la posición principal
sesgo se han reportado con la enfermedad vestibular periférica, y la desviación
sesgada alternante en la mirada lateral se ve en algunos
pacientes con cerebelopatía bilateral, lesiones que causan sesgo
y la reacción de inclinación ocular patológica ha sido con mayor frecuencia
encontrado en el tronco encefálico.17 Nuestros hallazgos prospectivos se basan
en
trabajo retrospectivo anterior que sugiere un fuerte vínculo entre
signos oculomotores sutiles y accidente cerebrovascular en pacientes con
AVS imitando APV.4,5 Aunque permanece un h-HIT normal
el mejor predictor de cabecera de stroke6 y su prueba
las propiedades son comparables a las de MRI DWI temprana,
aproximadamente uno de cada 10 golpes se perderá si otros hallazgos no son
considerados Hemos identificado otros 2 hallazgos sutiles
que debería mejorar la detección de accidente cerebrovascular en la cabecera sin
pérdida sustancial de especificidad.
Aunque los médicos se han vuelto cada vez más dependientes de
MRI DWI para el diagnóstico de ACV agudo, nuestro estudio presenta
más evidencia de que se debe tener cuidado de no usar DWI
solo para descartar apoplejía en AVS en las primeras 24 a 48 horas después
inicio de síntomas En nuestra serie, la sensibilidad de DWI fue del 88%
total y 72% para lateral lateral y medular
infartos con estas localizaciones muy frecuentes entre
Trazos vertebrobasilares que imitan estrechamente a APV. Estas estimaciones
eco resultados de 2 estudios previos de DWI temprana que
informaron sobre 206 ataques cerebrovasculares vertebrobasilares y encontraron
77%
sensibilidad dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas.
Diagnóstico erróneo de primera línea de los trazos de circulación posterior
la presentación de mareos parece común, ocurriendo en
quizás el 35% de los casos.20 La alta tasa de errores de diagnóstico puede
No debe sorprender dado que el 58% de los pacientes de nuestra serie
o bien no tenía signos evidentes o solo tenía aislado, severo
Ataxia troncal. Confianza inapropiada en la TC para excluir el accidente
cerebrovascular
probablemente exacerbe el problema.21,22 Las consecuencias de tal
los diagnósticos erróneos pueden ser profundos con una pequeña serie de
Infartos cerebelosos faltantes que indican resultados adversos en
40% .21 El diagnóstico erróneo puede ser más probable en pacientes más jóvenes
a quienes generalmente no se los considera en riesgo de accidente
cerebrovascular21.
Disecciones de las arterias vertebrales, la principal causa identificable de
el accidente cerebrovascular posterior entre los adultos jóvenes, 23 puede
presentar
con una imitación de APV.24 Encontramos 15 de nuestros pacientes con
accidente cerebrovascular fueron de edad! 50 años, y 3 de estos se debieron a
disecciones.
Aunque las técnicas de cabecera en el examen HINTS
no son ampliamente conocidos entre los médicos de emergencia,
internistas, o incluso neurólogos generales, aquellos sin subespecialidad
entrenamiento en neuro-otología puede interpretar con precisión sutil
hallazgos oculomotores de este tipo, 25 sugiriendo que el entrenamiento en
el uso de estas técnicas puede ser posible. Los 3 componentes
de HINTS (h-HIT de la función VOR; observación para
nistagmo en la mirada primaria, derecha e izquierda; prueba de cubierta
alternativa
para la desviación sesgada) se puede probar en aproximadamente 1 minuto
al lado de la cama, mientras que un neurológico tradicional más completo
el examen generalmente toma de 5 a 10 minutos o más.
Un cerebro de IRM agudo con DWI demora por lo menos de 5 a 10 minutos
del tiempo de escaneo más un tiempo de espera de varias horas a varios días
y típicamente cuesta $$ 1000. En una era en la que la eficiencia y
la contención de costos es una prima, este método de cabecera puede
ofrecen una alternativa rápida y económica a la práctica actual.
Aunque hay estudios confirmatorios adicionales en un rango más amplio
de pacientes vestibulares agudos son necesarios, nuestros datos sugieren que
en entornos de atención médica de primera línea, presionados por el tiempo, este
enfoque
podría suplantar el examen neurológico completo
y neuroimagen sin pérdida de precisión diagnóstica.
