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AGRADECIMIENTOS
LOS AUTORES.
PROLOGO
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MANUAL DE CARDIOPATÍA ISQUEMICA
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La cardiopatía isquémica es una enfermedad cuya prevalencia e incidencia es alta en nuestro país
y constituye en su conjunto, la primera causa de muerte e invalidez temprana.
Durante los últimos años ha ocurrido un desarrollo exponencial de los conocimientos sobre su
fisiopatología y han aparecido como consecuencia cambios radicales en su enfoque y
tratamiento. Este proceso aún continúa y esto obliga a mantener un alto nivel de información al
respecto. Esto es válido tanto para los especialistas como para los médicos de nivel primario de
atención. Sin embargo, esta avalancha de información existente y la que se genera a diario, sólo
es asequible en determinados centros o por especialistas y científicos muy vinculados al
problema.
Es por ello, que para poder enfrentar el hecho de una necesaria actualización sobre el tema en
los médicos de todos los niveles, e incluso en los estudiantes aún en formación, nuestro grupo
provincial de Cardiología se ha trazado el objetivo de actualizarlos mediante este texto.
Este esfuerzo, ha sido también muy estimulado por la cátedra de Medicina Interna del Hospital
“Abel Santamaría” y es continuación en cierta medida del Taller Nacional que sobre este tema
se desarrolló en este centro en Diciembre de 1998 bajo los auspicios de nuestro grupo.
Esperamos que este sea el inicio del desarrollo que se necesita también en la creación de
literatura deficitaria y quizás sirva de estimulo a colegas de otras esferas. No obstante para ello
será muy necesaria la retroalimentación que nos suministre las expectativas y criticas de aquellos
a quien va dirigido para mejorarlo en el futuro.
LOS AUTORES
INDICE
CONTENIDO PAG
1.- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Introducción, Concepto, Etiología …………………………………….………... 4
Formas clínicas de la cardiopatía isquémica……………………………….…… 5-6
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INTRODUCCIÓN
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se debe a una CI. Aproximadamente 14.400 cubanos mueren por esta enfermedad todos los años
(1), en Pinar del Río la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón ha llegado a 201.0 por
100.000 habitantes (2), siendo también en su inmensa mayoría por CI. De estas evidencias, se
desprende los grandes esfuerzos que tiene que realizar nuestro sistema de salud para poder
contrarrestar esta grave dolencia.
CONCEPTO
La CI puede definirse como un trastorno del miocardio provocado por el desequilibrio entre el
flujo sanguíneo coronario y los requerimientos del corazón. El mecanismo de alarma que pone
en evidencia este fenómeno es el dolor anginoso ó ANGINA DE PECHO, se estima que para
que esto ocurra debe haber por lo menos un 70% de estenosis, de la arteria coronaria
responsable de la enfermedad.
ETIOLOGÍA
La CI tiene distintas formas de presentación, por eso la OMS ha propuesto una nomenclatura
internacional para identificar las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la cual ofrecemos
con algunas modificaciones (7,8).
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(b) Angina estable: Más de 1 mes de evolución, generalmente el paciente se mantiene durante
todo ese tiempo sin manifestaciones clínicas o cuando estas existen, no varían en
frecuencia, duración y aparición con relación a los factores que la desencadenan.
(a) Crónica: Episodios que duran menos de 30 minutos a intervalos de una semana.
(b) Aguda: 4 ó más crisis dolorosas al día, subintrante, prolongada.
7.- Angina post IMA: Ocurre en la fase aguda, en la primera semana del inicio de los
síntomas propios del infarto cardiaco.
8.- CI sin dolor: (El diagnóstico será presuntivo si no se dispone de otros estudios).
El término de ANGINA INESTABLE, se reserva para los pacientes que presentan; angina
reciente progresiva, de empeoramiento progresivo, o espontánea aguda.
Existe otra forma clínica de presentación de la CI, que es la llamada “silente” en la cual a pesar
de que muestra alteraciones electrocardiográficas inequívocas de isquemia coronaria, el dolor
anginoso como mecanismo de alarma está ausente, y que puede ser definida, como una alteración
de la perfusión miocardica, función, y actividad eléctrica en ausencia de dolor o sus
manifestaciones equivalentes (9), esta condición puede ocurrir.(a) En individuos totalmente
asintomáticos. (b) En pacientes asintomáticos después de un IMA.(c) En pacientes anginosos
conocidos, donde los episodios silentes alternan con los dolorosos. Se estima que el 2.5% de la
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población aparentemente sana padece una CI silente (10). Entre las investigaciones que más se
utilizan para poner en evidencia esta enfermedad, se encuentran las pruebas de esfuerzo
programadas y el monitoreo ambulatorio (Holter) (11,12).
