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Fisiopatología Del Shock
Fisiopatología Del Shock
Categoría de
Choque Ejemplo Clásico Definición básica Fisiopatología / Eventos que
Absoluto:
sangrado de la
herida
(laceración)
Relativo:
sangrado en el
tercer espacio en Disminución del volumen cir
Hipovolémico el cuerpo disminución del retorno veno
Absoluto (hemoabdomen, Disminución del volumen del volumen sistólico → dism
Relativo hematoma de sanguíneo circulante efectivo cardíaco y suministro de san
fractura)
Vólvula de
dilatación
gástrica (el
estómago Obstrucción física al retorno
dilatado ocluye la El impedimento físico al flujo atrapada distal a la obstrucc
vena cava sanguíneo en vasos grandes del volumen sistólico → dism
Obstructivo caudal) (predominantemente venas) cardíaco y suministro de san
Vasodilatación macrocircula
atrapada en la periferia → d
retorno venoso → disminuci
Multifactorial (uno o más de sistólico → disminución del g
los siguientes): suministro de sangre a los te
1. Vasodilatación, La vasodilatación microcircu
especialmente vasos llega a los tejidos pero no se
periféricos (microcirculación + células metabólicas debido a
macrocirculación) vasodilatadora de la sangre
3. Disminución de la
contractilidad cardíaca debido
Sepsis a los efectos de los
(Endotoxemia mediadores de citoquinas Disminución de la contractili
Gram-negativa) (sepsis) o del factor activador disminución del gasto cardía
Distributivo Anafilaxia de las plaquetas (anafilaxia) de sangre a los tejidos
Formación de múltiples coág
vasos ocluidos → disminució
4. Activación del sistema de venoso → disminución del g
coagulación entrega de sangre a los tejid
Junto con una explicación de por qué cada categoría cumple con la definición
básica de shock.
Compensación por Choque
Independientemente de la causa, cuando los tejidos no se suministran
adecuadamente con oxígeno, el cuerpo intenta remediar la situación iniciando una
serie de mecanismos compensatorios neuronales y hormonalmente mediados. El
objetivo final de estos mecanismos es aumentar el gasto cardíaco y el tono de los
vasos sanguíneos en un intento de suministrar mejor las células con
oxígeno. Estos mecanismos compensatorios pueden agruparse en tres categorías
distintas: (1) efectos ejercidos en minutos (agudos), (2) efectos ejercidos en 10
minutos a 1 hora (moderada), (3) y efectos ejercidos dentro de 1 a 48 horas ). 1 En
general, el cuerpo responde aumentando la frecuencia cardíaca, aumento del tono
vascular periférica, y tratar de aumentar el volumen sistólico, todo en un esfuerzo
para mejorar el gasto cardíaco y mantener la perfusión a los tejidos intactos. El
volumen del derrame se mejora al aumentar la cantidad de sangre devuelta al
corazón (por ejemplo, retorno venoso). Una forma de aumentar el retorno venoso
es derivar sangre de vasos periféricos pequeños (menos importantes) al corazón
para suministrar miocardio, pulmones y cerebro. Los riñones proporcionan una
segunda forma de mejorar el retorno venoso reteniendo el líquido para reforzar el
volumen sanguíneo total. La FIGURA 4 resume estos diversos mecanismos
compensatorios; El siguiente texto analiza la compensación con más detalle.
Mecanismos Compensatorios Agudos
Catecolaminas
Los efectos compensatorios agudos se limitan a los que afectan la frecuencia
cardíaca y la redistribución de la sangre periférica al corazón. Están mediados por
el sistema nervioso simpático (SNS) y la liberación de catecolaminas y surten
efecto en 30 segundos a unos pocos minutos. 1 A medida que disminuye el gasto
cardiaco, la generación de impulsos por los barorreceptores en el seno carotídeo y
el arco aórtico en el corazón disminuye. Bajo condiciones normales, los impulsos
del baroreceptor trabajan para inhibir el centro vasoconstrictor de la médula y para
aumentar la estimulación del centro vagal en el cerebro, llevando a la
vasodilatación. Cuando los impulsos baroreceptor son disminuidos, el centro
vasomotor en el cerebro funciona sin control y SNS señales del cerebro
aumentan. Estas señales incrementadas de SNS causan la liberación de
norepinefrina de la glándula suprarrenal y las terminaciones nerviosas mismas. La
norepinefrina se une a los receptores α-adrenérgicos en los vasos sanguíneos
para causar vasoconstricción y se une a los receptores β 1-adrenérgicos en el
miocardio para causar un aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad 1,2 ( FIGURA 4 ) .
