Osteoartritis

La OA no ha sido considerada una artropatía inflamatoria por la escasez de

neutrófilos en el líquido sinovial y la ausencia de manifestaciones sistémicas de
inflamación. Es la más común de las enfermedades reumáticas crónicas. Es una
enfermedad que daña el tejido que cubre los extremos de los huesos de una
articulación llamado cartílago. Cuando esto ocurre, los huesos comienzan a
rozarse entre ellos.

Etiología
Es una enfermedad multifactorial entre los que destacan, lesiones articulares por
presencia de procesos inflamatorios crónicos de larga evolución.

Además de:

 Los defectos en la formación de las articulaciones

 Un defecto genético en el cartílago de la articulación
 Fatiga de las articulaciones como consecuencia de ciertos trabajos o
deportes.

Patogenia
El cartílago sufre fracturas perpendiculares a la superficie por desmineralización
ósea, disminuye la síntesis de colágeno, las células (condrocitos) se agrupan en
lagunas y finalmente quedan lagunas vacías por una variante de muerte celular
programada (condroptosis).

En los estadios iniciales de la OA el cartílago es un poco más grueso de lo normal,

en estadios posteriores, es evidente la disminución en el grosor y la consistencia
del mismo.

Morfología
La característica distintiva es la degradación progresiva del cartílago articular.

Las citosinas interleucina 1b y factor de necrosis tumoral, son importantes en el

desarrollo de esta enfermedad, con estas citosinas proinflamatorias incrementa la
producción de las metaloproteasas, enzimas proteolíticas clave en la degradación
irreversible de la arquitectura articular normal. ya que realizan una estimulación de
condrocitos.

También inhiben la síntesis de proteoglucanos y colágeno tipo II, estimulan la

producción de especies reactivas de oxígeno como el óxido nítrico e incrementan
la producción de prostaglandina E2. Asimismo, es evidente que los efectos de la
inflamación sinovial favorecen la desregulación en la función del condrocito y la
pérdida del equilibrio entre las actividades anabólicas y catabólicas del condrocito,
imprescindibles para mantener la integridad articular normal. Entonces ocurre la
degradación del cartílago articular.

El cartílago es un tejido que está constituido por matriz extracelular (ME) y

condrocitos que son los responsables de mantener la integridad del tejido.

Manifestaciones clínicas
Se presentan lentamente y empeoran con el tiempo. Los signos y síntomas de la
artrosis incluyen:

 Dolor mecánico. Articulación puede doler mientras está en movimiento o

después de realizar movimientos.
 Sensación de crepitación. Sensación o sonido de los huesos frotándose
o rozándose uno contra otro.
 Dolor con la palpación. Sentir dolor en la articulación cuando aplicas una
leve presión.
 Rigidez. Después de un período de inactividad, durante la etapa aguda.
 Pérdida de distensibilidad de tejidos blandos periarticulares. No poder
mover la articulación en toda su amplitud de movimiento.
 Osteofitos. Trocitos de hueso extra, que se sienten como bultos duros, se
pueden formar alrededor de la articulación afectada a consecuencia de que
algunos pedazos de hueso o de cartílago pueden desprenderse y quedar
atrapados dentro del espacio que existe en la articulación, lo que causa
más dolor y daño.

Dx
 Radiografías: en las que se observa el grado de daño articular, espacio
articular y si ya existe formación de osteofitos.
 Resonancia magnética
 Citología hemática (velocidad de sedimentación, factor reumatoide, líquido
sinovial)

Evolución clínica de la enfermedad

La OA se clasifica en primaria (idiopática) y secundaria.

I. Idiopática

Se dan afectaciones principalmente en:

1. Manos: nodular

2. Hallux valgus

3. Rodilla (compartimiento externo, interno, fémur-rotula)

4. Cadera

5. Columna vertebral (articulaciones apofisiarias, discos)

6. Otras localizaciones (glenohumeral, acromioclavicular, sacroilíaca, témporo-

mandibular).

II. Secundaria

Se dan afectaciones principalmente en:

A. Traumatismos (agudos, crónicos)

B. Factores mecánicos (varo-valgo, hipermovilidad, displasias óseas)

C. Metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, enfermedad de

Gaucher)

D. Endócrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus, obesidad,

hipotiroidismo)

E. Enfermedad por depósito de calcio (apatita y pirofosfato de calcio)

F. Otras enfermedades óseas y articulares.

Tx
Formular un plan de manejo con el paciente, regular actividad, ejercicios y
disminución de peso corporal. (Debe incluir el fortalecimiento de los músculos
periarticulares y el ejercicio aeróbico)

 Tópicos: capsaicina y AINEs

 Sistémicos: acetaminofen, AINEs no selectivos, tramadol y analgésicos
narcóticos.
 Intraarticular: esteroides

Cirugía: en OA secundaria, para sustituir la articulación.

Pronostico
Reservado para la vida y malo la función.
Bibliografía
Gutierrez, I. R. (2011). Fisiopatología como base fundamental del diagnóstico
clínico. Medica panamericana.

María José López-Armadaa, C. V.-G.-D.-P. (Octubre de 2007). Evidencia de

mecanismos inflamatorios en la osteoartritis. Obtenido de Reumatologia
clínica: http://www.reumatologiaclinica.org/es/evidencia-mecanismos-
inflamatorios-osteoartritis/articulo/13111166/

Toro, M. B. (2008). Farmacologia para Fisioterapeutas. Medica Panamericana.