La CI sigue siendo en la actualidad un tema muy interesante, pues años atrás siempre se pensaba
que los pacientes con isquemia coronaria estaban dentro de dos grandes categorías (13).
(A) ISQUEMIA TRANSITORIA; la padecían aquellos pacientes que tenían angina de pecho y
poca alteración de la función ventricular, cuando la isquemia desaparecía y los cambios del
segmento ST y T retornaban a la normalidad, el dolor desaparecía y las alteraciones de la
función ventricular se normalizaban.
(B) ISQUEMIA PROLONGADA; La padecían los pacientes con IMA, el dolor torácico era
prolongado, con cambios electrocardiográficos permanentes y se esperaba deterioro de la
función miocárdica permanente también.
Angioplastia. Al realizar la misma, vemos menor elevación del segmento ST, menor dolor
torácico y menor producción de lactato en los inflados subsecuentes comparados al primer
inflado.
Angina preinfarto. Un 30 o un 40% de los enfermos con IMA, han tenido unos días antes
angina. Pues bien, se ha visto que, en ausencia de colaterales, las crisis anginosas pueden
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HIBERNACIÓN.
Este concepto fue elaborado por el Dr Rahimtoola, y su definición se podía simplificar diciendo
que el miocardio se encuentra como dormido y su función disminuida motivado por un flujo
coronario en limites muy bajos, entre el 15 y 30% del flujo en reposo. El mecanismo puede ser
a)-agudo, como en una oclusión coronaria que puede durar desde minutos a horas, dando lugar a
una necrosis del miocardio, pero quedando zonas de músculo aun recuperables, b)- subaguda
que puede durar días después de la oclusión, c)- o incluso puede ser crónica sin infarto con un
flujo coronario limítrofe, donde va a existir una disfunción isquémica persistente y miocardio
hibernado, pero en todos estos casos una vez que se reperfunde el miocardio y la isquemia
desaparece, la función contractil vuelve rápidamente a la normalidad. En resumen se trata de una
zona del miocardio con clara disminución de su función, pero todavía potencialmente reversible
o recuperable (13). Este concepto ha trazado nuevas pautas en la indicación de la cirugía
revascularizadora coronaria. Antiguamente el hecho de tener un paciente con una fracción de
eyección (FE), por debajo de un 40% prácticamente ya era excluible. Ahora la conducta a seguir
es tratar de demostrar la presencia de músculo viable (hibernado), mediante las pruebas de ECO
estrés con dobutamida o dipiridamol (14), o con el empleo de investigaciones nucleares, siendo
la ventriculografía nuclear, asociada a ganmmagrafia de perfusión miocárdica con Talio-201 las
más usuales en nuestro medio (15,16). En caso que pueda demostrarse viabilidad, la cirugía
coronaria, no sólo mejora la FE y el desempeño cardiaco, sino clínicamente también mejora la
calidad de la vida y supervivencia de estos pacientes.
(a) IMA sin reperfusión, (b) Isquemia miocárdica crónica, (con flujo entre 15 y 30%)
STUNNING
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IMA con reperfusión; El miocardio en un principio esta hipocontractil, y al cabo de unos días
comienza de nuevo a recuperar contractilidad.
Angina inestable; Con frecuencia pueden verse enfermos con angina inestable que tienen una
función ventricular mala, y al cabo de unos días dicha función se ha normalizado.
Cirugía; Después del camplaje aórtico, incluso en los casos de trasplante, el corazón
inicialmente no funciona bien, está alterado por el “stunning”.
REMODELACIÓN
La terapia farmacológica del IMA en los momentos actuales, ha dado un giro extraordinario a
raíz de una mejor comprensión de su fisiopatología, lo cual ha traído como consecuencia una
disminución de la mortalidad por esta grave enfermedad. En la siguiente gráfica podemos ver los
cambios que ocurren en el músculo cardiaco después de una oclusión coronaria aguda, y que
describiremos a continuación (gráfica 1)
(a) En los primeros minutos no hay necrosis todavía, el músculo esta solamente isquémico, si se
logra abrir la arteria ocluida rápidamente, con trombolíticos o angioplastia, se salvará
completamente el músculo.