Un segundo estímulo importante de la secreción de catecolaminas es la
hipoxemia. 2 Esto puede ser cierto hipoxemia, representado por una disminución
global en el contenido de oxígeno arterial, o hipoxemia relativa, causada por
alteraciones de la microcirculación que desvían la sangre fuera de los
tejidos. Quimiorreceptores que detectan el contenido de oxígeno de la sangre se
localizan en la arteria carótida y la aorta. Aquellos en el sentido de la arteria
carótida disminuyeron el suministro de oxígeno al cerebro y, por lo tanto,
estimularon el centro vasomotor para aumentar la estimulación del SNS
independientemente de las presiones de la sangre periférica. 2 En la aorta, la
disminución de la presión arterial periférica se señala por la disminución de la
estimulación barorreceptora y los quimiorreceptores se activan como resultado de
la disminución del suministro de oxígeno. 2 Ambas señales barorreceptores y
quimiorreceptores conducen a un aumento de las señales de SNS del centro
vasomotor en el cerebro.
Cortisol
El cortisol también se moviliza rápidamente en las etapas agudas del shock (en
minutos). 1 El cortisol se libera de la glándula suprarrenal en respuesta a la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotálamo y también por
estimulación a través de la hormona adrenocorticotrópica. Los estímulos como el
dolor y el estrés mental o físico pueden conducir a aumentos en la producción de
CRH. Estos estímulos se generan o se transmiten a través del cerebro al
hipotálamo. El cortisol tiene muchos efectos, y no se entiende por completo qué
efecto es el más importante en shock; Sin embargo, la estimulación de la
glicogenolisis y la movilización de las reservas de grasa y proteína para la
gluconeogénesis se consideran a menudo los más importantes. 1 La liberación de
glucosa en el torrente sanguíneo proporciona una fuente de energía fácilmente
accesible. Creemos que los efectos más importantes de esta oleada de glucosa
son suministrar células endoteliales en los vasos sanguíneos con energía para
continuar la contracción, alimentar a las células del miocardio para continuar la
contracción y permitir que las células cerebrales funcionen a corto plazo.
Desplazamientos transcapilares
Un mecanismo final que ayuda a la mejora aguda en el volumen sanguíneo es el
desplazamiento transcapilar del fluido desde el intersticio a la vasculatura. Esto
ocurre a nivel capilar, principalmente en casos de shock hipovolémico 11 (FIGURA
5 ) . Cuando la presión dentro de los capilares cae secundaria a la hipovolemia y
la derivación vasoconstrictora de la sangre, las fuerzas de Starling determinan que
el fluido se moverá de un área de mayor presión (el intersticio) a un área de
presión más baja (el vaso). El líquido continúa moviéndose hasta que la dilución
de proteínas en los vasos sanguíneos (disminuyendo la presión oncótica en el
vaso sanguíneo) se equilibra con la concentración de proteínas en el intersticio
(aumentando la presión oncótica). Además, a medida que el fluido se mueve fuera
del intersticio hacia el espacio vascular, el volumen del fluido y, por lo tanto,
disminuye la presión en el intersticio (disminuyendo la presión hidrostática).
Un paso adicional durante el desplazamiento de fluido transcapilar implica el
movimiento de proteínas a la sangre desde sitios de almacenamiento en el
mesenterio y el hígado. 11 Estas proteínas aumentan la presión oncótica en los
vasos sanguíneos para continuar para ayudar a extraer el fluido desde el
intersticio en los vasos sanguíneos y mantener el exceso de líquido dentro de los
vasos sanguíneos. 11
Mecanismos Compensatorios Moderados
El próximo nivel de compensación comienza dentro de unos 10 minutos a 1 hora
después de que el cuerpo entra en el estado de choque.
