2017

Grupo Sanguíneo

LABORATORIO DE GENÉTICA

INTEGRANTES
DAMARIS HERNÁNDEZ
LAURI OROZCO
ANGY VARGAS
DOCENTE:
RAMON LOZADA DEVIA
QUÍMICO M.SC

UNIVERSIDAD DEL ATLÁNTICO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
EDUCACIÓN

PROGRAMA DE LICENCIATURA
EN BIOLOGÍA Y QUÍMICA
BARRANQUILLA -ATLÁNTICO
2017
 CONTENIDO

Pagina

INTRODUCCION.............................................................................................................................................3

HISTORIA .......................................................................................................................................................4

GRUPO SANGUÍNEO .....................................................................................................................................5

SISTEMA ABO
 INTRODUCCION

La posibilidad de trasfundir sangre de un individuo a otro quizás fila seriamente discutida por primera vez
en la primera mitad del siglo XVII, aunque ya desde tiempo más antiguo se había pensado en los poderes
vitales de la sangre y en su capacidad rejuvenecedora. Dice la historia, por ejemplo, que los egipcios
tomaban baños de sangre y algunas enfermedades se trataban con la ingestión de sangre de animales y
surgen varias teorías y leyendas sobre lo que se dio en aquellas épocas donde apenas comenzaban a
buscar un porqué del todo o de las cosas.

Tanto la síntesis como las propiedades de los antígenos A y B plantea muchas preguntas importantes sobre
su papel no sólo en medicina sino también en muchos otros aspectos de la biología. Los antígenos A y B
son sintetizados mediante una serie de reacciones enzimáticas catalizadas por unas enzimas llamadas
glicosiltransferasas. De hecho, el último paso en la producción de estos antígenos requiere una
glicosiltransferasa, que está codificada por los alelos funcionales A y B en el locus genético ABO. El
hecho de que las frecuencias alélicas varíen entre diferentes razas plantea preguntas interesantes sobre la
relevancia del sistema del grupo sanguíneo ABO en los estudios de población, antropología y genética
humana. Otra característica interesante de los antígenos A y B es su presencia en otros animales además
de en los seres humanos. Las glicosiltransferasas implicadas en la producción de antígenos A / B en
humanos también exhiben los mismos efectos enzimáticos en otros animales. Por lo tanto, el sistema de
grupo sanguíneo ABO también tiene importancia evolutiva y enzimática. Los antígenos A / B también
presentan cambios dinámicos durante el desarrollo y la patogénesis, lo que sugiere su importancia en
cáncer, biología molecular y celular y en el desarrollo embrionario.

