1 Diabetesmellitus PDF

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
1.- DIABETES MELLITUS
1.- CLASIFICACIÓN Y CODIFICACIÓN DEL DIAGNOSTICO CIE-10
E-10.- Diabetes Mellitus insulino dependiente

E-11.- Diabetes Mellitus no insulino dependiente
2.-PREGUNTAS A RESOLVER POR ESTA GUÍA
1.- Definición y Clasificación. Cuales son las vigentes en Diabetes Mellitus ¿A quienes se les deben
realizar estudios diagnósticos de diabetes Mellitus?
2.- ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
3.- ¿Quienes se consideran los grupos de mayor riesgo y como deben tratarse?
4.- ¿Qué debo hacer en la evaluación inicial del paciente diabético?
5.- ¿Cómo debo iniciar tratamiento?
6.- ¿Cómo se realiza el seguimiento?
7.- ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
8.- ¿Cuáles son las indicaciones de la cirugía bariátrica?
9.- ¿Cómo se debe hacer la evaluación y seguimiento de las complicaciones
microvasculares y que tratamiento está indicado?
Neuropatia
Retinopatia
Nefropatía
10.- ¿Cómo se debe hacer la evaluación y seguimiento de las complicaciones macrovasculares y que
tratamiento está indicado?
11.- ¿Cómo identificar y tratar las complicaciones agudas?
Cetoacidosis Diabética
Estado hiperosmolar
Hipoglucemia
12.- ¿Cómo se realiza la evaluación, diagnóstico y tratamiento de pie diabético?
13.- ¿Qué es la diabetes gestacional, como se define, como se realiza el diagnóstico y tratamiento?
14.- ¿Cómo se realiza el manejo de la hiperglucemia en los pacientes hospitalizados?
3.- ASPECTOS GENERALES

3.1- Justificación
La diabetes Mellitus , ocupa la sexta causa de muerte en los Estados Unidos. Es la principal causa de
insuficiencia renal y de los casos nuevos de ceguera en los adultos y es causa de pérdida de la productividad
personal. Aunque la interacción precisa de estos factores no se entiende todavía completamente, los ensayos a
largo plazo han presentado pruebas para apoyar los esfuerzos intensivos para prevenir y controlar esta
enfermedad.
1
Los factores responsables de la creciente prevalencia de la DM incluyen cambios en los criterios diagnósticos,
aumento de la sensibilización de la población general, disminución de la mortalidad global, y los mas importante
a un dramático aumento en la magnitud y la frecuencia de obesidad, y la adopción generalizada de un estilo de
vida sedentario.
Las proyecciones a futuro sugieren que la prevalencia de la Diabetes Mellitus aumentará un 165% para el año
2050.
El tratamiento de la diabetes ha evolucionado a lo largo de los años de estar centrado exclusivamente en el

control glucémico a un enfoque más sofisticado hacer frente a múltiples factores de riesgo cardiovascular que
tienden que tienen estos pacientes . En la actualidad hay suficientes datos basados en la evidencia para
apoyar la intervención del riesgo multifactorial, con metas especificas, tanto para la prevención primaria y
secundaria.
3.2.- objetivo de esta guía
Poner a disposición del profesional médico del Servicio de Medicina Interna, las recomendaciones basadas en
la mejor evidencia disponible ,para la mejorar la calidad de la atención medica de los pacientes que acuden con
esta enfermedad a este servicio.
3.3 definicion y otras clasificaciónes

Grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo común de hiperglucemia
CLASIFICACION. Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.
1.- Diabetes Mellitus Tipo 1. Corresponden 5-10% casos. Se caracteriza por destrucción de las células
beta del páncreas, lo que lleva a deficiencia absoluta de insulina. El principal gen de predisposición se
localiza en el cromosoma 6. Se clasifica a su vez en:
1A . Destrucción autoinmune de las células B del páncreas. Asociado con anticuerpos dirigidos
contra antígenos de las células B
CARACTERISTICAS DE PACIENTES ADULTOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE DM QUE
DEBEN SER CONSIDERADOS PARA REALIZAR DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS
Edad de inicio <50 años
Síntomas agudos
IMC<25 kg/m2
Historia personal o familiar de enfermedad autoinmune.
La presencia de dos o más criterios tiene una S 90 % y E 71 % para la identificación de los
pacientes positivos para anticuerpos anti-GAD.
Suelen tener un IMC más bajo, menor secreción de insulina. No responden al tratamiento con
hipoglucemiantes orales y están en mayor riesgo de desarrollar cetosis.
1B: Sin evidencia de autoinmunidad. Sin evidencia de autoinmunidad, y no tienen otra causa
conocida de destrucción de las células beta. Idiopático. Se asocia con glucotoxicidad y
lipotoxicidad.
2.-Diabetes Mellitus Tipo 2: 80% casos. Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados
variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y mayor producción de glucosa. Es
precedida de un periodo de homeostasia anormal de la glucosa.
CONSIDERACIONES IMPORTANTES:
Muchos pacientes con diabetes tipo 2 pierden la función de células beta con el tiempo y requieren insulina para
el control de la glucosa. Por lo tanto, necesidad de insulina no distingue entre el tipo 1 y diabetes tipo 2. La
cetoacidosis diabética (CAD) puede ocurrir con deficiencia parcial de insulina, por lo que no se debe considerar
como un indicador absoluto de que el paciente tiene diabetes tipo 1 ni que la terapia de insulina a largo plazo
serán necesarias. Cuando el diagnóstico del tipo 1 o diabetes tipo 2 es incierto por cuadro clínico, se
recomienda la prueba de anticuerpos.
2
3.- Otras causas de DM son defectos genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina.
Los defectos genéticos de la función de las células beta. Ocurre en 2-5% de los pacientes con diabetes tipo 2
presentan una edad temprana, tiene una enfermedad leve, y transmisión autosómica dominante. Esta
condición antes llamada diabetes del joven de inicio en la madurez: MODY. Se han identificado 6 anomalías
genéticas. Los tipos 3 y 2 representan el 65 y el 15 % de los casos, respectivamente.
DEFECTO GENETICO MODY DESCRIPCION

Factor nuclear alfa del hepatocito MODY 1 Se ha asociado con una reducción de la
respuesta secretora de la insulina a la glucosa,
Mutaciones HNF-4 alfa lo que sugiere un defecto genético primario en
cromosoma 20 la secreción de la insulina.
Cromosoma 20
GEN GLUCOSINASA MODY 2 Defectos en la expresión de la glucosinasa,
que fosforila la glucosa en glucosa 6 fosfato y
Cromosoma 7 probablemente actúa como un censor de
glucosa, lo que ocasiona secreción de insulina
deficiente.
Factornudea del hepatocito 1- MODY 3 HNF-1 alfa es un transactividor débil del gen
alfa-HNF-1-alfa en el cromosoma de la insulina en las células beta. Las
12 mutaciones del
HNF-alfa puede llevar a una secreción
65% anormal de insulina.
Factor promotor de la insulina 1 MODY 4 Alteración del factor de crecimiento
gen IPA fibroblastico de señalización en las células B.
Factor nuclear del hepatocito 1 B MODY 5 Presentan DM de inicio temprano, además
presentan atrofia del páncreas, desarrollo
anormal de los riñones (displasia renal),
enfermedad glomeroruloquistica, insuficiencia
renal lentamente progresiva, hipomagnesemia,
elevación de transaminasas, anomalías
genitales (quistes de epidídimo, atresia del
conducto deferente y útero bicome).
Factor de diferenciación MODY 6 Funciona normalmente como un interruptor
neurogénica regulador para el desarrollo del páncreas
endocrino.
4.- La diabetes mellitus gestacional- La diabetes gestacional se produce cuando la función pancreática de una
mujer no es suficiente para superar la resistencia a la insulina creada por las hormonas anti-insulina secretada
por la placenta durante el embarazo (por ejemplo, el estrógeno, la prolactina, somatomamotropina coriónica
humana, el cortisol, y progesterona). La mayoría de las mujeres recuperan la tolerancia a la glucosa normal
después del parto. Pero tienen mayor riesgo de padecer DM en etapas posteriores en la vida.
3
4.- DIAGNÓSTICO ¿ A QUIENES SE DEBE REALIZAR PRUEBAS DIAGNÓSTICAS?
A.- Pacientes con signos y síntomas de diabetes Mellitus.
B.-Pacientes asintomáticos si tienen SOBREPESO ( IMC >25 kg/ m2 ) + 1 factor de riesgo:

-Índice cintura /cadera > 0.8 hombre y > 1 mujeres
-Falta de actividad física: 150 minutos de caminata a la semana fuera de las actividades de trabajo.
Mencionar frecuencia cardiaca en tx
-Familiar de 1er grado con Diabetes Mellitus
-Mujeres que han tenido hijos con peso mayor de 4 kg o que presentaron Diabetes Gestacional.
-Hipertensos ( >140/90 mmhg) o que siguen algún tratamiento antihipertensivo
-Colesterol HDL < 35 mg/ dl o triglicéridos > 250 mg/ dl
-Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
-Hb glucosilada > 5.7% o con intolerancia a la glucosa y glucosa alterada en ayuno en análisis previos.
-Otras patologías relacionadas con resistencia a la insulina ( obesidad, acantosis nigricans)
3.- Si no cumplen con los criterios anteriores el análisis debe comenzar a los 45 años.
Si los resultados son normales debe repetirse el estudio a los 3 años, el intervalo dependerá de la
presencia de factores de riesgo.*
*Se desconoce cuál es el intervalo adecuado entre las pruebas. Existe escasa probabilidad de que se
desarrollen complicaciones antes de los 3 años.
4
¿CÓMO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO?
DIAGNOSTICO
1.-Glucemia en ayuno Prueba de tolerancia a la glucosa: 75 gr Hemoglobina Signos y síntomas

>126 mg / dl de glucosa anhidra disueltos en agua y glucosilada hiperglucemicos o
realizar medición de glucosa a las 2 crisis
Ayuno = ningún horas: > 200 mg/ dl >6.5 % hiperglucemicas
aporte calórico al
Valores entre 5.7-6.4%

Valores entre 140-199 mg/ dl
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:
ITG
Valores entre
100 -125 mg/ dl
GLUCEMIA DE AYUNO
Se definen como categorías de mayor riesgo “
ALTERADA: GAA
prediabetes”
PREVENCION
5
¿Quienes se consideran los grupos de mayor riesgo y como deben tratarse?
GRUPOS DE MUL ALTO RIESGO
GAA e ITG COMBINADOS + OTROS FACTORES DE

RIESGO:
Hemoglobina glucosilada >6%
Hipertensión: > 140/ 90 mmHg
HDL bajo
Triglicéridos altos
Familiar de 1er grado diabético
Obesidad IMC >35 kg/ m2
Valorar función renal
Síndrome metabólico
Aumentar la actividad física moderada (150

min por semana)
Promover pérdida de peso 5-10%
Tratamiento farmacológico:
METFORMINA (únicamente pacientes de muy

alto riesgo)
Control del desarrollo de DIABETES MELLITUS:

ANUALMENTE
6
¿Qué debo hacer en la evaluación inicial del paciente diabético?

