ASCITIS

La ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La

hipertensión portal es una condición indispensable para el desarrollo de ascitis en las
enfermedades hepáticas.

En su desarrollo intervienen dos tipos de trastornos: trastornos de la función renal e

hipertensión portal y alteraciones hemodinámicas de la circulación general

Hipertensión portal y disfunción cardiocirculatoria

La hipertensión portal es una condición indispensable para el desarrollo de ascitis en

las enfermedades hepáticas. Esta no sólo ocasiona un aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo portal, sino que también produce una intensa vasodilatación arterial en la
circulación arterial esplácnica (por un aumento de la síntesis de óxido nítrico y otras sustancias
vasodilatadoras).

En condiciones normales, el intercambio de fluidos entre el sinusoide y el espacio

intersticial hepático depende sólo de cambios en la presión hidrostática (presión que hace el
agua). Cualquier pequeño aumento de la presión sinusoidal se traduce en el paso del líquido
rico en proteínas desde el sinusoide al espacio intersticial. Existen dos mecanismos para
regular el volumen de líquido intersticial hepático:

1. En primer lugar, el exceso de líquido intersticial es drenado hacia la circulación

sistémica a través del conducto torácico.
2. En segundo lugar, el exceso de líquido intersticial puede escapar directamente
a la cavidad peritoneal y ocasionar la formación de ascitis.

Trastornos de la función renal

Los trastornos de la función renal de la cirrosis son secundarios a alteraciones de

sistemas neurohormonales .

La «teoría de la vasodilatación arterial» explica que la hipertensión portal, por un

aumento de la síntesis de sustancias vasodilatadoras (como óxido nítrico) produce una
vasodilatación arterial esplácnica, que ocasiona una reducción del volumen arterial e
hipotensión arterial (a medida que progresa, se produce ascitis). Inicialmente, cuando la
cirrosis hepática se mantiene compensada (ausencia de ascitis) la presión arterial se regula
mediante episodios TRANSITORIOS de retención renal de sodio y agua que determinan un
aumento de la volemia, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, llega un
momento en que el gasto cardíaco no puede aumentar más. Por lo tanto, la presión arterial ha
de mantenerse a través de una activación de:

 Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

 activación del nervioso simpático; y
 aumento de la secreción de hormona antidiurética
 Entonces, este cuadro tiene como conseciencia:

 la retención renal de sodio por un aumento la reabsorción tubular de este ión.

 La disminucion de la capacidad renal de excretar agua ----> hiponatremia dilucional
 La vasoconstricción renal que determina una reducción del flujo sanguíneo renal y del
filtrado glomerular ------> disminución de la excreción de Na y H2O ----> Sme hepato
renal

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Concepto

La encefalopatía hepática es un tipo de encefalopatía metabólica. Se define como una

alteración del sistema nervioso central secundaria a insuficiencia hepática o a derivación de
sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico sin pasar por el lecho hepático
(derivación portosistémica). No se incluyen en el concepto los trastornos neuropsiquiátricos
cuya presentación no depende de la insuficiencia hepática (enfermedad de Wilson,
encefalopatía alcohólica).

Un aspecto característico es el carácter reversible de las manifestaciones neurológicas

con la normalización de la función hepática, la corrección de la derivación portosistémica o el
tratamiento de los factores desencadenantes.

Patogenia

Se han propuesto varias hipótesis para explicar la patogénesis de la encefalopatía

hepática (falsos neurotransmisores, hipótesis GABA, tóxica). Sin embargo, ninguna de ellas
permite explicar los diversos aspectos de la misma. El factor patogénico fundamental es el
acceso de sustancias provenientes de la circulación portal al torrente circulatorio, que tendrían
efecto tóxico en el sistema nervioso central, donde ocasionarían alteraciones de la
neurotransmisión.

A veces, sobre todo en la insuficiencia hepática aguda grave, además de las

alteraciones de la neurotransmisión, las posibles toxinas provocarían edema cerebral y
trastornos del flujo sanguíneo cerebral.
 En los pacientes con cirrosis hepática, un hecho característico de la encefalopatía
hepática es la presencia de factores desencadenantes. Estos factores podrían desencadenar un
episodio de encefalopatía, porque modificarían la concentración de diversos metabolitos del
sistema nervioso central.

1. Neurotoxinas

Se ha propuesto que la insuficiencia hepática conduciría al incremento de diversas

sustancias que modificarían el metabolismo de diversos neurotransmisores, lo cual tendría un
efecto neurotóxico.

El amoníaco reúne varios de los requisitos para ser considerado el principal responsable de
la encefalopatía hepática:

a) las medidas terapéuticas que disminuyen el amoníaco plasmático mejoran la

encefalopatía hepática;

c) el amoníaco es una toxina que procede principalmente del colon y es en gran parte
producida por la flora intestinal,

d) la concentración de amoníaco en sangre portal es elevada y sufre una intensa extracción

hepática.

Sin embargo, no existe una buena asociación entre los valores plasmáticos de amoníaco y
los grados de encefalopatía hepática, hecho que podría explicarse por diferencias en el acceso
de amoníaco al sistema nervioso central.

Las benzodiazepinas son sustancias que se unen al receptor GABA y se han encontrado en
el plasma, en el líquido cefalorraquídeo y en el tejido cerebral de pacientes con insuficiencia
hepática. Se ha propuesto que estas sustancias, que podrían originarse en el sistema nervioso
a partir de precursores sintetizados por la flora intestinal, activarían la neurotransmisión
inhibidora GABA y serían los causantes de la disminución del nivel de conciencia. Sin embargo,
se considera que estas sustancias sólo tienen una participación leve en la encefalopatía
hepática, porque la administración de antagonistas competitivos del receptor GABA tiene
efectos beneficiosos únicamente en una proporción baja de pacientes.

El manganeso se excreta en condiciones normales por la bilis. Se ha demostrado que su

concentración plasmática y cerebral se incrementa por efecto de la derivación de sangre
portosistémica y que se acumula de forma preferente en el tejido cerebral, a semejanza de la
intoxicación crónica por manganeso.

Alteraciones del sistema nervioso

Debido a su carácter reversible y a la ausencia de daño neuronal en las formas agudas,

se considera que la encefalopatía hepática es la consecuencia de trastornos de la
neurotransmisión. Se han demostrado alteraciones en múltiples sistemas de
neurotransmisión, pero se desconoce la relevancia de las mismas. Las principales alteraciones
consisten en un incremento del tono GABA y en diversos trastornos del sistema glutamato. El
amoníaco podría interferir con el tránsito entre neuronas y glutamato, que son compuestos
neuroactivos en múltiples sistemas de neurotransmisión excitadora. Además, el amoníaco
tendría efectos agonistas sobre la transmisión gabaérgica, que es la principal neurotransmisión
inhibidora. En el curso de una encefalopatía hepática puede desarrollarse edema cerebral, que
se considera secundario al efecto del amoníaco. Se ha propuesto que el incremento de
glutamina, el producto del metabolismo del amoníaco en los astrocitos, podría provocar un
incremento del agua cerebral.

Grados de Encefalopatía aguda

1. Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla.

Insomnio nocturno-somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional.
2. Grado II. Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento.
Somnolencia intensa. Flapping tremor evidente.
3. Grado III. Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, que responde
sólo a estímulos intensos). Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo
inexplorable por falta de colaboración del paciente.
4. Grado IV. Coma profundo

http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepatica.pdf