F1000Research 2017, 6 (F1000 Facultad Rev): 750 Última actualización: 26 de mayo 2017

REVISIÓN

Leishmaniasis: una revisión [versión

  1; árbitros: 2 aprobado]
2
Edoardo Torres-Guerrero,  1
Marco Romano Quintanilla-Cedillo,    
1
Julieta Ruiz-Esmenjaud, Roberto
1
Arenas 1
1
Sección de Micología del Hospital “Manuel Gea González” Secretaría de Salud, Calz. de Tlalpan 4800, Ciudad de México 14080, México dermatólogo, Clínica Carranza, Chetumal,
2
Quintana Roo, México

 26 de mayo de 2017,6)

(F1000 Facultad Rev): 750 (doi: 
v1
Publicado por primera vez:
Revisión abierta Peer
10.12688 / f1000research.11120.1

Últimos publicados:  26 de mayo de 2017,6(F1000 Facultad Rev): 750 (doi: 

Estado Árbitro:    
10.12688 / f1000research.11120.1 )

Abstracto   Los árbitros invitados

La leishmaniasis es causada por un parásito intracelular transmitida a los humanos por la picadura de una 1   2
mosca de arena. Es endémica en Asia, África, América y la región mediterránea. A nivel mundial, de 1,5 a 2
millones de nuevos casos cada año, 350 millones están en riesgo de adquirir la enfermedad, y causa la
versión 1
 
leishmaniasis
Publicado 26 de

70.000 muertes por año. Las manifestaciones clínicas dependen de la especie de  Leishmania May 2017

involucrados y la respuesta inmune del huésped. Manifestaciones van desde la cutánea localizada a la forma
visceral con resultados potencialmente fatales. Muchos fármacos son utilizados en su tratamiento, pero el
único tratamiento eficaz se consigue con antimoniales pentavalentes actuales. Los comentarios de la facultad F1000  se encargó a los

miembros de la prestigiosa  F1000

Facultad .  Con el fin de hacer estos comentarios como

completa y accesible como sea posible, la revisión por pares se lleva

a cabo antes de la publicación; los árbitros se enumeran a

continuación, pero sus informes no se publican oficialmente.

Francisco Bravo-Puccio  Departamentos de

Heredia, Lima Perú 1
Patología y Dermatología, Universidad Peruana Cayetano

Roderick J Hay  , Fundación Internacional

Dermatología, Kings College NHS Trust, Londres, Reino Unido 2
para la Dermatología, Londres Reino Unido, Departamento de

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 F1000Research 2017, 6 (F1000 Facultad Rev): 750 Última actualización: 26 de mayo 2017

Autor correspondiente:  Roberto Arenas ( rarenas98@hotmail.com )

Conflicto de intereses: Los autores

  declaran que no tienen intereses en conflicto.

Cómo citar este artículo:  Torres-Guerrero E, Quintanilla-Cedillo MR, Ruiz-Esmenjaud J y R. Arenas  Leishmaniasis: una revisión [versión 1;
árbitros: 2 aprobado] F1000Research
   2017, (F1000
6 Facultad Rev): 750 (doi:  10.12688 / f1000research.11120.1 )

Derechos de autor: © 2017 Torres-Guerrero E  et al .  Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la  Creative Commons Atribución
Licencia ,  que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original es debidamente citados.

Otorgar información:  El autor (s) declaró que no hay subvenciones estaban involucrados en el apoyo a este trabajo.

Publicado por primera vez:  26 de mayo de 2017, 6(F1000 Facultad Rev): 750 (doi:  10.12688 / f1000research.11120.1 ) 

