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HSV
VZV
CMV
VEB
HIV
Corynebacterium diphtheriae
Mycoplasma pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
1
Pamieri, cap 10. Clase, Harrison.
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FARINGITIS VIRALES
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salvo excepciones, para todas las virales
diagnóstico: clínico (si es característico) (si se duda S. pyogenes: hisopado de fauces)
tratamiento: sintomático
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rinovirus y coronavirus
clínica: resfrío común
o faringitis eritematosa
o rinitis (sin fiebre)
influenza
clínica: gripe
o faringitis eritematosa
o rinitis, laringitis, traqueitis
o tos, cefalea, mialgias, coriza2
parainfluenza
clínica: similar a gripe
adenovirus
en epidemias
clínica: fiebre faringoconjuntival
o faringitis eritematosa con exudado
o conjuntivitis bilateral (30%)
Coxsackie A
clínica: herpangina
o lesiones ulcerosas con exudado blanquecino en pilares anteriores
o mialgias (característico)
HSV
en primeros años de vida (primoinfección)
a veces asociado a gingivoestomatitis
clínica: estomatitis herpética
o lesiones vesiculosas o ulcerosas en pared posterior de faringe y/o amígdalas
o adenopatías dolorosas submaxilares
o incapacidad para comer y/o beber
VZV
clínica: zoster
o faringitis unilateral (por compromiso del nervio glosofaríngeo (IX))
tratamiento: aciclovir, VO
CMV
clínica: similar a mononucleosis infecciosa por VEB (raro)
VEB
clínica: mononucleosis infecciosa
o exudado blanquecino (pseudomembranosa, eritematopultácea) en ambas amígdalas
o adenopatías dolorosas submaxilares, occipitales, axilares
o esplenomegalia
diagnóstico:
o serológico: IgM y IgG anti-VCA y IgG anti-EA (NO test rápido: poco sensible)
tratamiento:
o sintomático (reposo, analgésicos, antitérmicos) (antivirales no sirven)
contraindicación:
o amoxicilina ni ampicilina (porque produce erupción grave en infección por VEB)
o aspirina (por síndrome de Reye y anticoagulación con riesgo de ruptura esplénica)
complicación:
o bacteriana: penicilina V, VO
o Candida: nistatina, tópica cada 3 hs o gárgaras de HCO3
HIV
en forma aguda
clínica:
o faringitis eritematosa
o adenopatías cervicales
2
coriza: inflamación de mucosa nasal, con irritación local y secreciones nasales.
o candidiasis oral
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FARINGITIS BACTERIANAS
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Estreptococo betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes)
en escolares (6-12 años)
clínica: (ver Escarlatina)
faringitis eritematopultácea
adenopatía dolorosa submaxilar (sin esplenomegalia)
odinofagia
fiebre alta (>38ºC), escalofríos
malestar general: cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal
hemograma:
leucocitosis
neutrofilia
ES
complicaciones supurativas (en período agudo)
flemones o abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos
adenitis supurada
otitis media
mastitis
complicaciones no-supurativas (tras 20 días)
fiebre reumática: poliartritis migratriz, miocarditis, valvuopatía reumática 3
glomerulonefritis
eritema marginado
corea (tardío)
diagnóstico:
cultivo (hisopado de fauces): pone de manifiesto también grupos C y G (ventaja)
test rápido (ASTO4): aunque haya recibido antibióticos antes, será positivo (ventaja)
tratamiento: evita complicaciones
penicilina V, VO, 500.000-1.000.000 UI cada 8 hs, durante 10 días
penicilina G benzatínica, IM, 600.000-1.200.000 UI en dosis única
claritromicina, VO (en alérgicos)
clindamicina. VO
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(en Clase) faringitis eritematopultácea: fondo congestivo, exudado blanco, cremoso (similar a
puré), se desprende fácil (lo puedo arrastrar con el hisopo), no tapizado único, sino por sectores (a
diferencia de la difteria).
diagnóstico
directo: sin valor
cultivo: si recibió antibióticos antes, será negativo
test rápido: aunque haya recibido antibióticos antes, será positivo (ventaja sobre el cultivo)
“Aunque el test rápido dé negativo, no puedo confiar que no sea Estreptococo” porque puede ser:
grupo A: falso negativo
grupos C y G: negativos al test rápido
por lo que debo siempre dar antibióticos ante la sospecha de Estreptococo.
3
(Clase) “La fiebre reumática lame las articulaciones y muerde el corazón”.
4
ASTO: prueba antiestreptolisina
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Corynebacterium diphtheriae
clínica: difteria
grave, pero actualmente infrecuente por al vacunación
Mycoplasma pneumoniae
clínica: inespecífica
diagnóstico: epidemiológico
Neisseria gonorrhoeae
en contexto de uretritis
clínica: inespecífica
diagnóstico: epidemiológico
Treponema pallidum
faringitis en cualquier momento de su evolución (sífilis primaria, secundaria o terciaria)
diagnóstico: fondo oscuro (espiroquetas), VDRL5, FTA
tratamiento:
o penicilina G benzatínica, IM6
Actinomyces israelii
infrecuente
asociado a DIU: infección cérvicotorácica, facial, pélvica
fistuliza
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5
VDRL: es inespecífico y precoz. Si da negativo, esperar unas semanas y repetir.
6
Requiere ser aplicada por médico o personal capacitado, por riesgo de que los cristales tapen las
arterias. Se aplica en paciente en decúbito lateral, en el cuadrante superoexterno de la nalga. Luego de
inyectar, aspirar.
