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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

Facultad de CIENCIAS DE LA SALUD


Escuela Académico Profesional de Enfermería

I. INTRODUCCIÓN

La poliomielitis y parotiditis son enfermedades que afectan frecuentemente a los niños


sobre todo a los mayores de 5 años. En cuanto a la poliomielitis los casos han disminuido
en más de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los 74 notificados en 2015 a nivel
mundial, esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la
enfermedad. En cuanto al Perú la enfermedad ya ha sido erradicada. Cabe mencionar que
una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las
piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.
La importancia de la erradicación de la enfermedad está en que mientras haya un solo
niño infectado, los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis.
En la mayoría de los países los esfuerzos mundiales han ampliado la capacidad para hacer
frente a esta y otras enfermedades infecciosas gracias a la creación de sistemas eficaces
de vigilancia e inmunización.
En cuanto a la parotiditis su distribución es mundial. Aunque ocurre en cualquier edad,
el 85% de los casos clínicos ocurren en menores de 15 años, la mayoría entre los 5 y los
14 años. Se producen picos epidémicos cada 2-5 años. Antes de la era vacunal la
incidencia era de entre el 0,1% y el 1% (y hasta el 6%), produciéndose de forma endémica
en climas cálidos y en forma de picos de incidencia en climas templados. Con la
vacunación se ha obtenido una disminución de la incidencia en todos los grupos de
edad. En el decenio de los ochenta, los brotes ocurridos se atribuyeron al hecho de que
existían grupos de personas sin vacunar, susceptibles a la enfermedad. Pero los brotes
más recientes han aparecido en poblaciones vacunadas prácticamente en su totalidad, por
lo que se está poniendo más énfasis en las inmunizaciones y en la prevención.
En el presente informe se desarrolla tanto la poliomielitis como la parotiditis, en todos sus
aspectos.

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II. OBJETIVOS

 OBJETIVO GENERAL

1. Investigar, analizar y explicar la poliomielitis y parotiditis.

 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Describir en qué consiste, la etiología, fuentes de infección, modo de trasmisión y


patogenia, diagnóstico y tratamiento de la poliomielitis.

2. Describir en qué consiste, etiología, fisiopatología, fuentes de infección, modo de


trasmisión, diagnóstico y tratamiento de la parotiditis.

III. MARCO TEÓRICO

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POLIOMIELITIS

1. DEFINICIÓN

Es una enfermedad vírica aguda, a menudo identificada por la parálisis flácida aguda,
pero con una amplia diversidad de presentaciones clínicas. Causada por los tres
serotipos del virus de la poliomielitis. Estos virus producen infecciones frecuentes de
distribución mundial durante todo el año en los países de clima cálido, y en los meses de
otoño y verano en los de clima templado.

2. HISTORIA

La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840. Durante
las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías
de poliomielitis para clasificar la extensión y gravedad de la enfermedad. Era la
enfermedad más temida por los padres de esa época.

La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin


Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa
técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de
poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era
segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, era
inyectable.

En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se
la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de
la vacuna de Salk, esta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin
sustituyó a la Salk

En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de


todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró a la
región europea libre del virus de la polio. En 1988, la OMS emprendió un programa
mundial de erradicación. «Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio
dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños», informó la doctora Gro Harlem
Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: «En 2001 hubo

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mucho menos de mil casos en todo el año». La polio ya solo está activa en menos de
diez países. En mayo de 2014, la OMS hizo pública una nota de alerta por la situación de
extensión de la poliomielitis en áreas endémicas y no endémicas, en concreto Pakistán y
Afganistán en Asia central, Siria e Iraq en Oriente Medio, y Camerún y Guinea Ecuatorial
en África central.

El Perú ha permanecido libre de polio salvaje desde 1991 cuando se detectó y confirmó
el último caso en el Perú en Pichanaki, Junín, el cual fue también el último caso de las
Américas. Este logro fue conseguido gracias al esfuerzo de cientos de trabajadores de
salud en especial de las enfermeras del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) del
Ministerio de Salud, de la seguridad social y de los otros componentes del sector salud;
al apoyo financiero del club Rotary International y al apoyo constante técnico y financiero
de UNICEF y de la Organización Panamericana de la Salud.

