El Caso de Los Enfermos de Minamata

6/3/2018 El caso de los enfermos de Minamata - Cuaderno de Cultura Científica
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El caso de los enfermos de Minamata

Por César Tomé
4Mar2018
La mano de Tomoko Uemura, enferma de Minamata. Foto: W. Eugene Smith (1971)
https://culturacientifica.com/2018/03/04/caso-los-enfermos-minamata/ 1/14
Era un día de la primavera de 1956. El 21 de abril, una niña de la ciudad, de 5 años de edad y llamada
Tsukinoura, amaneció con convulsiones y dificultades para andar y hablar. Ingresó en el hospital de
Minamata, el Hospital Chisso, de la empresa propietaria de la principal fábrica de la ciudad. Fue, esa niña, el
primer caso bien documentado de la enfermedad de Minamata. Su aparición fue reconocida oficialmente el 1
de mayo, cuando había cuatro enfermos ingresados, entre ellos, la hermana de la primera enferma. El
director del hospital notificó a los servicios de salud que cuatro enfermos mostraban síntomas cerebrales de
origen desconocido.
Minamata, de la Prefectura de Kumamoto, era una pequeña ciudad del sur de la isla de Kyushu, en el Japón,
en la desembocadura del río Minamata que se abre a la bahía del mismo nombre y al mar de Yatsushiro. En
1956, cuando comienza esta historia, tenía unos 50000 habitantes.
Con el tiempo y muchos estudios, se descubrió que la causa de la enfermedad de Minamata era el
envenenamiento con metil mercurio asociado al consumo diario de grandes cantidades de pescado y marisco
contaminado con mercurio.
Presenta síntomas muy variados según el grado de exposición al tóxico. Los casos más graves se caracterizan
por problemas sensoriales, sobre todo en las extremidades, problemas de movimiento y equilibrio y
reducción del campo visual. Hay otros signos de problemas neurológicos como la dificultad en el habla,
pérdida de audición, movimiento difícil de los ojos, temblores,… Los casos más suaves incluyen sensación
de pinchazos en las extremidades (parestesia), dolor en las articulaciones, problemas en el uso de los dedos,
dolores de cabeza, fallos de la memoria, insomnio,…
Todo empezó unos 50 años antes, cuando se instaló en Minamata la empresa Chisso, entonces conocida
como Nippon Nitrogen Fertilizer Corporation, que, a partir de la década de los 50, comenzó a producir
acetaldehído, compuesto utilizado en la síntesis de plásticos y en otras aplicaciones. La ciudad creció a la vez
que la fábrica, su industria más importante. Para la síntesis del acetaldehído era necesario el mercurio como
catalizador, o acelerador de la reacción química. Después, el mercurio sobrante se vertía al mar donde, en
parte, cambiaba a metil mercurio, mucho más tóxico y más fácilmente asimilable por los organismos vivos.
En los peces, moluscos y crustáceos entraba por el sistema digestivo o por las branquias. Los bivalvos y los
peces morían, las algas no crecían y, en tierra, los gatos y las aves agonizaban.
Las investigaciones identificaron el mercurio como la causa de la enfermedad de Minamata, pero las
autoridades y la empresa Chisso no utilizaron este dato para contener la extensión de la enfermedad. En 1956
eran 54 casos reconocidos, con 17 fallecimientos. Y, por estadísticas epidemiológicas, se demostró que la
enfermedad estaba asociada al consumo de pescado y marisco, y se sugirió que los síntomas se debían a una
intoxicación con un metal pesado. A pesar de ello, las autoridades no prohibieron ni la pesca ni el consumo
de pescado y, por supuesto, desconocían el origen del metal pesado. La fábrica Chisso era sospechosa de la
contaminación pero, en aquellos años, no era fácil de probar.
Se diagnosticaron más casos en 1958 y, también aquel año, Chisso incrementó la producción de acetaldehído
y, por si se demostraba que eran los causantes de la enfermedad con sus vertidos, diluyeron lo que
expulsaban con agua de mar y cambiaron el punto de vertido. Pero, para el año siguiente, aparecieron nuevos
enfermos en los alrededores del nuevo punto de descarga.
