Tema: REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO -

BASE
Docente: MSc. Vania Mallqui Brito.
2017-II
II
I
 Ionización del agua – ácidos – bases -
tampones
• La molécula de agua tiene una
ligera tendencia a ionizarse
reversiblemente dando lugar a
un ion hidrógeno y un ion
hidroxilo.

• Realmente este proceso no da

en realidad lugar a iones
hidrógeno "desnudos" sino a
iones hidronio.
Para la ionización reversible del agua,
como para cualquier otra reacción
química, podemos escribir su constante
de equilibrio:
El valor de [H2O] en el agua pura es 55,5 M
(1.000 g de agua en un litro dividido por su 55,5 K = [H ] [OH ] = Kw
masa molecular, o sea, 1.000/18=55,5).

Kw se conoce como producto iónico del

agua. Keq, se ha determinado a partir de
las medidas de conductividad eléctrica
en el agua pura, es de 1,8 x 10-16 M a
25ºC.

Se puede calcular la concentración de

iones hidrógeno e iones hidroxilo en el
agua pura a 25ºC.
Una disolución acuosa neutra tiene un
pH=7 ya que en ella [H+]=10-7 y por
lo tanto:

Una disolución acuosa neutra tiene un pH=7 ya que en ella

[H+]=10-7.
Brönsted-Lowry un ácido es un dador de
protones, y una base es un aceptor de protones.
El ácido acético, un dador de protones, y el anión
acetato, su correspondiente aceptor, forman un
par ácido-base conjugado relacionado por la
reacción reversible

El amoníaco, un aceptor de protones, es la base

conjugada del ion amonio, su correspondiente
dador.

A un ácido fuerte corresponde una base

conjugada débil, a un ácido débil corresponde
una base conjugada fuerte.
Constante de disociación (Ka). Los ácidos fuertes
presentan valores altos de Ka, mientras que los ácidos
débiles presentan valores bajos de Ka.
pK, que se define como el logaritmo negativo de la
constante de disociación. Cuanto más fuerte sea un
ácido más bajo será el valor de su pK; por el
contrario, los ácidos
débiles presentan pK's elevados.

Ecuación de Henderson-Hasselbalch,
comportamiento de ácidos débiles y amortiguadores.
AH es la especie dadora
de protones y A- la especie aceptora de protones.

Un par conjugado ácido-básico puede funcionar

como sistema tampón. Son disoluciones acuosas que
tienden a responder a la adición de cantidades
moderadas de ácidos o de bases con pequeñas
variaciones en su pH. el efecto tampón es el resultado
de la acción conjunta de dos
equilibrios químicos: el de ionización del agua y el de
disociación del par conjugado ácido-base.
Las curvas de titulación de los diferentes pares conjugados ácido-
básicos reflejan perfectamente este efecto tampón, el punto medio
de esta región tamponante, exactamente cuando se igualan las
concentraciones de la especie dadora y de la especie aceptora de
protones, la capacidad de tamponamiento del par conjugado es
máxima. Aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch
podemos deducir que en este punto el pH de la disolución es
numéricamente igual al pK del par conjugado.

pH = pK

Especial relevancia: el sistema tampón del fosfato, que regula el

pH en el citoplasma de todas las células, y el sistema tampón del
bicarbonato, que actúa en la sangre y en los líquidos intersticiales
de los vertebrados.
 Regulación del equilibrio ácido - base

Cada soluto del organismo, el sodio, el potasio, el Cloro,

deben mantenerse dentro de límites considerados
normales. Cualquiera de ellos produce situaciones
graves y riesgosas para el paciente.
Los hidrogeniones son un ejemplo pues el mecanismo de
control es muy delicado.

Como el pH constituye un subsistema del medio interno,

comparte las características estructurales del mismo.
Así, los límites estarán formados por las barreras
compartimentales y los reservorios estarán constituidos
por los compartimentos líquidos del organismo.
 Aspectos funcionales del sistema pH
 El organismo mantiene el pH, o lo que es lo mismo la
concentración de H+, dentro de un valor estable a través de un
equilibrio homeostático.
 La fuente de ácidos en nuestro organismo es doble:

1. Carga ácida proveniente de la dieta, ácidos fijos, que es

de 1mEq/kg de peso/día. Ingesta de proteínas, es manejada
y eliminada por los riñones.