1.- Historia clínica. Los datos más relevantes son:
Edad y características del comienzo de la diabetes

Patrones alimenticios, hábitos de actividad física y estado nutricional.
Revisión de regímenes de tratamiento previos y su respuesta a estos.
Frecuencia, gravedad y causa de complicaciones agudas
Episodios de hipoglucemia (frecuencia y causa)
Antecedentes de complicaciones relacionados con la diabetes: microvasculares y macro vasculares.
2.- Exploración Física:

Peso, talla e Índice de masa corporal.
Toma de presión arterial, incluidas mediciones ortostáticas cuando este indicado
Examen de fondo de ojo, tiroides, piel.
Evaluación exhaustiva de los pies: inspección, palpación de pulsos, reflejos rotulianos y aquilianos,
determinar la sensación de propiocepción, vibración y monofilamento.
3.- Exámenes de laboratorio:

Hemoglobina glucosilada, si no hay resultados disponibles de los 3 últimos meses.
Si no se determino o no está disponible dentro del último año:
Perfil de lípidos en ayuno: colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos
Pruebas de funcionamiento hepático
Examen de excreción de albumina en orina, con medición de la relación creatinina/ albumina
albumina en muestra única.
Creatinina sérica y VFG CALCULADO
TSH (Hormona estimulante de tiroides) en DM1 , dislipidemia o mujeres > 50 años
5.- TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ¿Cómo debo iniciar tratamiento?

TRATAMIENTO MÉDICO DIETETICO.
- Tratamiento especializado.
- Perdida de peso moderada en obesos y sobrepeso. Perdida de 7% del peso corporal
disminuye la resistencia a la insulina, mejora la glucemia, lipemia y la presión arterial.
- Dietas bajas en carbohidratos y grasas, con limitación de las calorías.
Todavía no se ha determinado la distribución óptima de los macronutrientes en las dietas para
perder peso. Los aportes dietéticos recomendados para los carbohidratos digeribles es de 130
g/ día. La mejor combinación de carbohidratos, proteínas y grasas varía de acuerdo con las
circunstancias individuales.
Limitar el consumo de ácidos grasos saturados (son sólidos a temperatura ambiente y la
mayoría son de origen animal) y transaturados principales determinantes dietéticas del
colesterol LDL.
La FDA ha aprobado para su uso 5 endulzantes: acesulfamo potasio (Sweet One y Sunett).
,aspartame (Equal y Nutrasweet). neotame, sacarina (Sweet'N Low), y sucralosa (splenda)
Aumento de la actividad física.
Consumo de grasa saturada debe ser menor < 7% de las calorías totales.
Los alcoholes azucarados y los endulzantes sin calorías son inocuos si su ingestión diaria esta
dentro de los límites establecidos por la FDA.
Consumo de alcohol: 1 copa al día o menos para mujeres o 2 copas al día o menos para
hombres.
7
ACTIVIDAD FISICA
Realizar al menos 150 min/ semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada
(aumento de 50-70% de la frecuencia cardiaca máxima) o 75 minutos por semana de
actividad vigorosa
Si no existen contraindicaciones se deben realizar ejercicios de resistencia 3 veces por
semana.
Realizar una evaluación a los pacientes con múltiples factores de riesgo cardiovascular antes
de comenzar un programa de actividad física.
EJERCICIO CUANDO NO HAY UN CONTROL OPTIMO DE GLUCEMIA.
-DM 1 con cetosis, el ejercicio puede exacerbar la hiperglucemia y la cetosis por lo que se
debe evitar en estos casos.
Cuando se usa insulina, el ejercicio puede condicionar hipoglucemia si no se cambia el
régimen de tratamiento recomendado. Los pacientes deben ingerir carbohidratos si los niveles
de glucosa antes del ejercicio es menor de 100 MG/ dl.
EJERCICIO Y RETINOPATIA: En caso de RDP y RDNP el ejercicio aeróbico intenso o el
ejercicio de resistencia están contraindicados por el riesgo de hemorragia vítrea o
desprendimiento de retina.
EJERCICIO Y NEUROPATIA AUTONOMICA.
Puede aumentar el riesgo de daño inducido por el ejercicio físico, o de un episodio adverso
por una menor respuesta cardiaca al ejercicio, hipotensión postural.
EJERCICIO Y NEFROPATIA: La actividad física puede aumentar la excreción de proteínas
en la orina, sin embargo no hay datos que indique n que exacerba el daño renal.
EVALUACION PSICOSOCIAL Y ASISTENCIA SANITARIA
INDICACIONES PARA REFERIR AL ESPECIALISTA.

-Incumplimiento grave de los esquemas terapéuticos
- Depresión
-Posibilidad de autolesión.
-Ansiedad
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTEMICA EN EL PACIENTE CON DIABETES
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL.
DIAGNOSTICO. TAS > 130, TAD > 80 en 2 ocasiones.

OBJETIVOS : < 130/ 80 mm/ hg.
TRATAMIENTO SEGÚN CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL:
TAS : 130-139 y TAD 80-89 mmHg : Modificar los hábitos de vida por 3 meses, si no se
alcanzan los objetivos añadir tratamiento farmacológico.
TA > 140/ 90: tratamiento farmacológico + modificaciones en los hábitos de vida

( Disminución de peso, dieta tipo DASH que incluye un menor consumo de sodio (menos de
1500 mg/ día) , mayor consumo de potasio, moderar la ingestión de alcohol y aumentar la
actividad física, aumentar el consumo de frutas y verduras ( 8-10 porciones / día) .
Iniciar IECA o ARA II. Si no se alcanzan los objetivos añadir tiazidas en aquellos con VFG > 30
ml/ min, y un diurético de ASA para aquellos con VEF < 30 ml/ min. Cuando se requieren mas
de un antihipertensivo se recomienda usas B-Bloqueadores y Bloqueadores d los canales de
calcio dihidropiridinicos.
EMBARAZADAS CON DIABETES E HIERTENSIÓN CRONICA:

8
Diagnóstico: >130/ 80 mmHg
Objetivo: 110-129/ 65-79 mm/hg. Niveles inferiores provocan disminución del crecimiento fetal.
Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo.
Tratamiento: Metildopa, labetalol, diltizem, clonidina , prazosina.

Si la hipertensión es refractaria a dosis optimas de al menos 3 agentes, uno de los cuales
debe ser diurético, considerar hipertensión arterial secundaria
Tratamiento de la DISLIPIDEMIA en el paciente con diabetes.
La dislipidemia clásica del paciente diabético es triglicéridos altos, niveles bajos de HDL y
aumento de LDL.
Se debe realizar una curva de lípidos en ayuno al menos una vez al año.
Cuando tienen niveles de lípidos LDL < 100 MG/ DL , HDL > 50 MG/ dl o triglicéridos < 150
MG/ dl se puede realizar cada 3 años.
TRATAMIENTO:
Reducir el consumo de grasas saturadas, grasa transaturada y colesterol, aumentar el
consumo de ácidos grasos omega 3 y fibras vegetales,
Aumentar la actividad física
AÑADIR ESTATINAS AL TRATAMIENTO CUANDO:
-Pacientes con ECV clínica, mayores de 40 años con otros factores de riesgo de ECV se debe
añadir tratamiento farmacológico independiente de los niveles de lípidos
-Sin ECV manifiesta, mayores de 40 años, con uno o más factores de riesgo de ECV.
-Sin ECV , menores de 40 años, si LDL > 100 MG/ DL, o con múltiples factores de riesgo de
ECV.
OBJETIVOS:
Individuos sin ECV. META colesterol LDL < 100 Mg/dl,
Individuos con EVC Meta colesterol LDL < 70 MG/ dl con estatinas.
Si no se alcanzan los objetivos, con dosis máximas de estatinas, un objetivo terapéutico
aceptable es disminuir colesterol LDL : 30,40%. Con respecto al valor basal.
VACUNACIONES.
-Aplicar anualmente vacuna antigripal a todos los pacientes diabéticos mayores de 6 meses de
edad.
-Administrar vacuna antineumococcica a todos los diabéticos > 2 años de edad.
6.- OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. ¿Cuales son las metas de tratamiento?

