BROTE PSICÓTICO DE LOCURA

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González Pulido Erika Janeth 1521024369
Guerrero Santamaría Paola Andrea 1521025145
Herrera Doria Liliana Alexandra 1521024778
Jiménez López Isabel Cristina 1511026299
Leiton Reyes Alicia 1521024358
Marulanda Barros Yeisnelis 1521022952
Muñoz Vargas Sandra Milena 1421027784

Resumen

Normalmente, la esquizofrenia se conoce por primera vez por un cambio en el

funcionamiento social y personal para el que no existe explicación. El periodo anterior al
comienzo de los síntomas activos se denomina periodo prodrómico y puede durar años. En
tres cuartas partes de los casos, aparecen síntomas inespecíficos y negativos antes del
primer síntoma positivo. Estos síntomas iniciales suelen acompañarse de deterioro
funcional. Los signos iniciales pueden incluir también alteraciones de comportamiento,
como ansiedad generalizada, depresión leve transitoria, perdida de interés o abandono del
trabajo y de las actividades sociales que antes eran importantes, suspicacia y un cambio
profundo y visible en los hábitos y valores personales como el aseo, la higiene, el cuidado
de la vestimenta o la puntualidad. El enfermo puede actuar o vestirse de forma extraña o
extravagante.

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Estudiantes del programa de Psicología del Politécnico Grancolombiano, Primer Semestre.
 Introducción