2. Carga ácida constituida por (CO2). Diariamente se

producen unos 13.000 a 15.000 nmol/día de CO2. Esta
producción es manejada y eliminada por los pulmones.
 Regulación del pH: Equilibrio ácido-
base
1. Amortiguadores (intracelular y extracelular).
2. Regulación pulmonar de la pCO2 .
3. Resorción y eliminación renal de bicarbonato y la
excreción de ácidos.
1. Las sustancias amortiguadoras desarrollan rápidamente su acción
(segundos) previniendo cambios excesivos en la concentración de
iones hidrógeno.
2. Cuando la concentración de iones H+, aumenta se produce
estimulación del centro respiratorio, aumenta la ventilación
pulmonar pudiendo ser eliminado una mayor cantidad de CO2,
provocando un descenso en la concentración de iones H+ que estaba
aumentada (aprox. 3 minutos).
3. Cuando la concentración de H+ se modifica significativamente, los
riñones producen una orina ácida o alcalina, ayudando al reajuste
del equilibrio. El riñón manejará la carga de ácidos como órgano
más poderoso, pero requiriendo horas o días para reajustar las
alteraciones en los valores de pH.
Si se añade ácido clorhídrico (ClH) a una solución de agua pura, el
pH caerá a 1. Sin embargo, si hay un buen amortiguador el ClH se
combinará con él y variará muy poco el pH.
 Sistemas amortiguadores del organismo
Existen tres sistemas buffers en el organismo:

1. Tampón bicarbonato.
2. Tampón fosfato.
3. Tampón de proteínas.

La acción de un amortiguador
está en directa relación con:

1. Su concentración.
2. Su pK en relación con el BB: bases buffers.
pH de la solución en la cual
está colocado.
 Sistema buffer bicarbonato/ácido carbónico
• Equilibrio ocurre entre el
bicarbonato y el ácido
carbónico: el nivel de éste
último se refleja en la presión
parcial de dióxido de carbono
(pCO2), los cambios de la
pCO2 cambiarán la
concentración de ácido
carbónico.
• Cambios en la pCO2 inducidos
por las variaciones respiratorias
se reflejan alteraciones en los
pH del líquido extracelular aprox. 7,4
sistemas extra e intracelular.
• No se altera porque es un
sistema abierto.
El bicarbonato puede ser generado y reabsorbido
por los riñones.
 Sistema buffer fosfato
• Actúa principalmente a
nivel renal.
• Sus componentes están
dentro de un sistema
cerrado.
• Su concentración es
cuantificada como “acidez
titulable”.
 Sistema buffer proteínas
• Regulador de pH extra e intracelular.
• Anfóteros.
• Grupos ionizables: donan y aceptan protones.

Buffer hemoglobina:
• Muy eficiente debido tanto al cambio de pK que experimenta al
pasar de la forma oxidada a la reducida, proteína abundante en
sangre (15 % del volumen total sanguíneo).
• La oxihemoglobina (pK= 7,16) es un ácido más fuerte que la
desoxihemoglobina (pK= 7,71).
• Permite el transporte de una determinada cantidad de CO2 liberada
en los tejidos. La hemoglobina oxigenada que llega a los tejidos se
disocia liberando O2, proceso favorecido por el estado de los
tejidos (baja pO2, menor pH y alta pCO2).
• Principal buffer sanguíneo intracelular.
HHb = Hidroxihemoglobina
HbO2= Oxihemoglobina
Hb + O2 =
Desoxihemoglobina
Valores normales de pH en el
organismo
Enfoque clínico de los trastornos ácido-base
 La homeostasis logra mantener el pH arterial sistémico dentro de
un límite estrecho a pesar de las cargas de ácidos y álcalis que se
originan por ingestión y degradación diaria de alimentos.
 El pH está determinado por la proporción de CO3H- y pCO2, y no
por la cantidad absoluta de cada uno de ellos.
 Concentración normal de CO3H- o de pCO2 no necesariamente
significa que el pH es normal y viceversa.
 Dos grandes tipos de trastornos ácido-base:
1. Respiratorio
2. Metabólico.
 Cuatro trastornos ácido-base:
1. Acidosis metabólica
2. Alcalosis metabólica
3. Acidosis respiratoria
4. Alcalosis respiratoria
Acidemia – alcalemia: sufijo “emia”
Acidez de la sangre. Acidemia cuando
el pH arterial es menor de 7,35;
alcalemia cuando el pH es mayor de
7,45.

Acidosis – alcalosis: sufijo “osis”

Proceso generador de H+ o OH-.

Cuando un paciente tiene su frecuencia

respiratoria disminuida, acumula CO2,
aumentando la pCO2 en sangre,
alterando el valor de pH, acidosis de
origen respiratorio.

Acidosis: Exceso de ácido o deficiencia de base.

Alcalosis: Exceso de base o deficiencia de
ácido.
Acidosis y alcalosis metabólicas
se caracterizan por alteraciones
primarias en la concentración de
bicarbonato (numerador y
componente metabólico de la
ecuación de Hendersson
Hasselbalch).
Acidosis y alcalosis
respiratorias se caracterizan
por las alteraciones primarias
en la pCO2 (denominador y
componente respiratorio de la
ecuación de Hendersson
Hasselbalch).
 Anion gap o brecha aniónica

 El anión gap representa los aniones no medidos se encuentran

normalmente en el plasma. Tiene un valor normal de 10 a 12
mEq/L. Los aniones no medibles normalmente incluyen
proteínas aniónicas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos.