NORMAS DE LA ADA para la evaluación del control glucemico
MEDICIÓN FRECUENCIA META
Hemoglobina glucosilada 2 veces por año en pacientes Hb A1C < 7
que se encuantra dentro de las
metas de tratamiento
Glucosa capilar preprandial Tratamiento con múltiples 90-130 mg/ dl

inyecciones diarias: > 3 veces
al día.
Tratamiento con dosis más
bajas de insulina o agentes
orales o solo control dietético: 1
vez al día
Glucemia capilar posprandial. Según sea necesario <180 mg/dl
9
Con niveles de hemoglobina glucosilada cada 3 meses.
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
PARAMETROS DE SUJETOS SIN ADA AACE IDF

CONTROL DIABETES
Hemoglobina -6% -7% -6.5 -6.5%
Glucosilada %
Glucosa de ayuno ( -100 90-130 -110 -110
mg/ dl)
Glucosa postprandial -140 -180 m -140 -140
( mg/ dl)
ADA: Asociación Americana de Diabetes
AACE: Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos
IDF: Federación Internacional de Diabetes.
Nota: Los objetivos deben ser personalizados en función de: duración de la Diabetes, edad y expectativa de
vida, comorbilidades, enfermedad cardiovascular comprobada o complicaciones microvasculares avanzadas y
eventos de hipoglucemia. La Sociedad Americana de Geriatría recomienda un nivel de A1C de 7% o menos
para los adultos mayores y un HbA1c de 8% para los ancianos frágiles
Cuáles son las indicaciones de la cirugía bariátrica en pacientes diabéticos?
CIRUGIA BARIATRICA:
INDICACIONES:
Adultos con IMC > 35 kg/ m2 y diabetes tipo 2, que son difíciles de controlar con cambios en
los hábitos de vida y tratamiento farmacológico. (B) .
Permite normalizar en forma total o casi total la glucemia.
Los pacientes sometidos a cirugía bariátrica requieren apoyo para incorporar cambios en el
estilo de vida y control médico de por vida
7.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. USO DE INSULINAS EN DM 1

INDICACIONES DE INICIO DE INSULINA
Cuando los niveles de glucemia son constantemente mayores de 250 mg/ dl o si una determinación
al azar es mayor de 300 mg/ dl.
INSULINOTERAPIA.
El objetivo del tratamiento con insulina es imitar la respuesta fisiológica normal de la insulina, tanto en ayuno
como posprandial.
SECRECION NORMAL DE INSULINA. En sujetos sanos, el páncreas secreta insulina en forma continua, la
ingestión de alimentos genera un rápido incremento de la concentración de insulina que alcanza un máximo a
los 30-45 minutos, seguido por una disminución de los niveles basales después de 2 horas.
CLASIFICACIÓN DE INSULINAS:
Acción ultra-rápida: lispro, aspart y 5-15 MIN 90 min 3-5 hrs

glulisina.
Acción rápida: insulina regular o 0.5 h 2-4 h 4-8 h
“R”.
10
Acción intermedia NPH 1-2 6-12 18-24 hrs

Acción prolongada: Glargina ( lantus) 2-4hrs Ninguno 20-24 hrs
Detemir ( levemir) 2-4 hrs 6 -14 horas 16-20 hrs
SITIO DE INYECCIÓN DE LA INSULINA.
Influye en la velocidad de inicio de acción de las insulinas. Es importante que se administre en la misma región,
la de mayor preferencia, pero variar diariamente el sitio de inyección con una separación de 0.5 a 1 cm.
El momento de la administración no debe de coincidir con actividad física. En caso de que la región donde se
administrará la insulina haya sido utilizada durante el ejercicio debe tomarse en cuenta que tendrá mayor flujo
sanguíneo y ello pudiera propiciar una absorción más rápida.
Todos los distintos tipos de insulinas se destruyen por vía renal. Cuando el paciente padece de insuficiencia
renal, la farmacocinética de las insulinas se modifica.
ESQUEMAS DE INSULINA:
Los esquemas se dividen en: convencionales e intensivos.
Los convencionales consisten en una o dos inyecciones por día de insulina de acción prolongada con o sin
insulina rápida. Los esquemas intensivos incluyen 3 o más inyecciones de insulinas de larga duración e
insulinas de corta duración.
Esquemas convencionales:
A) Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción prolongada al día
Consiste en la aplicación de insulina intermedia (NPH) antes del desayuno y al acostarse.
Para iniciar se debe calcular la dosis de 0.4 a 0.7 unidades por kg de peso al día y administrar
dos tercios en la mañana y 1/3 por la noche.
Estas dosis se van ajustando de acuerdo a su meta de control y niveles de glucosa

preprandial cada 5 a 7 días.
Si el paciente presenta hipoglucemia durante el día, se deberán disminuir 2 a 4 unidades de la
dosis aplicada antes del desayuno. Si el paciente refiere hipoglucemias durante la
madrugada, se disminuyen 2 a 4 unidades de la insulina de aplicación nocturna.
En este esquema se puede mantener el uso de biguanida a dosis máxima y generalmente se

suspende la sulfonilurea ya que aquellos pacientes que tienen requerimientos mayores de 25
a 30 unidades al día
Los ajustes de dosis se deberán realizar de acuerdo a los niveles de glucemia matutina según la siguiente
tabla:
Glucemia matutina ( mg/ dl) Aumento de dosis de insulina

nocturna subcutánea de
larga duración ( unidades)
100-120 2
121-140 4
11
141-180 6
>180 8
Cuando la glucemia es <70 mg/dL se recomienda no incrementar dosis de insulina e inclusive se deberá
valorar descenso en la dosis de insulina de 2 a 4 unidades.
Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción prolongada con insulina de acción rápida
al día.
Se aplica en aquellos pacientes que persisten con elevaciones de glucosa basal y además
tienen hiperglucemia asociada a la ingesta de alimentos.
Consiste en la administración de insulina NPH con insulina de acción rápida y ultrarrápida

antes del desayuno y antes de la cena.
Una forma simple de dosificación consiste en calcular 0.4 a 0.7 U/ kg y administrar dos tercios
de insulina de larga duración y un tercio de insulina de acción rápida o ultrarrápida.
De la cantidad de insulina de larga duración, se divide el total de la dosis en dos tercios para
aplicarse en la mañana y un tercio para aplicarse por la noche.
La cantidad total de insulina de acción rápida o ultrarrápida, se administran dos tercios por la
mañana y un tercio por la noche. Estas dosis son iniciales se ajustarán de acuerdo a las
glucemias capilares y obtención de metas de control, cada 5 a 7 días.
Tanto de la dosis basal como la preprandial, se recomienda hacer ajustes con incrementos o descensos de 2
unidades de insulina de acuerdo con la siguiente tabla:
Momento de hiper o hipoglucemia Insulina a cambiar

Ayuno De larga duración al acostarse o antes de la
cena.
Después del desayuno Insulina de rápida acción antes del desayuno
Antes de la comida Insulina de larga duración en la mañana
Antes de la cena Insulina de larga duración en la mañana
Después de la cena Insulina rápida antes de la cena
Durante la noche Insulina de larga duración al acostarse o rápida
antes de la cena
Un inconveniente de este esquema es que el efecto de la insulina rápida se puede potenciar al sumarse con el
pico de acción de la insulina NPH, lo que produce hipoglucemia a mediodía y de las 00:00 a 3:00 hrs por lo que
se hace necesario mantener un horario estricto de alimentos e ingerir colaciones antes de estos tiempos
estimados de hipoglucemia.
ESQUEMAS INTENSIVOS.
Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción prolongada y tres aplicaciones de insulina de acción rápida
al día.
Este esquema trata de simular la secreción fisiológica de insulina y es recomendado para pacientes con
diabetes tipo 1 o con diabetes tipo 2 sin control con los esquemas previos.
12
En este esquema se aplica insulina de acción corta antes de cada alimento y con insulina NPH basal antes del
desayuno y antes de la cena. En ocasiones se recomienda que se aplique la insulina NPH antes de acostarse
en lugar de administrase antes de la cena, para minimizar el riesgo de hipoglucemia y evitar el fenómeno del
amanecer.
Esquema con análogos de larga duración y con análogos de corta duración.
En este esquema se aplica una dosis de análogo de larga duración (glargina o detemir) por la noche o por la
mañana, y se aplican (en forma independiente ya que no se pueden mezclar) análogos de acción corta (lispro,
aspart, glulisina) antes de cada alimento. Tiene como inconveniente ser el más costoso de los esquemas.
Los ajustes de estos últimos es con incrementos o descensos de 2 a 4 unidades dependiendo de las
glucemias en diferentes momentos del día:
Una vez iniciada la terapia con insulina, se debe iniciar la monitorización en casa.
¿CÓMO SE INICIA EL ESQUEMA DE TRATAMIENTO CON INSULINA?

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITIS TIPO 1 . INSULINIZACIÓN
Régimen basal –bolo. Ajustando las dosis en base a los parámetros de monitorización en casa.
Paso 1.- Establecer la dosis total diaria de insulina.
Peso ( kg) x 0.2-0.4= Dosis de inulina diaria*
Paso 2.- Determinar la dosis de insulina basal a usar ( glargina o

detemir) . La dosis total se divide/ 2. Es decir de 50 unidades de dosis
de insulina diaria se requieren 25 U de basal y 25 unidades de
prandial
Paso 3.- Determinar la dosis de insulina prandial: es 0.1 U/ Kg.
13
Paso 4. Ajustar la dosis de inulina prandial en base a la cantidad de comida

. Aumentar o disminuir la dosis en base a lo establecido.
Paso 5. Establecer el factor de sensibilidad a la insulina.
Determina como una unidad de insulina reduce el nivel de glucosa basal. Es igual a 1700/ dosis total
de insulina. Ejemplo 1700/ 50 = 34 . Esto significa que una unidad de cualquier análogo de insulina
bajara la dosis de inulina 34 mg/ dl .
El objetivo de corrección nunca debe establecerse por debajo de 150 mg/ dl. Por ejemplo si el nivel de
glucosa antes de las comidas es de 220, y la meta es de 150 mg/ dl, se hace 1700/ 50= 34, se deben
añadir 2 unidades de insulina rápida.
Los adolescentes pueden requerir 1-2U/ kg/ día. Los adultos mayores de 65 años pueden requerir de 0.5-0.7 U/
kg/ día. Las dosis pueden ser redondeadas. Si se trata de insulina regular se divide 1500/ TDD y si se utiliza un
análogo es 1800.
Detemir se administra cada 12 horas (50% de la basal se divide en 2 dosis), Si se va a realizar cambio de NPH
a glargina, se administra solo el 80% de la dosis, para evitar el riesgo de hipoglucemia.
Dosis de insulina en base al tamaño de la comida:
TAMAÑO DE LA COMIDA AJUSTE DE DOSIS DE

INSULINA PRANDIAL
Muy grande +2
Moderada +1 o +2
Pequeña -1 o -2
Paso 6.- Que el paciente pueda ajustar la dosis de insulina basal
PROTOCOLO ESTANDAR BASAL:

Empiezan con insulina basal por las noches de los domingos. Tomar los niveles de glucosa en ayuno por la
mañana y antes de acostarse. Ajustar la dosis de insulina todos los lunes antes de acostarse. Cada 3 días.
Promedio de glucosa en ayuno de los 2 Aumentar las dosis de insulina antes

últimos días (sábado y domingo) de acostarse.
>180 mg / dl 8
140-180 mg / dl 6
120-140 mg/ dl 4
100-120 mg/ dl 2
70-100 mg/ dl 0
70 mg/ dl -1
14
En un paciente con diabetes tipo 1, sin apoyo o recursos económicos para practicar un monitoreo frecuente de
la glucemia capilar y en el que los análogos representan un gasto excesivo, se podría continuar con insulina
humana NPH y rápida.
8.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO CON HIPOGLUCEMIANTES ORALES E INSULINA EN DIABETES