(b) Si llegamos más tarde, a las 6 horas, ya se ha necrosado parte del miocardio pero queda aún
una zona isquémica de evolución incierta en las primeras horas, ya hay también músculo
que sé esta hibernando. Durante estas horas la necrosis avanza mecánicamente y puede llegar
a producirse ruptura cardiaca, posibilidad esta que es importante no olvidar.
(c) Si nos llega el paciente a las 24 horas, la situación ya está mal, se ha necrosado todo el
miocardio posible, pero aún podría haber una parte hibernándose, con una coronaria casi
obstruida. En esta fase comienza el remodelamiento, de modo que a las 24 horas hay que
tener presente, el problema de hibernación y el remodelamiento.
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(d) A los 3 meses el paciente ha perdido parte de la zona hibernada, y parte del miocardio ya se
ha muerto, pero aún hay substrato para que el remodelaje continúe y haya más miocardio
ISQUEMIA- REPERFUSIÓN
Gráfica 1 Remodelación
Por lo tanto, en el tratamiento del IMA hay que tener en cuenta estos tres mecanismos
fisiopatológicos que actúan constantemente y que son:
(a) zona isquémica, (b) hibernada, (c) remodelamiento ó destrucción mecánica, a los que se
suman dos más, ya que en cualquier momento, puede producirse; (d) muerte cardiaca repentina,
(e) formación de trombos en la arteria del infarto o en otra cualquiera.
La familia de fármacos que más se utilizan en tratamiento del IMA son los siguientes.
Antitrombóticos
Betabloqueadores
Inhibidores de la ECA
Nitratos
Magnesio
Anticálcicos
Anticoagulantes.
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ANTITROMBÓTICOS.
Aspirina (ASA)
A todo enfermo que llegue con un IMA, tenemos que darle rápidamente aspirina (salvo
contraindicaciones muy severas) porque la arteria puede abrirse espontáneamente en los
próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta nueva oclusión la responsable de la
extensión del infarto e incluso la muerte del paciente. En sí la aspirina no abre la arteria, pero una
vez abierta espontáneamente o con medicamentos trombolíticos si prevenimos su oclusión o re-
oclusión (13,19). En el ensayo ISIS II, en los enfermos que recibieron estreptoquinasa y aspirina,
la mortalidad fue bastante menor al compararla con el grupo placebo. Si solo se daba aspirina o
estreptoquinasa, la mortalidad también era menor al compararla con el grupo control (20). Con
dosis de 250 mg las complicaciones son mínimas (dosis promedio de aspirina fluctúan entre 100
y 325 mg). Luego hay que seguir con aspirina de por vida, para evitar un nuevo trombo (13).
Estreptoquinasa.
Indicaciones de la ER.
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pacientes en quienes se pueda plantear (por el momento de inicio de los síntomas), que el tiempo
de evolución del IMA es menor de 12 horas, aunque nunca nos cansaremos de repetir que el
tiempo idóneo (puerta- aguja) para administrar la ER debe ser en las 3 primeras horas, y mejor
aún en los primeros 90 minutos (21).
Reacciones adversas.
Las reacciones adversas con el uso de ER son mínimas y esto se ha podido demostrar en un
estudio a gran escala realizado en diferentes unidades del país, donde los resultados fueron los
siguientes; a)-anafilaxia 0.7%,b)- hemopericardio 0.7%, c)- AVE 2.7%, d)- hipotensión 24.0%.
e)-escalofríos 12.7%, f.- vómitos 7.7%, y sangramiento en general 5.0%.
Fue efectivo el tratamiento entre un 60-70%, y la letalidad del IMA solo fue de un 10.4% (22).
Otra forma de tratamiento es la trombólisis de rescate, la cual se utiliza cuando a pesar de una
primera dosis con la estreptocinasa (siempre en las primeras 12 horas), no existe ningún tipo de
mejoría, clínica ni electrocardiográfica, generalmente se utiliza otro tipo de trombolítico para
este segundo intento, pero hay experiencias en nuestro medio de que puede utilizarse la misma
estreptocinasa a la dosis usual sin haberse reportado serios problemas de alergia o anafilaxis.