 
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Introducción
La leishmaniasis es una enfermedad tropical y subtropical causada por un parásito intracelular
transmitida a los humanos por la picadura de una mosca de arena, principalmente Phlebotomus
y Lutzomyia ( Europa, África del Norte, Oriente Medio, Asia y parte de América del Sur);
excepcionalmente, la transmisión también ha sido reportado como un accidente de laboratorio 1
.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la leishmaniasis es una de las siete
enfermedades tropicales más importantes y representa un problema de salud mundial
grave que presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas con un resultado
potencialmente fatal 2 , 3 .
Se encuentra en todos los continentes excepto Oceanía 2 , 4 y es endémica en áreas
geográficas delimitadas en el noreste de África, el sur de Europa, Oriente Medio,
Sudeste de México y América Central y del Sur.
Las características clínicas incluyen una amplia gama de manifestaciones con diferentes
grados de gravedad que dependen de las especies de
Leishmania implicados y la respuesta inmune del huésped 3 . En México, la forma
más característica es la forma cutánea-condral 1 , 4 , también llamado “úlcera del
chiclero”.
Epidemiología
La leishmaniasis es una enfermedad de distribución mundial; se encuentra en
alrededor de 89 países 4 , 5 . Es endémica en Asia, África, América y la región
mediterránea. En el continente americano, se trata principalmente de una zoonosis
selva (pero puede ser adquirido en el semi-desierto o regiones frías) transmitida por
moscas de la arena, principalmente de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia. Se
encuentra en muchos países, desde el sur de Estados Unidos a las provincias del norte
de Argentina (seroprevalencia de 0,17% para la leishmaniasis cutánea [CL]) 6 con las
excepciones de Chile, Uruguay y El Salvador 4 , 7 , 8 .
Entre 12 y 15 millones de personas en el mundo están infectadas, y 350 millones están
en riesgo de contraer la enfermedad. Un estimado
1,5 a 2 millones de nuevos casos cada año, y causa 70.000 muertes al año 4 , 9 .
En 2012, la OMS llevó un esfuerzo para informar sobre la carga y la distribución de la
leishmaniasis en 102 países, zonas o territorios en todo el mundo-para identificar
casos de CL y la leishmaniasis visceral (LV) -y los datos hasta el año 2010 indican que
el 90% de la mundial casos de LV ocurrieron en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India,
Sudán del Sur y Sudán y que alrededor del 70% de los casos de CL se produjeron en
Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Etiopía, Irán, Sudán y la República
árabe Siria .
Por otra parte, de los 25 países seleccionados para el estudio de la carga de esta
enfermedad, 13 tienen una alta carga de VL (Bangladesh, China, Etiopía, Georgia,
India, Kenia, Nepal, Paraguay, Somalia, Sudán del Sur, España, Sudán, y
Uganda), 11 tienen una alta carga de CL (Afganistán, Argelia, Colombia, Irán,
Marruecos, Pakistán, Perú, Arabia Saudita, Siria, Túnez y Turquía), y uno (Brasil)
tiene una alta carga de ambos formas clínicas 10 . En Turquía, se reportan alrededor
de 2.000 casos autóctonos de CL cada año.
Debido a la guerra civil en Siria, Turquía recibió alrededor de 3 millones de refugiados, y se
encuentra principalmente en cualquiera de los campos o casas en el sur o parte del sudeste
de Turquía. Un estudio epidemiológico
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realizado en Turquía 2009-2015 con 263 pacientes positivos para leishmaniasis
usando reacciones en cadena de la polimerasa semi-anidados en tiempo real y
(PCRs) reveló que 66,15% eran turco, 33,46% eran sirio, y 0,38% eran Afghani; las
especies detectadas eran Leishmania tropica y Leishmania infantum ( de pacientes
turcos y sirios), lo que demuestra los efectos de la guerra en ese territorio 11 .
Khezzani y Bouchemal, en Argelia, reportaron 4.813 casos confirmados de CL en un
período de 13 años: la enfermedad afectó a todos los municipios y grupos de edad 12 . Los
individuos más afectados fueron de 10 a 19 años (31,41%) y niños menores de 9 años
de edad (25,70%). La mayoría de los pacientes eran varones (65%).
En Irán, Holakouie-Naieni et al. identificado la distribución geográfica y estacional de
CL: había 589,913 casos cutáneos, la incidencia anual fue de aproximadamente 30,9
por 100.000 y la mayoría de los casos se produjeron en las regiones centrales del país 13
, y la tasa de prevalencia más alta (35,14%) de las lesiones ocurrió en otoño 14 .
VL, también conocida como kala-azar, es una forma clínica endémica en Bangladesh, India,
Nepal y. Más del 60% de todos los casos de LV en todo el mundo corresponde a Asia del
Sur, con un predominio en las zonas rurales. En este sentido, en Nepal, aproximadamente
5.7 millones de personas se consideran en riesgo y se limitan principalmente a la región de
Terai, que limita con los distritos VL-endémicas del estado de Bihar, en la India. Por otra
parte, de 1980 a 2007, se notificaron un total de 23.368 casos, incluyendo 311 muertes.
Según el informe anual de salud del Departamento de Servicios de Salud en Nepal, la
incidencia de la LV fue 2,67 por cada 10.000 personas en situación de riesgo en el período
2006-2007 15 .
En América Latina, se estima que alrededor de 60.000 nuevos casos (incluyendo todos los
tipos) se producen cada año. La enfermedad es típica de los entornos con una altitud de 0 a
1.500 m sobre el nivel del mar, temperaturas más altas que 20 ° C, y una precipitación anual
de 1500 a 3000
mm. Sin embargo, algunos casos conocidos localmente como “Uta” se han documentado en las
tierras altas de Perú, que son lugares fríos y húmedos, donde la enfermedad es transmitida por un
insecto pequeño dieciséis , 17 .
Lo más común, que afecta a los hombres, y en México se consideran los principales
riesgos de los agricultores (cosechadoras árbol de goma, cacao y banano agricultores,
entre otros), madereros, cazadores, explotadores de madera preciosas, personal militar,
biólogos, ornitólogos, y los que practican turismo ecológico; que afecta a los colectores de
la yerba mate (té), caucho, plátano, café y coca en Perú y Brasil 1 , 17 , 18 .
Las mujeres, los ancianos y los niños también corren el riesgo de exposición en zonas
endémicas. En México, la enfermedad se conoce desde la época prehispánica 18 , y
todas las formas clínicas de leishmaniasis se han reportado 19 . Las presentaciones más
comunes son los cutánea puro y las formas cutáneas-condral, que al afectar el oído
causan úlcera clásico del chiclero (úlcera de goma de una cosechadora forestal). La
principal área endémica en este país se encuentra en la zona neotropical desde el
sureste (sur de Veracruz, Tabasco, Oaxaca, Chiapas, Campeche, Quintana Roo, y
parte de Yucatán) 1 , 2 , 7 , 18 , 20
( Figura 1 ). En este país, una incidencia anual de 5,08 casos por cada
100.000 habitantes se ha observado en la Península de Yucatán 21 , 22 .
Los estudios serológicos realizados en Becanchén (sur del estado de Yucatán) han
documentado anticuerpos específicos en el 17% de la
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Figura 1. Selvas tropicales donde los trabajadores y agricultores de goma de mascar extraen la savia de
las Manilkara zapota árboles (masticar árbol de goma).
población general. También, en Tabasco, una tasa de incidencia y la prevalencia de 2,35
y 9,41 por 100.000 habitantes, respectivamente, se han observado; por lo tanto, se
considera una zona de alta endémica 18 .
Estas tasas se explican porque los agricultores trabajan sólo 10 km del lugar en el
que se encuentra la mayor cantidad de depósitos de roedores y vectores de
transmisión 23 . serología positiva se observa en 20.42% de los militares que trabajan en
esta zona 24 . Los dos vectores principales de esta enfermedad en la Península de
Yucatán son
Lutzomyia olmeca y cruzado Lutzomyia 23 , 25 . En Campeche y Yucatán (México), Leishmania
mexicana es el principal agente causal; Leishmania braziliensis predomina en
Belice y Guatemala, donde los casos de L. mexicana También han sido
reportados.
En un estudio epidemiológico en Matto Grosso (Brasil), Thies et al.
mostraron que la frecuencia y la diversidad de moscas de la arena fueron más altos en las
zonas rurales sin deforestación (áreas de preservación permanente [96.85%]) que en las
zonas urbanas 26 . dasypodogeton Lutzomyia
fue la especie más frecuente en áreas de preservación, antunesi Lutzomyia fue
más frecuente en los barrios con fragmentos de bosque y áreas
semi-urbanas, y aragaoi fue la especie más frecuente en los barrios
completamente urbanizadas;
87.92% de la frecuencia y diversidad de las moscas de la arena se observó en la época de lluvias en
comparación con 12,08% en la estación seca.
En un estudio descriptivo realizado por Vita et al., apoyada por datos del Sistema de
Información brasileño de enfermedades de declaración obligatoria (SINAN) y el Instituto
Brasileño de Geografía y Estadística (IBGE), se analizaron 1.470 casos de CL; 87,89%
eran de la forma clínica cutánea, y había una mayor incidencia en el grupo étnico de color
blanco (49,72%) y en el grupo de edad de 20 a 39 años de edad (32,44%) 27 . Estos
investigadores llegaron a la conclusión de que hubo una disminución en el número de
casos sobre la base de un coeficiente de detección de 1,44 por cada 100.000 habitantes
en 2004 a 0,20 por 100.000 en
2013.
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En un estudio epidemiológico e histórico en Palestina, Al-Jawabreh
et al. identificado Leishmania especies mediante el uso de productos de amplificación de un
espaciador transcrito PCR-interno 1 (PCR-ITS1) seguido de restricción de longitud de fragmentos
polimorfismo análisis (RFLP) usando Hae III y mostraron que los números de casos alcanzaron un
máximo en 1995, 2001,
2004, y 2012 28 . grupos estadísticamente significativa de casos causados ​por Leishmania
major estaban restringidas al Distrito Jericho, y las causadas por L. tropica fueron
ubicados en los distritos de Jericó, Belén, Naplusa y Tubas.
En un estudio epidemiológico en Afganistán, Fakhar et al. confirmado 3.861 casos de CL
en un período de 1 año, y la especie predominante de todas las muestras identificadas
molecularmente utilizando análisis PCRRFLP ITS1 fue L. tropica ( 98%) 29 .
CL se encuentra en el sur de Europa, Asia (Oriente Medio, Afganistán y
Pakistán), África y América Latina. Por otra parte, los casos de
leishmaniasis cutánea diseminada se han descrito en el noreste de México y
en los estados vecinos del sur de los Estados Unidos y en el estado de
Texas 7 , 20 .
La leishmaniasis muco-cutánea se encuentra en América Latina y con menor
frecuencia en África (Etiopía y Sudán). VL, o kala-azar, se encuentra en el norte y
el este de África y en el norte de Asia (India, Pakistán, Bangladesh, Nepal y
China), en el sur de Europa y en América Latina 8 . Bangladesh, Bhután, India,
Nepal y representa más del 73% de la carga mundial de la LV en 2012, y la
prevalencia de la leishmaniosis cutánea confirmada post-kala-azar osciló entre el
4,4 y el 4,8 por 10.000 habitantes en Bangladesh y la India 30 .
La transmisión de esta enfermedad es baja en las zonas deforestadas, y las únicas
especies aisladas en esos hábitats ha sido deleoni Lutzomyia,
que no es una especie antropofílico 25 . Sin embargo, desde 1960, Forattini ha hecho hincapié en la
capacidad potencial de los vectores de adaptarse a entornos urbanos y suburbanos 7 . contribuyentes
importantes para la propagación de la leishmaniasis incluyen factores ambientales, tales como
alteraciones en la temperatura y el almacenamiento de agua, los patrones de riego, la
deforestación, el cambio climático, la inmunosupresión por VIH, trasplante de órganos o la
inmunoterapia, el desarrollo de resistencia a los medicamentos, el aumento de viajar a regiones
endémicas, la importación perro, guerras, desastres naturales, y las comunidades con una mala
situación socioeconómica 31 .
A pesar de su gran importancia epidemiológica, la leishmaniasis es considerado por la
OMS como una enfermedad que ha sido descuidado por diferentes organizaciones
públicas y privadas que financian la mejora de la salud y la investigación 1 , 4 .
Como parte del fenómeno de la adaptación de los vectores a los entornos semi-urbanas y
urbanas, los animales domésticos juegan un papel como nuevos huéspedes oportunistas 4 . Una
hipótesis que explicaría la nueva dinámica epidemiológica es la destrucción progresiva del hábitat
natural del vector por los seres humanos, los desastres naturales, y el calentamiento global. Las
poblaciones en riesgo son definidos por los patrones de viajes humanos relacionados con el
turismo y por las poblaciones desplazadas por las guerras, las crisis económicas y los desastres
naturales 4 . En este sentido, el caso de Afganistán
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es particularmente revelador. En su capital, Kabul, había prácticamente no hay casos reportados de
leishmaniasis antes de 1990; Sin embargo, para el año 2003,
25.000 casos fueron documentados y tratados. Datos más recientes han indicado 67.500
nuevos casos por año 4 , 8 .
etiopatogenia
Los vectores putativos de las diferentes especies y subespecies de protozoos
del Leishmania género son dípteros del género
Lutzomyia en el Nuevo Mundo y Phlebotomus en el viejo continente que pertenece
a la subfamilia Phlebotominae. La taxonomía de estos vectores es la siguiente:
Reino Animal Filo Arthropoda Subphylum Euarthropoda Superclase Clase
desarrollo obligatoria del parásito en el intestino grueso, pero migra hacia el intestino
medio y el intestino anterior. Los reservorios son reptiles en el Viejo Mundo ( adleri
Leishmania y tarentolae Leishmania) y mamíferos en el Nuevo Mundo ( L. braziliensis complejo).
En el grupo suprapillary, el desarrollo no se produce en el intestino grueso, y los
parásitos se limita a la intestino medio y el intestino anterior. Los huéspedes reservorios
son mamíferos en el Antiguo como en el Nuevo Mundo (especie: tropica, importante,
donovani, mexicana, y hertigi). Por lo tanto, esos parásitos se agrupan en dos
subgéneros: Leishmania,
que incluye los parásitos que se desarrollan en el intestino medio y el intestino anterior, y viannia, que
se desarrolla en el Phlebotomus intestino anterior, intestino medio y el intestino posterior.