El adecuado funcionamiento del sistema nervioso central conlleva a que el ser humano
tenga la capacidad de relacionarse de forma eficiente consigo mismo y con el mundo que
lo rodea. Tal relación eficiente depende de nuestro estilo de vida, de la calidad de las
relaciones afectivas que tenemos, nuestra tolerancia, nuestra capacidad de amar y aceptar a
los demás, de dar confianza y apoyo y recibirlos.
De todas las enfermedades, que padece la especie humana, las enfermedades mentales
conllevan, a que el individuo pierda su relación eficiente consigo mismo y con el mundo
que lo rodea y dentro de las enfermedades mentales, la esquizofrenia representa una total y
absoluta catástrofe, no solo por lo mencionado sino por la estigmatización, que hasta la
fecha, se le añade. Catástrofe que se empeora, debido al poco conocimiento que tenemos
sobre esta patología y sus graves efectos.
La esquizofrenia es una enfermedad grave que puede arruinar la vida de los que la padecen,
así como la de sus familiares. Generalmente se presenta en los adolescentes y adultos
jóvenes, e impide conseguir los objetivos educativos y laborales, y reducen drásticamente la
calidad de vida de los enfermos. Afecta a todos los países del mundo, la esquizofrenia se
acompaña de un grado significativo de estigma y discriminación, que viene a incrementar la
propia carga que la enfermedad supone para los pacientes y sus familiares. A menudo, las
personas con esquizofrenia deben enfrentarse a un aislamiento social, la discriminación que
sufren en materias como la vivienda, la educación y las oportunidades de empleo, y a otras
clases de prejuicios.
Las alteraciones de la esquizofrenia suelen conllevar la perdida de amigos y conocidos, así
como de las relaciones sociales habituales, lo que conduce al aislamiento social ya que las
personas que la padecen pueden hablar y comportarse de forma extraña, lo que provoca
miedo en los demás que reaccionan evitándolos, con lo que se aumenta la estigmatización
asociada a este trastorno. Se pretende que con la ayuda de los antipsicóticos y las nuevas
técnicas diagnósticas e imagenlógicas, se pueda ayudar de manera efectiva y eficiente a
pacientes que padezcan esta patología.
 Al analizar donde se encuentran las lesiones en pacientes que sufren psicosis
similares a la esquizofrenia, asociadas a otras enfermedades entre ellas, epilepsia de lóbulo
temporal, degeneración hepatolenticular, corea de Huntington o también llamada el mal de
san vito, envenenamiento por monóxido de carbono ,tumores del lóbulo temporal y de la
hipófisis. Se aprecia el factor común a todas estas condiciones es aparentemente el
compromiso focal del mesencéfalo superior al igual que las estructuras diencefalicas, lo que
lo hace suponer que los síntomas de la esquizofrenia pueden ser relacionados
principalmente por una alteración centrada en las áreas del mesencéfalo y el diencefalo y
que si se ve comprometido el lóbulo temporal no debe ser severo ya que la memoria no se
altera en la esquizofrenia. Genova (1976)
Igualmente en unos estudios bioquímicos practicados a esquizofrénicos
recientemente fallecidos ,Cañamares (2001) se encontraron aumentos de la dopamina en los
núcleos acumpens en el putamen,la amígdala el hipotálamo. Otros autores (68) en estudios
bioquímicos postmortem encontraron déficit significativo de los niveles de dopamina
betahidroxilasa (DBH) en todas las regiones del cerebro de los esquizofrénicos, así también
como también se encontró un disminución de la catecol-oximetiltransferasa y de la
colinaacetiltransferasa.
En busca de metabolitos de monoaminas cerebrales en el líquido cefalorraquídeo
(69) estudios bioquímicos han arrojado resultados interesantes donde se comprobó que los
niveles básicos de los metabolitos de las aminas biogenas (5HIAA, MHPG, HVA) no
fueron significativamente diferentes entre los pacientes esquizofrénicos y los controles
normales, maniacodepresivos y neurológicos;
La esquizofrenia la define un autor como un desorden hereditario enzimático
mutativo que se activa por mecanismos bioquímicos susceptibles de ser influidos por el
ambiente; este mismo autor ha encontrado atrofias cerebrales en algunos pacientes con
esquizofrenia y la han comprobado mediante exámenes especializados como lo es,
ecoencefalografía y pneumoencefalografia, que las relaciona con los casos clínicos que
presentan el síndrome que él ha llamado “puro defecto residual”. Sin embargo, sus
hallazgos no han sido confirmados por otros investigadores .Una autora (63) considera que
hay alteración funcional del estriado en la esquizofrenia y se ha podido comprobar por otra
parte electroencefalografías características en el momento de la presentación de síntomas
alucinatorios, en pacientes a quienes se tomaron trazados por tiempo prolongado con
electrodos fijos. Se han descrito también alteraciones en los movimientos de los ojos de los
pacientes esquizofrénicos durante el sueño y la vigilia que podría llegar a servir como un
indicador genético en investigaciones.
Estudios recientes muestran que hay una sobreestimulacion cerebral en la
esquizofrenia aunque no se conoce bien su naturaleza en relación con los síntomas; los
datos neuropatológicos, anatómicos y bioquímicos sustentan la conclusión de que el
síndrome esquizofrénico es resultado de un mal funcionamiento de sistema aneostriado-
talamo, quizá con desbalance entre la dopamina y la noradrenalina.
Algunos estudios muestran que la síntesis de la dopamina en la región límbica es
más importante para las funciones psíquicas que en el estriado en donde están
primariamente las funciones motoras, y sugiere que la esquizofrenia puede ser un trastorno
complejo de la homeostasias de las funciones neuroquímicas en las que intervienen las
catecolaminas.
Un grupo internacional de científicos examinó un conocido gen de susceptibilidad a
la esquizofrenia para descubrir la conexión entre el desarrollo cerebral prenatal y el
procesamiento y reconocimiento de la averiguación en animales adultos. Y el resultado
arrojo luz verde sobre las lesiones iniciales durante el desarrollo temprano que originan la
aparición de la esquizofrenia. Broche (2012, p. 2) cita a Sawa y Nabeshima (2010)
quienes fueron los investigadores relacionados en la búsqueda del gen de susceptibilidad
referida con la esquizofrenia (el gen Disrupted-in-Schozophrenia-1- o DISC-1) en el córtex
prefrontal del ratón que antes o después del nacimiento puede originar cambios asociados a
esta patología, incluyendo un trastorno de rutas cerebrales dopaminérgicas especificas,
también la alteración de los circuitos neuronales y graves irregularidades de la conducta.
Según Sánchez (2010, p. 11) cita a Walker & bollini (2002) donde nombran la
hipótesis etiopatogenia de la esquizofrenia que explica esta enfermedad como un desarrollo
defectuoso del sistema nervioso central, esta hipótesis se ve sustentada en algunos
hallazgos, como anormalidades citoarquitectonicas de la corteza como: en la corteza
entorrinal, se presenta una citoarquitectura anormal; en el hipocampo se presenta una
disminución del número, tamaño o densidad de las neuronas piramidales y también hay
malformaciones en las mismas neuronas piramidales; en las área 4/10 de la corteza frontal,
hay densidad interneural disminuida; en el tálamo Dorsomedial, hay disminución en el
número de las neuronas; la sustancia negra (lateral), presenta un tamaño neuronal
disminuido; Los núcleos pedunculopontinos, hay aumento en el número de neuronas
colinérgicas . Espert, Navarro y Gadea (1998).

