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CORTICOIDES
Lo utilizamos de primera línea para enfermedades reumáticas, los cuales tienen mala fama y se
les conoce como ¨armas de doble filo¨, contrario a lo que es usual la mayoría no quiere pasar
de 7.5 a 10mg de dosificación, nosotros manejamos dosis más altas de hasta1 g/kg/día, el
problema es que no se sabe utilizar los corticoides, de ahí que usar este medicamento no es
usar por usar hay que saber utilizar. llamado “uso Racional de Corticoides”.
La primera descripción de los corticoides:
producto natural, extraído de un licuado de glándulas suprarrenales presentado por Heinz y
Kendal y para entonces se hizo la presentación de una mujer, bailarina de danza clásica,
aquejada de artritis reumatoidea muy activa que estaba postrada en cama sin poder movilizarse
,sobre ella utilizaron este producto y cuando se hizo la presentación, auspiciado por la Clínica
Mayo Rochester, en un teatro público donde acudió todo el cuerpo médico, esta paciente no
solamente pudo caminar sino que pudo esbozar algunos pasos de danza.
Posteriormente se publicó en los anales de la reumatología en 1948 y a los 2 años, en el año
50 Heinz Kendall, recibieron el premio nobel de medicina, y lo presentaron como el
compuesto E, que resultó ser la 17-Hidroxi-11 dehidrocortiscosterona, es decir el primer
esteroide natural obtenido en nuestra historia de la medicina.
Cuando un medicamento es presentado al cuerpo médico, tiene una reacción muy semejante a
un trazado electrocardiografico, cuando se hace la presentación se ve al producto con
escepticismo, viendo las bondades del medicamento viene:
 fase de entusiasmo, donde se comienza a utilizar de manera indiscriminada el
producto, utilizando de esta manera obviamente aparece efectos colaterales e
indeseables y muchas veces graves y los efectos de los corticoides son graves.
 fase subnivelada de decepción,
 Equilibrio entre estas dos fases que corresponde al verdadero conocimiento del
producto esto es él uso racional de un medicamento.
En la época de los 60 donde se vio su terrible efecto que habían tenido los corticoides donde
ocurren dos hechos importantes:
 Son un arma de doble filo
 coincide con el descubrimiento de los años 60, un gran AINE potente como es la
indometacina. Ya en la década de los 70 donde se conoce el uso racional de los
corticoides... en Bolivia todavía estamos plantados en los años 60 o en los años 50

CORTISOL
Cuando intenta circular por el organismo se une : una parte un 75% a la transcortina, un 15% a
la albumina y tan solo 10% libre, esta fracción es la que realiza la acción, pero hay situaciones
en las que estos porcentajes varían como ser:
 Estados de desnutrición donde hay disminución de la fracción de albúmina 1
(hipoalbuminemia) baja la ligación de los corticoides a la albúmina por tanto aumenta la
fracción libre, lo que obliga modificar la dosificación o durante en el proceso.