FIGURA O1: Pacientes afectados con poliomielitis en el siglo XX

3. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD, AGENTE ETIOLÓGICO

El agente causal de la poliomielitis son los serotipos 1, 2 y 3 del poliovirus. El poliovirus


pertenece al género Enterovirus y a la familia Picornavirus. La enfermedad paralítica a
menudo es causada por el poliovirus tipo 1, seguido en frecuencia por el tipo 3 y con mucha
menor frecuencia por el tipo 2. El polio es un pequeño virus ARN de simple cadena
que tiene 28 nm de diámetro y sin envoltura lipídica.

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FIGURA 02: Poliovirus del serotipo 1

El período de transmisibilidad puede mantenerse durante todo el tiempo de excreción.


El período de incubación es de 6 a 20 días en los casos paralíticos, con un rango de 3
a 35 días. La infección por poliovirus da lugar a una inmunidad específica de tipo de larga
duración.

4. FUENTES DE INFECCIÓN

El único reservorio del virus de la polio es el hombre. La fuente de infección son las
secreciones respiratorias y las heces de los individuos infectados (fuente de infección
homóloga). Los poliovirus resisten durante bastante tiempo a temperatura ambiente,
pudiendo permanecer varios días en el agua, la leche, en heces, los alimentos (fuente de
infección heteróloga por soportes inanimados).

5. MECANISMO DE TRANSMISIÓN Y PATOGENIA

La infección se transmite de modo directo (persona a persona) a través del contacto con
secreciones respiratorias o por la vía fecal - oral. O indirecto a través de la ingestión de
agua o alimentos contaminados. A pesar de que el virus puede atravesar la placenta
durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la
vacunación de la madre contra la poliomielitis.

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Los virus ingresan por la vía oral y pasan al intestino donde se replican y posteriormente
se produce la viremia pudiendo el virus alcanzar el sistema nervioso central y producirse
la poliomielitis paralítica. Sin embargo, lo habitual es que antes de que los virus alcancen
el sistema nervioso central la respuesta de anticuerpos neutralice los virus con
anticuerpos específicos para cada serotipo. Cuando el virus entra en el SNC, se replica
en las neuronas motoras de la médula espinal, tronco cerebral o corteza motora, lo que
resulta en la destrucción selectiva de las neuronas motoras que conducen a la parálisis
temporal o permanente.

Tras la viremia el virus replica en orofaringe dando origen a transmisión por la vía oral-
oral, mientras que la replicación en intestino da origen a una transmisión fecal-oral. Se
considera que la transmisión por la vía oral-oral era la transmisión más frecuente en los
países desarrollados, mientras que en los países en vías de desarrollo la transmisión es
preferentemente por la vía fecal-oral. Un esquema de la patogenia y del mecanismo de
transmisión se puede observar en la figura 3.

FIGURA 3: Mecanismo de transmisión y patogenia

Se han propuesto tres hipótesis no excluyentes para explicar su entrada al sistema


nervioso central (SNC). Todas las teorías requieren viremia primaria, y se mencionan a
continuación:

 La primera hipótesis predice que los viriones pasan directamente de la sangre al


SNC a través de la barrera hematoencefálica.
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 Una segunda hipótesis sugiere que los viriones son transportados desde los tejidos
periféricos a los que llega a través de la sangre, por ejemplo el tejido muscular, a la
médula espinal, a través de las vías nerviosas por transporte axonal retrógrado.

 Una tercera hipótesis es que el virus es transportado hasta el SNC a través de los
monocitos o macrófagos infectados.

6. CUADRO CLÍNICO DE LA POLIOMIELITIS SEGÚN SU CLASIFICACIÓN

La enfermedad de la poliomielitis puede aparecer de cuatro formas diferentes, que se


caracterizan por los siguientes síntomas:

 Poliomielitis subclínica o abortada: entre 7 y 14 días después de haber entrado


en contacto con el poliovirus, el niño infectado puede sufrir un cuadro clínico
inespecífico más o menos intenso que dura de tres días a una semana. Los
síntomas más frecuentes son malestar general, cansancio, fiebre y dolor de
garganta, como cualquier otro cuadro vírico (gripe, citomegalovirus, etcétera).
También pueden aparecer vómitos o diarrea, que recuerdan a una gastroenteritis.

