Año de la consolidación del Mar de Grau”

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA

Análisis de gases arteriales

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 2016
Índice

1. Introducción pag.3

2. Marco teórico pag.4

3. Análisis de gases arteriales pag.5

3.1 Toma de muestra

3.2 Test de Allen
3.3 Interpretación de los gases

4. Escala de PH pag.7

4.1 Equilibrio Acido-Base

4.2 Acidosis respiratoria
4.3 Acidosis metabólica
4.4 Alcalosis respiratoria
4.5 Alcalosis metabólica

5. PCO2 y ventilación alveolar pag.10

5.1 Hiperventilación e hipoventilación

5.2 Bases fisiológicas de la Hipercapnia
5.3 Peligros de la hipercapnia
6. Presión parcial de oxigeno pag.12

6.1 Hipoxia por disminución de la PO2

6.2 Hipoxia por Hipoventilación
6.3 Hipoxia por trastornos de difusión
6.4 Hipoxia por incremento en el Shunt

7. El bicarbonato y Relación entre las concentraciones de H+, HCO3– y

CO2 pag.14
8. Casos clínicos pag.15
9. Artículo científico pag.16

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 10. Bibliografía pag .17

INTRODUCCIÓN

Un análisis de gases arteriales o también llamado gasometría arterial es una

prueba que mide la presión parcial de oxígeno (PO 2), la presión parcial del
dióxido de carbono (PCO2), la acidez (pH) y la concentración de bicarbonato
(HCO3) en sangre arterial. Algunos analizadores de gases en sangre también
miden la metahemoglobina, la carboxihemoglobina, y los niveles de
hemoglobina. Esta prueba es importante ya que nos ayudara en el cuidado de
pacientes con enfermedades graves o enfermedades respiratorias.
Mayormente esta prueba es una de las más utilizadas por pacientes en
unidades de cuidados intensivos (UCI).

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 MARCO TEÓRICO

Análisis de gases arteriales: La medición de gases en sangre arterial (gasometría)

sirve para determinar la calidad del intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de
carbono (CO2) en los alvéolos pulmonares, y es una de las formas más efectivas
para valorar la función pulmonar.
Po2: Presión parcial de oxígeno. Esta medición muestra la presión de oxígeno en
su sangre. Los adultos sanos tendrán, generalmente, entre 70 y 100 milímetros de
mercurio (mmHg) en reposo.
Pco2: presión parcial de dióxido de carbono. Es el componente respiratorio del
estado ácido-básico, en condiciones normales alcanza un valor de 35-40 mmHg.
HCO3: Valores normales 22-26 mEq
Ph: Es una medida para saber el nivel de acidez o alcalinidad
Alcalosis: Es cuando pasa lo valores normales > 7.45 hay una disminución de
hidrogeniones
Acidosis: Es cuando es menor a los valores normales <7.35 porque hay aumento
de hidrogeniones
El análisis lo que busca es monitorizar los valores de los gases arteriales de
manera sencilla y rápida se usa frecuentemente para pacientes graves o de largas
estancias que están en cuidados intensivos. La arteria que mayormente se usa es
la arteria radial, pero para realizar la punción se debe se hacer el test de Allen para
comprobar la circulación colateral y para que se pueda realizar debe de salir
positivo la prueba.

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ANALISIS DE GASES ARTERIALES