Téllez y López (2001, p. 10-12) cita a Huber (1998) quien hizo investigaciones
clínicas y ha podido identificar más o menos 20 síntomas básicos, que los clínicos pueden
observar antes del brote de un primer episodio psicótico. Estos síntomas psicóticos surgen
al desarrollarse los síntomas básicos como por ejemplo: las percepciones delirantes surgen
de los trastornos perceptivos y en cuanto a las alucinaciones somáticas ellas se manifiestan
a partir de las cenestesias. A continuación se relaciona algunos de los 20 síntomas básicos
de la esquizofrenia identificados por el investigador Huber: Dificultad para discriminar las
calidades emocionales, trastornos en mímica y en gestos, dificultad en atención,
interferencia en pensamiento, presión en el pensamiento, obstrucción del pensamiento,
trastornos en lenguaje receptivo(leído y escuchado), trastornos en lenguaje de expresión,
trastornos en percepción del rostro (signo del espejo) y entre otros dificultad en distinguir
entre la realidad y la fantasía (percepción – imaginación).

Villalobos (1990, p. 210) cita a Araya y Jadresic (1988) quien dijo que: se han
postulado en los últimos años que la alteración del metabolismo de los neurotransmisores
monos amínicos presentes en el cerebro es responsable de los desórdenes depresivos. Esta
hipótesis se ha convertido en el principal centro de atracción de las investigaciones
bioquímicas. Además de la noradrenalina, serotonina y dopamina, también se han estudiado
otros neurotransmisores, tales como la acetilcolina y el ácido gamma amino butírico. Se
han analizado sus concentraciones y la de sus metabolitos en orina, plasma y líquido
cefalorraquídeo, así como sus receptores en diferentes regiones del cerebro de suicidas o de
individuos deprimidos muertos por causas naturales.
Asberg y Col (1976), citado por Villalobos (1990, p. 211) dice que las
investigaciones bioquímicas se han centrado principalmente en tres neurotransmisores
importantes del sistema nervioso central en pacientes esquizofrénicos: serotonina,
noradrenalina y dopamina. Se han determinado los niveles de éstos, o los de sus
metabolitos en orina, plasma y líquido cefalorraquídeo. Se han realizado estudios en varias
regiones del cerebro de suicidas y de pacientes deprimidos que han fallecido por causas
naturales. Las concentraciones de serotonina o de su metabolito, se han encontrado
reducidas, aumentadas o inalteradas en diferentes áreas del cerebro de individuos
desanimados y desesperados. Los estudios realizados muestran que la dopamina y la
noradrenalina no están afectadas en la depresión. Las concentraciones del Ac-5HIA y del
ácido homovanílico, metabolito principal de la dopamina, estaban disminuidas en el líquido
cefalorraquídeo de pacientes deprimidos. Asberg y Col. comprobaron la existencia de
subpoblaciones, bioquímicamente distintas.
Según Rivas (1998, p. 108) cita a Anderson y cols (1987) quien dice que las
alteraciones del neuro-desarrollo provienen de orígenes que pueden ser: genéticos, contacto
con toxinas o virus, desnutrición y problemas en el momento de nacer. Según estudios
clínicos se busca la posibilidad de cambios en el neuro-desarrollo con esto se
comprometerían áreas como el cerebelo, el tallo cerebral, los ganglios basales y las
conexiones corticales. Liddle (1993) citado por Rivas (1998), p. 109), dijo que las
irregularidades funcionales pueden ser un desequilibrio entre las regiones cerebrales esto
afirma lo dicho que la anormalidad en la esquizofrenia está en la conexión de las redes
neurales que estas a la vez son las que supervisan las funciones mentales.
Los trabajos, escasos todavía, con técnicas de «mapeo» cerebral y de estudio in vivo
del funcionalismo cerebral coinciden en lo antes comentado: la hipofrontalidad de los
esquizofrénicos. Las publicaciones de Ingvar y Franzen (1974), midiendo el flujo
sanguíneo cerebral por regiones, y los del grupo de Buchsbaum (1982), utilizando la
tomografía por emisión de positrones, que permite la visualización del grado de activación
metabólica selectiva de las distintas zonas del cerebro, han llegado a una conclusión
similar: los lóbulos frontales y prefrontales de los esquizofrénicos, en estado de reposo, no