MELLITUS TIPO 2
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Nivel 1: Terapias bien establecidas-

Estilo de vida+ Metformina +
Estilo de vida+ Metformina insulina intensiva
+ Sulfonilurea
Al diagnóstico: Estilo de vida +

Metformina
Estilo de vida+ Metformina+

Insulina basal
Paso 1
__________________________________________________________________________
Paso 2 Paso 3.
15
Nivel 2: TERAPIAS MENOS VALIDADAS

Estilo de vida + Metformina + Pioglitazona +
sulfonilureas
Estilo de vida + Metformina + GLP agonista
Estilo de vida+ Metformina+ Insulina basal

Estilo de vida + Metformina + Pioglitazona
ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES MELLITUS
MODIFICACIONES EN
N EL ESTILO DE VIDA
A1C 6.5-7.5% A1C 7.6-9% A1C > 9
MONOTERAPIA terapia dual
MET + GLP-1 o
MET DPP4 GLP-1 TZD AGI DPP4 o TZD Sin tx con tx
Síntomas sin
síntomas MET + SU o GLI
TERAPIA DUAL
MET+ GLP o dpp4 +tzd
MET+ GLP o +tzd MET+ Glp o dpp4 +su

dpp4
Met + tzd su
MET+ Glp o +su
MET + GLP o DPP4 dpp4
TZD Met + tzd su
MET+
MET + GLINIDE o SU
TZD + GLP o DPP4

TERAPIA TRIPLE
MET + COLESEVELAM
MET+ AGI
MET + GLP1 o TZD

DPP4
MET + GLP1 o GLI

DPP4
16
INSULINA U OTROS AGENTES
La efectividad de la terapia se debe evaluar cada 2-3 meses, con hemoglobina glucosilada.
La terapia es en base a los niveles de hemoglobina glucosilada. Los niveles de A1C muestran una excelente
correlación con el nivel promedio de glucosa, pero esta relación también se ve afectada por factores, tales como
hemoglobinopatías, anemias hemolíticas, variación las tasas de glicación individuales, la genética y la
variabilidad de los diferentes métodos de laboratorio. No se recomienda insulina regular o NPH , debido a que
presentan más picos de hiperglucemia y mayor riesgo de hipoglucemia.
Se considera la monoterapia, terapia dual o terapia triple , de los 8 grupos de medicamentos. Dan prioridad a
los medicamentos de acuerdo a la seguridad, el riesgo de hipoglucemia, la eficacia, la sencillez, grado previsto
de adherencia de los pacientes, y el costo de medicamentos. Cuando se usen varios medicamentos es
necesario, que sus mecanismos de acción se complementen. Las modificaciones en el estilo de vida, y la
farmacoterapia debe ser concomitante.
MONOTERAPIA: Debido a su seguridad y eficacia la METFORMINA ES EL TRATAMIENTO INICIAL, a

menos que haya contraindicaciones (contraindicada en insuficiencia renal, hepática y cardiaca). Si está
contraindicada la metformina se inicia con tiazolidinedionas. Si la hemoglobina glucosilada es < 6.5 no se
recomiendan medicamentos secretagogos como sulfonilureas o meglitinidas. En pacientes con resistencia a la
insulina, con síndrome metabólico o hígado graso no alcohólico iniciar TIAZOLIDINEDIONAS.
TERAPIA DUAL: Las sulfonilureas y glinidas se dejan al final por el riesgo de hipoglucemia. Si esta terapia no
funciona después de dosis máximas, inicia terapia triple.
TERAPIA TRIPLE: La combinación de metformina+ DPP4 ofrece mayor seguridad y mínimos riesgo de
hipoglucemia. El GLP 1 se prefiere a GLP 1 por la reducción de la hiperglucemia posprandial y disminución del
peso. Las glinidas y cosevelam no se incluyen en este esquema por sus pocos efectos en la reducción de la
hemoglobina glucosilada.
TERAPIA CON INSULINA: Al iniciarla se debe disminuir la dosis de los medicamentos orales y retirar 1 o más
medicamentos.
ESQUEMAS DE INSULINA :
Basal: Se utilizan análogos de acción prolongada. Se inicia a una dosis arbitraria (por lo general 10U a la hora
de dormir). La dosis de ajusta a 1-3 U cada 3 días según la glucemia de ayuno.
Basal-bolo: El ajuste del bolo es de 2-3 U cada 3 días en base a la monitorización de hiperglucemia
posprandial. La hiperglucemia posprandial se ha asociado con mayor riesgo cardiovascular.
COMBINACIONES DE INSULINA CON MEDICAMENTOS ORALES
COMBINACION REACCIONES ADVERSAS

Insulina + Tiazolidinedionas: Aumenta la probabilidad de aumento de peso,
retención de líquidos, aumenta el riesgo de
insuficiencia cardiaca y de fracturas.
17
Insulina + Sulfonilureas Aumenta la ganancia de peso y la retención de

líquidos. Esta combinación es la que mas causa
hipoglucemias.
GLP-1 y DPP4 No están aprobados por la FDA para su uso

concomitante con insulina.
LA METFORMINA ES EL UNICO MEDICAMENTO QUE TIENE UNA CLARA INDICACIÓN DE USO DE

INSULINA EN DM2.
Se recomienda suspender fármacos secretagogos y continuar con sensibilizadores a la insulina, particularmente

metformina, en aquellos pacientes con sobrepeso o que requieren de dosis altas de insulina.
En el embarazo los análogos de acción ultrarrápida en combinación con insulina NPH, se consideran la mejor
alternativa de tratamiento en la actualidad.
GRUPOS DE MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2.
MEDICAMENTO MECANISMO DOSIS EFECTOS CONTRAINDICAIÓNES DISMINUC

DE ACCIÓN ADVERSOS IÓN DE Hb
GLUCOSI
LADA
METFORMINA
Suprime el exceso Se administra Sabor metálico, Está contraindicada cuando

de producción de
2 o 3 veces al anorexia, dolor presentan creatinina > 1.5 en
glucosa hepática,
día, junto con abdominal, ( los hombres y > 1.4 en mujeres, o
tanto en ayuno
como posprandial. alimentos. síntomas con depuración de creatinina <
Disminuye la gastrointestinales 60 ml/ min.
gluconeogenesis y Dosis máxima disminuyen con el
la glucogenolisis. 2500 mg/ día. uso frecuente). Se debe suspender durante la
Disminuye la enfermedad aguda, y cuando se
absorción Se ha visto Anemia van a realizar estudios con
intestinal de
poco beneficio megaloblástica ya medio de contraste intravenoso.
glucosa, aumenta
con dosis que altera la
la síntesis de
insulina y mejora mayores de absorción de
la sensibilidad a 2000 mg. vitamina B12. La
GLP- 1. acidosis láctica es
rara.
TIAZOLIDINEDIONAS: Incrementan la Aumento de Estan contraindicados en

sensibilidad a la peso, aumento insuficiencia cardiaca NYHA III
Solo están aprobadas insulina en
del tejido adiposo, y IV. La Rosiglitazona se a
y en uso Pioglitazona musculo
retención de asociado a isquemia
y Rosiglitazona. esquelético, tejido
adiposo y en líquidos, edema miocárdica.
menor medida en periférico, anemia
el hígado, lo hacen leve. Aumentan el riesgo de
aumentando la fracturas.
captación de Se deben medir
glucosa. los niveles de
transaminasas
Disminuyen la
antes y durante
glucosa de ayuno
u la posprandial. su uso.
Si se usan en
monoterapia no
18
causan
hipoglucemia. Son
efectivas en el
tratamiento de la
dislipidemia
disminuyen los
triglicéridos y
aumenta las HDL y
LDL.
INHIBIDORES DE LA Inhiben la Dolor abdominal,

ALFA GLUCOSIDASA: formación de diarrea,
ACARBOSA Y oligosacáridos y
flatulencias. La
MIGLITOL. monosacáridos en
acarbosa no se
el borde intestinal.
absorbe en el
Disminuyen la intestino , es
hiperglucemia metabolizada por
posprandial y en la acción de las
ayuno. Sirve sobre bacterias en el
todo si la dieta intestino. El
tiene 50% de
miglitol se elimina
carbohidratos.
por el riñón. El
riesgo de
hipoglucemia es
mínimo si se
utiliza en
monoterapia.
Nausea, vómito, anorexia, Contraindica

cefalea. La hipoglucemia do en la
ANALOGOS DE severa puede ocurrir, gastroparesi
AMILINA:
especialmente con la a
(Pramlintida) ..
administración conjunta de la
insulina, medicación inyectable,
reducir la dosis de insulina en
un 50 por ciento al iniciar el
tratamiento.
AGONISTAS DE GLP- Su Los más No se recomienda su uso en

1: administración frecuentes son pacientes cuando hay una
puede ser gastrointestinales: filtración glumerular < 30 ml/ Disminuye la
El único medicamento
subcutánea 2 nausea leve que min. Se ha asociado con hemoglobina
aprobado por la FDA
veces al día o disminuye a los pancreatitis aguda necrotizante, glucosilada
es el exenatide, Es un
mimetico de GLP-1 no parenteral ( pocos días de hemorrágica y muerte de 0.8 -
análogo. Muy afín a EXENATIDE usar el 1.5%,
los receptores de LAR) que se medicamento, Provoca
GLP-1. La posición 2 administra de vomito, diarrea. disminución
en la secuencia de forma Hipoglucemia que de peso de
exenatide está
semanal. se presenta en 0.9-3.1kg,
ocupada por una
proporción similar Disminuye la
glicina, que lo hace
resistente al DPPIV, al placebo. TA sistólica
logrando una vida 3.4 a 3.7
media de hasta 6 mmHg.
horas. Los requisitos
para su uso es que el
paciente tenga reserva
pancreática.
La enzima DPP IV El inhibidor del Se debe ajustar la dosis en Disminuye la

disminuye la vida DPP IV se insuficiencia renal. hemoglobina
INHIBIDORES DEL media de GLP-1 al
administra por glucosilada
DPP4. Sitagliptina, eliminar 2
vía oral 1-2 de 0.6 a
19
saxagliptina. aminoácidos veces al día 0.9%.