Es la medición de los gases en sangre arterial para poder evaluar la presión

parcial de oxígeno, presión parcial de dióxido de carbono, bicarbonato y para
poder analizar el balance acido-base. Esta prueba es muy puntual y es
mayormente utilizado para el En el manejo del paciente crítico y en general de
todos los pacientes hospitalizados, son corrientes los desórdenes en la
gasometría arterial y venosa y están por lo común asociados a un incremento
en las tasas de morbimortalidad. Por tanto, quien trabaje en salud debe
conocer todas las bondades de un sistemático análisis de la gasometría arterial
y venosa, pues es de diaria aplicación y fundamental en la toma de decisiones.
La interpretación de los datos que brinda la determinación de los gases
sanguíneos no es fácil, y sus resultados siempre deben ser examinados a la luz
del cuadro clínico, mediante un enfoque escalonado de cada uno de sus
valores. El mantenimiento del homeostasis ácido base es una función vital del
organismo viviente. La obtención de una muestra de sangre arterial es una
medida útil en la evaluación de la función respiratoria y del equilibrio ácido-
básico. Es un elemento valioso para seguir la evolución del paciente y tomar
importantes decisiones, como puede ser determinar la intubación endotraqueal,
la asistencia ventilatoria y el manejo adecuado de los problemas ácido-básicos

TOMA DE MUESTRA

Antes de realizar la punción arterial debemos de explicar al paciente o familiar

que se encuentre a cargo sobre la extracción de sangre, si el paciente está
consciente le pedimos que se relaje ya que si está ansioso puede iniciar una
hiperventilación lo cual alterara los niveles gaseosos de la sangre.
La extracción de la sangre se realiza con todos los kits de jeringas preparadas
con un anticoagulante para evitar la coagulación. La punción se realiza con un
Angulo de aproximadamente de 60° al encontrarla la sangre será de color rojo
oscuro.

Los lugares donde se realiza frecuentemente el método de punción arterial

 Arteria radial 80% ó más

 Arteria braquial 15%
 Arteria femoral 5%

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TEST DE ALLEN

Este instrumento se realiza para estar con la certeza de la perfusión de la

sangre hacia la mano por parte de ambas arterial (la arteria radial y arteria
cubital) ya que si se encuentra algunas oclusiones arteriales y con ello no se
podrá realizar la punción en las arterias. Se aplica el test ya que es muy simple
y solo requiere de un par de minutos. El test consiste en realizar una
compresión sobre las arterial radial y cubital a la vez, quedando la mano sin
irrigación cuando se observe pálida en ese instante soltamos y si la mano
recupera su color de manera inmediatamente eso nos indica que la perfusión
de la sangre está en condiciones óptimas lo cual se considera que el test es
positivo asegurado una buena circulación colateral y con ello realizar la punción
arterial. Si el test de Allen sale negativo se puede decir que la raíz aortica se
encuentra muy dilatada lo cual se buscara otras arterial para realizar la
punción.
Muestras para Gases Arteriales

Las muestras de Gases Arteriales deben de cumplir con un mínimo

requerimientos para proveer correctos valores de AGA durante su análisis.

 La muestra debe ser tomada directamente de una arteria permitiéndole a

la sangre fluir libremente, o ser aspirada en forma continua.
 El tiempo de extracción no debe ser mayor de 15 segundos.
 La cantidad recomendada es 1.6 mL. Y las cantidades mínimas son: 1.0
mL para niños y adultos 0.5 mL para neonatos y bebes
 La muestra debe ser homogeneizada con la heparina inmediatamente
después de ser extraída, para ello debe rolarse la jeringa entre las
manos durante 10 a 15 segundos e invertir varias veces

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INTERPRETACIÓN DE LOS GASES

La interpretación de los gases en sangre es una herramienta valiosa para el

diagnóstico, la evaluación de la situación clínica y la determinación de la
respuesta terapéutica en los pacientes con afectación pulmonar, cardiovascular
y metabólica. Por lo cual tenemos que tener en cuenta los parámetros
normales de los gases arteriales

ESCALA PH

Es la concentración de iones o cationes de hidrogeno [H+] presente en la

solución, también sirve para el manejo de medición para la acidez o basicidad
de una solución. La determinación del pH es uno de los procedimientos
analíticos muy importantes y más usados ya que determina muchas
características notables de la estructura y actividad de las biomoléculas.
Cuando los parámetros normales del Ph

EQUILIBRIO ACIDO – BASE

En este caso la propiedad de la sangre es lo más importante ya que con ello

podemos de observar su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez corporal
aumenta al mismo tiempo que la concentración de sustancias ácidas en el
organismo (ya sea porque se ingieren o se produce más cantidad, ya sea
porque se eliminan menos) o cuando la concentración de sustancias básicas

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(alcalinas) disminuye (bien porque se ingieren o se producen menos cantidad,
bien porque se eliminan más). La alcalinidad de la sangre aumenta cuando los
procesos anteriores se producen al contrario. El equilibrio corporal entre la
acidez y la alcalinidad se denomina equilibrio ácido-básico. La acidez o la
alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la
escala de pH.