muestran el mismo grado de activación del flujo sanguíneo y del metabolismo que los
controles normales, y estas diferencias no pueden ser explicadas por la medicación u otras
variables espurias. Otra técnica, la electroencefalografía computadorizada (EEGC), también
aporta datos a este respecto: la actividad a, típica del estado de reposo en las zonas
occipitales de los sujetos normales, desaparece, como patrón global, en los cerebros de
esquizofrénicos. En cambio, y también en condiciones de reposo, la actividad eléctrica
lenta, tipo delta, muy escasa en sujetos normales, aparece de forma evidente y considerable
en las zonas frontales de los esquizofrénicos. Cabe recordar que los sujetos que padecen
trastornos vasculares cerebrales muestran dos de los aspectos comentados: baja irrigación
en la zona afectada junto con aumento de actividad EEG lenta.
La aparición de la tomografía axial computadorizada (TAC) del cerebro ha supuesto
una verdadera revolución en neuroradiología, desbancando totalmente a la vieja
pneumoencefalografía. La TAC es una técnica no invasiva, inocua, de obtención de
imágenes de alta precisión. Desde 1976, fecha del primer estudio de TAC con sujetos
esquizofrénicos a cargo de Johnstone, Husband y Kreel (1976), se ha aplicado en
numerosas investigaciones con pacientes psiquiátricos. La aplicación de la TAC al estudio
del cerebro se ha hecho con diversos tipos de medidas y parámetros de diversas regiones
anatómicas. Sin embargo, y especialmente en los últimos años, se ha impuesto el llamado
cociente ventrículo-cerebral o ventricular-brain ratio (VBR). La VBR se obtiene mediante
la previa medición planimétrica de las áreas ventriculares máximas y la cerebral del mismo
plano. El cociente entre ambos está considerado como el índice aproximativo más fiable del
volumen ventricular real. Otras técnicas para medir el grado de atrofia cortical cerebral y
cerebelar a través de la dilatación de los surcos y fisuras cerebrales, y de la asimetría
hemisférica, no están tan bien establecidas.
El hallazgo más recurrente y consolidado de los estudios de TAC en esquizofrénicos
es el de la dilatación de los ventrículos laterales cerebrales. El estudio pionero de este
hallazgo fue el del grupo británico de 50 QUADERNS DE PSICOLOGIA, Johstone et al.
(1976). En este estudio se midieron los ventrículos laterales de 17 esquizofrénicos crónicos
institucionalizados y se compararon con ocho controles voluntarios. Los pacientes, de
cincuenta y ocho años de promedio de edad, tenían una dilatación ventricular (DV)
significativamente superior a los controles. Además, en este primer estudio se observó una
correlación positiva entre el trastorno cognitivo y la DV que sería, en los años siguientes,
una de las asociaciones clínicas más estudiadas. La DV sólo es un aspecto de los hallazgos
radiológicos de la TAC en cerebros de esquizofrénicos. La atrofia cortical es, sin duda, el
segundo hallazgo en frecuencia e importancia después de la dilatación de los ventrículos
laterales. Weinberger y torrey (1979) determinaron las anchuras de tres tipos de surcos: la
cisura de Silvio, la cisura interhemisférica y los tres surcos corticales mayores. Hallaron
dilatación de, al menos, una de estas medidas en 19 de los 60 esquizofrénicos de la muestra.
Los otros 15 pacientes psiquiátricos del grupo control no tenían ninguna anormalidad. La
edad, la duración de la enfermedad, el tiempo de hospitalización y la VBR no
correlacionaron con estas anormalidades corticales. De hecho, nueve de los 19 pacientes
con atrofia cortical no presentaban DV. Ello sugiere que los dos hallazgos pueden obedecer
a distintas etiologías. En este estudio, los pacientes con DV no presentaban anormalidades
en las cisternografías isotópicas practicadas para descartar anormalidades de la circulación
del LCR. Un estudio publicado recientemente Oxenstierna, Bergstrand y Bjerkensted
(1984) han hallado trastornos circulatorios del LCR en 10 esquizofrénicos de una muestra
de 30, de treinta y tres años de edad promedio. También se demostraron signos de atrofia
cortical en 10 de estos enfermos, pero en este caso tampoco se observó correlación entre el
trastorno circulatorio y la atrofia cortical. En cambio, la atrofia cortical este hallazgo
