Anemias en el niño

El tema que vamos a tratar ahora corresponde a las anemias, el cual es un tema muy importante en la niñez, hay
muchas causas así que uno lo va a ver frecuentemente. Debido a esta razón es que se hace importante el saber
diagnosticarlas, tratarlas y derivarlas a tiempo cuando sea necesario.

Diagnostico diferencial de las anemias

Cuando uno habla de los glóbulos rojos en lo primero que tiene que pensar es en su función, porque a raíz de esta
función es que nosotros vamos a saber si esta anemia es importante o no. Debido a esto se ha ido estableciendo
en los niños los valores de anemia de acuerdo a la edad.

Anemia: concentración de hemoglobina o número de hematíes menor respecto a los valores establecidos como
normales.

Es muy importante no considerar estos valores de forma absoluta, sino también evaluar cómo está la función del
transporte de oxigeno, y esto es lo que me va a dar una visión de lo que está pasando realmente.

Piensen en un niño con una cardiopatía cianótica, este niño puede tener los mismo 11g/dl de hemoglobina que
tiene un niño normal de su misma edad, pero para él se va a considerar una “anemia” porque él va a necesitar
mucho más para transportar el oxigeno que necesita (este paciente no tiene anemia pero funciona como si tuviera
una). Por esto es súper importante ubicarse en el contexto del paciente para hablar de anemia.

En el fondo, lo que se tiene que retener es que no nos fijemos solamente en los valores absolutos (que de todas
maneras son muy importantes) sino que también en el contexto del paciente.
Como todos sabemos los glóbulos rojos se producen en la medula ósea a través de un proceso llamado
hematopoyesis a partir de células progenitoras que tienen la capacidad de multiplicarse y diferenciarse hasta
madurar a los distintos tipos de células sanguíneas (glóbulos blancos, plaquetas y eritrocitos). Es muy importante
considerar que aparte del proceso de multiplicación se da un proceso de maduración en todos los glóbulos rojos y
en todas las células de la medula ósea, lo que implica que el glóbulo rojo se va a mantener un cierto tiempo
dentro de la medula ósea. La función de los más inmaduros no es la misma que la que tienen los más maduros.

El estimulo que tienen los glóbulos rojos para producirse es la

eritropoyetina, y esto es importante para evaluar anemia de
acuerdo al estimulo que la medula ósea tenga para producir
eritrocitos. Puede pasar por ejemplo que se tenga mucho
estimulo por la eritropoyetina y que la medula sea la que no
responde.
La célula madre o célula troncal pasa por distintos procesos
de multiplicación y de maduración llegando a eritroblastos
que luego se transforman en y luego a hematíes. Un proceso
importante dentro de todo este proceso es que durante
todas estas etapas va a haber una condensación mayor del
núcleo de la célula, una expulsión del núcleo desde la célula y
un aumento de la concentración de la hemoglobina que está
en el citoplasma.
 En el fondo el glóbulo rojo tiene un núcleo que le sirve
para hacer todo lo que tiene que hacer al inicio, pero
después cuando va madurando ya no necesita ese
núcleo, lo que necesita es tener más espacio en el
citoplasma para hemoglobina (para que haya un buen
transporte de oxígeno), por lo tanto antes de salir de la
médula generalmente la última etapa es botar su núcleo
para quedar sólo con el citoplasma para hemoglobina.
Estas células pasan por diferentes etapas hasta que
llegan a ser un glóbulo rojo maduro o eritrocito. El
reticulocito es lo que uno ve previo a estos, y es
importante porque cuando una médula está trabajando
a lo máximo y está sacando glóbulos rojos antes de tiempo se ven células inmaduras en la periferia y la que más
se ve es el reticulocito.
Cuando uno hace una punción de la médula ósea se puede encontrar con lo que se llama nido de eritroblastos, en
el fondo hay una célula de la médula y todo lo que sigue a continuación deriva de la misma célula madre.

¿Cuál es el ciclo de vida que tiene un eritrocito?