La transfusion de sangre segura, concebida por Landsteiner y mejorada por muchos otros, principalmente
inmunohematologistas, se han convertido en una práctica médica de rutina. Desde nuestra clonación del
gen ABO en 1990, se ha avanzado en el análisis estructural y funcional de los genes ABO y de las
transferasas A / B a nivel molecular. Espero que los lectores encuentren esta página web interesante y útil,
y que les ayuden tanto a facilitar una mejor comprensión de las bases científicas del sistema ABO, los
antígenos de oligosacáridos ABH, las transferasas A y B, y los genes ABO, como en la aplicación de esta
información para aplicaciones clínicas.
 HISTORIA
La era fisiológica de la historia de la transfusión sanguínea comenzó con el
descubrimiento de la circulación de la sangre por Harvey en 1616. Los
primeros experimentos fueron hechos con transfusiones homologas entre
animales y en 1667 se efectuó la primera transfusión en un humano al cual
se le inyectaron 9 onzas de sangre de carnero. Después de los primeros
accidentes y del descrédito del procedimiento, hubo un receso de casi 150
años en que no hubo avance en la transfusión de sangre.
En 1818 James Blundell Obstetra y Fisió-logo Inglés hizo la primera
transfusión de hombre a hombre. La palabra clave en esta historia es
aglutinación, aunque suene bien poco a medicina. Un investigador
austriaco, nacido en Viena en 1868 y llamado Karl Landsteiner, fue quien
primero identificó los grupos sanguíneos a partir del estudio de la
aglutinación de glóbulos rojos en contacto con los glóbulos rojos de otra persona. En el año 1875 ya se
habían hecho unas 350 transfusiones en humanos.
En 1899 Shattock informó sobre la aglutinación de eritrocitos de algunas personas con el suero de otras e
interpretó este fenómeno como anormal, fue Karl Landsteiner quién descubrió las diferencias de la sangre
entre grupos de personas y con su teoría sobre la especificidad de las reacciones serológicas (1900) dio
inicio a la era inmunológica de la historia de la transfusión sanguínea.
En el año 1901 un médico austríaco andaba investigando sobre los glóbulos rojos. Quería comprender por
qué el suero sanguíneo de algunas personas producía aglomeraciones variables en contacto con los
glóbulos rojos de otros individuos. Y dio con los grupos sanguíneos. El descubrimiento le valió el Premio
Nobel de Medicina de 1930. Así se produjo este importante hallazgo para las transfusiones.
A partir de 1901, Landsteiner observó que al mezclar la sangre de dos personas, en ocasiones los glóbulos
rojos se aglutinan formando grumos visibles. Para saber por qué se producía ese fenómeno siguió
investigando. Analizó la sangre de 22 personas, además de la de cinco colaboradores y la suya propia, y
llegó a una conclusión: existen tres tipos distintos de hematíes en la sangre, llamados A, B y O, que dan
lugar a reacciones de aglutinación. Esos hematíes son los que diferdencian los tres grupos sanguíneos A, B
y O (después se descubrió que había un cuarto, el AB).
Era el año 1901, Landsteiner daba con este hallazgo un importante paso en el conocimiento de la
inmunología, cuyo saber él había heredado de otros investigadores como Ehlich, Bordet y Behring. Pero al
descubrir los grupos sanguíneos, las transfusiones de sangre ya nunca volverían a ser lo mismo. Ahora se
harían con muchísima más seguridad de obtener el resultado buscado con ellas.
Por este y otros trabajos, Karl Landsteiner obtuvo en 1930 el Premio Nobel de Medicina y Fisiología, y
nueve años después entró como profesor emérito en el Instituto Rockefeller. Además de lo citado, fue
pionero en la formulación de otros conceptos fundamentales, algunos de los cuales se esconden tras
palabros como hemoglobinuria paroxística nocturna. Pero, para entendernos, Karl Landsteiner fue uno de
los investigadores que iniciaron el desarrollo científico del siglo XX, padre de la medicina transfusional.
En 1940, el mismo Karl Landsteiner descubrió la existencia del llamado factor Rh, que era responsable de
la incompatibilidad de algunos grupos de sangre, inclusive cuando el sistema ABO era respetado. A partir
de este descubrimiento, los individuos fueron clasificados como Rh positivo o Rh negativo, según la
existencia o no del factor Rh en sus sangres.
Y, como los toreros, murió en plena faena: mientras trabajaba en su laboratorio del Instituto Rockefeller
de Nueva York, Landsteiner sufrió un infarto de miocardio y falleció el 26 de junio de 1943.
GRUPOS SANGUÍNEOS
Es necesario conocer y entender bien los principios básicos de la inmunología en lo que respecta a la
reacción antígeno anticuerpo si se quiere entender la inmunología de los grupos sanguíneos. Por una parte
los grupos sanguíneos están compuestos por antígenos heredados como grupo y pueden conducir a la
producción de anticuerpos específicos si son inoculados en forma de sangre en una persona distinta.
Algunos anticuerpos existen fisiológicamente cuando la persona carece del antígeno correspondiente
(Anticuerpos naturales).
Cada sistema está constituido por antígenos producidos por alelos en un locus genético único o en loci
tan estrechamente ligados, que no se presenta entrecruzamiento. los antígenos de los eritrocitos, que
presentan un grupo sanguíneo único, están controlados genéticamente por genes alelicos heredados
independientemente los unos de los otros .

FIGURA1. Representación esquemática de las moléculas de inmunoglobulinas G y M

SISTEMA ABO
El sistema ABO fue el primer grupo sanguíneo descubierto. Landsteiner en 1900 descubrió que los
glóbulos rojos pueden clasificarse en A, B y O, de acuerdo a la presencia o ausencia de antígenos
reactivos en la superficie de los glóbulos rojos. Dichos antígenos son de mucha importancia en transfusión
sanguínea, trasplante de tejidos y enfermedad hemolítica del recién nacido. Compatibilidad de grupo ABO
es esencial en toda prueba serológica pretransfusional.
Nuestra sangre está compuesta por una porción líquida llamada plasma y una parte sólida que contiene
células sanguíneas, nombradas hematíes, leucocitos y plaquetas. En promedio, el 55% de la sangre es
líquida y el 45% está formado por células.
Los glóbulos rojos contienen algo de proteína en su superficie que se llaman antígenos o aglutinógenos.
Son los antígenos que recibieron los nombres A, B, AB y O. La incompatibilidad entre las sangres se
presenta cuando existen diferencias entre las proteínas presentes en las superficies de los glóbulos rojos
del donante y receptor.
De hecho, solamente hay 2 tipos de antígenos, que son el A y B:
 Si un individuo tiene los antígenos A en la superficie de sus glóbulos rojos, su sangre se clasifica
como grupo A.
 Si un individuo tiene los antígenos B en la superficie de sus glóbulos rojos, su sangre se clasifica
como grupo B.
  Si un individuo tiene antígenos A y antígenos B en la superficie de sus glóbulos rojos, su sangre
se clasifica como grupo AB.
 Si un individuo no tiene ni el antígeno A y ni el antígeno B en la superficie de sus glóbulos rojos,
la sangre se clasifica como grupo O (o grupo cero).