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BETABLOQUEADORES
Los betabloquadores constituyen uno de los pilares fundamentales en el tratamiento del IMA, ya
que al interferir la acción de las catecolaminas producen los siguientes efectos beneficiosos
(13,19):
Los inhibidores de la ECA, se han convertido hoy en día en una terapéutica de extrema utilidad
en el tratamiento del IMA. Su mecanismo de acción principal es bloquear la conversión de la
angiotensina I en II, así como impedir la desintegración de la bradicinina, sustancia esta con gran
poder vasodilatador. Entre sus múltiples acciones beneficiosas para la CI, se encuentran las
siguientes (13,26,27):
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Los inhibidores de la ECA no deben indicársele a todos los pacientes, solo aquellos con alto
riesgo como son:
Pacientes con necrosis extensas, generalmente de cara anterior, o siempre que exista una
disfunción miocárdica importante, hipertensión arterial (HTA), o arritmias graves. No se debe
administrar sí la TA sistólica está por debajo de 100mhg (13).
El inhibidor de la ECA que mayormente tenemos a nuestro alcance es el Captopril que viene en
tabletas de 25 y 50mg, el tratamiento debe comenzarse después de las 24 horas, de iniciado el
evento coronario agudo, ya que más tempranamente pueden quedar inhibidos algunos
mecanismos compensatorios presentes en la etapa aguda del infarto. La dosis recomendada por
nosotros es de 25 a 50 mg del medicamento repartido en dos tomas al día, lo cual puede irse
aumentando paulatinamente en caso de que sea necesario y la tolerancia lo permita. En la fase
crónica solo se continuará esta medicación en los enfermos con mal pronóstico (13).
NITRATOS
Solo estarán indicados en el IMA, si el paciente no recibe medicación trombolítica, ya que esta
abre la arteria y entonces no se necesitan los nitratos. El mecanismo de acción de estos fármacos
es que actúan disminuyendo la demanda de oxígeno, por una menor sobrecarga del VI, además
aumentan el flujo intramiocárdico, lo cual puede traer como consecuencia una disminución del
tamaño del IMA ó reducción de la zona isquémica. La Nitroglicerina ha demostrado ser muy
efectiva por vía endovenosa en la insuficiencia cardiaca y la HTA que complica al infarto
cardiaco. Este medicamento viene en ámpulas de 5mg, y la dilución más aconsejada es de 10 mg
en 250cc de dextrosa, a razón de 5-10mcg por minuto, no se recomienda utilizar esta vía por
más de 48 horas, a no ser en infartos complicados. Para su administración por vía oral, los más
eficientes son: el Mononitrato y el Dinitrato de Isosorbide los cuales pueden utilizarse en dosis
mínimas de 30mg diarios, repartidos en 3 tomas, siendo la última entre las 7 ó 8pm, para evitar el
fenómeno de tolerancia a los nitratos, al alta solo se utilizarán fundamentalmente en los infartos
que quedan con secuela anginosa (13,28,29).
MAGNESIO.
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ANTICALCICOS.
Los anticálcicos de corta acción como la Nifedipina, no es una indicación en el IMA, por sus
efectos inotrópicos negativos, por la taquicardia refleja y la hipotensión que pueden producir
asociado a su uso. Pero el Verapamilo y el Diltiazem (anticálcicos llamados bradicardizantes),
podrían utilizarse para suplantar a los betabloqueadores, cuando estos fueran inefectivos o
estuvieran contraindicados y fuese necesario tratar alguna manifestación de angina, o para el
control de alguna arritmia supraventricular con frecuencia ventricular rápida, en el curso de un
IMA, siempre que exista ausencia de; insuficiencia cardiaca, disfunción de VI, o bloqueo AV de II
o III grado. El Diltiazem también se ha utilizado en la etapa aguda de los infartos no Q, y se ha
podido comprobar que pueden disminuir la incidencia de angina residual y re-infarto en los
mismos. Al alta podrían utilizarse en los IMA con secuela de angina, hipertensión etc. también se
ha podido comprobar que estos medicamentos pueden ser útiles para disminuir la incidencia de
re-infarto y muerte súbita, él más utilizado en nuestro medio es el Verapamilo, que viene en
tabletas de 80mg. y la dosis promedio puede fluctuar entre 120 y 240mg diarios repartidos en 3
tomas (28,30,31).
ANTICOAGULANTES.