Antenata
El subgénero Viannia ( Laison y Shaw, 1987) incluye lo siguiente: L.
braziliensis, que es el agente causante más frecuente de formas clínicas
cutáneas y muco-cutánea; guyanensis Leishmania, cuya localización
geográfica corresponde al norte del río Amazonas, las Guayanas,
Venezuela y Perú y que suele ser la causa de varias lesiones cutáneas;
Insecta / Solicitar

Hexapoda Suborden Diptera Nematocera (considerados los miembros más lainsoni Leishmania, que se limita casi exclusivamente a la Amazonia brasileña; Shawi
Leishmania, que se encuentra en el estado brasileño de Pará; naiffi Leishmania, que
antiguos, se distribuye en Pará y Amazonas (Brasil) y en la Guayana francesa y es
que data del período Jurásico) Familia responsable de la forma cutánea de la enfermedad; peruviana Leishmania, que
se encuentra principalmente en los Andes peruana y hace que la forma CL
Psychodidae
conocido localmente como “Uta”; Leishmania panamensis, que es el agente
Subfamilia Phlebotominae Género causal responsable de la enfermedad en Panamá, Costa Rica, Colombia,
Ecuador y Honduras; y
Viejo Mundo: Phlebotomus / Sergentomyia

Nuevo mundo: Lutzomyia ( con seis subgéneros: Lutzomyia, colombiensis Leishmania, que se encuentra en Colombia, Panamá y Venezuela, y se ha
Dampomyia, Pintomyia, Nyssomyia, Psychodopygus, visto en los casos humanos esporádicos.
y Peruensis / Brumptomyia / Warileya / Psychodopygus)
La especie de subgénero Leishmania ( Saf Janova, 1982) incluye lo siguiente: amazonensis
Especies Olmeca
Leishmania, que es responsable de la anergia difusa forma cutánea y las formas
flaviscutellata cutáneas con lesiones diseminadas; Leishmania chagasi, que causa la
leishmaniasis visceral americana y tiene una amplia distribución en América
trapidoi Diabólica Latina, que se extiende desde México a la Argentina; L. mexicana,

longipalpis
el género Lutzomyia incluye 90% de las especies patógenas, la mayor parte de los cuales
infectan a los humanos. Lutzomyia está presente en los trópicos del Nuevo Mundo. Muestran una
giba dorsal y las alas con una forma ovalada lanceoladas. Sólo las hembras se alimentan de la
sangre, por lo general de los mamíferos, pero a veces también de los vertebrados terrestres
inferiores. Por lo general se alimentan por la noche; durante el día, se esconden en lugares
oscuros y húmedos. Lutzomyia absorber los azúcares que pueden tener un papel importante en
el desarrollo de Leishmania en las especies de vectores 7 .
que se observa en México, Colombia, la región del Mar Caribe, y Ecuador y produce
la leishmaniasis mucocutánea ( “espundia”) y la forma cutánea clásica conocida
como (úlcera de goma de una cosechadora forestal) úlcera de los chicleros; pifanoi
Leishmania, que es el agente causal de la leishmaniasis muco-cutánea en
Venezuela;
venezuelensis Leishmania, que se observa en los Andes de Venezuela; Leishmania
donovani, que es responsable de la LV en el Viejo Mundo; L. infantum, lo que
provoca VL y CL en los lactantes;
L. tropica, que es el agente causal de la CL; y aethiopica Leishmania, que es el
agente causal de la CL y la leishmaniasis muco-cutánea 32 .