- El primero es un proceso en la médula ósea que dura alrededor de dos semanas,
- La vida media en la sangre es alrededor de 100 a 120 días. Esto es mas corto en el recién nacido, por lo
que hablábamos del cambio de la hemoglobina fetal a la adulta. Su función es en el sistema sanguíneo (no
se tiene que ir a ningún tejido) y es el intercambio de oxígeno a nivel capilar. Generalmente por un
deterioro de la membrana que se va produciendo cada vez que yo paso por todo el torrente sanguíneo y
además del paso por el bazo es que se van produciendo estas alteraciones en el glóbulo rojo, y se va
haciendo cada vez más irreconocibles para el sistema el cual finalmente lo destruye porque ya no le sirve
(y eso pasa en general a los 120 días). La destrucción diaria es alrededor del 1% y se tiene que estar
produciendo todo el tiempo esa misma cantidad para ir supliendo lo que se destruye.

Algo importante que nombrar es el microambiente de la médula ósea, ya que las condiciones que aquí existen son
distintas a las del resto del organismo y la manera más gráfica de darse cuenta es pensando en los trasplantes de
médula ósea. Cuando uno hace un trasplante de médula ósea mucha gente piensa que el trasplante en sí es la
cura de algo (por ejemplo si yo tengo leucemia a mí me van a hacer un trasplante de médula ósea y me voy a
sanar), hasta cierto punto, la verdad es que no es tan así. Cuando uso drogas antineoplásicas o radiación destruyo
parte de la médula ósea, de las células madre y de las células que se están creando allí, pero como no las destruyo
todas vuelven a salir y a regenerarse. Estas drogas no son selectivas sólo para células neoplásicas, sino que afecta
a todas las que están en constante multiplicación.

Como de todas maneras en necesario el uso de estas drogas, existe la limitación de que puedo pasarme de largo y
dejar a esa persona sin médula ósea. Lo que se encontró que se puede hacer es utilizar una médula externa (de
otra persona, de un cordón, de un hermano idéntico, de un padre, etc.) para rehacer la médula de esa persona.
Entonces se destruye intensamente la médula hasta que me asegure de que no va a volver a funcionar, y se le va a
poner la médula de otra persona. En este momento el tratamiento para la leucemia está siendo la quimioterapia y
la radioterapia intensa, finalmente se debe tengo trasplantar al paciente.

Cuando se hace un trasplante la forma de hacerlo es sacar médula de la otra persona, y después de pasar a través
de distintos procesos se administra a la persona que necesita el trasplante de médula ósea, esta administración es
por vía venosa, a través de la sangre, y la gracia de estas células madre es que reconocen al pasar por el torrente
sanguíneo cuál es su microambiente, entonces la médula ósea tiene algo tan distinto (que no sabemos lo que es),
que cuando la célula madre pasa por ahí lo reconoce. Al hacer un análisis del trasplante en las primeras horas uno
tiene células circulantes y con el tiempo disminuyen hasta que se quedan donde debería estar la médula ósea de
esta persona, y desde ahí empieza a producir. Por eso cuando se hace un trasplante en general pasan alrededor de
20 días para que se diga “si prendió o no”.

Una cosa importante cuando se habla de anemia es cuándo se necesita transfundir, porque al transfundir se
producen varias alteraciones:
- Está creando una inmunidad cruzada
- Está produciendo que esa persona sea hipersensible a las células que estoy administrando
(glóbulos rojos)
- Además está todo el riesgo de infecciones bacterianas, virales, shock anafiláctico, etc.

¿Cuándo yo digo tengo que transfundir a este paciente?

Cuando hay una disminución crítica de la entrega de oxígeno a los tejidos, esto se produce generalmente en un
paciente estable cuando tiene una hemoglobina de 7 grs./ dl en general. En un recién nacido es mucho antes, y en
el caso de los cardiópatas y pacientes que están más inestables es mucho antes también, con 10 grs./dl ya se
necesita transfundir, porque ese paciente no tiene una buena capacidad de transporte de oxígeno. Considerar
también si es que además el paciente está por ejemplo con una neumonía sumado a una anemia, en estos casos
es importante transfundir antes, no esperar como el paciente estable a los 7 grs./dl.

Otra cosa importante es evaluar según la clínica, uno se puede dar cuenta cuál es el grado de anemia del paciente
o cómo está tolerándola y según eso transfundir. Un paciente que tiene una pérdida aguda que está más o menos
estable y ha estado sangrando se transfunde con 7 grs/dl porque su organismo no va a soportar la disminución del
transporte de oxígeno. Pero un paciente que tiene una anemia crónica que se ha ido acostumbrando de a poco a
la anemia y por años, puede que tenga 6 grs/dl y yo no lo voy a transfundir, porque esa persona está funcionando
bien. Además si descubro cual es su enfermedad le podre dar lo que necesita, y entonces va a producir glóbulos
rojos y no va a seguir bajando, lo controlo seguido, pero una transfusión es innecesaria.