Heparina (endovenosa-subcutánea)
La heparina endovenosa es una alternativa aceptable, para aquellos pacientes que no han recibido
terapia trombolítica y no tienen contraindicación para la misma, viene en bulbos de 250mg en
5cc, que equivalen a 25.000Uds, (1cc- 50mg- 5000Uds), tiene su indicación en los IMA con alto
riesgo de presentar fenómenos embólicos sistémicos, como en los infartos de cara anterior muy
extensos, fibrilación auricular, presencia de émbolos en cavidades ventriculares izquierdo, en los
re-infartos cuando exista evidencia de aneurisma ventricular, y también podría utilizarse en las
anginas post IMA refractarias a la terapéutica habitual. (13,28) La forma de administración
endovenosa que nosotros recomendamos es la siguiente; 100mg de entrada, “en bolo” y después
continuar con una perfusión de 300mg en 500cc de dextrosa al 5%, a 7 o 10 gotas por minuto,
debe lograrse un tiempo de coagulación entre 20 y 30 minutos, pero preferentemente lo idóneo
sería el control de la misma por el tiempo parcial de tromboplastina el cual debe estar por encima
de 50s. La heparina si las condiciones lo permiten debe ser retirada a las 72 horas, y continuar
entonces solamente con la aspirina. El heparinato de calcio (7500Uds c/12 horas), subcutánea se
podría utilizar también en los casos anteriormente expuestos, pero en nuestro medio no
contamos con la misma. La que tenemos disponible no dura más de 6 o 8 horas y aconsejamos
debe reservarse, como preventivo de la trombosis venosa y por lo tanto del tromboembolismo
pulmonar, generalmente en aquellos pacientes de avanzada edad, que no han recibido
medicación trombolítica, y en los cuales se dificulte mucho la rehabilitación cardiovascular.
Hoy en día se utiliza con gran preferencia en el mundo, la llamada heparina de “bajo peso
molecular” la cual muestra mejores resultados que la heparina fraccionada; la misma no se une a
las proteínas circulantes y su vida media es más corta, no interfiere con las plaquetas, cursa con
menos complicaciones hemorrágicas y no necesita monitorización (32).
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Es necesario tener presente, que el uso concomitante de heparina endovenosa y aspirina pueden
producir trombocitopenia severa, motivo por lo cual recomendamos en estos casos utilizar dosis
bajas de aspirina (100mg) como máximo.
Los anticoagulantes orales quedarían reservados para los enfermos con alto riesgo de presentar
fenómenos embólicos futuros, por un período de 3 meses aproximadamente y solo se prolongará
el tratamiento, si persiste la presencia de trombos intramurales (28).
Los más utilizados para este fin son el Pelentan (tab de 300 mg) iniciándose el tratamiento con
900mg el primer día de una sola vez, 600mg el segundo y 300mg el tercer día . Luego ajustar las
dosis según tiempo de protombina. Otro cumarínico es la Warfarina (tab de 2, 3, 5, y 10 mg ), se
comienza con 10mg los dos primeros días y a partir del tercero, según los resultados del tiempo
de protombina que debe estar entre 20 y 30 segundos. En otros países se utiliza para este control
el llamado INR o Relación Normalizada Internacional que se basa en el tiempo de protombina y
en la calidad reactiva de la tromboplastina utilizada. En Cuba no la disponemos aún. Debemos
recordar que el tiempo de protombina no se prolonga antes de las primeras 48 a 72 horas.
En el cuadro numero 1 y 2 se resumen las acciones y las indicaciones de los principales
medicamentos utilizados en el tratamiento del IMA.
Cuadro 1
B Bloqueadores demanda de O2
arritmias muerte coronaria
estrés pared muscular reinfarto
estrés pared vascular
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Magnesio vasodilatador
antiplaquetario
antiarrítmico
favorecedor resol stunning
Protección del miocardio isquemico en el IMA: Solución polarizante con la que se ha podido
comprobar una reducción de las complicaciones en la fase aguda del infarto cardiaco(33).
Recomendamos se prepare de la siguiente forma: Dextrosa al 10% 1000ml, mas 50Meq de
cloruro de potasio, más 10 Uds de insulina simple, a 10 o 15 gotas por minuto durante 72 horas
aproximadamente: Si el paciente fuese diabético las dosis de insulina en la venoclisis, se ajustarán
a las condiciones metabólicas del mismo.