Los grupos de investigación detectaron, para julio de 1959, grandes concentraciones de mercurio en la bahía,
con un máximo de 2 gramos por kilogramo de muestra en el punto de vertido de la empresa Chisso. La
empresa rechazó estas cifras pero no mencionaba que el mercurio fuera parte de sus vertidos, sobre todo
desde que inició la producción de acetaldehído a principios de los 50. Incluso, como veremos más adelante,
no hizo público que en sus laboratorios había reproducido los síntomas de la enfermedad de Minamata en
gatos alimentados con pescado y marisco de la bahía y, también, mezclando su alimento con lo que vertían al
entorno como subproducto de la síntesis del acetaldehído.
Fueron los equipos de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kumamoto los que
trabajaron durante años para conocer mejor la enfermedad y su origen en el metil mercurio. El 22 de julio de
1959 publicaron un informe en el que escribían que
“La enfermedad de Minamata es una enfermedad del sistema nervioso que es causada por la
alimentación con pescado y marisco en el área local (Bahía de Minamata). El mercurio ha
llamado nuestra atención como la causa posible de la contaminación del pescado y el marisco.”
Firmaban este informe los profesores Tadao Takeuchi y Haruhiko Tokuomi. El 5 de agosto la empresa Chisso
respondía afirmando que
“La teoría del mercurio orgánico de la Universidad de Kumamoto es una especulación sin
ninguna prueba, y es irracional según el sentido común de la química.”
Sin embargo, el 6 de octubre de 1959, en un experimento en el Hospital Chisso de Minamata, el hospital de

la empresa, los gatos alimentados con los vertidos sufrían síntomas de la enfermedad de Minamata. Chisso
nunca publicó estos resultados.
La hipótesis de que el metil mercurio que vertía la empresa Chisso podía ser la causa de la enfermedad,
convirtió el problema médico y ambiental en un problema social. Los pescadores exigían a Chisso una
compensación por el daño causado, que cesaran los vertidos y que se depurara todo lo que salía de la fábrica
hacia el mar. Hay manifestaciones, invasión de la fábrica, mandato del gobierno para que Chisso tratara sus
vertidos y, también, comisiones de investigación en el Parlamento.
En diciembre de 1959, Chisso firmó un acuerdo con los pescadores y puso en marcha una depuradora que,
aunque el presidente de la compañía bebió un vaso del agua depurada delante de pescadores y
administración, no servía de mucho para retirar el mercurio. Separaba del vertido las sustancias que lo
enturbiaban, con lo que el agua era transparente y parecía limpia, pero no actuaba sobre las sustancias
disueltas y, entre ellas, estaba el mercurio.
Chisso compensó económicamente a los enfermos, 78 censados en aquel año, y a sus familias con un
acuerdo que les prohibía cualquier otra reclamación en el futuro. La empresa añadía que su ayuda era por
simpatía a los enfermos, no como compensación de cualquier daño del que sintieran responsables.
Con este acuerdo, pescadores y gobierno, y por supuesto la empresa, daban por finalizado el asunto, aunque
los científicos seguían estudiando la intervención del metil mercurio en la enfermedad y su presencia en la
bahía y en el sedimento y en el pescado y marisco de la dieta de los pescadores.
Entonces estalló la segunda fase de la enfermedad de Minamata. Desde mediados de los 50, en la ciudad
habían aumentado los casos de parálisis cerebral, los abortos, los nacimientos prematuros y había cambiado
el índice de sexos pues los afectados eran, sobre todo, los niños frente a las niñas. En 1961 y 1962, murieron
dos mujeres jóvenes y, en la autopsia, ambas llevaban fetos muertos con la enfermedad de Minamata.
Además, en 1962 se declararon 15 nuevos casos de parálisis cerebral.