Clínica de la Anemia
Síntomas y signos, variados y muy inespecíficos: vértigo, mareos, dolor de cabeza, alteraciones en la
concentración, somnolencia, irritabilidad, cambies de conducta, astenia, fatiga, anorexia, disnea, palpitaciones,
febrículas, palidez de las mucosas, taquicardia.
Y otros signos que acompañan la anemia y que indican hacia dónde va el cuadro y la causa de la anemia.

Importante es la palidez de las mucosas (no es palidez de la cara o la piel que se debe por lo general a
vasoconstricción). La palidez de la anemia se mide en las conjuntivas, en la mucosa oral, en las uñas, pero
generalmente es mejor mirar labios y mucosa oral. Se requiere destreza para hacerlo, pueden parecer todas
anemias o que se me pasen varias. Ojo el color de la piel no es un buen parámetro.

¿Cómo diferenciar si me enfrento a una anemia?

Se puede hacer un diagnóstico deferencial a través de dos mecanismos: el fisiopatológico, y la morfología (cómo
se ve ese glóbulo rojo en el hemograma).

Diagnostico Fisiopatologico
El fisiopatológico es el que va a decir qué puede estar pasando en esta médula o en esta periferia que está
afectando al glóbulo rojo y está haciendo que tenga una anemia.
Ahí se divide en: 1) producción disminuida, 2) aumento de la destrucción, o 3) pérdida de glóbulos rojos.
1) Cuando se habla de disminución de la producción, es una anemia arregenerativa, o sea no está
regenerando desde la médula ósea, por lo tanto no va a haber un aumento de los reticulocitos. Con eso ya
se puede aclarar bastante al ver el hemograma al pedir un porcentaje de reticulocitos
Cuáles son las causas de que se pueda tener una producción disminuida:
- Que haya una hipoproliferación, o sea que efectivamente esté disminuida la cantidad de lo que se está
produciendo en la médula ósea, por falla medular la más común es la aplasia medular. La aplasia
medular puede ser congénita o adquirida. La adquirida se puede producir por algunas sustancias
(pesticidas, por algunas drogas, medicamentos, infecciones virales, etc.) que hacen que la médula falle
y no pueda seguir haciendo su función. Por alguna razón hay una disminución de la eritropoyetina que
debe aumentar para que yo produzca glóbulos rojos, entonces por eso se produce la falla renal en la
inflamación crónica.
- Otra razón es que no se tenga el sustrato para producir este glóbulo rojo, y en ese sentido uno de los
más habituales es el déficit de fierro, porque necesito crear el grupo Hem. Esto se puede ver en un
paciente que tiene baja ingesta, pérdida de sangre de algún tipo que puede ser crónica, un problema
digestivo como mala absorción (enfermedad celiaca, parasitosis, etc.).
- También se puede deber a un defecto madurativo, y aquí es donde me faltan otros sustratos. Puede
ser por un déficit de vitamina B12, de ácido fólico, etc. En el fondo faltan otros nutrientes, otros
sustratos y no se puede producir bien glóbulos rojos. El núcleo no se está funcionando bien por lo
tanto hay una hipoproliferación. También hay defectos madurativos citoplasmáticos donde lo que está
fallando es la producción de la globina, (parte de la molécula de hemoglobina), a veces por depósito
anormal de otras sustancias como en las anemias fibroblásticas.

2) Aumento de la destrucción: aquí se tiene un recuento de reticulocitos elevado, cuando no hay un déficit
de sustratos, porque si es que lo hay la médula va a tratar de apurarse para hacer más glóbulos rojos y no
va a poder. Aquí se dividen en dos tipos:

1. Porque tengo un problema extracorpuscular

o sea fuera del glóbulo rojo mismo, y ahí la
mayoría de las veces son anticuerpos y
dentro de eso hay que aplicarle los test de
coombs que lo que hacen en el fondo es
ayudarme a definir si hay en el suero del
paciente o pegado al glóbulo rojo
anticuerpos contra los glóbulos rojos. Si está
positivo yo sé que hay anticuerpos que están
afectando los glóbulos rojos y por eso están
siendo destruidos antes de tiempo.
También puede ser por daño mecánico (las personas con prótesis de algún tipo, cardíacas, etc.)
porque la turbulencia que se produce también puede alterar los glóbulos rojos.
Algunos medicamentos, bacterias, virus, etc.
Y el hiperesplenismo, ya que en estas condiciones el eritrocito va a pasar más tiempo por el bazo,
y este va a tener más posibilidades de que lo macrófagos alteren la membrana del glóbulo rojo.
2. Problemas intracorpusculares, en donde la alteración va a ser propia del glóbulo rojo. Ahí
tenemos los siguientes problemas:
 Problemas en la membrana (son muchos) aquí se citan dos que son la
microesferocitosis familiar y la eliptocitosis. Aquí lo que uno ve es una deformidad del
glóbulo rojo (falla en la membrana)
  Otro problema que se ve es en la hemoglobina, donde lo más común es la talasemia.
Acá por suerte se tienen talasemias menores (las hay desde mayores a menores). El
diagnostico se hace a través de electroforesis de hemoglobina.
 También están los defectos enzimáticos, donde los más habituales son el déficit de
glucosa-6-fosfato y de piruvato-kinasa.

3) Pérdida de sangre: se va a encontrar reticulocitos bajos, porque la médula no ha alcanzado a hacer

ninguna cosa, solo se está perdiendo no más, y luego con el tiempo yo me recupero me estabilizo y la
médula empieza a producir y hay una fase en que el recuento de reticulocitos aumenta. Esto puede ser
agudo o crónico.

Cuando yo tengo una anemia hemolítica hereditaria, clínicamente voy a ver que la persona cursa con crisis
hemolíticas. En general estos pacientes están bien, de un buen color, pero de un momento a otro les viene una
crisis ¿y qué es lo que sucede? La persona comienza con ictericia, anemia, dolor abdominal, crece el bazo (mayor
destrucción), o sea el cuadro de base se agrava. Aquí si hay que fijarse cuanto le baja el hematocrito, porque ellos
haces bajas agudas, y si baja demasiado puedo llegar a trasfundir.

Índice reticulocitario  permite diferenciar las regenerativas de las arregenerativas

Los reticulocitos todavía mantienes restos que luego en el eritrocito maduro ya no

están, se tiñen de otra forma, y uno puede medir cuántos de estos hay alrededor de
un glóbulo rojo maduro y comparar con otros.

Diagnostico morfológico
Es lo que más nos va a tocar porque es lo que se ve en el hemograma.
Tenemos la posibilidad de analizar el volumen corpuscular medio (VCM), en donde vamos a dividir en tres grupos
distintos:
- Normocitico, de tamaño normal
- Macrocitico, de tamaño aumentado
- Microcitico, de tamaño disminuido

Anemias normociticas: - En este caso la anemia es por pérdidas agudas, y los glóbulos rojos están normales.
- Algunas anemias hemolíticas (por anticuerpos) se van a presentar con un tipo de glóbulo
rojo normal.
- Falla medular, se produce poco, pero lo que se produce esta bien (disminución de la
hematopoyesis, infiltración tumoral de la medula ósea), es lo que pasa por ejemplo en las
leucemias
- Enfermedades crónicas, pero en la primera etapa de la enfermedad, porque en la
segunda etapa de la enfermedad encontraremos anemia microcitica
- Cuando es secundaria a otras enfermedades como la falla renal, el hipotiroidismo, la
desnutrición, etc.

Entonces cuando yo veo a un paciente con una anemia, y esta es normocitica lo primero que hay que pensar es:
1) el paciente sangro de forma aguda (si es que lo descarto), 2) como estará funcionando esa medula (realizar
mielograma para saber qué es lo que pasa), 3) alguna enfermedad crónica de la que no me haya dado cuenta, 4)
estará desnutrido, hipotiroideo u otro trastorno hormonal, 5) fijarse también en la función hepática