Inhibidores ECA IMA cara ant, con ins card, IMA extensos con alto riesgo,
HTA, arritmia, después 24h, propenso a la remodelación
no si TA menor 100hg de
sist
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ANGINA DE PECHO
La angina de pecho (AP) es una de las cinco formas clínicas de presentación de la cardiopatía
isquémica. Ella a su vez, presenta diferentes modos de expresión clínica, lo cual se debe a la
complejidad del sustrato anatómico y fisiopatólogico de la enfermedad, como veremos mas
adelante.
Clínica (1). La palabra “angina” significa dolor y así la angina de pecho solo expresa “dolor en el
pecho”. Sin embargo su término ha quedado como expresión de dolor ocasionado por isquemia
del miocardio, cuando este adopta ciertos patrones que le son bastantes característicos, aunque
puede adoptar otros no tan típicos.
Así pues, la angina clásica, es un dolor transitorio precordial o subesternal, típicamente
provocado por el esfuerzo y rápidamente aliviado por el reposo o los nitratos. Pero este dolor
tiene una serie adicional de características que es necesario conocer y que son en orden:
(a) Localización: Habitualmente precordial o retroesternal, con irradiación al cuello,
mandíbula inferior, hombro y parte interna del miembro superior izquierdo. Otras veces
puede irradiar a ambos miembros superiores hasta los codos y en ocasiones solo al brazo y
muñeca derecha sin participación izquierda (irradiación contralateral de Libman). No
siempre aparecen todas estas irradiaciones.
(b) Calidad: Sensación de opresión, peso, estrangulamiento, constricción, presión quemazón,
son sinónimos usados por los enfermos para su descripción. A veces la misma es
acompañada colocando el puño sobre el pecho (signo de Levine). Nunca se describa como
punzante.
(c) Duración: Pocos minutos, habitualmente no más de 3 a 5 pues cuando dura más puede
significar un posible IMA, o dolor de otra procedencia.
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(d) Severidad: Puede ser ligero o intenso, pero habitualmente no es muy severo y casi nunca
se acompaña de diaforesis (sudoración).
Debemos conocer que hay formas atípicas de angina, en las cuales el dolor no se expresa, sino
por otros síntomas que le son equivalentes como por ejemplo; disnea, sensación de expulsión de
gases, etc.
Algunos datos epidemiológicos: La AP es una enfermedad frecuente con una prevalencia que se
incrementa con la edad. En hombres de 45-54 años es de 2-5% y se eleva de un 11-20% en el
grupo de 65-74 años, mientras en la mujer estas cifras son de 0.5-1% y de 10-14%
respectivamente. Después de los 75 años las cifras tienden a igualarse. Su incidencia es variable
entre diferentes países y oscila desde 0.1% en hombres de 40-59 años en Japón, Grecia, Croacia;
0.2-0.4% en Italia, Serbia, Holanda y EE.UU, y 0.6-1.1%, en Finlandia. Según el estudio
norteamericano de Framinghan de 20 años de seguimiento la incidencia anual fue de;
Solo 1/5 de los enfermos evolucionó hacia un IMA y la mitad de los que presentaron un infarto
cardiaco por vez primera tuvieron angina de pecho a posteriori.
Algunos datos sugieren que la mortalidad promedio es de 2-3% anual y que en un porcentaje
similar desarrollan un IMA no fatal.
La enfermedad se desarrolla en aquellas personas que tienen los llamados factores de riesgo
coronario (2,3,4). Se han descrito muchos de estos factores, pero son reconocidos como
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para la misma, algunos han aislado agentes que como la Clamydia Pneumoniae y el
Citomegaloviros, han sido involucrados en la génesis de la lesión (15). Estos hallazgos recientes,
aunque aún no son ampliamente aceptados, han dado un vuelco a las evidencias hasta ahora
prevalecientes sobre la formación de la placa.
Otras evidencias que han obligado a replantear, la secuencia de hechos que vincula la deposición
de lípidos en la pared arterial con el proceso ateromatoso, son los estudios recientes sobre la
homocisteína y su metabolismo anormal. Se ha demostrado que en los casos en que hay niveles
elevados de hemocisteína en sangre, esto conlleva a una arterioesclerosis y puede ocurrir de
modo adquirido si hay déficit importante de ácido fólico y vitamina B12, pero sobre todo de
vitamina B6.
