HIPOXIA Y ESPERMATOGÉNESIS

El testículo tiene dos funciones importantes: la función endocrina se logra principalmente

por células de Leydig del intersticio que secretan testosterona hacia la sangre, la cual es
responsable de los caracteres masculinos en el hombre. La segunda función es la
producción de espermatozoides funcionales, lo cual se da en los túbulos seminíferos (que
liberan espermatozoides inmaduros) y el epidídimo donde los espermatozoides maduran y
se almacenan.
Estas funciones testiculares pueden verse afectadas por la disminución de oxígeno en
sangre, pues la mayoría de los estudios que han mostrado alteraciones en la fertilidad
masculina por hipoxia describieron recuentos bajos de espermatozoides, afecciones en la
movilidad de los espermatozoides y disminución en la testosterona plasmática después de
varias semanas de exposición.
Destacando la importancia de los túbulos seminíferos y el intersticio, se sabe que los
primeros tienen una tensión de O2 más baja que los segundos. A pesar de cierta
controversia en torno a los verdaderos valores de la tensión de O2 en los túbulos
seminíferos, está claro que la tensión del O2 intersticial testicular es de aproximadamente
el 20% de la presión de oxígeno en la sangre de la arteria testicular (es decir, 12 a 15 mm
Hg). Por lo tanto, en condiciones de hipoxia, se espera que la presión parcial de oxígeno
en los túbulos seminíferos e intersticio, que ya de antemano tiene una valor bajo, disminuya
afectando la funcionalidad de estos.
La subunidad alfa del factor 1 inducible por hipoxia (HIF1A) funciona como indicador de
hipoxia al aumentar su concentración a niveles bajos de oxígeno. En un estudio de testículo
de ratas expuesto a hipoxia hipobárica, se observó que HIF-1α se expresó de manera
prominente en el núcleo de los espermatocitos primarios en la etapa de paquiteno y en
menor medida en espermátides y en la luz de los túbulos seminíferos, donde se encuentran
los espermatozoides. De esta manera se llega a concluir que las células de la
espermatogénesis más afectadas por la hipoxia son los espermatocitos primarios. Otra
evidencia de esto es que la hipoxia ambiental conduce a cambios vasculares que están
asociados con un aumento en temperatura testicular (1.5 ° C en promedio), lo cual generará
apoptosis de células germinales uno o dos días después del estrés por calor principalmente
en los espermatocitos primarios en paquiteno y espermátides tempranas.

1) Reyes J, Farias J, Henríquez-Olavarrieta S, Madrid E, Parraga M, Zepeda A et al. The Hypoxic

Testicle: Physiology and Pathophysiology. Oxidative Medicine and Cellular
Longevity[Internet]. 2012 [citado el 4 de abril de 2018];2012:1-15.Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3465913/