Identificamos varias posibles limitaciones para nuestro estudio
recomendaciones. Las amenazas a la validez interna incluyen una parte
examinador sin máscara y escaneos selectivos de seguimiento de MRI. Como
descrito anteriormente, 6 el examinador del estudio (J.C.K.), aunque
enmascarado a los resultados de la imagen, no fue enmascarado a la
historial clínico del paciente, examen neurológico general,
o hallazgos oculomotores obvios cuando se prueba un ojo más sutil
señales. El sesgo del observador en la interpretación del ojo sutil
hallazgos podrían haber inflado artificialmente la sensibilidad de estos
signos, pero esto parece poco probable para el 33% de los casos en los que
evidentes hallazgos neurológicos estaban ausentes. Seguimiento de resonancia
magnética
se obtuvieron escaneos en solo casos seleccionados basados en la evolución
de nuevos signos neurológicos o signos oculomotores sutiles atípicos.
Esta nueva prueba selectiva podría haber llevado a una clasificación errónea
de accidentes cerebrovasculares como APV, aumentando la sensibilidad aparente
de la batería HINTS. Sin embargo, todos estos pacientes con
APV fueron seguidos y no evolucionaron déficits neurológicos
agudamente ni tuvo accidentes cerebrovasculares en el seguimiento clínico.
Las amenazas a la validez externa incluyen generalización de
técnica de examen y muestreo de una subpoblación de alto riesgo.
Porque los pacientes fueron evaluados por un solo
examinador, se desconoce si los hallazgos clínicos podrían tener
ha sido replicado por otros examinadores. La creciente literatura sobre
estos sutiles signos oculares de múltiples investigadores sugieren
reproducibilidad, al menos entre subespecialistas en el campo.4-6
Restringimos nuestra inscripción a pacientes de alto riesgo con AVS
sin antecedentes de vértigo recurrente previo y al menos un
factor de riesgo de accidente cerebrovascular Elegimos este enfoque porque los
fondos eran
no disponible para obtener imágenes de todos los pacientes de bajo riesgo en los
que se realiza una resonancia magnética
no podría ser justificado clínicamente. Esta selección condujo a una gran
cohorte cerebrovascular enriquecido (76% central, 73% cerebrovascular,
69% accidente cerebrovascular isquémico) y pacientes con APV que
podría ser atípico (92% con leucoaraiosis). Es posible que
un espectro más amplio de pacientes con APV podría haber revelado
más con resultados negativos de h-HIT (incluidos los
con neuritis vestibular inferior aislada26) o los otros 2
signos sutiles, reduciendo la especificidad de lo "peligroso"
Resultado de HINTS. Sin embargo, un estudio previo de unselected
los pacientes con AVS sugieren lo contrario, estimando un 92%
especificidad cuando los signos oculares sutiles se consideraron en una
modelo de predicción estadística.5
Resumen
Como se mostró anteriormente, encontramos que la medula lateral
Infartos pontinos laterales e infartos cerebelosos inferiores
APV muy de cerca, y se debe tener mucho cuidado
Evite perder estos movimientos de circulación posterior en pacientes
con AVS. Uno de cada 5 accidentes cerebrovasculares que causa AVS afecta a
un paciente
envejecido! 50 años y uno de cada 10 un paciente de 40 años.
Los signos neurológicos típicos están ausentes en aproximadamente la mitad, y
más de la mitad de aquellos con efecto de masa del gran cerebelo
los infartos solo tienen ataxia troncal grave sin otra
signos neurológicos u oculomotores obvios Las resonancias magnéticas iniciales
son
falsamente negativo en 12% y puede resultar engañoso para 48
horas después del inicio de los síntomas.
La desviación oblicua es un marcador insensible de la patología central
pero bastante específico predictor de la participación del tronco cerebral
entre pacientes con AVS. La presencia de sesgo puede ayudar
identificar el accidente cerebrovascular cuando un positivo h-HIT sugiere
falsamente un
lesión periférica. Detección de pacientes con AVS para uno de 3
signos oculomotores peligrosos (h-HIT normal, cambio de dirección)
nistagmo, desviación sesgada) parece ser más
sensible que la MRI con DWI en la detección de accidente cerebrovascular agudo
en el
primero 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas. Estos "HINTS" a
"INFARCT" podría ayudar a reducir el diagnóstico erróneo de primera línea de
pacientes con accidente cerebrovascular en AVS y deben estudiarse de cabeza a
cabeza
por su costo-efectividad comparativa frente a la neuroimagen
por MRI DWI.
Recursos de fondos
El esfuerzo de D.E.N.-T. en la preparación de este artículo fue apoyado por
subvenciones
de los Institutos Nacionales de Salud