No son enfermedades pero si es el resultado de una amplia variedad de

trastornos. La presencia de acidosis o de alcalosis es un indicio importante de
que existe un trastorno grave.

ACIDOSIS

La sangre contiene demasiado ácido (o muy poca base), lo que resulta en una
disminución del pH sanguíneo
La acidez de la sangre aumenta cuando se ingieren sustancias que contienen
ácido o que lo producen, o cuando los pulmones no expelen suficiente dióxido
de carbono.

PRESENTA DOS TIPOS:

ACIDOSIS METABOLICA

Es un aumento de los iones hidrógenos en el organismo y aparece cuando la

capacidad amortiguadora del líquido extracelular es superada por la cantidad
presente de ácidos fijos estos se pueden dar a acusa de sustancias
farmacológicas o no que se metabolizan en el sistema microsomico hepático
formando compuestos ácidos y dándose una pérdida de HCO3(causa más
frecuente diarrea)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la

que la disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación,
provoca una concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma
sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.

ALCALOSIS

La sangre posee demasiada base (o muy poco ácido), lo que resulta en un

incremento del pH sanguíneo.

PRESENTAN DOS TIPOS:

ALCALOSIS RESIPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es una alteración clínica causada por hiperventilación alveolar que
provoca Hipocapnia(PaCO2≤35mmHg), incremento de la relación de la concentración
de Bicarbonato y la PaO2 y aumento del pH. Entre los mecanismos compensatorios se
incluyen disminución de la frecuencia respiratoria ( si el organismo es capaz de responder

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a la caída de la PaCO2), incremento de la excreción renal de bicarbonato y retención
de Hidrógeno.

ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una
concentración baja de hidrogeniones circulantes y el consecuente aumento de la
concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del rango
normal (7.35-7.45).1 En la alcalosis metabólica se halla un pH arterial superior a 7.45 y un
bicarbonato plasmático (HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un
aumento de la presión parcial de CO2 (pCO2) por hipoventilación compensatoria

PCO2 Y VENTILACION ALVEOLAR

Ventilación es un término generalmente utilizado para designar el movimiento

de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones, utilizado sin adjetivos, tales
como alveolar o minuto, este término carece de otros significados. El símbolo
de ventilación es V.
Ventilación minuto o total, es la cantidad de aire que entra o sale de los
pulmones en un minuto.
Cuantitativamente, la cantidad de aire que penetra en los pulmones en un
minuto (VI), es ligeramente superior que la cantidad de aire espirado en un
minuto (VE).
Esta diferencia carece de importancia clínica, pero por convenio se considera
ventilación al primer minuto de aire espirado, y se simboliza por (VM).
El VE en un minuto depende de la frecuencia respiratoria y del volumen
corriente:

VE =Fr + Vc.

La VM es también la suma de otras dos ventilaciones: ventilación alveolar (VA)

+ ventilación del espacio muerto (VD).
La ventilación alveolar es el volumen de aire que alcanza los alvéolos en un
minuto y participa en el intercambio de gases.
La ventilación alveolar a veces es mal interpretada al relacionarla únicamente
con el volumen de aire que alcanza los alveolos. Fisiológicamente, VA es el
volumen de aire alveolar por minuto que participa en el intercambio de gases
(transferencia de oxígeno y dióxido de carbono), El aire que alcanza los
alveolos y por una razón u otra no participa en el intercambio de gases, no se
considera parte de la VA. Estas regiones alveolares carentes de intercambio de
gases constituyen el espacio muerto alveolar.
La ventilación del espacio muerto es la parte de la ventilación minuto que no
participa en el intercambio de gases. Ventilación del espacio muerto VD,
incluye:

 El aire que alcanza sólo las vías aéreas (espacio muerto anatómico).