La duración del ciclo de vida en el vector varía de 4 a 18 días, dependiendo de las

Laison y Shaw propone una clasificación de la leishmaniasis en la base de su
patrón de desarrollo en el intestino de la mosca de la arena, lo que no sólo supone
la evolución de los parásitos, pero también permite su clasificación en grupos tales
como suprapillary, peripillary y hypopillary. En el grupo hypopillary, la infección se
limita al intestino posterior (es decir, íleon píloro y el recto). anfitriones del embalse
se limitan a los reptiles del Viejo Mundo: agamae Leishmania y ceramodactyli
Leishmania. El grupo peripillary requiere
especies de Leishmania; se puede extender a temperaturas bajas o se acorta a altas
temperaturas 7 .
En México, algunas especies de roedores se han identificado como reservorios de los
parásitos. Para que una especie puede considerar un depósito, debe cumplir dos criterios: (1)
debe llevar suficiente parásitos para que sea un vector de efecto en el momento de la
alimentación y (2) en estas especies la infección debe ser relativamente no patógeno o
asintomática por lo

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de no afectar la supervivencia del depósito 22 . En estos mamíferos, la piel y la sangre
proporcionan entornos adecuados para el parásito a reproducirse.
Los estudios de laboratorio de Etiopía sugieren que una L. donovani
carga parasitaria de 20.000 por ml de sangre en el huésped se requiere para infectar las especies de
moscas de arena, tal como Phlebotomus orientalis 30 .
En general, más de la mitad de los depósitos permanecen asintomáticos 22 , 33 .
Es posible que los perros juegan algún papel en el mantenimiento peri-urbanas endémicas
áreas; en la franja fronteriza de México y Belice y Guatemala, cuando los perros de los
trabajadores estar en compañía de sus amos en el bosque, a veces se desarrollan úlceras
que se asemejan clínicamente las lesiones de leishmaniasis 17 .
Humano a humano de transmisión (mediada por vectores sin otras especies vivas) ha sido
bien documentado en algunas áreas endémicas; esto significa que una mosca de la arena
muerde el paciente humano y luego infecta a otro ser humano en un ciclo
“antropozoonóticas” 3 , 4 .
Por otra parte, la demostración de los parásitos en la sangre de los animales
domésticos utilizando herramientas moleculares tales como PCR ha sugerido que los
animales domésticos podrían servir como un depósito alternativo para una infección
en la India. animales domésticos como los animales domésticos o ganado podrían
aumentar la presión de transmisión en virtud de ser un depósito sin tratar para el
parásito, y su proximidad a los propietarios humanos también pueden aumentar la
relación de transmisión debido a la mayor disponibilidad de comidas de sangre para
la arena vuela así como abono orgánico para la cría de larvas y de descanso. En las
viviendas mixtas donde establos están unidos a la casa, origen bovino representaba
66% de las comidas de sangre de la mosca de arena, mientras que la sangre
humana representó el 19%; Sin embargo, a pesar de que los animales domésticos
son vistos a ser infectados, 30 . un ciclo biológico, tal nunca ha sido documentado en la
Península de Yucatán 3 , 4 .
causada por L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. donovani, y
Los factores que afectan a la aparición de la enfermedad incluyen los agente (especies de Leishmania),
el anfitrión (susceptibilidad genética, el grado de inmunocompetencia, la mala nutrición, y otras
enfermedades subyacentes), y el medio ambiente 4 .
Las hipótesis que explican estas variaciones incluyen (a) las diferencias en la virulencia
de los parásitos, (b) las diferencias en la permeabilidad cutánea, (c) las variaciones
individuales de la susceptibilidad genética del huésped, y (d) variaciones en la atracción
de la Phlebotomus
hacia diferentes individuos 3 , 4 .
la transmisión del parásito de la mosca de la arena al huésped depende de la forma infecciosa
del huésped es, ¿cómo infectivos la mosca de la arena es de un solo bocado, la tasa media de
morder, y el número de moscas de la arena presente. La tasa de picadura se calculó como 0,25
por día-el inverso del intervalo de alimentación (4 días) -y el período de latencia en la mosca de
arena fue de 5 días 30 .
Cuando un ser humano entra en la selva y es mordido por los infectados
Phlebotomus, el ciclo biológico, que se representa por la ecuación “animal
salvaje 'depósito' → Phlebotomus- hembra infectado
→ salvaje animal sano”, se rompe, convirtiéndola en“reservorio animal salvaje → Phlebotomus-
(IL-4) e IL-6 o más bien a través de la inhibición del factor de necrosis tumoral alfa
hembra infectado → humano sano” 32 .
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El agente causal es un protozoo unicelular obligatoria de la familia Tripanosomatidae,
suborden Trypanosomatina, y el género
Leishmania. Dos etapas en el ciclo de vida han sido definidas: una de promastigotes
(flagelados) que mide de 12 a 20 micras se encuentra en los artrópodos (Diptera), que
representan el vector que está infectado mientras que alimenta de la sangre del
huésped vertebrado. Se mantiene en el intestino de los dípteros, donde, dentro de 4 a
25 días, se muestra una segunda etapa como un amastigote (no flagelados); este es un
parásito intracelular obligatoria que mide de 2,5 a 3,5 micras y se localiza en las células
fagocíticas del huésped. La hembra infectada
Phlebotomus ( que es hematófago), al morder el animal infectado, absorbe las
formas amastigotes de la sangre del depósito. En el intestino del insecto, el
parásito comienza un proceso de transformación y los amastigotes cambiar a
promastigotes procíclico y luego a metacyclic promastigotes; estos últimos tienen
capacidad infecciosa, y, al morder un animal sano, el vector inocula por
regurgitar tales promastigotes 1 , 4 , 8 , 32 .
Cuando el parásito se deposita por la regurgitación en el tegumento huésped, es
fagocitado por los macrófagos locales y células de Langerhans epidérmicas sin la
participación de células monocíticas circulante, por lo que este es un evento local sólo en
la piel, constituyendo CL localizada (LCL).
La maquinaria de acogida que media la captación de amastigote se entiende bien; sin
embargo, se sabe que, en el huésped humano, amastigotes se unen a receptores Fc y
entran macrófagos principalmente a través de la fagocitosis mediada por
inmunoglobulina. Wetzel et al. demostró que una tirosina quinasa no receptor conocido
como Abl2 facilita
L. amazonensis la captación por los macrófagos amastigote 34 . Una vez dentro de los
fagolisosomas, promastigotes se diferencian en amastigotes y proliferan
extensivamente por fisión binaria, evadir la respuesta inmune. El ciclo biológico
descrito se realiza en 53 a 100 días 1 , 8 , 9 . especies de patógenos para los seres humanos
se clasifican de acuerdo a su biología molecular, y en América los complejos
predominantes son L. mexicana y L. braziliensis. En el Viejo Mundo, la enfermedad es
L. infantum. De acuerdo con el tipo de respuesta inmune inducida, la enfermedad puede ser
localizada; que puede tener una tendencia a ser la curación espontánea o generalizada y
progresiva 35 .
Diferentes factores que determinan la virulencia del parásito han sido identificados de
forma experimental y puede ayudar a comprender los mecanismos de evasión de la
respuesta inmune por el parásito. Estos pueden clasificarse en tres categorías
principales: (1) determinantes invasivos y evasivas, como lipophosphoglycans (no se
encuentran en
L. mexicana), leishmanolysin, y proteasomas; (2) determinantes pathoantigenic tales
como histonas “chaperones” o proteasomas; y (3) determinantes de protección, que
están siendo identificados todavía. Por otro lado, se ha reconocido que los
componentes diferentes en la saliva de la Phlebotomus determinar la reacción local
después de la picadura.
La base inmunológica de estos hallazgos no se conoce por completo; sin embargo,
se sabe que un cambio adaptativo en la respuesta inmune se produce con un
desplazamiento de Th1 a Th2 con incrementos en la producción de interleucina-4
(TNF α),
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interferón gamma (IFN γ), IL-12, y la producción de óxido nítrico 36 .
La respuesta inmune puede variar dependiendo de cada forma clínica. En las formas de LCL,
la inmunidad humoral no se activa; en la forma mucocutánea, los anticuerpos IgG específicos
pueden ser detectados; y en la forma cutánea difusa, altos niveles de IgA en ocasiones se
detectan. La producción de IL-4 en las primeras semanas después de que se ha observado la
aparición de enfermedades; una resolución más rápida de las lesiones está mediada por la
producción de IFN γ por linfocitos T CD8 35 . También se observó que la respuesta inmune de
“resistencia” a infecciones causadas por
L. major está mediada principalmente por una respuesta Th1 con la activación de
macrófagos, en la que la producción de IFN γ
predomina y evita que el recrudecimiento y el desarrollo de formas clínicas
crónicas.
Por otra parte, la progresión de la enfermedad se ha asociado con una respuesta de tipo
Th2 y una mayor producción de IL-4, IL-5, factor de crecimiento transformante beta (TGF β),
y IL-10. Estudios similares han encontrado un incremento en la producción de IL-1 α, IL-6,
IL-10, TGF β, IFN γ, y TNF α durante las primeras lesiones de LCL, pero en las lesiones
crónicas se reducen citoquinas 37 - 39 . En los casos de VL, patrones anormales de resistencia,
que estaban relacionados con las moléculas de clase del complejo mayor de
histocompatibilidad II, se han identificado. En los casos de leishmaniasis causadas por L.
major, se ha observado que las células asesinas naturales juegan un papel en la iniciación
de la diferenciación de los linfocitos T CD4 y en el control de la respuesta inicial 35 .
Durante VL, los parásitos intracelulares se administran a través de la activación de la
inflamación asociada a Th1. IL-10, y con el tiempo programado agotamiento de células T de
la muerte 1 mediada por, disminuye patología causada por la inflamación. No se sabe que
los tipos de células son responsables de iniciar producido de células T IL-10 durante VL; Sin
embargo, la población de IgD (hi) fue encontrado células B creciendo triple durante la
progresión de VL 40 .
En ambas formas, existe una asociación entre CD4 + Th1 linfocitos con
resistencia y Th2 con la susceptibilidad. Sin embargo, es claro que CD4 así
como CD8 linfocitos se activan y obligados a controlar la enfermedad 35 .
leishmaniasis cutánea localizada
CL puro fue descrito por primera vez en el Viejo Mundo por Lewis y Cunningham
en 1876. Es causada por L. tropica 17 . En el suroeste de México y en su frontera con
Guatemala, el agente causal es
L. mexicana 2 . Se produce en áreas del cuerpo expuestas a las picaduras de insectos; en orden
decreciente de frecuencia, las regiones más implicados son los oídos (áreas generalmente
implicados son la hélice y anti-helix), la nariz, el labio superior, las mejillas, piernas, manos y
antebrazos, y los tobillos 17 . Llama la atención que en Guatemala, los sitios más afectadas son las
extremidades superiores (hasta el 43% de los casos) 3 . El período de incubación es de 1 a 4
semanas 2 pero puede durar hasta varios años 1 . Los pacientes pueden referir a viajes anteriores a
zonas endémicas 2 .
Se caracteriza por un aumento local de la temperatura y la hinchazón. Una pápula
eritematosa asintomática aparece en el sitio de la picadura, aunque el prurito pueden
estar presentes. El tamaño varía de 1 a 10 mm de diámetro. Después de 2 días, se
convierte en una vesícula y más tarde en una pústula, y cuando se rompe, ya sea
espontáneamente o por trauma debido a rascarse, da lugar a una úlcera redondeada con
bordes nodulares o gruesas con afilado y alcanzó su punto máximo bordes ( Figura 2 ).
Tales úlceras pueden durar de 3-5 meses a 15-20 años. El fondo de la úlcera muestra de
tejido de granulación que sangra al frotar y una periferia rosa y a veces está cubierto por
una pseudomembrana blanquecino ( figura 3 ). En algunos casos, abundante secreción
forma una costra adherente 17 . La lesión no es dolorosa si no está infectado
secundariamente. Las úlceras pueden ser solitarias o múltiples; autoinoculación se ha
observado con la infección en sitios distantes a la picadura de un mosquito anterior (como
en los antebrazos) por el contacto prolongado con zonas ulceradas 1 , 41 . El cuadro clínico es
generalmente afebril con adenopatía regional 2 , 17 .
En raras ocasiones, la lesión inicial no puede ulcerarse y desarrollar el aspecto
vegetante 12 , 28 . LCL puede curar espontáneamente en 3-9 meses en el caso de L.
mexicana, 2-6 meses en el caso de
L. major, y 6-15 meses si el agente es L. braziliensis, L. tropica,
o L. panamensis 4 , 42 , 43 .