 Poliomielitis asintomática: en muchos casos la infección por el virus de la polio no


provoca síntomas en los niños que se han infectado. O puede ser que los provoque,
pero sean tan leves que la persona que los sienta no les dé ninguna importancia y
no acuda al médico. El 90% de los infectados por poliovirus estarían en esta
situación o tendrían una polio subclínica.

 Poliomielitis no paralítica o preparalítica: en el 5% de los niños infectados por


poliovirus la infección avanza hasta el sistema central. Todos presentan días antes
un cuadro de polio subclínica. La afectación del sistema nervioso se manifiesta en
dos períodos: un primer momento donde hay picos febriles de hasta 39ºC y dolor de
cabeza intenso; un segundo momento en el que aparece rigidez de nuca notable y
afectación del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudor frío, diarreas,
etcétera).

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 Poliomielitis paralítica: desgraciadamente en un niño de cada 200 infectados el


virus de la polio infecta el sistema nervioso central y lo daña de forma permanente.
Este daño se localiza concretamente en las neuronas motoras responsables de
inervar los músculos de nuestro esqueleto. Las neuronas que se afectan con más
frecuencia son aquellas responsables del movimiento de las piernas. Cuando se
dañan estas neuronas, el músculo se atrofia y queda inservible. Con el tiempo la
pierna del niño se deforma, deja de crecer, y caminar se vuelve muy difícil.

FIGURA 04: Poliomielitis paralítica

7. EVOLUCIÓN CLÍNICA

En el 90-95% de los sujetos infectados la infección por poliovirus es asintomática. El 4-


5% de los individuos pueden presentar infección abortiva similar a otras infecciones
virales entéricas o meningitis viral aséptica. En aproximadamente el 5% de los casos el
virus se propaga y se replica en otros sitios, tales como la grasa marrón, el tejido
reticuloendotelial (SRE) y el músculo. Aproximadamente, el 0,5% pueden presentar
infección activa con enfermedad. La replicación viral sostenida causa viremia secundaria
y conduce al desarrollo de síntomas leves, como fiebre, cefalea y odinofagia. La
poliomielitis paralítica implicando al bulbo se presenta en menos del 1% de las

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infecciones. En casos raros la poliomielitis paralítica implica al aparato respiratorio, lo que


conduce a un paro respiratorio y, eventualmente, a la muerte.

Los individuos inmunocomprometidos excretan poliovirus durante períodos de tiempo


más prolongados, ocasionalmente tres años o más.

Tras un período largo silente o asintomático, la infección por poliovirus puede asociarse
a una enfermedad secundaria que recuerda la enfermedad neuronal motora.

FIGURA 05: Grados en los que afecta la poliomielitis

8. DIAGNÒSTICO

El diagnóstico se establece mediante el aislamiento e identificación del agente etiológico;


sin embargo en primer lugar se debe realizar la anamnesis y examen físico:

A. Historia clínica

Historia clínica del paciente incluye la investigación sobre la exposición a un caso de


poliomielitis. Esto incluye viajar a una zona donde la poliomielitis es endémica, directo
contacto con secreciones nasales o moco de un individuo con infección de la polio.

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También es importante la vacuna contra la historia o la poliomielitis. Vacuna inactivada


contra la poliomielitis inyectable o IPV por ejemplo tiene una efectividad de alrededor
del 90% protección contra la infección. Individuos que son vacunados normalmente
están protegidos contra la infección.

B. Examen físico

Esto implica una revisión completa de los sistemas. Los músculos respiratorios son
examinados para la función como la poliomielitis, que afectan a la médula espinal y el
tallo cerebral puede afectar los músculos respiratorios. Se prueban los reflejos
musculares. Reflejos anormales son detectados. Puede haber una rigidez en el cuello
y rigidez muscular de la espalda. Puede haber dificultad para doblar el cuello y la
dificultad en levantar la cabeza o las piernas cuando tumbado sobre la espalda.