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 por la disminución la unión a la transcortina o a la albumina
 por la disminución del metabolismo hepatico de los esteroide aumentando la fracción
libre albúmina dando la diferencia en tres un corticoides natural y un semisintetico.
 embarazo donde hay mayor síntesis de la transcortina, lo que hace que la fracción libre
de cortisol disminuya por lo que de igual manera se modifica la dosificación.
Desde entonces se ha trabajado en favorecer la forma libre, esto se ha por manipuleo se ha
logrado que sea una mínima parte la que se una a la transcortina aumentando la fracción libre y
por otro lado el metabolismo hepático se ha enlentecido.
Los corticoides tienen 4 efectos estos son:
 -Glicoactivo
 -Mineral activo.
 -Antireactivos.
 -inmunosupresor (modulador inmunológico) no nos compete a nosotros saber esto solo
al especialista
EFECTOS GLICOACTIVOS
Sobre el metabolismo proteico, por acción directa inhiben el anabolismo proteico esto hace que
se incremente la disponibilidad de AA este anabolismo proteico proviene de la destrucción
muscular en brazos y muslos, entonces esta disponibilidad de AA va a tomar una vía principal
que es la neoglucogénesis y otra menor porción que se va a la producción de la urea.
Por efecto inhibitorio del anabolismo proteico hay reducción del tejido linfático, atrofia cutánea,
la calidad de piel es una piel delgada brillante lisa que produce pliegues suelta, con aspecto de
papiro, atrofia muscular intensa, reducción de la trama ósea , e inhibición del crecimiento. De
planos profundos muy adelgazada.
Sobre el metabolismo glusidico 2 vías: los corticoides permiten la inhibición del
anabolismo proteico y aumento de la lipólisis lo que produce un incremento de Ácidos
Grasos y glicerol, que también toma la vía de la neoglucogénesis ambas termina en
hiperglicemia, para mantener la homeostasis el páncreas secreta insulina, pero resulta
que esta hiperglicemnia es resistente a la acción de la insulina, a esto se denomina
Diabetes inducida por Corticoides.
Sobre las grasas tiene dos vias:
Efecto lipolítico directo
Efecto lipogénico indirecto.
En los ratones experimentalmente se han visto que hay 2 tipos de grasa; una grasa blanca a
nivel de miembros y una grasa morena a nivel de tronco, el efecto lipolítico tiene una acción
directa sobre la grasa blanca, un dato más por el cual los pacientes con corticoides tienen brazos
y muslos delgados. En su lugar el efecto lipogenico tiene un aumento de masa en el tronco es
decir que la redistribución de tejido graso asociado al uso de corticoides es de tipo distribucion
de grasa centrípeta pero clínicamente llamada Obesidad de tipo Falstaff.(¿quién era Falstaff? 2
Personaje de obras deWilliam Shakespeare, descrito como un individuo gravemente obeso y
enormes proporciones, Shakespeare lo describe con fatiga y dificultad al respirar.)
EFECTOS MINERALACTIVOS.
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Sobre el metabolismo del Na y K
Este es bien conocido, el metabolismo hidrosalino, se reabsorbe de Na+ por lo que esto es
responsable de los rasgos somaticos en el paciente, existe hinchazón ( acumulación de agua )
esto conduce a un cushing iatrogénico. Por otro lado se acompaña de una aumento en la
eliminación de potasio, por lo que si habrán visto a los pacientes estos tienen un aumento de
potasio en la dieta (dieta hiperkalemica)
Se ha trabajado para eliminar estos efectos y en teoría se supone que los corticoides
semisintéticos deben tener ausencia de este, pero se sigue absorbiendo uno y eliminando el otro.
Sobre el metabolismo del calcio y del hueso.
Parece complicado, pero es sencillo. Vamos a partir del intestino que es donde ingerimos el
calcio, que es ahí donde los corticoides disminuyen la absorción de calcio lo que conduce a
una negativización al balance de calcio. Este calcio que se absorbió pasa por el riñón y para
eliminarse debe existir un aumento de la filtración glomerular, sale más calcio en el riñón, pero
disminuye la reabsorción tubular por tanto la pérdida es mayor lo que determina también la
negativización en la balance de calcio ionico. Como el balance de calcio es negativo quiere decir
que hay disminución de la concentración del calcio iónico sérico, esto tiene un efecto en la
paratohormona lo que va a producir una hiperpara indirecto y disminución en la acción de la
calcitonina (no en la secreción), si existe una hiperpara y disminución de la calcitonina, la
actividad destructiva sobre las células (osteoclastos) se ve incrementada y los corticoides de por
si disminuyen la actividad de los osteoclastos de por si lo frenan, por toda esta vía se incrementa
la actividad destructiva y va de terminar en reducción de la masa ósea.

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS O ANTIREACTIVOS.

Son antiinflamatorios esteroideos y a diferencia de los AINE que son gastro lesivos porque actúan
a nivel de las cox, ya sea de una o de otra pero al final actúa sobre las dos (cox-1 y cox-2) pero
los esteroides no actúan a nivel de las cox, actúan inhibiendo a la fosfolipasa A2 y es por esta
vía la disminución de ácido araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos es por esta vía donde
produce la gastro lesividad, y en relación a los AINE, la gastrolesividad de los corticoides es
menor, por eso es preferible darles a pacientes con lesión gástrica dosis antinflamatorias.
Para tener algún efecto los corticoides deben actúar en la transcripción del DNA al RNAm este
error del DNA al RNA produce una transducción anómala que da lugar a proteínas anómalas que
dan lugar a las tres efectos principales de los esteroides, inicia una vez que el esteroides en el
citoplasma se une a un receptor , a esta unión se conoce como el complejo activo, formando este
complejo es es la única manera de que pueda entrar al nucleo y cumplir su función luego el
complejo abandona el núcleo se separa del receptor y sale libremente a la circulación.
El feedback negativo, cosa que ya conocemos e inicia con el cortisol, el cortisol tiene que
secretarse a nivel de glándula suprarrenal, el mediador importante es de Feedback es el factor 3
liberador de glucocorticoides, ACTH, cortisol regulando la actividad de Feedback negativo.
Diferente a lo que es la variación circadiana, ciclo circadiano o Ritmo Nictemeral. Si en este eje
de ordenadas tenemos la concentración del cortisol plasmático expresado en