Anemias MIcrociticas: El porte del glóbulo rojo debería ser igual o un poco más pequeño que el linfocito
- La causa más común por lejos es el déficit de fierro, y se puede producir por una baja
ingesta, por pérdidas crónicas, por mala absorción, etc.
- Las talasemias, en donde tenemos un problema en la producción de hemoglobina
(problemas de las globinas) y esto hace que al configurarse el glóbulo rojo este sea de
menor tamaño.
- Defectos de la membrana como la microesferocitosis o la eliptocitosis, las que a veces no
se van a notar por el aumento de los reticulocitos y por lo tanto el VCM va a estar
conservado, en este caso hay que ir a mirar el frotis.
- Inflamación crónica en la segunda etapa (en la primera eran normociticas) cuando esta
inflamación continua, lo que nosotros vamos a tener va a ser una alteración en el sistema
retículo endotelial. Dentro del ciclo del fierro (destruirse, reciclarse, llegar de nuevo a la
medula ósea) pasa una gran parte de su tiempo como depósito en el sistema retículo
endotelial. Y a causa de esta inflamación crónica tenemos que este sistema deja de entregar
el fierro y lo retiene. Tenemos fierro normal a nivel corporal, pero no lo puedo utilizar
porque sistema retículo endotelial no me deja. Y esta anemia que en un principio era
normocitica se comporta como una microcitica por déficit de fierro (pero la verdad no hay
déficit, sino que falta de entrega)
- Y también las anemias sideroblasticas (no son habituales)

Anemias Macrociticas: - Las que hay que tener siempre presente son las por déficit de vitamina B12 y acido fólico,
que se pueden producir por un síndrome de mala absorción, falta de factor intrínseco,
una alimentación inadecuada, alcoholismo, etc.
En el niño los depósitos de vitamina B12 son grandes, y se ocupa muy poco (pero se
ocupa) por lo que la depleción completa de estas reservas se va a demorar años, por lo
tanto una guagua de 2 años lo más seguro es que no tenga una anemia por falta de vit
B12, y hay que pensar en anemias macroticas de otro tipo.
- Hay también errores congénitos en donde no se puede utilizar la vit B12 que reciben
- Tenemos también las por déficit de acido fólico. Esta sustancia no dura tanto (alrededor
de 3 meses) por lo tanto en este caso si hay que preocuparse de darlo en caso de que se
necesite. La principal causa de que falte el acido fólico es el hervor en demasía de los
alimentos. En todas las anemias que son hemolíticas también se administra acido fólico, y
esto es porque el depósito no es suficiente, uno va a necesitar aumentar la producción de
eritrocitos, y si no administro esta sustancia no va a alcanzar a cubrir las nuevas
necesidades.
 Es importante saber las diferencia entre un frotis sanguineo normal y uno patologico.

Hemoglobinopatías
En general lo que más se ve aquí son las talasemias, que también
pude verse como microcitosis e hipocromía, pero tiene también otras
formas especiales, una de allá es el hecho de que las células adoptan
muchas formas distintas

Beta-Talasemia 

Alteraciones en la membrana de los eritrocitos

Acá los eritrocitos pierden la forma esférica que los caracteriza.

Entonces nos tendría que quedar claro que uno al mirar el

hemograma debería darse cuenta de muchas cosas.

 Eliptositosis congénita familiar

En general las anemias secundarias tienen formas muy específicas

de glóbulos rojos propias de cada patología como las anemias secundarias a enfermedad renal o las anemias
hemolíticas angiopaticas secundarias a un problema en los vasos sanguíneos.

Anemia por infección

Al mismo tiempo existe otra anemia que es por infección: Probablemente es mucho más frecuente pero no se
diagnostica (uno cuando tiene un resfrío no se anda sacando un hemograma para ver si tiene anemia), por eso si
le dicen cuál es la anemia más frecuente, es la ferropriva, pero en quizás sea la por infección (este nunca sea
podido estudiar).

¿Y qué pasa en la anemia por infección? Dos cosas: 1) Que la médula se deprime, deja de funcionar.
2) Hay un cierto grado de hemólisis.

Cuando se tiene anemia por un proceso viral lo que se ve primero es la hemólisis, no la falta de producción
(porque los glóbulos rojos duran 120 días). Para notar la depresión de la médula se debe esperar por lo menos
una semana. Entonces lo primero que se ve es la hemólisis y esta no se va a recuperar tan rápido porque luego
vendrá la depresión medular

Anemia por falla medular, aplasia medular: esas son las travéculas donde se
supone que están situadas las células madre y si se fijan está desierto.