C. Exámenes de laboratorio

Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de


poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra
el poliovirus pueden ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados en la
sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis
del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar,
por lo general revela un aumento del número de glóbulos
blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas.
Normalmente hay de 10 a 200 células/mm3 y puede haber un contenido de proteína
ligeramente elevada en LCR de 40 a 50 mg/100 ml. La detección del virus en el LCR
es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis


fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o,
más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo
salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado
de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis).

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FIGURA 06: Forma en la que se extrae el líquido cefalorraquídeo

9. PREVENCIÓN DE LA POLIOMIELITIS

La Prevención de la poliomielitis implica:

 Mantenimiento de la buena higiene para prevenir la transmisión del virus. Esto


implica el beber del agua potable, del lavado regular de la mano y de la eliminación
apropiada de las secreciones nasales y del moco.

 Inmunizaciones:

o Las Vacunas son de dos tipos. La utilización de vacunas antipolio oral ha


permitido en todo el mundo crear una situación de inmunidad colectiva que ha
ido eliminando paulatinamente la circulación del virus salvaje. Los 2 tipos de
vacunas y sus dosis se mencionan a continuación:

 Vacuna inyectable de virus inactivados (IPV): 2 meses, 4 meses (1ra y 2da dosis)
 Vacuna oral trivalente de virus vivos atenuados (APO): 6 meses, 18 meses, 4 años
(3ra dosis, 1er y 2do refuerzo)

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10. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

 Controlar funciones vitales (Temperatura, Presión arterial, Frecuencia cardiaca,


Frecuencia Respiratoria)

 Propiciar al paciente un ambiente temperado, tranquilo y apacible

 Mantener informado a los padres de todos los procedimientos a realizarse en el niño

 Mantener en reposo al niño, incentivar la ingesta de líquidos

 Respetar en todo momento la intimidad del paciente

 Inculcar en la madre la importancia de que su niño reciba sus vacunas completas

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PAROTIDITIS

1. ASPECTOS GENERALES

La función que desempeña la saliva en el mantenimiento de la salud bucodental es


fundamental. En la cavidad oral drenan 3 glándulas salivales mayores (parótida,
submaxilar y sublingual) y numerosas glándulas salivales menores o accesorias
distribuidas por prácticamente toda la boca. La parótida produce secreción serosa y
drena al conducto de Stenon. La glándula submaxilar drena la secreción seromucosa
en el suelo de la boca por el conducto de Wharton, y la sublingual drena al conducto de
Wharton a través del conducto de Bartholin, siendo su secreción también seromucosa.
Los trastornos que pueden afectar a estas glándulas son: infecciones, lesiones
obstructivas o reactivas, así como alteraciones inmunológicas o neoplasias.

2. DEFINICIÓN

La parotiditis es una enfermedad generalizada, viral, aguda y altamente contagiosa que


se caracteriza principalmente por el aumento de volumen de las glándulas salivales,
sobre todo de las parótidas, y que generalmente ocurre en la infancia. Llamada también
Fiebre o Parotiditis urliana. También descripta por Hipócrates, su etiología viral fue
demostrada por Johnson y Goodpasture en 1934. En 1945 consiguió aislarse el virus.

FIGURA 07: Glándula parótida agrandada

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3. EPIDEMIOLOGÍA

Esta enfermedad es de distribución mundial endemoepidémica. En las zonas templadas,


el invierno y la primavera son las estaciones de mayor incidencia. En las zonas donde no
hay vacunación sistemática, la enfermedad es endémica y ocurren picos epidémicos cada
2 a 5 años.

Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que


una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15
años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología
positiva. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con
solo ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica. Actualmente su incidencia
aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular
entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías.

En ausencia de vacunación la incidencia de la enfermedad oscila entre 100 a 1.000 casos


por 100.000 habitantes. Las complicaciones más frecuentes de la enfermedad son la
meningitis urliana (15%) y la orquidoepididimitis (20-25%).

FIGURA 08: Casos de parotiditis en relación a la cobertura de la vacuna contra esta.