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  El aire que alcanza los alvéolos, pero no participa en el intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono con el capilar pulmonar.

PCO2: RELACIÓN CON LA VENTILACIÓN ALVEOLAR Y LA PRODUCCIÓN

DE CO2.

Aunque la ventilación minuto (VM) resulta fácil de cuantificar, esta no aporta la

información suficiente
para evaluar la eficacia de la ventilación alveolar (VA); que en última instancia
es la responsable del intercambio de gases. El volumen corriente (Vc) y la
frecuencia respiratoria (Fr) respiratoria no ofrecen ningún indicio de que
cantidad de aire está ventilando el espacio muerto alveolar en relación a el
espacio alveolar.
Aun cuando el espacio muerto (VD) y la ventilación alveolar fueran
mensurables, estas mediciones no indicarían que cantidad de CO2 está siendo
producida en el organismo, o cuanta ventilación alveolar sería necesaria para
eliminar el CO2 producido.
El CO2 es el único gas mensurable que aporta información sobre la VA. Este
es un producto del metabolismo que es transportado en tres formas:
 Disuelto.
 Unido a la hemoglobina y otras proteínas.
 Como parte del bicarbonato (HCO3).

Sólo la fracción disuelta ejerce presión parcial que se expresa en mm Hg. Los
otros valores representan el volumen de dióxido de carbono en sangre total.

HIPERVENTILACIÓN E HIPOVENTILACIÓN.

Tanto la hiperventilación como la hipoventilación se encuentran definidas por la

PaCO2. La baja PaCO2 (hipocapnia), define el estado de hiperventilación. La
PaCO2 aumentada constituye el estado de hipoventilación. Estos términos no
definen la frecuencia y profundidad de los movimientos ventilatorios. Una
persona con polipnea y dificultad ventilatoria puede o no estar hipoventilando,
para ello la única forma de demostrarlo es determinar la PaCO2. Tanto
hiperventilación como hipoventilación se refieren a la relación entre VA y
producción de CO2. Relación que sólo puede ser determinada mediante la
medición de la PaCO2. Este término no se relaciona con la frecuencia o
profundidad de las ventilaciones ni con el esfuerzo necesario para
ventilar. Quizás, una mejor definición sean los términos de
hipoalveoloventilación e hiperalveoloventilación.
La PaCO2 es igual a la producción de dióxido de carbono sobre la VA, y nada
más. La PaCO2 no es igual a factores clínicos aparentes como frecuencia y
profundidad de la ventilación, ansiedad, estatus mental o sensación de disnea.

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BASES FISIOLÓGICAS DE LA HIPERCAPNIA.

La dificultad para suministrar suficiente cantidad de aire fresco adecuada para

eliminar el dióxido de carbono es conocida como insuficiencia ventilatoria. Por
tanto, el marcador de la insuficiencia ventilatoria es la hipercapnia o elevación
de la PaCO2.
Como hemos podido apreciar, la razón fundamental para la hipercapnia en la
práctica clínica es la disminución de la ventilación alveolar (VA) en relación con
la producción de CO2.
Disminución de la ventilación alveolar (VA) causada por una inadecuada
ventilación minuto (VM):
La disminución de la VA puede obedecer a cualquier causa que disminuya el
VM, como depresión del centro respiratorio o disfunción de la pared torácica La
disminución del VM se manifiesta por alteraciones del volumen corriente y/o
frecuencia respiratoria.
Disminución de la ventilación alveolar (VA), causado por un incremento del
espacio muerto (VD):
El incremento del espacio muerto es una causa mucho más frecuente de
hipercapnia que la disminución de la ventilación minuto. En realidad, el
incremento de la ventilación del espacio muerto es la causa de retención de
CO2 en casi todas las enfermedades restrictivas y obstructivas del pulmón. El
incremento del VD se produce de dos formas:
La causa más común es el disbalance de la relación ventilación-perfusión
(V/Q), responsable además de la mayor parte de las hipoxemias.
El segundo mecanismo, puede ocurrir en pacientes con severas
enfermedades restrictivas del pulmón, estos pacientes ventilan superficial y
rápidamente con un pequeño volumen corriente, el volumen del espacio muerto
se eleva proporcionalmente, aunque el espacio muerto anatómico permanezca
sin cambios. Como el espacio muerto anatómico es anterior al espacio alveolar,
las VA
disminuye.
Note que en ambos ejemplos (enfermedad obstructiva severa y enfermedad
restrictiva asevera), el VM puede ser normal y aun ligeramente mayor que el
normal, pero su distribución es anormal. En otras palabras, la relación espacio
muerto /volumen corriente (VD/Vc) es anormalmente alta, siendo esta la razón
de la hipercapnia.