Anemia por infiltración medular, por tumor: Esas células por ejemplo son de una leucemia
linfoblástica, y cuando llegan a ser demasiadas y uno ve en el mielograma 90% de células
linfoblásticas quiere decir que el 90% de la médula está ocupada por esas células.
Obviamente ahí no se puede producir normalmente el glóbulo rojo.
Anemia Ferropriva
En una anemia ferropriva el frotis es bastante distinto, en el eritrocito el alo
periferico de hemogrlobina del es mucho mas delgado y palido en relacion al
globulo rojo normal, ademas se van a ver globulos rojos que son muy pequeños
(mucho mas que los linfocitos). Hay microcitosis e hipocromía

En general en esta anemia lo que hay que pensar es que vamos a tener una
ferremia disminuida y además el depósito de fierro también disminuido. Y en el
caso de la anemia por inflamación crónica vamos a tener que la ferremia
también va a estar disminuida pero el depósito va a estar normal e incluso a veces Frotis Anemia Ferropenica
aumentado.

Anemia ferropriva: ferremia ferritina

Anemia por inflamación crónica: ferremia N o ferritina

Una de las anemias más frecuentes en países subdesarrollados o en vías de desarrollo es la ferropenica. Esto es
importante porque generalmente cuando se tiene una anemia por falta de fierro, ya se produjo a nivel
neurológico una alteración que puede ser importante para la persona en el futuro.
Generalmente se deja los ferropenicos a los hematólogos por la anemia, pero en verdad al primero que le debería
interesar es al neurólogo. Se ha visto que hay una disminución del coeficiente intelectual cuando se ha crecido sin
el aporte de fierro necesario ya que el fierro es importante en el proceso de formación de las neuronas.

Esta anemia ha querido ser eliminada de todos los países, por ejemplo en Chile ahora se realiza a través de la
leche purita fortificada. Antes daban fortesan que era una leche muy desagradable, ya que le agregaban el fierro
que mejor se absorbe (el del grupo hem, el de la carne) y a veces salían duras. Después hicieron unas galletas que
venían con el grupo hem y que también eran durísimas. Entonces no habían encontrado una forma mejor de
administrar más fierro en los alimentos para la sociedad, la purita fortificada de ahora es la gloria al lado de las
otras cosas y ha resultado bastante buena.

Además hay un problema importante y es bueno aclararlo a los padres, que dentro de la misma dieta que tienen
hay inhibidores de la absorción del fierro y uno de los más importantes son los polifenoles y las aminas presentes
en el té, café, infusiones de hierba, la fibra, el calcio (algunas son cosas buenas, no quiero decir que no las deban
comer, pero si va a comer carne o algo con fierro no ingiera también algo que impida su absorción).

Y hay promotores, que al revés de los inhibidores fomentan la absorción, como el

ácido ascórbico (vitamina C), por eso a los padres se les dice que al darles fierro a los
niños sea con agua o con jugo de naranja recién exprimida, para que la vitamina C
ayude a que se absorba, pero no con leche ni jugo de mentira.

El hierro hem es menos afectado por los inhibidores y los promotores. Es el fierro que
viene de la carne, es el más biodisponible, el que mejor se absorbe. Existe también en
vegetales, legumbres, etc. pero no es un fierro que se ocupe fácilmente.

¿Cuánto fierro vamos a absorber de lo que comamos?

Según lo que requiramos, se regula sólo en el duodeno, puede venir como fierro inorgánico o como fierro hem. Se
une a la transferrina que es el transporte que tiene para llegar a los distintos lados.
Los depósitos de fierro que son la ferritina se crean en el último trimestre del embarazo, por lo tanto todos los
niños prematuros no van a tener buenos depósitos de fierro, y entre más prematuros peor. Esos niños van a
necesitar suplementarse fierro antes, cuando doblen el peso o cerca de los dos meses de edad. Los otros niños
quizás no necesiten la suplementacion. Los niños que toman relleno desde muy pequeños, toman después leche
de vaca fortificada las cual tiene más fierro, y generalmente con ellos uno parte antes la alimentación (aunque no
es bueno que antes de los 5 meses partan con una alimentación distinta), pero generalmente lo hacen así y tienen
mejores niveles de fierro.