terminales
provocar la
inactivación rápida
de estas hormonas
gastrointestinales.
SECRETAGOGOS DE La hipoglucemia Todas las

INSULINA. ocurre más sulfonilureas
Sulfonilureas
comúnmente con están
sulfonilureas de contraindica
acción das en
prolongada. pacientes
Tienen el que son
inconveniente de alérgicos a a
aumentar el peso las sulfas
y se presenta
fracasa
terapéutico
después de 1-2
años de uso..
MEGLITINIDAS Estimulan la fase

de secreción tardía
repaglidina y de la insulina.
nateglidina. Provoca
hipoglucemia de
ayuno y
postprandial.
REPAGLIDINA:
Inicio de acción
rápido y menor
duración.
Administración
antes de cada
comida
NATEGLIDINA:
Inicio de acción
rápido y corto.
Aumenta la
primera y segunda
fase de secreción
de la insulina
INTRODUCION SOBRE INCRETINAS.
GLP 1 y un polipeptido inhibidor gástrico son sintetizados y secretados en los segmentos proximales del
intestino delgado en respuesta al consumo de alimentos. La vida media es de 5 minutos Son responsables de
la producción y secreción de insulina en el estado posprandial en un 30-60%.En las células B GLP-1 estimula
todas las fases de secreción de la insulina, incluyendo un aumento de la actividad de glucocinasa, así como
traslocación de los canales de GLUT 2. Disminuye el vaciamiento gástrico por lo que mejora la absorción de
glucosa en el tracto gastointestinal. Provoca saciedad y reduce el apetito. Corrige la glucolipotoxicidad : Mejora
la captura de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo. En una revisión del 2006 se observo que la
persistencia del estimulo de GLP-1 sobre su receptor , activa la segunda vía enzimática, la cinasa de proteína
20
A, con lo que estimula la transcripción del gen de la insulina para mayor producción de novo e incluso
proliferación mitogena de las células B e inhibe la apoptosis Los pacientes con DM2 presentan intolerancia a
los carbohidratos, disminución o incluso perdida de la primera fase de secreción de la insulina, que resulta en el
agotamiento de la reservas de dicha hormona, tienen una supresión inadecuada de glucagón lo que contribuye
a la hiperglucemia y la producción y secreción de GLP están disminuidos. Las formas biológicamente activas
tienen una vida media plasmática de minuto por la acción proteolítica del DPP IV.
Efectos secundarios; No, aunque en general se considera que los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 tienen
obesidad, hipertrigliceridemia y litiasis biliar por lo que el riesgo de padecer pancreatitis es 2 veces mayor que
en la población general, es bien sabido que el veneno de monstruo de gila, es una sustancia que puede
producir pancreatitis en humanos, no debe pasar por alto el riesgo.
COLESEVELAM: Secuestrador de acidos biliares, se utiliza en hipercolesterolemia en monoterapia o en

combinación con HMGCA, disminuye los niveles de glucosa en pacientes con control inadecuado. Efectos
adversos. Constipación, no usar en paciente con gastroparesia.
9.- CONTROL INTEGRAL DE LOS FACTORES DE RIESGO EN DIABETES MELLITUS.

Factor de riesgo Objetivo de la Terapia Referencia
Tabaquismo Dejar de fumar ADA, AHA
Presión arterial <130/80 mmHg JNC7
Con proteinuria <125/75 mmHg ADA
Colesterol LDL <70 mg/ dl para la prevención secundaria ATP III
Anual ADA
Por edad >40 y Sin factor de riesgo CV pero > 1 factor de riesgo. La meta es LDL < ATP III , ADA
100
Por edad < 40 años Se estima que tienen un elevado factor de riesgo cardiovascular LDL < ADA, ATP III
y 100
Triglicéridos 200-499 Colesterol no HDL<130 mg/ dl
mg/ dl
Triglicéridos > 500 Fibratos , niacina, antes de bajar LDL. ATP III, ADA
mg/ dl No HDL < 130
Objetivo triglicéridos <150 mg/ dl ADA
Colesterol HDL < 40 Aumentar el HDL ATP III, ADA
( <50 en mujeres)
Estado Dosis bajas de aspirina ( 75-162 mg/ día) , en pacientes con ATP III , ADA
protrombotico enfermedad coronaria o con factores de riesgo cardiovascular , o
mayores de 40 años
Glucosa Hemoglobina glucosilada < 7% ADA, AHA
Sobrepeso y Reducción del 7% del peso corporal ADA, AHA
obesidad IMC > 25
kg/ m2
Inactividad física 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado o por lo menos 90 min ADA, AHA
vigoroso ejercicio aeróbico por semana (no más de 2 días consecutivos
sin actividad física)
Nutrición Las dietas bajas en grasa (<30%) . Grasas saturadas <7 %; menor ADA, AHA,
índice glucémico (cuando sea necesario con la restricción calórica); ATP III, JNC
1,2-2 g de sodio / d, Alcohol hasta 2 copas / día (1 bebida / día para las VIII, OEI
mujeres; 1 bebida = 354 ml (12 onzas) de cerveza o 120 ml de vino (4
onzas), o 44 ml (1,5 oz) de licor)
ATP III, Adult Treatment Panel III; JNC VII, el séptimo informe del Comité Nacional Conjunto sobre Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Hipertensión Arterial, la OEI, la obesidad Iniciativa para la Educación.
INDICACIONES PARA LA PREVENCION PRIMARIA

EN PACIENTES CON ALTO RIESGO
CARDIOVACULAR CON DIABETES MELLITUS.
21
Obesidad
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Historia Familiar de enfermedad coronaria
Microalbuminuria y macroalbuminuria
Dislipidemia aterogénica
10.- ¿CÓMO SE DEBE HACER LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LAS

COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y QUE TRATAMIENTO ESTÁ INDICADO?
NEUROPATIA DIABETICA
DEFINICIÓN: SIGNOS Y SINTOMAS DE DISFUNCION NERVIOSA EN PACIENTES DIABETICOS
CLASIFICACION :
1.-POLINEUROPATIA SENSITIVO MOTORA
a) Polineuropatía simétrica distal
b) Neuropatía focal
-Mononeuropatía diabética
-Mononeuropatía múltiple
2.- NEUROPATÍA AUTONOMICA
A) Neuropatía autonómica cardiovascular
B) Neuropatía vasomotora
C) Neuropatía autonómica gastrointestinal
Gastritis atónica
Diarrea o constipación
Incontinencia fecal
D)Neuropatía autonómica genitourinaria
Disfunción vejiga
Disfunción sexual
11.- POLINEUROPATIA SENSITIVA SIMETRICA DISTAL
22
(Forma más frecuente de neuropatía)
I: INTERROGATORIO
Diagnóstico:
¿Cuáles son las características del dolor?
Es distal, simétrico, bilateral, afecta los pies. La mayoría de las veces es constante, intenso,
sensación superficial de quemadura, se incrementa durante la tarde y la noche. La característica
DIAGNÓSTICO
principal es la perdida DELacompañarse
sensitiva. Puede DOLOR NEUROPATICO EN 4 PREGUNTAS
de entumecimiento y hormigueo. Presentan
Cuestionario
alodinia DN4. Incluye
(dolor es producido por10unpreguntas de síntomas
estimulo que de formasubjetivos
normal no y objetivos. Debe
causa dolor) contestar SI-NO
e hiperalgesia.
El dolor presenta una o más de las siguientes características:
1.- Sensación de quemadura

2.-Dolor frío
3.- Sensación de descarga eléctrica
El dolor se asocia con uno o más de las siguientes características:
5.- Hormigueo
6.- Entumecimiento
7.- Picazón
En la exploración física se encuentra:
8.- Hipoestesia al tacto
9.- Hipoestesia al pinchazo
10.- El área del dolor puede ser causado o incrementarse con el tacto
La neuropatía diabética se considera altamente probable con 4/10. S:
82.9%, E: 89.9%
Strategies for the diagnosis and treatment of neuropathic pain secondary to diabetic peripheral sensory
polyneuripathy. V. Guastella, G. Mick. Diabetes & Metabolism 35 ( 2009) 12-19.
II. EXPLORACION FISICA:
A) Evaluar la sensación de pinchazo.
Evalúa la perdida de la sensibilidad a estímulos dolorosos (dolor superficial) y temperatura.
B) Perdida de la sensibilidad a la vibración con diapasón de 128 hz.

¿Cómo se realiza la prueba? Se realiza en las prominencias óseas, en el dorso del pie , justo proximal a la uña,
debe realizarse 2 veces en cada dedo gordo del pie.
¿Cuándo se considera positiva? Al dejar de percibirlo el paciente, si lo percibe el examinador es positiva. Lo

normal es que la percepción sea mayor de 10 segundos.
C) Sensación de presión de un monofilamento de 10 gr.

¿Cómo se realiza la prueba?
El paciente debe cerrar los ojos. Se coloca en monofilamento en un ángulo recto con la piel en la superficie
plantar del pie, la presión se aumenta hasta que las hebillas de se doblen. Se pregunta al paciente si sintió la
presión.
23
¿Cuáles son los puntos que se deben examinar? 1ero, 3ero, 5to cabezas de los metatarsianos y la superficie
plantar distal del dedo gordo. Se realiza en ambos pies.
¿Cuándo se considera positiva?

Si no se detecta la presión cutánea en cualquier sitio indica que el paciente está en alto riesgo de ulceración
en el futuro.
D) Evaluación de los reflejos aquilianos.

La sensibilidad y especificifidad de cada una de las pruebas se estima en 53%-99% respectivamente.
Combinación de más de una prueba ( sensibilidad del 87%)
SEGUIMIENTO: Al momento del diagnóstico y posteriormente anual.
IV: TRATAMIENTO
1.- Control de la glucemia
NOMBRE DOSIS
Nortriptilina 20-150 mg
Amitriptilina 20-150 mg
Duloxetina 60-120 mg
Desipramina 20-200 mg
24
2.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

A) ANTIDEPRESIVOS B) ANTICONVULSIVOS
Primera Nombre Dosis
generación
Fenitoina
Valproato 200-350 mg
Carbamazepina 200-1200 mg
Gabapentina 600-3600 mg
Segunda Lomotrigina 200-400 mg

generación
Topiramato 200-400 mg
Oxcarbazepina 600-1200 mg
¿Cuándo se considera que se tiene una adecuada respuesta al tratamiento?