En aquellos días, los empleados de Chisso seguían encontrando metil mercurio en los procesos de síntesis de
acetaldehído, aunque la empresa no lo hizo público. Solo en 1967 los investigadores conseguieron demostrar
la presencia de metil mercurio en el proceso de síntesis de acetaldehído. Y en 1968, el gobierno estableció
que el metil mercurio vertido por Chisso era la causa de la enfermedad de Minamata. Habían pasado 12 años
desde aquella primera niña enferma de 5 años detectada en 1956. Aquel mismo año, 1968, Chisso dejó de
producir acetaldehído en su factoría de Minamata. Se calcula que en los años de contaminación, Chisso
vertió a la bahía de 70 a 150 toneladas de mercurio, incluyendo de 0.6 a 6 toneladas de metil mercurio.
Hubo que esperar hasta 1971, 15 años después, para que la justicia sentenciara que Chisso era responsable de
lo ocurrido. En 2005, habían recibido el certificado oficial de padecer la enfermedad de Minamata 1775
pacientes, y hay más de 3000 a la espera de que se resuelva su petición. Para 2007, Minamata, con la
enfermedad y la crisis de la economía, había perdido casi la mitad de su población respecto a la década de los
50, cuando se declaró la enfermedad, y tenía unos 29000 habitantes.
Tomoko Uemura en su baño. Foto: W. Eugene Smith (1971)
No es fácil demostrar que una persona tiene la enfermedad de Minamata. En primer lugar, el metil mercurio
se excreta en 70-90 días y, por tanto, años después es difícil que se detecte en el cuerpo del enfermo. Y, en
segundo lugar, a menudo los síntomas que declara el paciente son subjetivos y difíciles de evaluar.
Durante años estuvo prohibida la pesca en la Bahía de Minamata e, incluso, había zonas cercadas con vallas
metálicas para impedir la entrada por estar los sedimentos contaminados con mercurio. El 1997, los niveles
del tóxico ya se encontraban por debajo de los límites que marcaban los reglamentos y la concentración en el
pescado era, de media, cercana o inferior a 0.4 microgramos por gramo de pescado, por debajo del límite que
marca la legislación japonesa. El 15 de octubre de 1997, la Bahía de Minamata se reabrió a la pesca.
En 2010, son 2771 personas las que tienen el certificado de padecer la enfermedad de Minamata pero hay
más de 40000, con síntomas más leves, que también reciben tratamiento médico. En la bahía, la
concentración media de mercurio es de 25 microgramos por gramo de sedimento en un área de unos 2
kilómetros cuadrados. No son raras las concentraciones por encima de 100 microgramos de mercurio por
gramo de sedimento. En los materiales depositados en el fondo de la bahía, la contaminación con mercurio se
detecta hasta los 4 metros de profundidad.
Quizá Minamata no ha terminado. Todavía no se conocen con exactitud los efectos a largo plazo de estos, y
de muchos otros, contaminantes. Son concentraciones bajas pero absorbidas en pequeña cantidad durante
muchos años y pueden provocar efectos que aún no detectamos. Además, Minamata abrió los estudios sobre
daños producidos por metales pesados. Así conocimos el “Itai Itai”, el daño producido por el cadmio.
También se descubrió en Japón con esta enfermedad provocada por la alimentación con arroz contaminado
por cadmio procedente de los vertidos de una mina. Ocurrió en Toyama, pero es otra historia.
Ya conocemos lo que ocurrió en Minamata, Japón, y la tragedia que provocó la contaminación con mercurio,
su acumulación en el pescado que consumía la población y las decenas, quizá miles, de enfermos que
sufrieron, y sufren, el llamado síndrome de Minamata. Ahora, medio siglo después, en 2011, la Agencia
Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición emitió un comunicado en relación con la presencia de
mercurio en pez espada (Xiphias gladius), tiburón Selachimorpha sp.), atún rojo (Thunnus thynnus) y lucio
(Esox lucius). Según los informes de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y de la Dirección
General de Sanidad y Consumo de la Unión Europea, la Agencia Española recomendaba que las
embarazadas y los niños menores de 3 años debían evitar el consumo de estos pescados, y los niños entre 3 y
12 años limitar su consumo a 50 gramos por semana. El mercurio es un riesgo para el desarrollo del sistema
nervioso central en embriones y niños y, en personas mayores de 50 años, se le relaciona con enfermedades
cardiovasculares.