también pueda tener relación con la patología de la esquizofrenia. Si algo se puede afirmar
con respecto a la DV en la esquizofrenia, el hallazgo de la TAC más consistente, es en
sentido negativo: ni es diagnóstica de la esquizofrenia, puesto que muchos pacientes no la
presentan, ni es específica, puesto que se ha demostrado en pacientes demenciados, psicosis
afectivas y alcohólicos.
A través de los años inclusive en tiempos antiguos antes de A.C. se han hecho la
pregunta del ¿por qué ciertos comportamientos? en determinados individuos. Así la
bioquímica cerebral, y sus estudios de los neurotransmisores estaba significativamente
relacionada con la esquizofrenia no familiar. El sistema ventricular ha sido explorado en
detalle, aparte de las medidas de los ventrículos laterales. Hay evidencia de aumento del
tamaño del tercer ventrículo en esquizofrénicos, lo cual sugiere que por el Dr. George
Boeree del departamento de Psicología en la universidad de Shippensburg nos explica que
“Los neurotransmisores son las sustancias químicas que se encargan de la transmisión de
las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis. También se
encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras, donde estimulan las fibras
musculares para contraerlas. Ellos y sus parientes cercanos son producidos en algunas
glándulas como las glándulas pituitaria y adrenal.”. Boeree (1997)
Teniendo en cuenta lo mencionado podemos agregar que algunos de los
neurotransmisores son más significativos para nosotros. Se encuentra la serotonina que está
íntimamente relacionada con la emoción y el estado de ánimo; demasiada o poca
serotonina ha mostrado que lleva a la depresión, problemas con el control de la ira, el
desorden obsesivo-compulsivo, y el suicidio. De igual manera también lleva a un
incremento del apetito por los carbohidratos (comidas rica en almidón) y problemas con el
sueño, lo cual también está asociado con la depresión y otros problemas emocionales.
Boeree (1997) dice que en 1900, aparece la obra de Freud “La interpretación de los
sueños”, donde se sientan las bases de la terapia psicoanalítica; y se da un empujón al
concepto de esquizofrenia.
 Luego de recopilar información para la realización del presente trabajo se llegó a la
conclusión que la esquizofrenia es una enfermedad mental que en la mayoría de los casos
inicia desde la adolescencia, científicamente las investigaciones que se han realizado han
demostrado que ésta enfermedad carece de una cura definitiva y a través del tiempo
desarrolla síntomas como la paranoia, alucinaciones y pensamientos confusos.
Por lo general ésta enfermedad tiene presencia en los lóbulos frontales, hipocampo y
lóbulos temporales que en relación con los neurotransmisores, transmiten señales de una
neurona a otra afectando en algunas veces el comportamiento del cerebro. Entre los
neurotransmisores más relevantes se encuentra la dopamina, la cual se almacena en ciertas
neuronas estableciendo la comunicación entre ellas. Sin embargo un exceso de dopamina
en las neuronas tiende a generar síntomas psicóticos como delirios y alucinaciones,
teniendo presente que estos no se encuentran de forma continua.
Por otro lado, se encuentra la serotonina que junto con la dopamina puede generar
un desequilibrio entre los neurotransmisores implicando así un comportamiento anormal
del cerebro frente a los estímulos internos como la percepción del sonido o del olor.
Existen dos tipos de modelos que estudian los cambios neurológicos y bioquímicos de los
pacientes esquizofrénicos. El primer modelo, estudia las lesiones estructurales del cerebro,
mientras que el segundo se basa principalmente en la administración de sustancias
químicas; esto se ha logrado a través de la realización de distintos análisis (TAC y
resonancia magnética) los cuales arrojan como resultado una extensión en los ventrículos
laterales y una contracción en los lóbulos frontales.
Según lo anterior, ésta enfermedad puede ser tratada a través de fármacos, terapias o
mediante tratamientos rigurosos que permitan tener un mayor control sobre el paciente y así
mismo lograr un mayor desenvolvimiento en la sociedad.
 Bibliografia