 Los trastornos que producen acidosis metabólica pueden ser

clasificados de acuerdo al valor del anión gap. P.ej, cuando se
acumulan en el líquido extracelular aniones ácidos, como el
acetocacetato o el lactato, el anión gap aumenta por arriba del
valor normal. Esto constituye una acidosis metabólica con
anión gap aumentado.
 Acidosis metabólica
I. Causas más frecuentes:
1. Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):
a) Insuficiencia renal d) Drogas y fármacos
b) Acidosis láctica -Salicilatos
-Schock. -Metanol
-Nutrición parenteral.-Paraldehído
-Alcohol etílico. -Etilenglicol
-Acetaldehído.
-Fenformina
e) Rabdomiolisis masiva
-Leucemias y tumores sólidos
-SIDA
c) Cetoacidosis
-Diabética
-Alcohólica -Ayuno prolongado
2. Acidosis metabólica con anión gap normal
(hiperclorémica):
a) Pérdidas gastrointestinales de
bicarbonato
-Diarreas
-Fístulas pancreáticas biliares e
intestinales
-Ureteroenterostomía
-Colestiramina
b) Administración de ácidos
-Cloruro amónico
-Clorhidrato de lisina o arginina
c) Pérdidas renales
-Acetazolamida
-Hiperparatiroidismo primario
-Acidosis tubulares renales
II. Manifestaciones clínicas:
 Hiperventilación
compensadora.
 Hipotensión.
 Arritmias ventriculares.
 Deterioro del nivel de
conciencia, confusión y
cefalea.
 Las formas crónicas pueden
conllevar retraso en el
crecimiento en los niños y
desmineralización ósea en el
adulto.
III. Tratamiento:

Corregir la causa de la acidosis.

Aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2.
Lenta, a lo largo de más de 12 horas.
Bicarbonato suele estar disponible en soluciones 1 M (1
mEq/ml) y 1/6 M (17 mEq/100ml).

mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)

 Alcalosis metabólica
I. Causas más frecuentes:
Vómitos.
Aspiración gástrica.
Tratamientos:
- Diuréticos.
- Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar
gastrointestinal.
- Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos.
Hipermineralcorticismos.
II. Manifestaciones clínicas:
Tetania secundaria a hipocalcemia
Hiperirritabilidad
Convulsiones
Trastornos mentales
Depresión respiratoria
Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia
III. Tratamiento:
Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la
hipokaliemia; ante casos de alcalosis severa o persistente puede
requerirse cloruro amónico.
 Acidosis respiratoria
I. Causas más frecuentes:
Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación).
Consecuencia de:
1. Depresión del SNC (fármacos).
2. Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de Guillén-
Barré).
3. Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo
aéreo-, asma, cifoescoliosis, neumotórax).

II. Manifestaciones clínicas:

1. Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
2. Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea,
somnolencia, confusión y coma.
3. Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
4. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.
III. Tratamiento:
De la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser
necesaria la ventilación mecánica en las formas graves y/o
acompañadas de hipoxemia.
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo
si existe un aumento agudo de la PCO2 , con la precaución de que la
oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en
éstos pacientes.
 Alcalosis respiratoria
I. Causas más frecuentes: II. Manifestaciones clínicas:
1. Histeria y llanto prolongado. 1. Síntomas de hipocalcemia.
2. Intoxicación por salicilatos. 2. Deterioro del nivel de
3. Insuficiencia hepática. conciencia.
4. Trastornos del control por 3. Síncope
parte del SNC del sistema 4. Arritmias.
respiratorio.
5. Asma III. Tratamiento:
6. Fiebre El tratamiento es causal. Se
7. Ejercicio trata la hiperventilación con
8. Embolismo pulmonar fármacos (sedantes) o haciendo
9. Uso de respiradores respirar al paciente en
mecánicos. una bolsa de papel.
 Alteraciones mixtas
I. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica: en pacientes muy
graves pueden coexistir y tras vómitos copiosos en embarazadas.
II. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: en intoxicación
por salicilatos, en insuficiencia hepática.
III. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: en situaciones de
acidosis láctica o insuficiencia renal o tras vómitos abundantes.
IV. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido
junto a un anión gap aumentado en menor cuantía.

Los trastornos del equilibrio ácido-base requieren un abordaje

terapéutico basado en el conocimiento de la etiología
responsable de la alteración, requiriéndose unos
conocimientos básicos de la fisiopatología del proceso y de los
mecanismos homeostáticos que desarrolla el organismo.
¡Gracias!