Angiotensina II
Los barorreceptores en el aparato yuxtaglomerular cerca del sentido del glomérulo
renal disminuyeron el flujo sanguíneo de la disminución del gasto cardíaco. Esto
disminuye la generación de impulsos en los barorreceptores, que a su vez
conduce a la secreción de renina. La renina causa la conversión del
angiotensinógeno a la angiotensina I en el torrente sanguíneo. La angiotensina I
se convierte en angiotensina II en los pulmones bajo la influencia de la enzima
convertidora de la angiotensina. La angiotensina II se une a los receptores de
angiotensina en los vasos sanguíneos y causa vasoconstricción. La
vasoconstricción no sólo mejora el tono de los vasos sanguíneos para mantener la
perfusión a los tejidos, sino que, lo que es más importante, obliga a la sangre de
los tejidos periféricos menos importantes (incluida la circulación esplácnica) al
cerebro y al corazón para mejorar el retorno venoso y el gasto cardíaco. 2 La
angiotensina II también retiene agua y sodio en los riñones para ayudar a
mantener el volumen sanguíneo a través de la vasoconstricción de la arteria renal,
lo que reduce la filtración de la sangre a través de los efectos directos en los
túbulos que no están completamente dilucidados. 1
Vasopresina
La vasopresina se libera de la glándula pituitaria posterior en respuesta al
aumento de la osmolaridad (es decir, menos agua y más sodio en la sangre que
pasa por los osmoreceptores en el hipotálamo) o disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz detectado por los barorreceptores y los receptores de
estiramiento Derecha e izquierda). Los receptores de estiramiento auricular están
activos cuando hay un gran volumen en la aurícula y trabajan para inhibir la
secreción de vasopresina; Cuando las aurículas están menos llenas, se libera más
vasopresina debido a la falta de inhibición. Incluso pequeñas alteraciones -un
cambio del 1% en la osmolaridad o un descenso del 10% en el volumen
sanguíneo- conducen a la liberación de vasopresina. 7 Otros estímulos, incluyendo
náuseas y la hipoxia, también se desarrollan en pacientes con shock y causan la
liberación adicional de la vasopresina. 7 La vasopresina se une a los receptores V1
en las arteriolas, causando vasoconstricción. Al igual que con la angiotensina o
norepinefrina, esto mejora el tono vascular en un esfuerzo por mantener la entrega
de sangre a los tejidos. Además, aumenta el retorno de la sangre de los tejidos
periféricos al corazón, de manera que se mantiene el retorno venoso y el gasto
cardíaco.
Mecanismos Compensatorios Crónicos
Si el paciente sobrevive a la situación de choque, las etapas finales de la
compensación implican reemplazar el volumen de sangre en el cuerpo. Esto
ocurre de 1 a 48 horas después del insulto.
Aldosterona
Al mismo tiempo que la angiotensina II está ejerciendo sus efectos sobre los vasos
sanguíneos y el riñón, también está estimulando las glándulas suprarrenales a
secretar aldosterona de la corteza de la glándula suprarrenal. 1 La aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo convoluto distal del riñón. El agua
sigue al sodio y se reabsorbe en los vasos sanguíneos, aumentando el volumen
sanguíneo. Cada vez que aumenta el volumen sanguíneo, se mejora el retorno
venoso (y por lo tanto el gasto cardíaco).
Hormona antidiuretica
La vasopresina tiene otro efecto en el cuerpo como hormona antidiurética
(ADH). La vasopresina y la ADH son la misma hormona; Los dos nombres reflejan
los dos efectos divergentes en el cuerpo. Cuando se produce, la ADH se une a los
receptores V2 en los conductos colectores del riñón. 1 Esto induce la inserción de
canales de aquaporina en los conductos colectores para permitir la reabsorción de
agua de los conductos. ADH también estimula la sed para aumentar la cantidad de
agua en el cuerpo y así mejorar el volumen sanguíneo y el retorno venoso.