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microgramos/1000mL. y en el eje de abscisas las horas del día empezando 12:00, 16:00, 0:00,
ocho de la mañana ocho de la noche, resulta que durante el transcurso del día se produce el
consumo del cortisol plasmático, llegando a un pico mínimo en la media noche y cuando e la
clínica tenemos que ver a q hora se está secretando cortisol, se toma durante la mañana
aproximadamente a las 8 donde es el pico máximo y el pico mínimo es en la media noche pero
que laboratorio está abierto a esa hora de ahí que se toma la muestra a las 5 de la tarde. A partir
de la media noche hay un estímulo para que llegue a su pico máximo antes de las 8. Alguien
tiene que asegurar su producción, y esta será la luz solar. La Luz solar es la que regula la
concentración de cortisol, aunque se altera para mi viajando, será la luz solar la que regula
el nivel de cortisol.

EFECTO MINERAL ACTIVO

Metabolismo hidrosalino en el que se reabsorbe sodio se aumenta por lo que este es
responsable de acumulación de líquidos, (los cambios y rasgos somáticos de un paciente como
modificación existe hinchazón porque el agua se acumula lo que da un síndrome de Cushing
iatrogénico), es responsable de la Hipertensión inducida por Corticoides y por otro lado se
elimina una mayor cantidad de potasio por ello se da a pacientes que estén consumiendo
corticoides una dieta rica en potasio dieta hipercalémica. En teoría los Corticoides naturales
tienen ambos efectos, pero los Semisintéticos tendrían que perder ambos efectos, pero esto es
solo propaganda, esto es una medida a medias porque los semisintéticos mantienen estos
efectos.
¿Qué pasa en cuanto al mecanismo del Calcio?
En intestino los corticoides disminuyen la absorción del calcio y a nivel del riñón si bien se
incrementa la filtración la reabsorción del calcio es menor por lo que se favorece una mayor
eliminación del calcio iónico ambos unidos terminan en una negativización del balance del
calcio iónico.
Esta disminución de absorción de calcio
también disminuye el calcio iónico
sérico que tiene un efecto indirecto
sobre el aparato y produce efecto
secundario y a su vez disminuye la
acción de la calcitonina y termina en
que la actividad osteoclástica esta
incrementada y de por si los corticoides
disminuyen la actividad osteoblástica
por lo que la reducción de la masa 4
ósea es mayor sobreviene una
osteopenia para ir hacia la

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osteoporosis. Entonces son responsables de la reducción de la masa ósea: la Osteopenia que
va a Osteoporosis y la negativización del balance del calcio iónico.

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS Y COMO SE REGULAN

Los corticoides son antiinflamatorios esteroideos en contra de los antiinflamatorios no

esteroideos AINES por acción sobre las COX los antiinflamatorios producen gastrolesividad, pero
los corticoides inhiben la fosfolipasa A2 por lo que el efecto gastrolesivo es mínimo. Ambos
son gastrolesivos.
Para hacer efecto los corticoides tienen que hacer su efecto en la transcripción del DNA hacia el
RNAm este error en la transcripción por acción del ARNm en la transducción produce proteínas
específicas que son responsables de los tres efectos para que esto sea efectivo el esteroide
cuando ingresa al citoplasma se une a un receptor esta unión se conoce como el Complejo
Activo y es la única manera por la que el esteroide puede ingresar al interior del núcleo y cumplir
esta acción una vez que ha cumplido su acción abandona el núcleo se libera de su receptor y el
esteroide sale nuevamente a circulación.

REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE CORTISOL

La regulación de la Secreción de Cortisol tiene que ver con el Stress que está en relación con
aéreas nerviosas Extra hipotalámicas. El FEET BACK negativo controlado por el factor liberador
de la corteza suprarrenal (CRF+), mayor secreción de ACTH y secreción de corticoides, que
reacciona a la concentración de los esteroides si hay una adecuada concentración de esteroides
circulantes la glándula suprarrenal frena su acción hasta que se consume el cortisol y
nuevamente al estar disminuido se incrementa la actividad de la corteza suprarrenal, menor
cantidad de esteroides estimulan la corteza suprarrenal
VARIACIONES CIRCADIANAS DE LA CORTISOLEMIA
En el eje de ordenadas se
observa la concentración
plasmática de cortisol y en el
eje de abscisas las horas del
día, si empezamos al medio
día vemos que va
disminuyendo
progresivamente hasta llegar a
su pico más bajo a la media
noche y a partir de la media
noche se inicia la producción 5
de cortisol hasta llegar a su
pico máximo que esta antes de
las 8 de la mañana para luego