En el sistema ABO, característicamente el plasma contiene anticuerpos que reaccionan contra el antí- geno
ausente en sus glóbulos rojos. Estos anticuerpos completos han sido llamados de "ocurrencia natural" pues
se creía que no eran de origen inmune. Sin embargo se vio que bacterias, alimentos, etc. pueden poseer un
componente polisacárido similar al de los antígenos A, B, H. El recién nacido no posee anticuerpos ABO
bien desarrollados inmunológicamente y los que se detectan son los transferidos pasivamente por la
madre. A medida que el niño crece y se expone a dichos antígenos del medio ambiente, desarrolla
anticuerpos contra los antígenos que no poseen los que están bien formados inmunológicamente a los 6
meses de edad. Por lo tanto dichos anticuerpos probablemente son resultado de inmunización a
polisacáridos en diversos agentes del medio ambiente. Anti A y Anti B son anticuerpos de tipo IgM
aunque a menudo también son IgG.
La incompatibilidad sanguínea se produce por la presencia de anticuerpos o aglutininas en la sangre, que
sigue la siguiente lógica:
 Un individuo con glóbulos rojos que presentan los antígenos A en la superficie (grupo sanguíneo
A) tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos con antígenos B. por lo tanto, cualquier sangre que
contiene antígenos B será rechazada.
 Un individuo con glóbulos rojos que presentan los antígenos B en la superficie (grupo sanguíneo
B) tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos con antígenos A. por lo tanto, cualquier sangre que
contiene antígenos A será rechazada.
 Un individuo con glóbulos rojos que presentan antígenos A y B en la superficie (grupo sanguíneo
AB) no tiene anticuerpos contra glóbulos rojos con antígenos B ni contra glóbulos rojos con
antígenos A. Como no hay anticuerpos, todos los grupos de sangre pueden ser transfundidos.
 Un individuo con glóbulos rojos que no presentan ni antígenos A ni antígenos B en la superficie
(grupo sanguíneo O) tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos con antígenos A y contra
glóbulos rojos con antígenos B. Por lo tanto, cualquier sangre que contiene antígenos A o B será
rechazada. Esto significa que esto individuo solamente puede recibir sangre grupo O.
 Imagen 1 . Antígenos A y B (Descripción de anticuerpos)

Sistema MN
Introducido por Landsteiner y Levine en 1927, luego de inyectar hematíes humanos en conejos, logrando
la formación de anticuerpos contra aquellos. El suero inmune de los conejos permitía diferenciar
distintas clases de hematíes humanos, los cuales denominaron M y N, de frecuencia aproximadamente
igual, los cuales producían tres genotipos (MM, Mn y NN) y sus respectivos fenotipos (M, MN y N). Este
sistema es de escasa importancia en la transfusión sanguínea o en la incompatibilidad materna fetal,
pero sus frecuencias relativas y su tipo codominante de herencia los hacen especialmente útiles para
resolver problemas de identificación.