Debido a estas observaciones, se puede decir que el comportamiento “espectral” de la

leishmaniasis es similar a la de la lepra de forma tal que LCL representa el polo
hiperérgica en la que los pacientes tienen una respuesta celular intensa y en el otro
extremo del espectro se encuentra CL difusa con un curso progresivo y por lo general un
desenlace fatal.

Estos dos extremos del espectro producen una respuesta positiva y negativa,
respectivamente, para la prueba cutánea de leishmanina (reacción intradérmica de
Montenegro). La forma muco-cutánea es una variante del espectro hiperérgica
producido siempre por L. braziliensis y por definición no es parte del espectro de las
formas cutáneas 1 , 4 .

La clasificación y el cuadro clínico

Las características clínicas varían dependiendo de las características del parásito
y en los aspectos genéticos del huésped que determinan la eficacia de la
respuesta inmune. De acuerdo con las manifestaciones clínicas, que se puede
dividir en (1) cutánea (localizada y diseminada), (2) muco-cutánea, y (3) visceral o
kala-azar 2 . Figura 2. úlcera temprana en el antebrazo con la corteza meliceric.

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curación espontánea en un máximo de 4 años, en el que la curación progresa desde la

periferia hacia el centro de la lesión, se ha descrito 17 .
curación espontánea deja una placa deprimida con pigmentación irregular y telangiectasias,
o cicatrices retráctiles con el centro y la periferia hiperpigmentada hipopigmentado, así como
la deformidad local debido a la destrucción del tejido grande ( Figura 4 ). Cuando el oído se
ve afectada (de chiclero o úlcera de cosechadora árbol de la goma), da lugar a mutilaciones
en forma de muescas, o hendiduras 1 , 17 , 41 ( Figura 5 y Figura 6 ).

Alrededor de 33% de los pacientes puede recaída, o la lesión cicatrización puede abrir
de nuevo, presentando con características similares a las del episodio original;
manifestaciones recurrentes pueden ser leves o más severas que las observadas en el
episodio inicial 1 , 17 , llamado recidivante Leishmania 4 . Hay una forma abortiva en el que la
lesión es una pápula “regresiva” 44 .

Figura 5. fase atrófica de la úlcera del chiclero con la deformación de la cicatrización de la

Leishmaniasis cutánea difusa
oreja.
Esta forma se caracteriza por anergia (es decir, la falta de respuesta inmune celular
a antígenos del parásito). Esto permite la difusión

Figura 3. Úlcera en la extremidad superior con costras y bordes elevados.

La Figura 6. La úlcera de los chicleros con sangrado cama y la periferia cubierto por la fibrina.

a través del tejido, la linfa, y las vías de la sangre, el desarrollo de lesiones en la mayor
parte de la piel, excepto en el cuero cabelludo, y a veces con la participación de las
membranas mucosas. Se observa en América Central, la Amazonia brasileña,
Venezuela, Etiopía y Kenia; es causada por la L. mexicana compleja ( L. amazonensis, L.
braziliensis y
L. pifanoi); y predomina en las zonas expuestas (por ejemplo, los oídos (Pina), las
mejillas y extremidades). Por lo general comienza con nódulos duros eritematosas y
placas lisas o verrugosas infiltrantes de color marrón rojizo. Este último puede o no
se ulceran y están presentes primero en la cara y después afectar progresivamente
las extremidades, las nalgas, y las membranas mucosas y en algunos casos puede
implicar a toda la superficie de la piel ( Figura 7 ). Linfedema, pueden observarse
linfadenopatía, mal estado general y fiebre.
Figura 4. cicatriz atrófica en el antebrazo.