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empezar a disminuir. Cuando necesitamos medir la actividad de la corteza suprarrenal se debe
tomar 2 muestras, una primera en la mañana que medirá la producción máxima de cortisol y otra
al final de la tarde (entre 17 y 18 hrs). Esta producción de cortisol en el transcurso del día está
regulada por la acción del sol.
LOS DISTINTOS CORTICOIDES:

Existen Corticoides:
 Naturales
 Sintéticos
 Semisintéticos.
Respecto a los Corticoides naturales, en los Semisintéticos:
1. La relación entre los distintos efectos ha variado
2. La ligazón con la Transcortina se ha reducido o es nula, favorece en la mayor cantidad de
esteroides libres
3. La degradación metabólica hepática es más lenta y también produce un incremento.
Debido a esto es que hace falta cada vez menor cantidad de corticoides para buscar el mismo
efecto que se obtenía con los corticoides más antiguos

LAS TRES GENERACIONES DE CORTICOIDES

Se toma como patrón la acción de la Prednisona, descubierta el 55 con una potencia equivalente
de 5. Es decir, para tener 5
de Prednisona se debe
administrar 25 de cortisol o
0,75 de Dexametasona o
0,6 de Betametasona; aquí
viene la primera duda no
sería mejor administrar
Dexametasona o
Betametasona.

VIDA MEDIA PLASMATICA DE LOS CORTICOIDES

La vida media plasmática es el tiempo que el medicamento una vez administrado necesita para
reducir a la mitad su concentración plasmática. 6

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Cortisol 1.5-2 horas
Prednisona 2-3 horas
Deflazacort 2 -3 horas
6- metilpredisolona 2.5- 4 horas
Triamsinolona 2.5- 4.5 horas
Parametasona 3-4.5 horas
Dexametasona 3.5-5.5 horas
Betametasona 3.5-5.5 horas

Aquí tenemos la segunda duda sobre La Betametasona y sobre la Dexametasona

DURACION DEL EFECTO TERAPEUTICO DE LOS DISTINTOS GC

Son Tres de acción breve, intermedia y prolongada:

De acción intermedia De acción prolongada
Deflazacort - 24 h Dexametasona 36 - 48 h
6-metil-prednisolona 18-24h Betametasona 36 - 48 h
Triamcinolona aprox. 24 h
Parametasona mayor a 24 h

Se debe preservar la funcionalidad de la corteza suprarrenal y se respetar la secreción y el ritmo

de secreción. Si se administra corticoides (Dexametasona y la Betametasona) de vida media
plasmática mayor y de acción prolongada se está elevando artificialmente la concentración
esteroidea y la glándula suprarrenal no trabajara, esto nos lleva a una insuficiencia suprarrenal.
Es por ello que se debe utilizar un corticoide ya sea de acción breve o intermedia. Si un paciente
de 60 kg necesita como dosis inmunosupresora 60mg de Prednisona (1mg/kg peso/día) SE
DEBE ADMINISTRAR EN EL PICO MÁS ALTO. No se debe fraccionar ni dar en su pico más
bajo.

TERAPEUTICA
Hay algunas condiciones por las cuales los corticoides deben usarse necesariamente, por
ejemplo en el ADISSON, requerimos los 3 efectos: en este caso usaremos por el efecto
sustitutivo. En el SÍNDROME ADRENOGENITAL, por el efecto supresor del factor liberador de
corticoides, hay algunas enfermedades que producen hipoglicemias, por el efecto
hipoglicemiante, lo utilizamos por el efecto antireactivo. 7

INDICACIONES
Existen 3 diferentes indicaciones:

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1. De elección.- Se entiende por aquellas que requieren de este medicamento, como el
único medicamento que debe ser utilizado. No hay otra alternativa.
2. Selectivas.- En las que además de este medicamento existen otras que pueden y
deben ser utilizadas.
3. Inadecuadas.- Son aquellas en las que de ninguna manera deben utilizarse los
corticoides.