El mercurio llega al entorno por actividades como la quema de carbón en centrales eléctricas o calefacciones,
procesos industriales, incineradoras de basura y minería. En el ambiente, el mercurio se combina con
carbono e hidrógeno y se sintetizan compuestos orgánicos. El más abundante, como vimos en Minamata, es
el metil-mercurio, sintetizado por microorganismos, y entra en las cadenas tróficas y termina acumulándose
en los grandes depredadores y, entre ellos y en medio marino, en el atún, pez espada, tiburones y peces
similares.
Atún rojo pescado en Cabo de Palos (Murcia) mediante jigging
El atún rojo es una de las especies de este grupo más controladas y el grupo de Agustín Pastor, de la
Universidad de Valencia, analizó su contenido en mercurio. Compraron los ejemplares en comercios de
Valencia y encontraron que, de media, tenían 0.55 miligramos de mercurio por kilogramo de peso. Esta
concentración cumple los límites marcados por la Unión Europea. Cuando, según las estadísticas de la dieta
de los consumidores, calcularon la ingesta de mercurio en el pescado encontraron que es, de media, de 44.6
microgramos de mercurio por persona y semana. Esta cantidad es el 43% de la dosis semanal tolerable.
En un estudio, parecido al de Valencia, con muestras de Galicia, el grupo de Sonia Lucía Blanco, del Centro
Técnico Nacional de Conservación de Productos de la Pesca de Vigo, encuentra resultados similares pero con
un 17% de los ejemplares de pez espada y un 31% de tiburón que superan los límites de la legislación
europea.
Y un último ejemplo es el estudio de Giuseppe Di Bella y sus colegas, de la Universidad de Messina, en

Italia, sobre la presencia de mercurio en 23 ejemplares de atún pescados en el Mediterráneo. Pesan de 130 a
290 kilogramos y se busca el metal en muestras de músculo. En ningún caso se sobrepasan los límites
marcados por la Unión Europea ni el riesgo de la dosis semanal tolerable.
Hay que destacar que la presencia de mercurio en atún y pez espada se conoce, en nuestro entorno, desde
hace medio siglo, desde los setenta del siglo pasado. Fueron los estudios de Rafael Establier, del Instituto de
Investigaciones Pesqueras de Cádiz, un científico pionero en la detección de metales pesados en el pescado.
En un trabajo publicado en 1972 encontraba mercurio en atún y pez espada, y en concentraciones superiores
a las permitidas por la legislación de la época.
Banco de atunes en las aguas de Sicilia
En estos estudios de presencia del mercurio en peces, a menudo no se precisa la especie que se investiga y
pueden ser especies diferentes en su biología y ecología, con diferentes tasas de acumulación del metal.
Pueden ser especies que se comercializan con la misma denominación pero tienen diferentes distribución
geográfica y comportamiento respecto a la contaminación. En el estudio de Gaetano Camilleri y su grupo,
del Instituto Zooprofiláctico Experimental de Sicilia en Palermo, se miden concentraciones de mercurio en el
atún rojo, con distribución en el Mediterráneo, y en el rabil o atún de aleta amarilla (Thunnus albacores), de
los mares tropicales y subtropicales y que nos llega congelado o en conserva.
Los resultados muestran que la concentración de mercurio, de media, es cinco veces mayor, con 0.84
miligramos por kilogramo, en el atún rojo que en el rabil, con 0.16 miligramos por kilogramo. Además, entre
las muestras del atún rojo hay 20 de músculo, la parte comestible, que superan los límites de la
reglamentación de la Unión Europea.