Cuando hay disminución del 50% del dolor, valorado con la escala visual análoga, aunque una disminución del
30% se considera aceptable.
La duración óptima del tratamiento es desconocida. Los expertos lo recomiendan por 2 o 3 meses.
C) OTROS TRATAMIENTOS:
Capsaicina 0.075 % . Tópico: Es una crema tópica que reduce la sensación de dolor al depletar la
sustancia P de las terminales nociceptivas cutáneas de las fibras tipo C. Solo en pacientes que
presentan zonas pequeñas de dolor.
LOS AINES NO HAN MOSTRADO BENEFICIOS EN LA REDUCCION DEL DOLOR.
B) NEUROPATIA FOCAL
MONONEUROPATIA DIABETICA:
I: INTERROGATORIO:
Se manifiestan de forma súbita, asimétrica, ptosis y cefalea ipsilateral.
II: EXPLORACION FISICA: Depende del par craneal afectado.
III PAR. ES ELQUE SE AFECTA CON MAS FRECUENCIA.
Presentan oftalmoplejía , ptosis y diplopía con escasa respuesta pupilar.
También se puede afectar el IV, VI, VII (Parálisis de Bell)
Rara vez se presentan de forma aislada
III: TRATAMIENTO:
Se resuelve de manera espontánea en 2.5 meses aproximadamente.
NO REQUIERE TRATAMIENTO
NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCULAR.

Aumenta el riesgo de mortalidad de 30% a los 5 años por isquemia silenciosa.
SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO:
25
-Intolerancia al Se utilizan métodos Programa de ejercicios: Mejorar el estado

ejercicio. indirectos de los reflejos cardiovascular.
cardiovasculares. Síntomas leves:
-Taquicardia 1.- No hay cambios en la Interrupción de los fármacos agravantes
sinusal frecuencia cardiaca durante (tranquilizantes, antidepresivos y diuréticos).
persistente o la respiración profunda y la Elevación de la cabecera de la cama 30 cm-
bradicardia. maniobra de Vasalba. Hacer cambios en la postura lentamente:
Realizar la flexión dorsal de los pies o el
-No hay variación 2.- Frecuencia cardiaca fija, ejercicio Empuñadura antes de pararse.
en la frecuencia en el rango de 80-90 latidos TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
cardiaca con las por minuto Aumentar el volumen de plasma con
actividades . Fludrocortisona :0,1 a 0,4 mg / día y un alto
físicas 3.-Taquicardia en reposo. contenido de sal en la dieta. ( útil en los
casos graves, pero pueden causar la
-Sincope, mareo 4.- Índice 30/15. En el hipertensión o edema periférico)
y alteración del electrocardiograma: Divide el Taquicardia refleja: Clonidina y ocreotide
equilibrio. RR mas largo del RR mas Otros:
corto. Normal > 1.03. Midodrina: agonista de los receptores
adrenérgicos alfa.
5.- Variación latido:latido. Pindolol: B bloqueador. Que tiene una
Respiramos profundamente. actividad simpaticomimetica intrínseca.
En reposo, en decubito Desmopresina intranasal y oral: Para reducir
supino , que realice 6 la secreción nocturna de vasopresina.
respiraciones por minuto. Lo OCREOTIDA: 50 mg 3 veces al día por vía
normal es que haya > 15 subcutánea. Utilizar en pacientes con
lpm, anormal< 10. hipotensión refractaria y sintomática postural
o posprandial
Para el diagnóstico debe
tener anormalidades en más
de una prueba
NEUROPATIA AUTONOMICA VASOMOTORA:

SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Hipotensión Caída de la presión arterial sistólica de 20 mmHg al Fludrocortisona 0.5 a 2
postural levantarnos. mg / día
En posición supina y de pie la presión arterial sistólica
cae profundamente después de las comidas
Prueba de la bipedestación. Evalúa la función
parasimpática al levantarnos, a los 5 segundos hay
taquicardia refleja
DISFUNCION SUDOMOTORA.
26
Hiperhidrosis e intolerancia al calor en la Reflejo axonal Emolientes , lubricantes,

parte superior del torso o anhidrosis en las sudomotor, test escopolamina, toxina
extremidades inferiores. La piel de las del sudor butulinica y vasodilatadores.
extremidades puede sentir prurito y puede
mostrar adelgazamiento, pérdida del cabello,
la sequedad, escamas, grietas, aumento de
la formación de callos y distrofias de las
uñas Elevación de la temperatura
DISFUNCIÓN DE VEJIGA .-
Poliaquiuria, urgencia urinaria, nicturia, Cistometrograma, ultrasonido Betanecol y
retención urinaria e incontinencia. después de la micción. cateterismo
Los pacientes tienen incapacidad de intermitente
sentir la vejiga llena e hipoactividad del Evaluar los medicamentos que
músculo detrusor lo que ocasiona alteran la contractilidad del
vaciamiento incompleto de la vejiga e detrusor.
infecciones del tracto urinario.
DISFUNCION SEXUAL EN HOMBRE:

SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO
Disfunción eréctil La evaluación incluye una Tratamiento psicológico.
historia sexual, un examen Inhibidores de la
genital, concentración sérica fosfodiesterasa tipo 5 :
. de testosterona y prolactina. Sildenafil 50 mg/ día,
Tumescencia peneana prostaglandinas intracorporeas
nocturna. o intrauretrales
Índice pene/ braquial > 0.7
normal.
DISFUNCIÓN SEXUAL EN LA MUJER:

Se manifiesta con sequedad vaginal, disminución de la sensibilidad perineal, dispareunia, disminución de la
libido y anorgasmia. TRATAMIENTO: Lubricantes vaginales.
27
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATIA DIABETICA

GRADO CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA
GRADO 1 Retinopatía diabética mínima y no proliferativa
*Escasos microaneurismas
*Algunas hemorragias puntiformes
*Visión no alterada, se recomienda una observación periódica
*No reciben tratamiento
GRADO 2 Retinopatía diabética no proliferativa sin edema macular
*Algunas hemorragias en flama: en el área de la macula
*Algunos exudados duros
*Agudeza visual no afectada
*Se ha demostrado que es preferible no tratarlos
*16% de DM1, presentan esta retinopatía
GRADO 3 Retinopatía diabética no proliferativa con edema macular
*Presenta el edema pero clínicamente insignificante
*Fondo muy parecido al grado 2
*Edema observable con el lente de 3 espejos
GRADO 4 Retinopatía diabética no proliferativa con edema macular significativo
*Se hace evidente una pérdida de agudeza visual
GRADO 5 Retinopatía diabética grave no proliferativa (Estado preproliferativo)
*Hemorragias interretinianas mas frecuentes y confluentes en zona
*Pueden pasar en menos de 1 año a proliferativa, por lo que se debe
evaluar al paciente cada 3 meses.
GRADO 6 Proliferativa de Bajo Riesgo
*Proliferación vascular pequeña en la papila óptica
*Se puede utilizar la foto coagulación pan retiniana como tratamiento
GRADO 7 Retinopatía proliferativa de bajo riesgo con edema macular
*Igual que el grado 6, pero presentan una pérdida de la agudeza visual por
el edema
*Se debe considerar tratamiento selectivo con láser
GRADO 8 Retinopatía proliferativa de Alto Riesgo
*Pacientes con oftalmoscopias hemorrágicas
*Microaneurismas
*Exudados
*Fotocoagulación con láser
GRADO 9 Retinopatía Diabética de Alto Riesgo
*Pacientes con hemorragias masivas en el vítreo que por razones de
opacidad no son susceptibles a foto coagulación y requieren vitrectomia.
Graue, Enrique. Oftalmologia : en la práctica de la Medicina en General".2da. Ed: Mc Graw-Hill México, D:F:
2006.
Exudados, dilatación capilar, exudados duros y hemorragias en flama.Las cataratas y el glaucoma son más
frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus.
Detección de la retinopatía diabética. La presencia de retinopatía diabética se correlacioQDURQ FRQ $&
por ciento que con glucosa plasmática en ayunas La eficacia de la cirugía de fotocoagulación con laser en la
prevención de la perdida de la visión es la razón de la revisión regular de la retinopatía diabética. Las
recomendaciones para el tipo y la frecuencia de las revisiones varían, dependiendo del tipo de Diabetes
Mellitus y el grado de retinopatía al inicio. Hay una mayor incidencia de retinopatía diabética en los pacientes
con Diabetes Mellitus Tipo 1.
TIPO DE DIABETES PRIMER EXAMEN SEGUIMIENTO

MELLITUS
DM1 Los primeros 5 años del Anual
28
diagnóstico,
DM 2 Al momento del diagnóstico Anual
Diabetes Preexistente y Antes de la concepción y Seguimiento durante el
embarazo durante el primer trimestre. embarazo y posparto por un
Asesor sobre el riesgo de año
desarrollo y / o progresión de
la retinopatía
Modificaciones de las Normas de Atención Médica en Diabetes - 2009. Cuidado de la Diabetes Vol. 32,
Supplement 1, 2009.
Referir de inemdiato al especialista en caso de edema macular, retinopatía no poliferativa severa y proliferativa. Actualmente
la cirugía de fotocoagulación con laser ha demostrado grandes beneficios en la reducción de la perdida de la visión.
NEFROPATIA DIABÉTICA.
Microalbuminuria Es un marcador para el desarrollo de nefropatía,
Excreción de albumina de 30-299 mg/ 24 hrs es también un marcador establecido del
aumento del riesgo ECV.
Macroalbuminuria
Excreción de albumina > 300 mg/ 24 hrs
Gros y sus colegas sugieren que cada etapa de excreción de albumina se relaciona con ciertas características
clínicas.
Etapas Valores de albumina Características clínicas
Microalbuminuria 20-199 mg/ min Disminución anormal de la
presión durante la noche.
30-299 mg/ 24 hrs Aumento del colesterol, LDL ,
triglicéridos y ácidos grasos
saturados.
30-299 mg/ g Síndrome metabólico
Disfunción endotelial
Retinopatía diabética
Enfermedad cardiovascular
Macroalbuminuria >200 mg/ min Hipertensión
>300 mg/ 24 hrs Aumento de triglicéridos ,
colesterol y LDL
>300 mg/ g Isquemia miocárdica
Disminución del Filtrado
glomerular
Gross J.L., de Azevedo M.J., Silveiro S.P., et al: Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment. Diabetes
CareCare 28. (1): 164-176.2005.
DIAGNÓSTICO. Determinación en un muestra de orina tomada al azar y determinar la relación creatinina /
albumina. A los 5 años después del diagnóstico en DM1 y posteriormente de forma anual. Una relación elevada
debe ser confirmada con 2 o 3 muestras en los siguientes 3-6 meses.
29
DETECCIÓN DE ALBUMINURIA
ALBUMINURIA
Determinar si existe alguna condición NO