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4. AGENTE ETIOLÓGICO

El virus de la parotiditis epidémica pertenece a la familia Paramyxoviridae, que incluye el


género Rubulavirus del que forman parte el virus de la parotiditis, el de la enfermedad de
New Castle y los virus para influenza humanos tipos 2, 4a y 4b. Existe solamente un
serotipo del virus de la parotiditis, sin embargo el análisis secuencial del gen permite
diferenciar varios genotipos. El virus tiene una forma esférica irregular, con un diámetro
medio de 200 nm que oscila entre 100-600 nm. La nucleocápside contiene el genoma del
virus, formado por una molécula lineal de RNA monocatenario, y está rodeada de una
membrana lipídica derivada de la célula huésped. La superficie externa está constituida por
dos elementos, la hemaglutinina neuraminidasa y la proteína de fusión, que participan en
la virulencia del virus. El virus de la parotiditis es sensible al éter. Es capaz de
mantenerse estable durante meses a temperaturas <65°C y varios días a 4ºC. El virus se
multiplica en diferentes cultivos celulares y en huevos embrionados de gallina.

FIGURA 09: Agente etiológico de la parotiditis

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A. Reservorio/fuente de infección

Se ha conseguido infectar a monos, conejos, perros, gatos y roedores, sin embargo la


especie humana es el único huésped natural conocido.

B. Mecanismo de transmisión

El virus se propaga sobre todo por vía aérea a través de las gotitas emitidas al hablar,
toser o estornudar y provenientes del aparato respiratorio de personas infectadas. El
contagio es más frecuente en comunidades cerradas como guarderías, colegios,
campamentos, etc.

C. Periodo de incubación

Este periodo dura aproximadamente de 16 a 18 días, con un intervalo de 2 a 4


semanas. Durante el periodo de incubación el virus se multiplica a nivel del epitelio
respiratorio invadiendo el torrente sanguíneo y produciendo un estado de viremia para
posteriormente diseminarse a tejido ganglionar y nervioso.

D. Periodo de transmisibilidad

El virus puede aislarse de la saliva de una persona infectada 7 días antes y 9 días
después del inicio de la sintomatología parotídea. El mayor riesgo de transmisión de
la enfermedad ocurre durante el periodo de tiempo comprendido desde los 2 días
previos al inicio de los síntomas hasta 5 días después.

5. CUADRO CLÍNICO

Muchos niños tienen síntomas muy leves o no tienen ningún síntoma, sin embargo, cada
individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de las paperas:

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 Malestar general leve.

 Molestias en las glándulas salivares, las cuales pueden estar inflamadas y


dolorosas, puede ser uni o bilateral, alcanza su máxima expresión al tercer día
remite lentamente en un plazo de tres a siete días. Si bien el compromiso
generalmente es parotídeo, con cierta frecuencia las glándulas submaxilares
también están afectadas, con mucho menos frecuencia ocurre lo mismo con las
glándulas sublinguales.

 Hiporexia.

 Dificultad para masticar.

 Fiebre, puede o no haber (cuando hay fiebre dura entre tres o cuatro días,
moderada).

 Dolor de cabeza.

 Dolor en las glándulas salivares cuando come alimentos ácidos

FIGURA 10: Niña con los síntomas de parotiditis

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6. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se realiza con el examen físico ante un cuadro clínico compatible
y/o el antecedente de exposición a un enfermo o ante la existencia de un brote
epidémico en la comunidad.

El diagnóstico definitivo de parotiditis se realiza por pruebas serológicas o por


determinación del virus. Las pruebas serológicas se basan en la determinación de
lgM específica por ELISA o en un aumento de hasta 4 veces en los títulos de lgG tomados
en la fase aguda y en la convalecencia. El aislamiento del virus se detecta en la saliva
desde 2 días antes de la aparición de la tumefacción parotídea hasta 5 días después,
así como en la orina o en el líquido cefalorraquídeo de personas con meningitis.

FIGURA 11: Profesional de Enfermería realizando el examen físico para diagnosticar la


parotiditis.