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Cuando las mucosas tales como la orofaringe y nasofaringe están involucrados, nódulos
dolorosos pueden conducir a la obstrucción de las vías respiratorias. Esta forma clínica es
muy difícil de tratar, no hay una resolución espontánea, y una larga evolución de hasta 20
años se ha observado 1 , 4 , 9 .
La leishmaniasis muco-cutánea, cutánea-mucosa, cutánea americana,
o “espundia”
En América del Sur y en las zonas endémicas, se ha observado que en 1 a 10% de los
pacientes con la forma LCL se convierte en la leishmaniasis muco-cutánea después de 5
años de haber sanado. Los casos de Bolivia, Brasil y Perú representan el 90% de esta
variante. Las especies causales de esta forma clínica pertenecen al complejo L.
braziliensis,
que incluye L. braziliensis, L. guyanensis, y L. panamensis.
Hace que la invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea 45
( Figura 8 ). Invasion se produce lentamente, causando a veces no perturbación inicial,
permitiendo así la lesión de la mucosa a pasar desapercibido;
La Figura 7. Leishmaniasis cutánea difusa (forma clínica anérgicas).
Figura 8. Muco-Leishmaniasis Cutánea ( “espundia”).
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en algunas ocasiones, provoca prurito local solamente leve e inflamación 4 , 9 , 17 , 42 , 46 . En
Panamá, “úlcera de Bejuco” la que afecta individuos jóvenes es causada por L.
panamensis.
Por lo general, las lesiones comienzan en la mucosa nasal y se extendió a la mucosa bucal y
de la faringe, la laringe, y la piel de la nariz y los labios 1 .
Las lesiones de la mucosa oral suelen producir síntomas que van desde malestar sencilla
y dolor leve o odinofagia a la caquexia en casos extremos; este último se observa
solamente en los casos en que la lesión implica la totalidad de la faringe, la laringe (con
ronquera), y el esófago (con disfagia). Al principio de la enfermedad, hay infiltración de la
mucosa con ulceraciones superficiales; Más tarde, cuando las úlceras están bien
desarrollados, sus fronteras tienen un aspecto necrótico y se rompen y se separan. La
úvula, pilares del techo paladar, y las amígdalas pueden ser destruidos. Debido a las
infecciones superpuestas, los ganglios linfáticos regionales pueden convertirse en
infartada y llegar a ser dolorosa. Cuando la infección está en la cavidad nasal, la atrofia
de los cornetes nasales y destrucción del tabique cartilaginoso con mal olor puede ocurrir
y en casos extremos puede causar la muerte 4 , 17 , 46 .
La leishmaniasis visceral o kala-azar (fiebre negro)
La enfermedad infecciosa febril conocida como kala-azar (fiebre negro) se extiende
sobre una gran parte del sur y el este de Asia (principalmente en la India y China), una
gran parte de África, el Mediterráneo (que afecta a niños y adultos), y América del Sur
( donde los niños son afectados). Es causada por L. donovani ( India y África oriental),
L. infantum ( área mediterránea), y L. chagasi, L. amazonensis,
y L. tropica en Sur America 47 , 48 . El período de incubación es de 3 a 8 meses. La
población en riesgo incluye a los niños en edad preescolar y los individuos
inmunocomprometidos y desnutridos.
Recientemente, este tipo de leishmaniasis se ha visto con mayor frecuencia en los
pacientes que tienen SIDA o que son usuarios de drogas intravenosas o ambos, lo que
sugiere un mecanismo de transmisión de potencial a través de jeringuillas contaminadas 1 . Las
lesiones en el sistema reticuloendotelial puede seguir un curso subclínico (la minoría de
los casos), o los pacientes pueden ser oligosintomática o francamente sintomática. Se
manifiesta por linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia, palidez, anemia,
leucopenia, trombocitopenia, fiebre, sudores nocturnos, debilidad, anorexia, astenia,
pigmentación cutánea y pérdida de peso, que puede progresar rápidamente en semanas
o meses. Además, los niños afectados presentan característica diarrea y retraso del
crecimiento crónica.
anormalidades de laboratorio típicos incluyen pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. Si la enfermedad progresa en ausencia de tratamiento, la
caquexia y falla multisistémica, hemorragia debido a trombocitopenia, e infecciones
superpuestas puede causar la muerte.
Una disminución en el número o la función de las células CD4 puede causar recurrencia, como
en el caso de los pacientes que recibieron corticosteroides o quimioterapia, en receptores de
trasplante, o en asociación con la infección con el VIH; en este escenario, puede ser necesario
un nuevo régimen terapéutico 49 - 51 .
Leishmaniasis y el VIH
Los datos iniciales en este sentido llegaron desde el sur de Europa a partir de los abusadores de
drogas intravenosas que comparten jeringas, lo que lleva a una disminución de la
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número de linfocitos T CD4; en 90% de estos pacientes, la infección representa reactivación
de una infección subclínica o latente previamente adquirido. Esta inmunodeficiencia, a su vez,
conduce a una menor respuesta al tratamiento y la recurrencia frecuente. No hay directrices se
han establecido para interrumpir la medicación anti-parásitos después de los recuentos de
células T CD4 aumentan post-tratamiento con el tratamiento anti-retroviral altamente eficaz 49 , 52 . Al se obtienen casi siempre, pero a partir de la primera re-siembra formas flageladas en
igual que en los pacientes infectados por el VIH, las mujeres embarazadas pueden
considerarse como una población en particular con una condición que predispone a Leishmania
reactivación y de los cambios en la respuesta inmune debido a un cambio hacia una respuesta
Th2 que se ha informado durante el embarazo 53 .
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el contexto epidemiológico clínico y congruentes 17 . La
confirmación de laboratorio y la identificación de las especies de Leishmania son
importantes 2 . El protozoo se encuentra en el raspado de ulceraciones cutáneas o mucosas
(especialmente raspando los bordes), así como en lesiones no ulcerado 17 . La biopsia es
otra herramienta de diagnóstico; que se debe obtener de la frontera activa de la lesión. Un
frotis puede revelar los parásitos en forma libre o dentro de los macrófagos o menos
frecuentemente en los leucocitos polimorfonucleares, que varían en número de 2 a 20 en
una sola célula. La forma parásito es oval o piriforme (con un óvalo o núcleo redondeado)
y rangos de tamaño del 2 al 5 m de largo y de 1 a 2 m de ancho. Se han observado
formas excepcionalmente flageladas. La inoculación se utiliza también para la cultura 1 , 17 , 41 .
datos histopatológicos
En los casos de LCL, las secciones teñidas con hematoxilina y eosina muestran atrofia
epidérmica o hiperplasia con un infiltrado inflamatorio que consiste en macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas con áreas de necrosis focales. En las primeras etapas
de la infección, los parásitos pueden ser reconocidos dentro de vacuolas citoplásmicas
en histiocitos (cuerpos Leishman) 2 , y en las últimas etapas, los macrófagos infectados
son menos numerosos, con pocas amastigotes predominando, y con algunos infiltrados
linfo-histiocítico confirmando un granuloma tuberculoide. El granuloma evoluciona en
tres fases: (1) el desarrollo de un infiltrado mononuclear fagocítico, (2) la maduración y
la agregación celular en un granuloma desorganizado, y (3) la maduración de estas