PELIGROS DE LA HIPERCAPNIA:

El dióxido de carbono constituye un estimulante del centro respiratorio hasta

que alcanza presiones por encima de 90 mm Hg, a partir del cual produce
depresión respiratoria.

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PaO2 baja con alta PaCO2: con una FiO2 constante, cuando la PaCO2
aumenta, la presión alveolar de oxígeno (PAO2) disminuye. Este descenso en
la presión alveolar de oxígeno se acompaña de una disminución en la PaO2.
Todas estas causas de hipoxemia quizás puedan corregirse con el uso juicioso
de oxígeno suplementario, pero existen situaciones en las cuales ulteriores
aumentos en la PaCO2
puede ocasionar niveles excesivamente bajos y peligrosos en la PaO2.
Alta PaCO2 con pH bajo: el aumento en la presión arterial de CO2
generalmente produce una disminución del pH. Esto puede observarse en la
ecuación de Henderson-Hasselbalch. La academia es causa potencial de
arritmias cardiacas.
Disminución de la reserva ventilatoria: una elevada PaCO2 representa una
precaria situación en términos de reserva ventilatoria. Pequeños cambios en la
ventilación alveolar (VA) que pueden resultar inconsecuentes en individuos
sanos pueden resultar desastrosos en individuos retenedores de CO2.

PACO2. SU RELACIÓN CON LA OXIGENACIÓN Y EL BALANCE ÁCIDO-

BASE.

Toda discusión acerca del intercambio de gases debe comenzar con la PaCO2
debido a que es el único gas que brinda información sobre la ventilación, la
oxigenación y el equilibrio ácido-base. Un aumento en la PaCO2 indica
disminución de la VA en relación con VCO2 y puede resultar en una
disminución de la presión arterial de oxígeno y el pH.

PRESION PARCIAL DE OXIGENO - PO2

Es el parámetro que representa la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma

los parámetros a personas sanas, a nivel del mar es de 80 -100 mmHg para
ello debemos de tener en cuenta la fracción inspirada de oxigeno (Fio2) que es
de 0.21%. cuando se presenta una anomalía de los parámetros cuando se
tiene el valor mayor a 100mmHg se presenta una hiperoxia que la
concentración de oxígeno en el ambiente que está por encima de los valores
normales provocando según la teoría de las dos fases una constricción
arteriolar y la perdida de las células endoteliales de los capilares. Cuando el
parámetro es menor de 80mmHg se presenta una hipoxemia que es la
disminución de la presión parcial de oxigeno que se puede dar por cinco
causas:

1. Hipoxemia por disminución de la PIO2

2. Hipoxemia por hipoventilación
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q
5. Hipoxemia por incremento del shunt

12
HIPOXEMIA POR DISMINUCION DE LA PIO2

Según la ecuación de gas alveolar, PAO2 es dependiente de la diferencia entre

la PIO2 [(Patm-PVH2O) x Fio2] menos la PACO2. como la presión arterial de
oxigeno (PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la
DAaO2 cualquier disminución en la PAO2 producirá hipoxemia