Boeree, D. G. (s.f.). Recuperado el 05 de Diciembre de 2015, de Neurotransmisores-

Psicologia-Online: www.psicologia-online.com

Broche,Y.; Cardenas. R (2012) Esquizofrenia: Avances durante los años 2010 y 2011. XIII
congreso virtual de psiquiatría.com. p. 2. Recuperado el 6 de diciembre en
http://www.researchgate.net/publication/258290237_Esquizofrenia_Avances_duran
te_los_aos_2010_y_2011

Buchsbaum, M.; Ingvar, D.; Kessier, R.; Waters, R.; Cappelletti, J (1982) Cerebral
glucography with positron tomography. Recuperado el 04 de diciembre en

https://scholar.google.es/scholar?hl=es&q=Cerebral+glucography+with+positron+t
omogra phy.&btnG=&lr

Cañamares J.M. Vastejon M.A, Florit A. Gonzalez J. Hernandez J, A. RodriguezA. España

2001: Esquizofenia. Editorial Síntesis

Espert, R.; Navarro, J.; Gadea, M. (1998). Neuropsicología de la esquizofrenia. Psicología

conductual, volumen (6),29-48.Recuperado el 06 de diciembre en
http://www.psicologiaconductual.com/PDFespanol/1998/art02.1.06.pdf
Genova (1976) The Pathophysiologi of schizophrenia . pp 150-157
Ingvar, D.; & Franzen, G. (1974) Abnormalities of cerebral blood flow Distribution in
patients with chronic schizophrenia», Acta Psychiat. Scand. 50, PP. 425-462.
Recuperado el 04 de diciembre en
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.1974.tb09707.x/abstract

Johnstone, E.; Frith, C.; Husband, J.; Kreel, L (1976) , Lancet 2, pp. 924-926.
Recuperado el 04 de diciembre en
https://scholar.google.es/scholar?q=Cerebral+ventricular+size+and+cognitive+impa
irment +in+chronic+schizophrenia&btnG=&hl=es&as_sdt=0%2C5
Oxenstierna, G.; Bergstrand, G.; Bjerkensted, L . (1984) Evidente of disturbed CSF
circulation and Brit. J. Psychiat. 144, Brit. J. Psychiat. 144, PP. 654-661.
Recuperado el 04 de diciembre en

https://scholar.google.es/scholar?q=Evidente+of+disturbed+CSF+circulation+and+r
ain+at
rophy+in+cases+of+schizophrenic+psychosis&btnG=&hl=es&as_sdt=0%2C5

Téllez, J.; López, A (2001). Aspectos neurocognoscitivos de la esquizofrenia. Bogotá,

Colombia: Editorial Nuevo Milenio

Villalobos, V.; Bellard, M. y Bonilla, E (1990= Receptores a neurogransmisores y suicidio

investigación clínica. p-210-211. Recuperado el 06 de diciembre en
file:///C:/Users/user/Downloads/9441-9688-1-PB.pdf

Weinberger, D.; Torrey, E. (1979) Structural abnormalities in the cerebral cortex of

chronic schizophrenic patients)), Arch. Gen. Psychiat. 36, pp. 935-939. -,
1983, Neuropathological studies of schizophrenia: a selective review
Schizophrenia Bull9, p. 2. Recuperado el 04 de diciembre en
https://scholar.google.es/scholar?q=Structural+abnormalities+in+the+cerebral+corte
x+of+ chronic+schizophrenic+patients&btnG=&hl=es&as_sdt=0%2C5