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7. COMPLICACIONES

Las complicaciones de las paperas ocurren más frecuentemente en adultos que en niños
y pueden incluir:

 Meningoencefalitis: Inflamación de las membranas que cubren el cerebro y la


médula espinal. Es la más frecuente dentro de la infancia. 1 por cada 400 casos, y
más a hombres que a mujeres, en proporción de 1 a 4 (por cada mujer se enferman
4 varones). Evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación espontánea en
un período de cuatro días, sin dejar, secuelas.

 Orquitis: Inflamación del testículo. Muy poco frecuente en la infancia, en la edad


mayor se observa en un 30% de los casos. Comienza generalmente siete días
después de la parotiditis, con fiebre, calofríos, dolor de cabeza y dolor en los
testículos y en la parte baja del abdomen. En un porcentaje bajo es bilateral y en
tercio evoluciona hacia la atrofia testicular).

 Sordera. Se afecta más severamente la audición de tonos altos observando la


recuperación en pocas semanas. Es de baja incidencia.

 Oforitis: Inflamación del ovario (muy raro).

 Pancreatitis: Inflamación del páncreas. Poco frecuente, se sospecha cuando hay


dolor espontáneo acompañado de vómitos y fiebre.

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8. TRATAMIENTO

El tratamiento específico para las paperas será determinado basándose en lo siguiente:

 El tratamiento está limitado generalmente a la administración de medicamentos para


aliviar el dolor y la ingestión abundante de líquidos.

 Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días.

 Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan desaparecido,
es necesario recomendar líquidos orales, y descartar los ácidos, limón, naranja etc.

9. PREVENCIÓN
 Las vacunaciones en la infancia contra la parotiditis (usualmente en combinación
con la del sarampión y la rubéola) proporcionan inmunidad para la mayoría de las
personas. Cuyas dosis de acuerdo al calendario de vacunación del MINSA son a
los 12 y 18 meses.

10. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

 Tratar al paciente con el debido respeto.

 Lavado de manos antes y después de atender al paciente.

 Debemos de controlar funciones vitales (T°, P/A, P, R)

 Siempre mantener informado al paciente de todos los procedimientos y de su estado


general.

 Habitación individual o agrupamiento por casos. Si no es posible mantener al


enfermo a un metro de distancia del resto de enfermos o visitantes.

 Limitar las visitas. Estas deben usar bata, mascarilla y calzas durante su estancia.

 Mantener en reposo al paciente.

 Proporcionar posiciones de comodidad (posición fowler y semifowler)

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 Educar al paciente en el uso del pañuelo cuando tose o estornude.

 Los pacientes deben permanecer siempre en las habitaciones.

 El termómetro debe permanecer en la habitación para su uso exclusivo, y


desinfectarlo con clorhexidina al 5% cada vez que se use.

 Utensilios de uso personal.


 Ingesta de líquidos orales abundantes.

FIGURA 12: prevención de la parotiditis

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IV. CONCLUSIONES

 La parotiditis es una enfermedad altamente contagiosa, ocurre generalmente ocurre


en la infancia y se caracteriza principalmente por el aumento de volumen de las
glándulas salivales, sobre todo de las parótidas, siendo las complicaciones más
frecuentes de la enfermedad son la meningitis urliana (15%) y la orquidoepididimitis
(20-25%).

 Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente, siendo esta


la principal medida de prevención para evitar esta enfermedad.

 El virus especialmente se propaga por vía área y los síntomas que experimenta cada
individuo es de forma diferente.

 En cuanto al tratamiento ese está supeditado a los medicamentos, el reposo y el


aislamiento del paciente. Esto junto con las intervenciones de enfermería ayudan a la
recuperación rápida del mismo.

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V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. SALMERÓN G. Francisco, PORTELA M. Agustín, SOLER S. Marta. Vacunas


antipoliomieliticas, erradicación y posterradicación. 2013. [Citado el 23/10/2016/.
Disponible en:

http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-572720130005

2. CRUZ P. Eduardo, RODRÍGUEZ S. Carmen. Inmunología de la poliomielitis: vacunas,


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ENFERMERÍA PEDIATRICA I M. Cs. Aida Cerna Aldave

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