El grupo de Yangyang Liu, de la Universidad de Illinois en Chicago, ha tomado datos de la Encuesta

Nacional de Salud de Estados Unidos (NHANES) entre los años 2011 y 2014. Estiman el pescado
consumido en 30 días y lo relacionan con la concentración de mercurio en sangre. Comparan poblaciones de
origen asiático, con mayor consumo de pescado, y población no asiática.
La población asiática en edad reproductora y los mayores de 50 años tienen más mercurio en sangre que en
la población no asiática. Además, los autores encuentran una relación, en la población asiática, entre la
concentración de mercurio en sangre y la dieta de pescado, sobre todo en mujeres en edad reproductora. En
su dieta son importantes la caballa y el atún.
En España y en una revisión publicada en 2013, la medida de la concentración de mercurio en sangre de

1800 recién nacidos indica que el 24% supera las recomendaciones de la OMS y el 64% supera las de la
Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos. Sin embargo, esta revisión, liderada por Sabrina Llop,
del Consejo Superior de Investigación en Salud Pública de Valencia, y que también firma Jesús Ibarlucea, del
Instituto de Investigación BioDonostia, también encuentra que, dos años después, los niños no muestran
signos de riesgo en su desarrollo cognitivo. Hay que recordar que la recomendación de no comer estos
pescados con mercurio en niños de corta edad es porque se supone que el metal interfiere en el desarrollo del
sistema nervioso central. Por si acaso, hay que tener en cuenta que en Francia, donde se ha estudiado, hay
muy poco mercurio en la dieta de los niños hasta los 3 años. El estudio de Thiery Guérin y su grupo, de la
Universidad de París-Este, encuentra que, de 291 muestras de alimentos analizadas, el 92.4% no tiene
mercurio. Solo hay una cierta concentración en el pescado y siempre por debajo de lo que marca la
legislación.
Cocer, asar o freír, en una palabra, cocinar disminuye la bioaccesibilidad del metil-mercurio entre el 30% y el
99% en varias especies de peces. En concreto, Ousséni Ouédrago y Marc Amyot, de la Universidad de
Montreal, han estudiado el efecto de la cocina en caballa, atún y tiburón comprados en el mercado de la
ciudad. Cocer y freír el pescado reduce la bioaccesibilidad entre un 40% y un 60%. Y, además, si se ingiere,
a la vez, te o café, la bioaccesibilidad se reduce un 99%, según este estudio y otro del mismo grupo liderado
por Catherine Girard.
Esta es la historia de la presencia de mercurio en el pescado del que nos alimentamos y de las precauciones
que debemos tomar para evitar riesgos para la salud. Y tampoco debemos olvidar que estos depredadores del
mar, situados en lo más alto de la cadena trófica, acumulan los contaminantes presentes en sus presas.
Además, hay que investigar los efectos a largo plazo y con dosis bajas y durante mucho tiempo. El control de
vertidos, como vimos en Minamata, es esencial para evitar los daños en la salud y en el ambiente.
Referencias:
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and yellowfin tuna. Natural Products Research doi: 10.1080/1478419.2017.1309538
Di Bella, G.D. et al. 2015. Trace elements in Thunnus thynnus from Mediterranean Sea and benefit-risk
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Establier, R. 1972. Concentración de mercurio en los tejidos se algunos peces, moluscos y crustáceos del
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Girard, C. et al. 2018. Cooking and co-ingested polyphenols reduce in vitro methylmercury bioaccessibility
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Llop, S. et al. 2013. Estado actual sobre la exposición alimentaria al mercurio durante el embarazo y la
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Epidemiology and evaluation. Keio Journal of Medicine 18: 195-211.
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Valencia, Spain: levels and estimated weekly intake. Food Additives and Contaminants Part B 1: 22-31.
Sobre el autor: Eduardo Angulo es doctor en biología, profesor de biología celular de la UPV/EHU retirado
y divulgador científico. Ha publicado varios libros y es autor de La biología estupenda.
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