Ahora, si uno tiene un niño alimentado al pecho como debería ser y que le sirve para tantas otras cosas, se va a
encontrar que entre los 5 y 6 meses se va a hacer insuficiente el fierro que recibe de la leche materna para lo que
necesita, porque ha aumentado de peso y a volumen mayor tiene que producir más cantidad de glóbulos rojos,
entonces esos niños deberían recibir fierro preventivo a partir de los 5 meses. Lo otro importante es decirle a las
mamás cuando empiecen con la alimentación, si ya se están alimentando no empiecen de a poco, con verduras,
tiene que partir con carne y todo lo necesario bien molido para que empiece a recibir el fierro y no estén con
problemas.

Entonces:
Hay que empezar a darles antes fierro a los niños muy chiquititos, prematuros, gemelos por ejemplo, que uno
sabe que van a venir con un depósito de fierro menor.
La leche materna cubre bien solo por un tiempo, tiene poco fierro pero de buena biodisponibilidad (es poco
pero se ocupa todo) y eso hace que esté regio los primeros meses, pero después se hace insuficiente y por eso se
suplementa con fierro aparte. Los únicos que no requieres fierro suplementario son los niños alimentados con
leche fortificada, pero eso no es lo más adecuado o ideal.

¿Por qué puede tener una deficiencia de fierro?

-Porque tiene los depósitos disminuidos.

-Porque el aporte diario es inadecuado.
-Porque hay una absorción alterada.
-Porque tengo un aumento de requerimientos por el crecimiento, hay niños que van súper bien que pesaron 3
kilos al nacer y uno los pesa a los 3 meses y pesan 6,5 kilos, o sea aumentó mucho y esos niños van a necesitar
fierro antes porque está con pecho materno y ya dobló su peso.
- O también puede ser por un aumento de una pérdida por un sangrado evidente u oculto.

Generalmente hasta los dos años de edad uno se la juega con que es una baja ingesta. Por ejemplo si la mama nos
dice que el niño tiene 1 año y 3 meses y aún le da leche materna, que come pero sólo tres cucharadas y el resto lo
deja, y en la noche le da sólo pecho, estamos frente al típico caso que el niño va a tener una anemia ferropriva de
causa clara.
Pero después de los dos años uno tiene que empezar a ver qué otras cosas pueden estar fallando para que el niño
no tenga todo el fierro que necesita, y ahí tiene que ver las pérdidas, si hay una mala absorción, etc.

¿Cómo se previene la anemia ferropriva?

- Con una dieta adecuada.
- Eliminación de pérdidas anormales, hay que preocuparse de ver si hay una pérdida anormal y tiene que hacer un
test de hemorragia oculta, para ver por dónde podría estar perdiendo.
- Fortificación de los alimentos.
- Suplementación con fierro de 1 a 2 mg por kilo al día, y muy importante alejado de las comidas porque interfiere
con la absorción, normalmente uno le dice dos horas después que comió y una hora antes que coma, porque a las
madres les cuesta encontrar un momento en donde los niños no estén comiendo. Y hay que evitar obviamente los
inhibidores.

En el caso del tratamiento:

Lo que ocupo es sulfato ferroso de 5 a 6 mg por kilo de fierro elemental, generalmente en dos tomas. Hay que
tratar la causa primaria, porque por algo tiene un déficit de fierro y la terapia dura mínimo tres meses. En general
lo que uno hace es dar hasta que recupera la hemoglobina que debiera tener y de ahí darle 1 a 2 meses más para
rellenar los depósitos. Durante todo ese tiempo uno tiene que insistirle a la madre del cambio de hábito, para que
el niño no vuelva a quedar con un depósito disminuido porque la mamá le siguió dando sólo pecho materno o
porque no está comiendo adecuadamente.

Después de todo esto la labor del pediatra es:

1) Manejar los valores normales y los valores para la transfusión de glóbulos rojos.
2) Sospechar si hay una neoplasia sanguínea, cuando ve un hemograma y ve una anemia tiene que decir si
existe la posibilidad de que sea una leucemia u otra cosa.
3) Clasificar la anemia por fisiopatología, por morfología y además por la capacidad de regeneración que
tiene.
4) Manejar anemia ferropriva, anemia por infección y anemia secundaria. Esto es importante, a mí me llegan
una serie de casos en que es cosa de decirle que es una anemia ferropriva, hay que darle fierro y listo. O
que está con una bronconeumonía y tiene todo el derecho de tener una anemia y le voy a tomar un
hemograma en dos semanas más para ver si sigue, y uno ve que ya está normal a las dos semanas.