células en un granuloma epitelioide 54 . Los pacientes con CL difusas tienen lesiones con
macrófagos altamente parasitados y algunos linfocitos dérmicos 1 , 2 .
Basado en la clasificación histopatológica Magalhaes, los resultados se clasifican
en cinco grupos: tipo I, que exhibe una reacción celular exudativa debido a
linfocitos, histiocitos, y la infiltración de células plasmáticas sin granuloma; tipo II,
que exhibe reacción necrótica exudativa se caracteriza por la infiltración celular y
necrosis sin granulomas; tipo III, que ha desorganizado necrótico granulomatosa
y granuloma exudativa correspondiente al patrón de una reacción inflamatoria
crónica y necrótico; tipo IV, que muestra una reacción granulomatosa exudativa
sin necrosis y con granulomas desorganizados; y el tipo V, que exhibe una
reacción tuberculoide exudativa con granuloma tuberculoide organizado típico.
De estos tipos, los más frecuentemente encontrados y documentados en
pacientes con úlcera del chiclero ha sido de tipo IV 54 .
Cuando se utilizan tinciones especiales tales como Wright-Giemsa, el citoplasma protozoo manchas
azules y el núcleo se tiñe de color rojo 17 .
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culturas
El cultivo se lleva a cabo a través de la inoculación del tejido trituró en medios especiales. Leishmania
es cultivaron en medio Novy-McNeal- Nicolle (actualmente denominado “medio NNN”) o en
una variante del medio bifásico Evans. En la primera cultura, forma desprovista de flagelos
adelante aparecen los cuales alcanzan hasta 50 m de largo 17 .
Ambas técnicas (examen y cultura microscópico) tienen una sensibilidad de 85% 49 , 55 .
Los datos de laboratorio
La prueba cutánea de Montenegro es sensible y específica. Es positivo para las formas
localizadas y negativo en las formas anérgicos; una prueba positiva apoya el diagnóstico
(especialmente cuando el paciente no viven en áreas endémicas), pero un resultado
negativo no excluye que 1 . Este índice alérgica es útil para determinar si se ha producido un
contacto previo con el parásito, incluso en la ausencia de lesiones 19 . Una prueba cutánea
positiva es cuando la reacción es mayor que 5 mm después de 72 horas 18 .
Sin embargo, la inyección intradérmica de Leishmania antígeno no está aprobado por la
Administración de Alimentos y Fármacos de EE.UU. 56 .
Los parásitos se observan en el frotis o en la huella se tiñeron con Giemsa o Wright;
este es el método de diagnóstico más común y útil 4 , 18 . En el caso de las formas
viscerales, el diagnóstico se lleva a cabo por protozoos de observación a través del
microscopio en una muestra de tejido obtenida por aspiración a partir del bazo,
médula ósea, o nodo linfático con una sensibilidad del 95%, 55-97%, o 60% ,
respectivamente.
Determinación de suero anti- Leishmania IgG, y la determinación de anticuerpos anti-K39
también se utilizan, con una sensibilidad de 90 a 100% y una especificidad variable de
acuerdo con el área geográfica. Detección de
Leishmania antígenos en la orina es un nuevo enfoque de diagnóstico 49 , 57 .
La prueba de fijación del complemento se utiliza para detectar anticuerpos; títulos iguales o
superiores a 1: 8 son consistentes con la infección, como son los títulos de igual o superior a
1:16 en las pruebas de inmunofluorescencia. Sin embargo, los títulos bajos no excluyen la
infección 9 . Además, los anticuerpos pueden ser detectados por aglutinación directa,
inmunofluorescencia directa, y el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas 1 , 2 ; Sin embargo,
estas pruebas serológicas se recomienda con frecuencia en la CL debido a su escasa
disponibilidad 18 .
PCR tiene una especificidad reportado en LCL de 100%, con una mejora de la sensibilidad de 20
a 30% cuando se compara con el diagnóstico parasitología convencional; También se puede
utilizar en los casos de leishmaniasis mucosal. Desafortunadamente, este método está disponible
sólo en laboratorios especializados o en clínicas de viajeros 4 .
Recientemente, en un estudio realizado por Jordan en Hijjawi et al. usando ITS1-PCR se
aplica a 41 trozos de piel en portaobjetos de vidrio, 30 se identificaron con éxito 58 . Además,
en 28 muestras, el análisis de PCR-RFLP permitió la identificación de especies
correspondiente a L. major
y dos más correspondiente a L. tropica. Sin embargo, todavía no está disponible en los
laboratorios médicos en Jordania. En su mayor parte, la amplificación molecular del
fragmento del gen hsp70 (PCR-hsp70) seguido por análisis de RFLP es una herramienta
válida para la identificación de
Leishmania especies aisladas de muestras clínicas de los pacientes, como
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se demostró en Colombia por Montalvo et al., y podría ser aplicable a los
estudios epidemiológicos 59 .
Profilaxis
La erradicación del vector a través de insecticidas, eliminación de agua estancada, el uso
de repelentes de insectos, y la profilaxis se puede lograr mediante el uso de ropa gruesa
con mangas largas que puede ser impregnado con insecticidas 4 y pantalones largos y
evitando paseos nocturnos en las zonas de la selva 17 . La OMS está planeando una
vacuna que proteja contra todos los tipos de leishmaniasis 44 .
Tratamiento
El único tratamiento eficaz con resultados clínicos y microbiológicos satisfactorias para
todas las formas clínicas de leishmaniasis se consigue con antimoniales actuales
intravenosos pentavalentes (Sb5 +) en la forma de estibogluconato de sodio (SSG;
Pentostam, Reino Unido) o antimoniato de meglumina (Glucantime, Francia), excepto
en el estado de Bihar, en la India 49 . En Bihar, resistencia del parásito a antimoniales
causó un aumento dramático en el fracaso del tratamiento de hasta 65% entre 1980 y
1997; Además, existe el potencial para la resistencia a miltefosina y anfotericina B
liposomal para desarrollar 30 .
Se ha aceptado generalmente que la LC americana, especialmente la causada por L.
braziliensis, deben ser tratados con una dosis de 20 mg de Sb5 + / kg por día durante 20 días,
especialmente para prevenir secuelas desfigurante en lesiones de la mucosa 17 , 60 , 61 .
antimoniales trivalentes se prescriben parenteral (repodral y anthiomaline) en una dosis de
23 ml (0,02 a 0,03 g) en días alternos durante 12 a 20 días, pentavalents tales como
meglumina (Glucantime) en una dosis de 10-60 mg / kg durante 12 días a 3 semanas (o
hasta que la evidencia clínica y parasitológica de la curación), y SSG (Pentostam) en una
dosis de 20 mg / kg por día durante 30 días, no necesariamente consecutivos; esta
periodicidad puede ser determinada por la aparición de efectos secundarios. El fármaco
debe ser diluido en 200 ml de dextrosa al 5% y se entrega en 1 hora 32 . La administración
intravenosa se utiliza sólo en pacientes hospitalizados, como la inyección intramuscular es
muy doloroso, pero es la única alternativa viable para el tratamiento a gran escala.
tratamiento intralesional se ha documentado recientemente como la primera línea
terapéutica en LCL causada por L. major, L. tropica, y
L. panamensis. Se causa daño a las membranas celulares y la fragmentación de los
microtúbulos, previniendo división del organismo. Por otra parte, los estudios
experimentales anteriores han demostrado que la combinación con lidocaína,
además de disminuir la incomodidad local, favorece la fragmentación y pérdida de
definición morfológica de la membrana plasmática (debido a sus propiedades
amphophylic) y otros orgánulos en los protozoos de L. braziliensis 4 , 62 .