Signos clínicos asociados con el shock
Basándose en la fisiología básica de la respuesta de choque permite una mejor
comprensión de los signos clínicos asociados con un animal que se presenta en
shock. Los pacientes pasan por tres etapas de shock: compensatoria, aguda
descompensatoria y tardía descompensatoria. Otros términos para estas etapas
son choque reversible compensatorio, choque reversible no
compensado, y choque irreversible no compensado . 3 En la etapa de
compensación, en virtud de los diversos mecanismos fisiológicos discutidos
anteriormente, el paciente es capaz de mantener el suministro de oxígeno a los
tejidos para preservar el metabolismo celular normal. En la fase aguda de
descompensación, la demanda de oxígeno es mayor que el parto a pesar de la
acción de los mecanismos fisiológicos; Por lo tanto, las células se ven obligadas a
cambiar a un metabolismo anaeróbico, que produce menos energía. En las etapas
posteriores de la descompensación, el suministro inapropiado de oxígeno continúa
y la demanda celular de oxígeno no se cumple, causando un mayor metabolismo
anaeróbico y ATP menos disponible para las células.
En medicina veterinaria, la determinación de la fase del shock del paciente se
basa en gran parte en los resultados del examen físico para ese paciente. Ver
Canino
↑↑ (> 50 ↑ a normal a
La frecuencia respiratoria bpm) ↑ (> 50 bpm) agonal
Obtunded to
Mentación QAR Obtunded stupor
Color de la membrana
mucosa Pálido Pálido Pálido a lodoso
↓ a la
normalidad
La sangre arterial media (70 - 80 mm ↓ (50 - 70 mm
presión Hg) Hg) ↓↓ (<60 mm Hg)
Felino
↑↑↑ (> 60
bpm,
respiración
de boca ↑ tasa de
La frecuencia respiratoria abierta) ↑↑ (> 60 bpm) agonal
Obtunded to
Mentación QAR Obtunded stupor
Variable (pálido
a blanco a
Membranas mucosas Pálido Pálido a blanco fangoso)
A Los valores hipotéticos se indican entre paréntesis para dar al lector una idea de
la gama aproximada de valores encontrados en cada especie en cada etapa del
shock.
QAR = silencioso, alerta, sensible
Para un resumen de los hallazgos del examen físico encontrados en cada etapa
del choque y
Tabla 3. Resultados del Examen Físico Durante los Estados de Choque
Tarde
Agudo Descompen
Examen físico Compensado Descompensado sado
Hallazgo Choque Choque Choque
blanco Canino
Durante la Mientras
vasoconstri Continúa la que la
cción, los derivación derivación
vasos vasoconstrictora de la vasoconstri
periféricos, sangre desde el ctora de la
tales como tracto sangre
los del gastrointestinal.Simult todavía
tracto GI, áneamente, la está en
están disminución del gasto progreso, el
restringidos cardíaco con factor más
preferentem empeoramiento del grande en
ente.La choque equivale a la
reducción que se suministre disminución
del flujo menos sangre al de la
sanguíneo colon (y por lo tanto a temperatur
Rectal al colon una temperatura a es la
temperatura provoca rectal inferior). cantidad
una mínima de
disminución flujo
de la sanguíneo
temperatura que se
rectal. entrega al
colon.
La
reducción
continua de
la perfusión
miocárdica
y el
suministro
de oxígeno
conduce a
la
La disminución
activación de la
de los Como el miocardio capacidad
receptores recibe menos del corazón
β1- oxígeno, la frecuencia para
adrenérgico cardíaca comienza a contraerse
s por disminuir a pesar de y una
epinefrina y la continua reducción
norepinefrin estimulación por los de la
a conduce a receptores β 1 - frecuencia
Ritmo cardiaco taquicardia. adrenérgicos. cardíaca.
Las células
cerebrales
reciben
suficiente
oxígeno La
para reducción
funcionar, continua
pero el del
paciente es suministro
menos de oxígeno
sensible Como las células del al cerebro
que lo cerebro reciben conduce a
normal. El menos suministro de un
dolor oxígeno, la mentación empeorami
también del paciente ento de la
altera la disminuye obtundació
Mentación mentalidad. (obtundation). n.
La
capacidad
vasoconstri
ctora se
pierde
debido a la
reducción
del
suministro
El cuerpo de
es capaz de oxígeno;Re
mantener ducción del
cerca de la gasto
presión cardíaco
normal, La pérdida gradual conduce a
principalme del tono vascular se la
nte debido produce debido a la reducción
a la reducción del de los
La sangre arterial media vasoconstri suministro de oxígeno volúmenes
presión cción. al endotelio vascular. vasculares.
blanco Felino
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