que pueda alterar la excreción urinaria
de albuminuria
SI
Dar tratamiento y cuando se haya

resuelto repetir la prueba
REPETIR LA PRUEBA EN 3-6

REEVALUAR EN 1 AÑO
NO
2-3 PRUEBAS POSITIVAS
SI
INICIAR TRATAMIENTO
KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease
American Journal of Kidney Diseases - Volume 49, Issue 2 Suppl 2 (February 2007).
Determinación de creatinina sérico al menos una vez al año en los adultos con Diabetes Mellitus, para estimar
la tasa de filtración glomerular.
La ecuación recomendada por la fundación nacional del riñón es la MDRD, que calcula el filtrado glomerular,
otra es la ecuación de Cockroft Gault. Los informes reciente indican que la primera es más precisa para el
diagnóstico y estratificación. Sin embargo estas solo han demostrado utilizada a partir del estadio III.
La siguiente estratificación sirve para determinar el plan de tratamiento
ETAPA TFG ( ml/ min x1.73 m2 sup PLAN DE TRATAMIENTO
corporal)
1 >90 IECA o ARA II
2 60-89 IECA o ARA II
5 <15
AJUSTE DE DOSIS DE MEDICAMENTOS ORALES POR FILTRADO GLUMERULAR
30
SULFONILUREAS MEDICAMENTO ENFERMEDAD RENAL DIABETICA.

1ª GENERACION ESTADIO 3-4
TOLBUTAMIDA FG < 70-50 reducir la dosis.
Evitar < 50 ml/min / 1.73 m2
CLORPROPRAMIDA FG < 70-50 reducir la dosis.
Evitar < 50 ml/min / 1.73 m2
2da GENERACION GLIPICIDA SULFONILUREA DE ELECCIÓN. NO SE
AJUSTA LA DOSIS
GLICAZIDA NO AJUSTAR LA DOSIS

GLIBURIDA NO UTILIZAR
GLIMEPIRIDA Iniciar con dosis bajas 1mg/ día
INHIBIDORES DEL a- ACARBOSA No se recomienda en pacientes con creatinina
GLUCOSIDASA sérica > 2
MIGLITOL No se recomienda en pacientes con creatinina
sérica > 2
BIGUANIDAS METFORMINA Contraindicado el IRC, No administrar cuando
la creatinina > 1.5 en hombres o > 1.4 en
mujeres
MEGLITIDINAS REPAGLIDINA No es necesario ajustar la dosis
NATEGLIDINA Iniciar con dosis bajas 60 mg antes de cada
comida.
TIAZOLIDINEDIONAS PIOGLITAZONA No es necesario ajustar la dosis
ROSIGLITAZONA No es necesario ajustar la dosis
INHIBIDORES DPP 4 SITAGLIPTINA Disminuir la dosis 50% ( 50 mg/ día) cuando el
filtrado glomerular este entre 50-30 ml/ min/
1.73m2
Disminuir la dosis 75% (25 mg/ día) cuando el
filtrado glomerular <30 ml/ min/ 1.73m2
KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease
American Journal of Kidney Diseases - Volume 49, Issue 2 Suppl 2 (February 2007).
Tratamiento agresivo para evitar la progresión de la enfermedad renal , es decir, control de la hipertensión, de la
hiperglucemia, dejar de fumar, y de la dislipidemia) . Prevenir la progresión de micro a macroalbuminuria.
Hemoglobina glucosilada < 7%, TA < 130/ 80, uso de IECAS, tratamiento de la dislipidemia, LDL <100 mg/ dl.
130-139/ 80-89: Modificaciones en el estilo de vida por 3 meses: Perdida de peso, Dieta Tipo DASH, reducción
de la ingesta de sodio y aumentar la ingesta de potasio, reducir el consumo de alcohol y aumentar la actividad
física. , si no mejora en 3 meses se debe iniciar tratamiento farmacológico.
140-90 mmHg: Al momento del diagnóstico cambios en el estilo de vida+ tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico incluye IECA o ARA II si los primeros no son bien tolerados.
Reducir la ingesta de proteínas a 0.8-1 g/ kg peso corporal en las primeras etapas de la enfermedad renal y 0.8
en las últimas etapas. Canalizar al especialista se existen dudas acerca de la etiología de la insuficiencia renal.
CONSIDERACIONES IMPORTANTES: Las personas con DM e Insuficiencia renal se consideran la categoría

mas alta de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Debido a que la diabetes es una condición común, la insuficiencia renal no diabética es una condición común,
que se debe considerar en casos atípicos.
CONSIDERAR OTRAS CAUSAS DE IRC SI EL PACIENTE DIABETICO PRESENTA ALGUNA DE

LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS.
31
-Ausencia de retinopatía diabética

-Disminución rápida de la tasa de filtrado glumerular
-Rápido aumento de la proteinuria o síndrome nefrótico
-Hipertensión refractaria
-Sedimento urinario activo
-Signos o síntomas de otra enfermedad sistémica
-Reducción del FG >30 % a los 2-3 meses del inicio del tratamiento con IECA y ARA II.
12.- PIE DIABETICO:

IMPORTANCIA.-
La neuropatía diabética promueve la formación de úlceras al disminuir la sensación de dolor y la

percepción de la presión, causando un desequilibrio muscular que puede conducir a deformidades
anatómicas, y al afectar la microcirculación y la integridad de la piel
.
ARTROPATIA DE CHARCOT: Es una neuropatía crónica motora a menudo afecta a los

pequeños músculos intrínsecos de los pies y la acción de los músculos más grandes en el
compartimiento tibial anterior actúan sin oposición. Esto conduce a la subluxación de las
articulaciones interfalángicas proximales, resultando en una apariencia dedo en garra,y metatarsianos
con cabezas prominentes . En consecuencia de esta alteración se incrementa la presión sobre la cabeza
de los metatarsianos, que son un sitio común de desarrollo de la úlcera.
EXAMEN CLINICO DEL PACIENTE CON PIE DIABETICO

32
La asociación Americana de Diabetes recomienda realizar un examen de los pies anual, que incluya:
1.- INSPECCION DE LA PIEL
Hay cambios en la textura de la piel, edema, prominencias óseas, formación de callos, perdida de las uñas,
perdida de la sudoración, la piel se seca, se vuelve escamosa y agrietada, permitiendo así la entrada de
microorganismos. Evaluar también la marcha y el equilibrio.
2.- ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA.
A) Síntomas de claudicación
B) Evaluación del pulsos
C) Índice braquial / tobillo. En este índice se calcula la presión arterial sistólica, con USG doppler. El
índice normal es> 1,0, porque la presión es mayor en el tobillo que en el brazo. Un índice inferior a 0,9.
Tiene 95 por ciento de sensibilidad para la detección de la enfermedad arterial.
D) Tiempo del llenado venoso. La pierna se eleva a 45 grados, durante 1 minuto, lo que lleva a colapso
de la vena. Luego el paciente se sienta con la pierna colgada, si pasan más de 20 segundos y la vena
no se abulta por encima de la piel, traduce enfermedad arterial periférica.
E) Evaluar los factores de riesgo:
Haber presentado una úlcera previamente
Perdida de la sensibilidad
Deformidad en los pies
Índice tobillo/ braquial índice menor de 0,9
Hemoglobina glucosilada alta.
La combinación de enfermedad vascular con traumatismo puede condicionar ulceración por mayor demanda
circulatoria, que conduce a ulceración isquémica y riesgo de amputación.
METODO DE DETECCIÓN.
33
Coloque la presión arterial manguito por encima de pulso. Coloque la sonda Doppler en el pulso arterial, una: la
arteria tibial posterior, b: la arteria dorsal del pie. ABI cálculo: Dividir sistólica del tobillo la presión arterial por la
presión arterial sistólica de la arteria braquial. (ABI 0.9 es normal.)
3.- CLASIFICACION DE RIESGO DE ULCERAS Y AMPUTACIÓN.

Permite establecer estrategias preventivas y de control.
CATEGORIA DE DEFINICION TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
RIESGO
0 No hay perdida de la Educación del Cada año
sensibilidad, paciente . Riesgo de amputación
deformidad o Uso de calzado 5%
enfermedad arterial adecuado
periférica
1 Perdida de la Uso de calzado Cada 3-6 meses por
sensibilidad y adecuado. medico general o
deformidad Considerar la cirugía , especialista
si la deformidad no es Riesgo de amputación
corregible por otros 13%
métodos.
2 Enfermedad arterial Calzado adecuado. Cada 2-3 meses por
periférica y perdida de Interconsulta a especialistas
la sensibilidad vascular periférico Riesgo de amputación
para manejo en 14%
conjunto
3 Antecedente de úlcera Uso de calzado Cada 1-2 meses por
previa o amputación o adecuado, consulta a especialistas.
amptación previa vascular periférico, Riesgo de amputación
considerar la cirugía 65%
Boulton, AJM, Armstrong, DG, Albert, ST, et al. Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the
Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American
Association of Clinical Endocrinologists. Diabetes Care 2008; 31:1679. Copyright ©2008 American Diabetes Association
CLASIFICACION DE WAGNER
GRADO CARACTERISTICAS
No úlcera en un pie de alto riesgo
1 Ulcera superficial de la participación de grosor de la piel completa, pero

no los tejidos subyacentes.
34
Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos, pero no la

formación de la afectación ósea o absceso
3 Ulcera profunda con celulitis o formación de abscesos, a menudo con la

osteomielitis
4 Localizado gangrena
Gangrena extensa que involucra todo el pie
Boulton, AJM, Armstrong, DG, Albert, ST, et al. Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment: A report of the
Task Force of the Foot Care Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American
Association of Clinical Endocrinologists. Diabetes Care 2008; 31:1679. Copyright
TRATAMIENTO :
MEDIDAS BASICAS:
Inspección diaria de los pies:

El paciente puede necesitar usar un espejo o, si la visión se deteriora, pídale a alguien que realizar el examen
Proveer monofilamento al paciente y enseñarlo a usar.
Zapatos con adecuado soporte
Los zapatos deben ajustarse adecuadamente y no ser demasiado estrechos. Los calcetines deben ser de
algodón, holgados y se cambian diario.
Evitar temperaturas extremas
Utilizar cremas humectantes
Los pies deben ser lavados diariamente con agua tibia y jabón suave
Los pies deben secarse con palmaditas suaves.
Colocar talco entre los dedos
Corte transversal de las uñas.
Control glucémico
EVITAR: Fumar, caminar descalzo.
35
13.- HIPOGLUCEMIA
IMPORTANCIA: La frecuencia en la DM tipo 1 es de 61-70%. Entre más episodios predispone a una
disminución de la respuesta fisiológica a la hipoglucemia. La mortalidad por hipoglucemia en DM 1 es de 6-
10% y en la diabetes tipo 2 se desconoce.
DEFINICIÓN: Todos los episodios con una concentración plasmática de glucosa anormalmente baja con o sin
síntomas que exponen al individuo a daño.
No es posible identificar una concentración de glucosa en plasma que indique hipoglucemia, debido a los diversos
umbrales de glucemia. Sin embargo el nivel recomendado por la Asociación Americana de Diabetes es 70 mg/ dl
Hipoglucemia severa: Requiere la Hipoglucemia sintomática: Síntomas + Hipoglucemia asintomática:

asistencia de otra persona glucosa < 70 mg/ dl Asintomática + glucosa < 70 mg/
1.- Glucagón SC o IM: 0.5 a 1 mg, Tener disponibles carbohidratos en todo Realizar mediciones frecuentes,
debe haber recuperación de la momento. Administrar 12-20 gr es seguro y se ajustar tratamiento e ingesta de
conciencia en 10-15 minutos. Efectos deben repetir las dosis en caso necesario cada carbohidratos.
adversos: Hiperglucemia , nausea, 15-20 min. Y en cuanto sea posible iniciar la
vómito. alimentación.
El glucagón no es efectivo en pacientes Se pueden utilizar tabletas de glucosa. Pacientes
que tienen las reservas de glucógeno que usan insulina IV o secretagogo con un
agotadas. inhibidor de la a-glucosidasa solo la dextrosa IV
2.- 25 gr de glucosa al 50% IV y si se funcionara, porque está alterada la ingestión de
despierta iniciar alimentos. Debido a que carbohidratos.
la respuesta es transitoria se debe El consumo de dulces NO es recomendable por
el alto contenido de grasa que retrasa la
absorción de carbohidratos.
Evitar el consumo de grandes cantidades de

carbohidratos para evitar la hiperglucemia de
rebote.
PREVENCIÓN: Evaluar la causa de hipoglucemia y combatirla (aumento de la actividad física, disminución del apetito,
administración incorrecta de medicamentos, insuficiencia renal) . Evaluar factores de riesgo, Educación del paciente para
que identifique los síntomas de hipoglucemia, Automonitorización, Uso racional de insulina o uso de análogos, Regímenes
individualizados
FACTORES DE RIESGO : El deterioro de las defensa contrareguladoras es el principal factor de riesgo. edad
avanzada, comorbilidades, Insuficiencia renal crónica.C
La hipoglucemia recurrente puede se in indicador de insuficiencia suprarrenal en los pacientes con Diabetes
Mellitus autoinmune.
36
14.-BIBLIOGRAFÍA
1.- Diagnóstico, metas de control ambulatorio y referencia oportuna de prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 en
adultos en el primer nivel de atención. México: Secretaría de Salud, 2013.
2.- Prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno del pie diabético en el primer nivel de atención. México:
Secretaría de Salud, 2012.
3.- Jeff Unger, MD . Management of Type 1 Diabetes. Prim Care Clin Office Pract .2007;34(4): 791–808.
4.- Helena W. Rodbard, MD, FACP, MACE; Paul S. Jellinger, MD, MACE; Jaime A. Davidson, ¿Son los nuevos
análogos de insulina superiores a las viejas insulinas rápida y NPH? Revista de Endocrinología y Nutrición
2009;17(2):62-65
5.- Helena W. Rodbard, MD, FACP, MACE; Paul S. Jellinger, MD, MACE; Jaime A. Davidson, MD, FACP,
MACE . Statement by an American Association of Clinical Endocrinologists / American College of Endocrinology
Consensus Panel on Type 2 Diabetes Mellitus:
An Algorithm for Glycemic Control, Endocr Pract. 2009;15(6): 557.
6.- Allison J. Hahr, MD, and Mark E. Molitch, MD. Optimizing Insulin Therapy in Patients With Type 1 and Type 2
Diabetes Mellitus: Optimal Dosing and Timing in the Outpatient Setting. Dis Mon 2010;56:148-162.
7.- Ripsin C.M, MD, MS, MPH; Kang H, MD; and Urban R. J, MD . Management of Blood Glucose in Type 2
Diabetes Mellitus. Am Fam Physician. 2009 Jan 1;79(1):29-36
8.- KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and CKD:2012
update. Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886
9.- Sundararajan Srikanth S, MD, Prakash Deedwania, MD. Primary and secondary prevention strategy for
cardiovascular disease en diabetes mellitus. Cardiol Clin 2011; 29 (1): 47–70
10.- Gross J.L., de Azevedo M.J., Silveiro S.P., et al: Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and
treatment. Diabetes Care 2005; 28(1): 164-176.
11.- American Diabetes Association : Standards of medical care in diabetes-2014. Diabetes Care 2014:37,
suppl 1.S14-S80
12.- Melendez-Ramirez L.Y, MD, Richards R.J, MD, Cefalu W.T, MD. Complications of Type 1 Diabetes,
Endocrinol Metab Clin North Am 2010;39(3); 625-64
13.- Graue, Enrique. Oftalmologia en la práctica de la Medicina en General .2da. Ed: Mc Graw-Hill México, D:F:
2006.
14.- Philip E. Cryer, MD, Hypoglycemia in Type 1 Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am
2010;39(3):641-654
15.- Fowler M.J, MD. The Diabetes Treatment Trap: Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2011;29(1):36-39
37

1 Diabetesmellitus PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

1 Diabetesmellitus PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

1.- DIABETES MELLITUS

1.- CLASIFICACIÓN Y CODIFICACIÓN DEL DIAGNOSTICO CIE-10

E-10.- Diabetes Mellitus insulino dependiente

2.-PREGUNTAS A RESOLVER POR ESTA GUÍA

3.- ASPECTOS GENERALES

El tratamiento de la diabetes ha evolucionado a lo largo de los años de estar centrado exclusivamente en el

3.2.- objetivo de esta guía

3.3 definicion y otras clasificaciónes

DEFECTO GENETICO MODY DESCRIPCION

4.- DIAGNÓSTICO ¿ A QUIENES SE DEBE REALIZAR PRUEBAS DIAGNÓSTICAS?

A.- Pacientes con signos y síntomas de diabetes Mellitus.

B.-Pacientes asintomáticos si tienen SOBREPESO ( IMC >25 kg/ m2 ) + 1 factor de riesgo:

¿CÓMO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO?

1.-Glucemia en ayuno Prueba de tolerancia a la glucosa: 75 gr Hemoglobina Signos y síntomas

Valores entre 5.7-6.4%

100 -125 mg/ dl

¿Quienes se consideran los grupos de mayor riesgo y como deben tratarse?

GRUPOS DE MUL ALTO RIESGO

GAA e ITG COMBINADOS + OTROS FACTORES DE

Hemoglobina glucosilada >6%

Hipertensión: > 140/ 90 mmHg

Familiar de 1er grado diabético

Obesidad IMC >35 kg/ m2

Valorar función renal

Aumentar la actividad física moderada (150

Promover pérdida de peso 5-10%

METFORMINA (únicamente pacientes de muy

Control del desarrollo de DIABETES MELLITUS:

¿Qué debo hacer en la evaluación inicial del paciente diabético?

Edad y características del comienzo de la diabetes

2.- Exploración Física:

3.- Exámenes de laboratorio:

5.- TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ¿Cómo debo iniciar tratamiento?

EVALUACION PSICOSOCIAL Y ASISTENCIA SANITARIA

INDICACIONES PARA REFERIR AL ESPECIALISTA.

DIAGNOSTICO. TAS > 130, TAD > 80 en 2 ocasiones.

TRATAMIENTO SEGÚN CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL:

TA > 140/ 90: tratamiento farmacológico + modificaciones en los hábitos de vida

EMBARAZADAS CON DIABETES E HIERTENSIÓN CRONICA:

Diagnóstico: >130/ 80 mmHg

Tratamiento: Metildopa, labetalol, diltizem, clonidina , prazosina.

Tratamiento de la DISLIPIDEMIA en el paciente con diabetes.

6.- OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. ¿Cuales son las metas de tratamiento?

Glucosa capilar preprandial Tratamiento con múltiples 90-130 mg/ dl

Con niveles de hemoglobina glucosilada cada 3 meses.

¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?

PARAMETROS DE SUJETOS SIN ADA AACE IDF

Cuáles son las indicaciones de la cirugía bariátrica en pacientes diabéticos?

7.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. USO DE INSULINAS EN DM 1

Acción ultra-rápida: lispro, aspart y 5-15 MIN 90 min 3-5 hrs

Acción intermedia NPH 1-2 6-12 18-24 hrs

SITIO DE INYECCIÓN DE LA INSULINA.

Los esquemas se dividen en: convencionales e intensivos.

A) Esquema de dos aplicaciones de insulina de acción prolongada al día

Consiste en la aplicación de insulina intermedia (NPH) antes del desayuno y al acostarse.

Estas dosis se van ajustando de acuerdo a su meta de control y niveles de glucosa

En este esquema se puede mantener el uso de biguanida a dosis máxima y generalmente se

Glucemia matutina ( mg/ dl) Aumento de dosis de insulina

Consiste en la administración de insulina NPH con insulina de acción rápida y ultrarrápida

Momento de hiper o hipoglucemia Insulina a cambiar

Esquema con análogos de larga duración y con análogos de corta duración.