HIPOXEMIA POR HIPOVENTILACION

De la ecuación de gas alveolar se deduce que si se presenta hipoventilación

(medida objetivamente como un incremento en la PACO2), el impacto sobre la
oxigenación es muy importante, puesto que la PAO2 disminuye como
consecuencia del aumento de la PACO2, si el PIO2 se mantiene constante. y
se establece como una hipoxemia, secundaria no a modificaciones de la Patm
ni de la concentración de O2

HIPOXEMIA POR TRASTORNOS DE DIFUSION

Según la ley de Fick ese el principal argumento físico que gobierna el

intercambio gaseoso en el ámbito de la membrana alveolo- capilar. esta ley
expresa que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido, es
directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la
membrana y a la superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor
de la membrana. La alteración se da en la diferencia de presiones a cada lado
de la membrana correspondía a las situaciones ya descritas (disminución de la
PI2) sin embargo, múltiples situaciones patológicas producen disminución de la
(AO2 e incremento en la PACO2 y esto dará trastornos ventilatorios
principalmente obstructivas

HIPOXEMIA POR DESEQUILIBRIO EN LA RELACION V/Q

El desequilibrio en la relación V/Q está prácticamente presente en todas las

alteraciones de la función respiratoria. Así, por ejemplo, un edema pulmonar
que se comporta como un trastorno de difusión (debido a que el oxígeno debe
de atravesar el líquido anormal presente en el alveolo, el cual produce un
efecto de engrosamiento de la membrana alveolo capilar) y como una
enfermedad de shunt, es también fisiopatológicamente una alteración de la
relación V/Q, puesto que la V se encuentra disminuida con respecto a la Q.

HIPOXEMIA POR INCREMENTO EN EL SHUNT

El corto circuito anatómico reduce ligeramente el valor absoluto de la presión

arterial de O2 (paO2) con respecto al valor de la PAO2 pero ¿ocurre cuando es
corto circuito no es anatómico sino patológico? pues qué la reducción de la
PaO2 será mayor y su valor dependerá de la magnitud del shunt de manera
inversamente proporcional (a mayor shunt menor PaO2 ).El shunt puede ser
consecuencia no de trastorno pulmonares sino también de malformaciones
vasculares y/o cardiopatías en las que existe corto circuito (conformado por la

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fracción de sangre venosa que no particpa en el intercambio gaseoso)de
derecha izquierda, de todas ellas se deriva un trastorno denominado hipoxemia
por incremento del shunt.

EL BICARBONATO

Es un tampón fundamental en el organismo y normalmente está presente en

los fluidos biológicos como bicarbonato sódico (siendo el sodio el principal ion
positivo en los fluidos extracelulares). ¿Qué características del bicarbonato
sódico contribuyen a su eficacia como tampón biológico?

 El ion bicarbonato (HCO3-) se puede combinar con un protón (H+) para

formar ácido carbónico (H2CO3), absorbiendo así protones de la
disolución y elevando el pH sanguíneo.
 El ácido carbónico, que se puede formar a partir de CO2 y agua, puede
disociarse en H+ y HCO3- para proporcionar H+ y bajar el pH
sanguíneo.
 El ácido carbónico, que se puede formar a partir del bicarbonato, se
convierte en CO2 y agua mediante una reacción enzimática muy rápida.
 El CO2, por ser volátil, puede ser rápidamente eliminado del organismo
en cantidades variables mediante la respiración

Relación entre las concentraciones de H+, HCO3– y CO2

Otra forma de observar el efecto de la concentración de dióxido de carbono y

bicarbonato sobre la acidez es a través de la reacción directa de la hidratación
del CO2 a bicarbonato e hidrogeniones. A partir de la constante de equilibrio de
esta reacción puede obtenerse un arreglo (1) que deja ver con claridad que la
[H+] varía en proporción directa con la [CO2] y en proporción inversa con la
[HCO3–].