Los efectos adversos descritos con más frecuencia de antimoniales son irritación
local, anorexia, náuseas, vómitos, mialgia, artralgia, aumento de las enzimas
hepáticas, urea y creatinina, y alteraciones electrocardiográficas, tales como inversión
de la onda T, prolongación del segmento QT, depresión del segmento ST, y
bradicardia sinusal. En caso de que se produzcan estos efectos, será necesario
detener el fármaco hasta la normalización de las anomalías clínicas y de laboratorio,
re-introducir el fármaco en días alternos 2 , 32 .
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En la forma difusa, pentamidina es útil y es la segunda opción. Cada matraz tiene
300 mg de la droga, una dosis que debe ser diluido en 5 ml de agua destilada para
ser aplicado por vía intramuscular en el glúteo. La dosis es de 4 mg / kg con una
dosis máxima de 240 mg por día en días alternos. La dosis total depende de la
respuesta clínica y los efectos adversos, incluyendo nefrotoxicidad, hepatotoxicidad,
hipertensión, hipoglucemia, hiperglucemia (raramente), alteraciones
electrocardiográficas, absceso glúteo, parestesia facial central, cefalea,
epigastralgia, y vértigo.
Para el tratamiento de las formas muco-cutánea, la duración de un régimen terapéutico
parenteral con antimoniales es de 28 días, el logro de una tasa de curación de
aproximadamente 75% en pacientes con formas leves o moderados; Es más baja en los
pacientes con formas clínicas más graves, en los que se utiliza anfotericina B como
tratamiento de rescate, y en pacientes con formas anergia 49 , 63 .
El fracaso del tratamiento para VL con antimonio pentavalente (SSG) ha informado en los
últimos años en Nepal; como resultado, la anfotericina B liposomal es actualmente
recomendado por el Programa Nacional de Nepal para el tratamiento de kala-azar 15 .
El fármaco también se traduce en una buena respuesta en pacientes inmunocomprometidos,
pero el porcentaje de recidivas en estos pacientes es alta. La anfotericina B es una alternativa
extremadamente eficaz pero tóxico; es eficaz incluso en las formas resistentes a los
compuestos de antimonio. La dosis es de l mg / kg por día, con un máximo de 50 mg por
dosis. Se preparó diluyendo en 500 ml de dextrosa al 5% y entregado en días alternos hasta
una dosis total de 1 a 1,5 g, mientras que la anfotericina liposomal se utiliza en 2 a 3 mg / kg
como una dosis total en el transcurso de 20 dias.
La mejoría clínica se observa a partir de 7 a 10 días después de que se inició la terapia;
después de 2 semanas de tratamiento, la curación clínica es casi completa con el cese de la
fiebre, disminución de tamaño del bazo, y la ausencia de amastigotes en el aspirado.
Una alternativa es el factor de transferencia y, más recientemente, paromomicina, que ha
terminado la fase III de los estudios experimentales en la India y África y ha sido aprobado en
algunos casos 49 , 64 . En algunos casos de
CL, diaminodifenilsulfona sulfona (dapsona ®) ha sido útil a una dosis de 3 mg / kg por día
durante 3 semanas 1 , 2 , 32 .
En casos causados ​por L. mexicana, hay una buena respuesta a la ketoconazola
200 a 400 mg por día durante 4 a 6 semanas, con o sin la crioterapia 2 , sesenta y cinco o
itraconazol 200 a 400 mg por día durante 1 a 2 meses 32 . El fluconazol no se ha
demostrado ser eficaz como una opción terapéutica 66 .
Otras alternativas incluyen la rifampicina 600 a 1200 mg por día durante más de 2
meses, ya sea solo o con isoniazida, IFN γ a una dosis de 50 a 100 m / m 2 por día (por
vía subcutánea durante 10 a 15 días, aunque no es curativa si se utiliza solo), humano
de granulocitos y macrófagos, factor recombinante estimulador de colonias
(rhGM-CSF), a dosis subcutáneas de 5 mg / kg por día durante 10 días o intralesional
200 g por dosis, metronidazol 250 mg tres veces al día en ciclos de 10 a 15 días,
trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg dos veces al día durante 4 semanas, la
azitromicina a una dosis de 500 mg por día
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durante 3, 5, y 10 días o 1 g por día durante 2 días, y pentoxifilina en dosis de 1200 mg
por día durante 30 días 32 .
Los estudios clínicos con paromomicina y la miltefosina han demostrado que sean
útiles; Actualmente, la combinación de termoterapia y miltefosina ha sido considerada
como una alternativa efectiva en el tratamiento de CL 4 , 67 , 68 .
Un ensayo clínico de fase II-III aleatorizado llevado a cabo en Brasil con 90 pacientes con CL
confirmado debido a la L. guyanensis para comparar la miltefosina contra antimoniales
reveladas tasas de curación parenterales de
71,4% y 53,6%, respectivamente, con diferencias estadísticamente significativas entre los
grupos de edad dentro de los mismos brazos de tratamiento 69 .
Sin embargo, en un estudio abierto de fase II, aleatorizado no comparativo realizado en
Sudán y Kenia para evaluar la eficacia y seguridad de los tres regímenes de tratamiento
para VL causadas por L. donovani
basado en la combinación de anfotericina liposomal, SSG, y miltefosina divide en tres
brazos de 50 pacientes cada uno, los resultados demostraron curar proporciones de 87%
para la anfotericina liposomal más SSG, 77% para anfotericina liposomal más miltefosina, y
72% para la miltefosina solo, y la eficacia fue menor en los pacientes más jóvenes; por lo
tanto, ninguno de estos regímenes alcanza proporciones de curación de 90%, por lo que no
debe ser utilizado como monoterapia 70 .
Localmente, se puede utilizar antisépticos tales como 15% de sulfato de paromomicina y
12% pomada metilbencetonio dos veces al día para
referencias
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10 días a 3 semanas. Otra alternativa en el tratamiento local de LCL es la
inyección de anfotericina intralesional, que ha demostrado su eficacia usando 2,5
mg / ml semanal sin recurrencias después de un período de 6 meses de
seguimiento en un estudio realizado por Mushtaq et al. En India 71 . Termoterapia,
criocirugía, curetaje, y el láser y la radioterapia se han probado con eficacia
relativa 1 , 4 , 72 , 73 . A veces, a pesar de un tratamiento exitoso, se han reportado lesiones
recurrentes 74 . La inmunoterapia tópica de imiquimod que combina con antimoniales
sistémicos y vacunas contra la mosca de la arena será fundamental para el futuro
tratamiento y la prevención de la leishmaniasis 75 .
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.
información de concesión
El autor (s) declaró que no hay subvenciones estaban involucrados en el apoyo a este trabajo.
Expresiones de gratitud
Los autores agradecen la colaboración de Juan Carlos Manivel, del Departamento
de Patología, Veterans Administration Medical Center, Minneapolis, MN, EE.UU., y
Francisco G. Bravo, Profesor Asociado, Departamento de Patología, Universidad
Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú.
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Los árbitros que aprobaron este artículo son:

Versión 1

1 Roderick J Hay ,   1, 21
     Fundación Internacional para la Dermatología, Londres, Londres, Reino Unido
2
 Departamento de Dermatología, Kings College NHS Trust, Londres, Londres, Reino Unido

Conflicto de intereses:  No se revelaron los intereses en competencia.

1 Francisco Bravo-Puccio ,  Departamentos de Patología y Dermatología, Universidad Peruana Cayetano

Heredia, Lima, Lima, Perú
Conflicto de intereses:  No se revelaron los intereses en competencia.

 
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