SISTEMA RH
El factor Rh es parte de las células rojas de la sangre. Todos tienen un factor Rh "positivo" or un Rh
"negativo" en la sangre. Rh "positivo" en la sangre es más común que Rh "negativo". Ningún tipo de
sangre es mejor que la otra.
El tipo de sangre es importante solamente cuando la sangre va ha ser recivida en una transfusión
sanguínea, o cuando un Rh "negativo" de la madre que llega a ser embarazada con un Rh "positivo" del
padre. Si el padre es Rh "positivo" y la madre es Rh "negativo", el bebé tiene una probabilidad de 50/50
por ciento de ser Rh "positivo" o "negativo". Cuando el bebé es Rh "positivo", una situación especial
ocurre.
El sistema Rh sigue la misma lógica del sistema ABO. El antígeno Rh, también llamado antígeno D,
puede o no puede estar presente en las membranas de las hematíes. Si está presente, el paciente se clasifica
como Rh positivo. Pacientes positivos Rh no tienen anticuerpos contra el antígeno Rh.
Por otro lado, si el paciente no expresar el antígeno Rh en las membranas de los glóbulos rojos, se
clasifica como Rh negativo. Pacientes Rh negativos también no tienen anticuerpos contra el antígeno Rh,
pero pueden desarrollarlos si se exponen a la sangre Rh+.
Los anticuerpos y la enfermedad
Los anticuerpos que reconocen a los antígenos Rh usualmente son isotipo IgG y se identifican mediante la
prueba indirecta de la anti globulina o por otros potenciadores con alto contenido de proteínas (albúmina)
o baja fuerza iónica (LISS), enzimas proteolíticas (ficina) o poli etilenglicol (PEG). Además, presentan
efecto de dosis, es decir, reaccionan con mayor intensidad con células homocigotas que heterocigotas.
Estos anticuerpos son causantes de la reacción hemolítica en los eritrocitos fetales en la enfermedad
hemolítica del recién nacido. En las personas con el fenotipo Rhnulo (-D-) producen un anticuerpo
particular: anti-Rh29 o anti-Rh total, anti-Rh17 (anti-RhCcEe), anti-D, anti-C; o bien, una mezcla de
anticuerpos. El anti-E es el segundo en frecuencia, pues aproximadamente 30 % de la población muestra
el antígeno E. El anti-e frecuentemente es un autoanticuerpo, pues 98 % de la población lo posee. El anti-
C y el anti-c son menos comunes pues su frecuencia poblacional es mucho más elevada. Los
autoanticuerpos anti-Rh usualmente reaccionan a 37 °C y están presentes en cerca de 80 % de los
pacientes con anemia hemolítica autoinmune. Frecuentemente tienen especificidad antiRh y pueden no
reaccionar con eritrocitos con Rhnulo. Estos autoanticuerpos reaccionan contra los eritrocitos del paciente
y los transfundidos, lo cual obliga a estudiarlos y confirmar su identidad en la selección de la sangre por
transfundir.
La enfermedad hemolítica del recién nacido es causada por el paso transplacentario de anticuerpos IgG
que se unen a los eritrocitos fetales. El anticuerpo más prevalente sigue siendo el antiD, en cerca de la
mitad de los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, aunque seguido muy de cerca por anti-
Kell, anti-c, anti-E y antiC, anti-Fya y anti-Dia. A pesar de la amplia difusión de la prevención de la
isoinmunización, incluyendo el empleo de la gammaglobulina antiD, la isoinmunización materna persiste
por la falta de programas de protección, la indebida aplicación de los mismos, la presencia no reconocida
de aborto, la mayor cantidad de eritrocitos fetales en la circulación materna hacia el final del embarazo o
la exposición intrauterina de la madre a los eritrocitos de la abuela o teoría de la abuela.
Ejemplo:
Cuando el bebé es asistido en el parto, hay una probabilidad de que la sangre de algunos de estos bebés
sean Rh "positivos" y puede ir al flujo de sangre "negativo" de la madre. Si esto sucede, la sangre de la
madre formara antícuerpos. Estos antícuerpos matarán o afectado por estos antícuerpos. Pero los
antícuerpos, una vez producidos en la sangre de la madre, llegarán a ser una parte permenente de la sangre
de ella.
Entonces si la madre llega a estar embarazada otra vez y su futuro bebé tiene un Rh "positivo", los
antícuerpos de la sangre de la madre pelearan con las celulas "positivo" de la sangre de su futura bebé. Si
esto sucede, el futuro bebé puede llegar a tener anemia, ictericia, daño en el cerebro, o incluso nacer
muerto.
Si el bebé ha nacido vivo, llegará a tener la enfermedad hemolítica Rh del recién nacido. El bebé con esta
enfermedad llegara a tener mucho cuidado médico. Por ejemplo, la sangre del bebé puede necesitar ser
intercambiada por una nueva sangre.
La enfermedad del factor RH en el recién nacido puede ser prevenida si el Rh "negativo" de la madre
tiene una vacuna de Rhogam a las 28 semanas de embarazo y dentro de las 72 horas después de haber
nacido el bebé con un Rh "positivo". La vacuna es usualmente dada en la nalga.
La forma en que trabaja el Rhogam es muy simple. Esto mantiene que la sangre de la madre no sea vista
como algo extraño en la sangre del babé. En esta forma, se paran de formar los antícuerpos. Esto
significa que no habra daño al futuro bebé.
Una mamá Rh "negativo" puede necesitar una vacuna de Rhogam en cada embarazo y después de cada
parto. Sí ella alguna vez llega a estar embarazada y pierde al bebé a causa de un aborto o un niño nacido
muerto, también necesitará tener una vacuna del Rhogam. Sí el bebé es Rh "negativo", la madre no
necesitara una vacuna de Rhogam.(Imagen2)

Imagen2. Tratamiento de la vacuna de Rhogam.

Sangre incompatible.
BIBLIOGRAFIA

 Arbelaes carlos,(2009) Fundamentos de Genética e inmunología para bancos de sangre y

medicina transfusional.Revista Medicina y laboratorio, pag. 37-68
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl091-2d.pdf
 Baptista Hector,(2005).El factor Rh, una mirada al fondo. rev.Med inat mex .