(1)
Debido a que la relación entre [H+] y pH es inversamente proporcional, los
cambios de concentración de CO2 y HCO3– influyen en forma contraria sobre
aquellos parámetros. Por ejemplo, el incremento de la [CO2] provoca aumento
de [H+] y disminución del H, mientras que el incremento de la [HCO3–] causa
disminución de la [H+] y aumento del pH.

CASOS CLINICOS

Caso 1

Horacio, de 60 años, con EPOC, presenta aumento de la tos y disnea,

expectoración mayor que la habitual y de características purulentas. En el
examen físico se observa tórax en tonel, uso de músculos accesorios de la

14
respiración, tiempo espiratorio prolongado, tórax híper sonoro a la percusión,
hipo ventilación generalizada, escasas sibilancias y estertores de burbuja. La
radiografía de tórax muestra campos pulmonares hiperclaros, diagrama plano y
horintalización de arcos costales con corazón en gota. Se solicitaron análisis de
sangre: pH 7,24 PaO2 55, PaCO2 50 HCO,32, sat.87%

PH normal es 7.40 – paciente con 7,34 está en una acidemia

HCO2 > 24mEq acidosis metabólica - Paciente con 29 mEq
PCO2 > 40 mmhg es acidosis respiratoria – Paciente con PCO2 45 mmhg

Por lo que se puede concluir que este paciente tiene ambos trastornos

Caso 2

Paciente varón de 67 años fuma 2 cajetillas diarias, familiar comenta que hace
3 días lo notan somnoliento, y febril, el día de hoy ha vomitado varias veces por
lo que lo traen al hospital, se le encuentra presión arterial 70/50. Se le toman
gases arteriales sin oxígeno.
pH 7,29 PaO2 58, PaCO2 63, HCO,30, sat.86%

PH normal es 7.40 - pH 7.29 mmHg -- Acidemia

PCO2 63 mmHg -- Acidosis respiratoria
PO2 58 mmHg
HCO3 30 mmol/l -- Acidosis metabólica
O2 SAT 86 % Na 137 K 4.3 Cl 96
Se puede concluir que el paciente presenta ambos trastornos

ARTICULO

CORRELACIÓN Y CONCORDANCIA ENTRE LOS VALORES DE PH, PO2,

PCO2 Y HCO3 − EN SANGRE ARTERIAL Y VENOSA DE PACIENTES CON
VENTILACIÓN MECÁNICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

• Revista: Revista colombiana de anestesiología

• Palabras claves: Gases arteriales, Gases venosos centrales, Correlación
Concordancia
• Diseño: prospectivo de tipo observacional.

15
 • Autor: Mohd Sabihul Islama , Syed Moied Ahmedb, Shahjahan Banoc ,
Abu Nadeemd y Mozammil Shafia
• Año :2013

En este estudio se realizó con 50 pacientes adultos que se encuentran en UCI

de un hospital universitario que requieran ventilación mecánica ,lo cual se le
realizaron la toma de muestra de sangre (1ml) en la arteria radial o femoral y de
la vena central ,al final se analizaron 100 muertas ,por lo que se observó los
valores de PO2,PCO2,pH y Hco3 con ellos se utilizó la prueba de Pearson para
medir la correlación y el análisis de regresión entre los valores venoso y
arteriales y también se utilizó el análisis de Bland Altman para encontrar
concordancia de los valores.se obtuvo una gran concordancia entre los valores
arteriales de pH, PO2, PCO2 y HCO3 − y los valores venosos centrales pero
solamente el valor del pH arterial se puede reemplazar por el valor del pH
venoso central ya que hay antecedentes de que muestran lo contrario y el error
seria que la muestra que se utilizó en este estudio es muy pequeña

BIBLIOGRAFIA

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16
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Mohd S Islam, Syed M Ahmed, Shajahan Bano,Abu Nadeem, Mozammil
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sangre arterial y venosa de pacientes con ventilación mecánica en la unidad de
cuidados intensivos.Colombian Journal of anesthesiology.2013;41(3):190-195.

17