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CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE7
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difteria
infectocontagiosa
aguda
endemo-epidémica
pseudomembranas en mucosas respiratorias (>), otras mucosas, piel8
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Etiología
Corynebacterium diphtheriae (“garrote de cuero”)
bacilo gram(+), pleomórfico, aerobio, no esporulado, no capsulado, inmóvil
forma de garrote (griego: korynee: garrote)
“en empalizada” o “letras chinas”
cultivos con telurito de potasio: colonias grises o negras: 3 tipos: gravis, mitis, intermedius
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(en Clase) La elaboración de toxina diftérica depende de la presencia de un fago b lisogénico que
transporta el gen que codifica la toxina.
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Transmisión:
directa: vía respiratoria (gotitas de saliva y secreciones)
indirecta: fómites y alimentos contaminados
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Epidemiología
reservorio único: humanos
portación asintomática
distribución universal
en niños (< 15 años) y a veces en adultos9
asociada a invierno, hacinamiento y bajas condiciones socioeconómicas
disminución de incidencia por vacunación
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Patogenia y Anatomía patológica
exudado pseudomembranoso: local: en mucosas respiratorias (>), otras mucosas, piel
exotoxina: efecto local y sistémico
7
Palmieri, cap 62; Clases.
8
La difteria cutánea es muy rara; se presenta en los trópicos; puede asentarse en el CAE. La difteria
mucosa puede ser conjuntival, vaginal o respiratoria. Las dos primeras son muy infrecuentes.
9
Actualmente, se ve más en adultos porque no continúan vacunándose con la doble adultos DT.
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Clínica
período de incubación
duración: < 1 semana (2-6 días)
período de estado
comienzo insidioso
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Formas clínicas de difteria
difteria nasal
secundaria (>) o primaria
en tabique anterior y fosas nasales
secreción nasal serosanguínea
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difteria faríngea
primaria (>)
3 forma: común, grave, maligna
1) común
fiebre alta (>38ºC)
pseudomembrana blanco brillante sobre una o ambas amígdalas
adenopatías submaxilares
escaso compromiso general: palidez, astenia, taquicardia
2) grave
fiebre
pseudomembrana blanco-amarillenta sobre amígdalas, pilares anteriores y úvula
edema intenso y periadenitis submaxilar
mayor compromiso general: miocarditis, veloplejía
3) maligna
fiebre baja (<38ºC)
pseudomembrana negro-gris10 sobre amígdalas, pilares, úvula, paladar, pared posterior
odinofagia y disfagia por edema intenso
“cuello de toro”: por edema, adenitis y periadenitis submaxilar
gran compromiso general: palidez, astenia, ojos excavados, taquicardia, hipotensión, hemorragias
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(Palmieri) Cuando más grave es la difteria, menos intensa es la fiebre.
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difteria laríngea o crup diftérico
secundaria (>) o primaria
patogenia: pseudomembrana, edema y espasmo
potencialmente mortal
3 períodos asociados a obstrucción laríngea progresiva
1) período disfónico
alteración progresiva de la voz
tos seca y ronca
2) período disneico
tiraje (hundimiento de fosas supraclaviculares y espacios intercostales en inspiración)
cornaje (ruido producido por pasaje de aire durante la inspiración)
3) período asfíctico
muerte por asfixia (requiere intubación y extracción de la pseudomembrana)
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difteria traqueobronquial
secundaria (>) o primaria
tos intensa
obstrucción de vía aérea
expulsión de pseudomembrana: molde de la tráquea y grandes bronquios
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La coloración de la pseudomembrana suele estar alterada por los vómitos, el sangrado local y la
epistaxis.
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Efectos sistémicos de la exotoxina
1) cardiotoxicidad
2) neurotoxicidad
1) cardiotoxicidad
miocarditis leve o grave (aparición precoz o tardía)
cardiomegalia
ICC
colapso circulatorio
alteración de segmento ST
intervalo PR prolongado
bloqueos, extrasístoles, TV, FV
disnea progresivo
soplos, ruidos cardíacos hipofonéticos, ritmo de galope
2) neurotoxicidad
veloplejía: voz nasal característica: regurgitación nasal de líquidos
polineuritis periféricas, craneales, ciliares, oculomotoras
neuropatía sensorial y parestesias “en guante” o “en bota”
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Diagnóstico
¡¡Clínico!!
bacteriológico: cultivo en telurito de potasio (confirmatorio) (st en los contactos del paciente)
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Diagnóstico diferencial
mononucleosis infecciosa
faringoamigdalitis estreptocócicas o virales
angina de Vincent (fusoespirilar)
flemón periamigdalino
herpangina (virus Coxackie A)
falso crup
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Complicaciones
sobreinfección bacteriana
otitis, flemón cervical, neumonía, bronconeumonía
glomerulonefritis, insuficiencia renal, insuficiencia adrenal
hemiplejías, convulsiones
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Tratamiento
¡¡Inmediato!! Ante sospecha de enfermedad
contactos de pacientes
bacteriología de hisopado de fauces (cultivo en telurito de potasio) (diagnóstico confirmatorio)
penicilina o eritromicina, VO (actúa sobre bacilo)
toxoide diftérico (da inmunidad)
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“De suero antidiftérico no se murió nadie, de difteria, sí!” (Clase)
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(o cuádruple: H. influenza tipo b)