INDICACIONES EN REUMATOLOGIA

1. De elección.- Todas las conectivopatias, incluida la artritis reumatoidea, ya que por

definición, esta es una enfermedad inmunológica, autoinmune.
2. Selectivas.- Por ejemplo en la esclerosis sistémica, solo en la primera fase: en la fase
EDEMATOSA, en las demás no.
3. Inadecuadas.- Hay varios, estamos hartos que la artrosis estén usando corticoides, en la
espondilitis, en gota -lo peor-, sucede que al usar corticoides en la fase aguda gotosa,
condena en 2 hechos al paciente: 1. Que va a desarrollar monstruoso depósitos tofaceos
y 2. Depositos tofaceos en riñón que hace que el paceinte termine en insuficiencia renal.

INDICACIONES EN NEUMOLOGIA
1. De elección.- Status asmático, sarcoidosis.
2. Selectivas.- Asma bronquial, Tb pulmonar, alveolitis por hipersensibilidad.
3. Inadecuadas.- Bronquitis asmatiforme.

INDICACIONES EN GASTROENTEROLOGIA
No hay indicaciones de elección.

INDICACIONES EN NEFROLOGÍA
1. De elección.- Todas las glomerulonefritis sobretodo relacionadas a conectivopatias
2. Selectivamente.- síndrome nefrótico
3. Inadecuadas.- Causas infecciosas, seria querer apagar el fuego hechando gasolina.

INDICACIONES EN ENDOCRINOLOGIA
Casi todo lo que es endocrinológico es susceptible a ser tratado con corticoides.

INDICACIONES EN INFECTOLOGIA
Obviamente en infecciosas no hay indicaciones de elección.
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CONTRAINDICACIONES: Existen 2 tipos de contraindiciaciones:

 ABSOLUTAS.- Pacientes con osteoporosis graves o diabetes incontrolable.

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 SELECTIVAS.- Pasan a ser selectivas cuando aquellos pacientes estén en tratamiento
ya sea para su osteoporosis o diabetes bien controlada.

EFECTOS INDESEADOS.-
 Sobre la homeostasis interna va a producir: el Cushing.
 Sobre los mecanismos de defensa: Infecciones.
 Sobre el metabolismo proteico: atrofia cutánea y muscular.
 Sobre el metabolismo glucidico: diabetes esteroide.
 Estimulación del SNC: euforizantes, ocasiona en un sujeto emocionalmente lábil,
fácilmente la corticodependencia.

PROBLEMAS EN CUANTO AL TRATAMIENTO

Atrofia cortico-suprarrenal, reducción de la respuesta al stress y esto porque se utiliza niveles
altos, concentraciones altas de corticoides. ¿Cómo se previene? ADMINISTRANDO EN DOSIS
UNICA, POR LA MAÑANA y como dosis de mantenimiento no sobrepasar los 15 mg día.
Iatrogénicamente, el Cushing es causado por utilizar dosis inapropiadamente elevadas. En los
huesos, por la negativización del balance óseo y por la negativización del balance del calcio
iónico, esto ¿Cómo se previene? CON TRATAMIENTO OSTEOPROTECTOR: bifofosnatos,
calcio, vitamina D, etc… Si hay alguna alteración digestiva: gastritis, etc… debe utilizarse
protección gástrica.
El crecimiento se inhibe por la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento, la
acción de esta hormona a nivel periférico menor, por inhibición de la síntesis proteica y que
ocasiona la pronta calcificación de los cartílagos de conjunción, lo que va a ocasionar
DISMINUCION DEL CRECIMIENTO NORMAL DEL INDIVIDUO, a pesar de que su maduración
psicológica y sexual sean normales.
En caso de infecciones, ¿cómo se previene? lo primero que se debe hacer es frenar la acción
infecciosa, primero se debe realizar quimioprofilaxi, una vez controlado recién se debe iniciar
tratamiento con corticoides.

PAUTAS CORRECTAS
Por tanto se debe administrar corticoides en dosis única y por la mañana, dosis de mantenimiento
no superior a 10 mg/dia, se debe preferir los corticoides de acción intermedia y evitar los
corticoides de depósito y los que no son fluorados y lo importante: QUE LA INDICACION SEA
ADECUADA.

PAUTAS INCORRECTAS
No administrar de manera fraccionada, una fracción en la mañana, otra en la tarde, NO. Las
dosis no deben ser altas, evitar los corticoides de acción retardada y por VIA PARENTERAL 9
(entiéndase por vía muscular).

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CONCLUSIONES
 Los corticoides de acción breve no controlan la enfermedad.
 Muchos efectos con los de acción prolongada
 Elegir los de acción intermedia no FLUORADOS.

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