DIABETES

MELLITUS:
CETOACIDOSIS

ROJAS TORRES ÉLIDA INÉS

EL PÁNCREAS:

La insulina es una hormona

producida por el páncreas,
la cual es necesaria para que las
células puedan utilizar la glucosa
sanguínea.

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CÉLULA BETA:

LIBERACIÓN
INSULINA
Estructura de la insulina:

CADENA ALFA

CADENA BETA

PROTEÍNA : 51 aa

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REGULACIÓN

GLICEMIA
60 - |00 mg/dl
Caso clínico
 Un sujeto de 24 años con diagnóstico de Diabetes
mellitus desde hace cinco años, ha estado
controlado hasta hace dos días en que ingresa al
hospital por presentar fiebre, nauseas y vómitos.
No se ha aplicado insulina porque las últimas 24
horas no ha comido.
 A su ingreso estaba semiinconsciente, su aliento era
como el olor a las manzanas y además se halla
gravemente deshidratado.
 En el examen de laboratorio demostró:

 Orina Glucosuria ++++

 Cetonuria ++++
 Glicemia 450 mg/dl 60 – 100 mg/dl

 Sangre pH: 7.0 HCO3: 10 mmol/L

7,4 24 mmol/l
 Diabetes Mellitus
 Es un síndrome del metabolismo
que se caracteriza por glicemia
elevada en la sangre debida:
 Deficiencia absoluta de la
secreción de insulina (DM 1)
 Reducción de sus efectos
biológicos o a ambos (DM2)
Diabetes…
 Enfermedad crónica que aparece como
consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa
de insulina, caracterizado por alto nivel de azúcar
en sangre.
 Poca producción de insulina
 Resistencia a la insulina o ambas.

 Deficiencia de insulina
 Orina dulce: olor a manzana
 Hiperglicemia
 ADA
UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS, EN DOS OPORTUNIDADES:

1. SÍNTOMAS + 1 GLUCOSA CASUAL > o = 200mg/dl (7.0 mmol/l)

2. GLUCOSA DE AYUNO (8h): > o = 126mg/dl (7.0 mmol/l)
3. GLUCOSA 2 HORAS POSCARGA > o = 200mg/dl (Prueba de tolerancia) OMS
4. Hemoglobina glicosilada ≥ 6.5 %

SÍNTOMAS:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
• Prurito
 Fp - DIABETES - CLASIFICACION

DM Tipo I
Diabetes establecida
DM Tipo II
Diabetes Gestacional
CLASIFICACION
Diabetes secundaria
Acromegalia
síndrome de Cushing
hipertiroidismo
extracción quirúrgica del páncreas.
DIABETES - DIFERENCIAS
TIPO I TIPO II
Edad de inicio <15 años >40 años

Estabilidad Inestable Estable

Insulina Nula Hiperinsul.

Sensibilidad a I. Alta Resistencia

Tendencia acidosis Alta Moderada

Estado nutrición Delgadez Obesidad

R. con enf. virales Positiva Negativa

R. con ag. histocom Positiva Negativa

Frec. manif. crónicas Alta Moderada

Trans. hereditaria Ninguno Heterogéneo

Insulino Resistencia:
 Insulino resistencia
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Carbohidratos
Incremento Digestión
compensatorio Excesiva
Enzimas acumulación
de la secreción Digestivas
insulina de TG con un
incremento de
la liberación de
Glucosa ácidos grasos
Páncreas Sanguínea libres

Insulina
Tejido Adiposo

Excesiva
producción
Músculo
de Glucosa
Hígado

Decrecimiento de la captación de10g/l0u7c/o20s

1a5
FILTRADO GLUCOSA Glucosa

H20 H20

H20
Defectos metabólicos que contribuyen a la
hiperglicemia en DM2:

HIGADO HIPERGLICEMIA
Producción de
glucosa
hepática MUSCULO
Captación
PANCREAS de glucosa
Disfunción de
células beta
Otros :
Glucotoxicidad
Lipotoxicidad
 Síntomas de diabetes:
 Hiperglicemia: polifagia, poliúrea, polidipsia y pérdida
de peso
 Manifestaciones crónicas:

Cardiovasculares, oftalmopatía, nefropatía, neuropatía,

dermatopatía y manifestaciones orales o
estomatológicas
Cetoacidosis
 Complicación de la diabetes que se presenta cuando
el cuerpo no puede usar la glucosa como fuente de
energía, debido a deficiencia de insulina, y en lugar
de esto utiliza la grasa.
 Los subproductos del metabolismo de las grasas,
llamados CETONAS, se acumulan en el cuerpo.

Causas:
 Diabetes tipo I

 Diabetes tipo II (NIDDM) (menos proporción).

 Metabolismo
 Falta de insulina
 Glucosa no entra en células

Se inhibe:
 Lipogénesis y glucolisis

Se estimulan:
 Gluconeogenesis
 Lipolisis
 Cetogenesis
 Glucogenolisis
Factores precipitantes de la cetoacidosis
diabética:
Abandono o errores en la administración de la Insulina
Inicio de una Diabetes Juvenil
Infecciones:
Neumonías
Infecciones respiratorias de vías altas
Amigdalitis
Infecciones Urinarias
Colecistitis, Otras
Vasculares:
Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
Estrés Psíquico
Fármacos:
Glucocorticoides
Diazóxida
Difenilhodantoina
Litio
Tiazidas.
Síntomas
 Respiración agitada.
 Resequedad en la boca y piel.
 Aliento a frutas (mal aliento).
 Nauseas y vómitos.
 Fatiga.
 Micción frecuente o sed
frecuente.
 Estupor mental que puede
progresar y convertirse en coma.
 Dolor o rigidez muscular.
Tratamiento
La acidosis se acompaña de resistencia a la insulina:

 Administrando dosis reducidas de insulina.

La 1° dosis es por vía intravenosa, seguida de infusion continua de
insulina en dosis reducidas.

 Es esencial reponer líquidos y electrolitos y corregir el pH

simultanemente con normalización de la glicemia.

 Cuidado!!!!!  descenso demasiado rápido de esta puede provocar

hipoglucemia sintomática y edema cerebral.
 Modificación brusca de la osmolalidad del LEC  edema cerebral.
 Control Metabólico
 Glucemia en ayunas de 60 – 100 mg/dl
 Glucemia post prandial menor de 140 mg/dl
 Evitar que la glucemia sea menor de 55 mg/dl
 Hemoglobina glicosilada menor de 7%
 Test de tolerancia a la glucosa oral, a 2 hs.
<200mg/dl

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