Pero esto no es todo. Desde hace tiempo se conoce, y se ha reforzado recientemente la hipótesis,
de que el estado del sistema fibrinolítico tiene mucho que ver en los estadíos iniciales de la
formación de la placa, ya que la fibrina que se adhiere a la lesión inicial superficial, evita la re-
endotelización adecuada y puede inducir incluso mayor daño (17,18).
Si por último agregamos los estudios que se han venido realizando sobre el estrés oxidativo,
como elemento clave en el desarrollo de la lesión ateromatosa, veremos cuán complejo es el
proceso que nos ocupa y qué implicaciones pueda tener desde el punto de vista terapéutico
(19,20).
Se dice que la angina de pecho es estable cuando se mantiene sin grandes cambios o mayor
deterioro durante largo tiempo, generalmente mas de treinta días. Ella solo ocurre en condiciones
asociadas con un incremento del consumo de oxigeno, aunque los síntomas pueden variar con el
tiempo en dependencia de otros factores como la temperatura ambiental y el estrés emocional
(2).
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polinsaturadas. No obstante debemos señalar que el impacto de estas dietas hipolipémicas sobre
los niveles de colesterol es mas bien pobre (6-12%) comparado por ejemplo con los niveles
logrados con medicamentos que pueden lograr reducciones hasta de un 30% y mas. Aun así,
para lograr un buen efecto de los medicamentos siempre se recomienda una dieta adecuada.
Control de otras enfermedades: La HTA es un factor de riesgo asociado con mucha frecuencia
a la angina de pecho (25), y su descontrol es causa frecuente de no control de la angina, por lo
cual ambos han de ir juntos. Igual ocurre con la DM donde el descontrol metabólico de la
misma, puede ser el causante de la desestabilización de la angina. La anemia aunque parezca
ligera puede ser también responsable de una evolución indeseable de una angina y siempre que
sea posible debe corregirse.
Actividad física: La actividad física en cada caso es muy variable pero se debe evitar en general
los esfuerzos físicos muy violentos o prolongados; Sin embargo debe estimularse la actividad
ligera o moderada en dependencia de cada caso. Cuando hay mucha duda puede realizarse una
prueba de esfuerzo que mide la capacidad física de trabajo aunque en nuestra experiencia existe
bastante diferencia entre la capacidad hallada en condiciones de laboratorio (temperatura estable
de 22 grados centígrados etc.) y las reales de su puesto de trabajo. Es bueno recordar que los
ejercicios dinámicos son más propensos a aumentar la frecuencia cardiaca, y a desencadenar
crisis de angina, mientras que los isométricos aumentan más la TA y predisponen a las arritmias.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Prevención del IMA y muerte súbita: Todo parece indicar que el uso de los hipolipemiantes, y
en particular las del grupo de las “estatinas”, reduce substancialmente el riesgo de IMA, muerte y
necesidad de cirugía revascularizadora (2). Para algunos los niveles de colesterol total deben ser
disminuidos a menos de 5mml/l y de colesterol LDL a menos de 2.6mml/l (15,26), pero estas
cifras tan excesivamente bajas han sido cuestionadas por otros (20,30). No obstante, el consenso
general es aceptar las cifras anteriormente expuestas para el colesterol total y el LDL colesterol,
y para los triglicéridos a < 200mg/dl (31).
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Aspirina: Se recomienda a dosis de 100 a 325 mg/día en todos los enfermos en los cuales no
existen contraindicaciones (2, 24).
Terapia hormonal sustitutiva: Los estudios realizados en este sentido parecen apoyar el
criterio de que en la mujer postmenopaúsica existen dos riesgos que pueden ser disminuidos o
abolidos: osteoporosis y cardiopatía isquémica. Esto puede lograrse con terapia de estrógenos y
progestágenos a bajas dosis (2,23).
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recordarse que ambos inducen bradicardia y que esta en reposo no sirve para evaluar el grado de
bloqueo beta existente. Por tanto en ausencia de síntomas, la bradicardia sinusal no debe
preocupar a menos que sea excesiva (<50 latidos/minuto) (33
Bloqueadores de los canales de calcio; En nuestro país están disponibles solo dos: la Nifedipina
de acción corta y el Verapamilo de acción más larga. La primera viene en tabletas de 10mg y su
actividad dura entre 6 o 8 horas, mientras que la dosificación del Verapamilo es de 80mg la
tableta. Estos medicamentos y en particular la Nifedipina, han sido cuestionados porque algunos
estudios mostraron que podía existir un aumento de la mortalidad entre los casos tratados y no
tratados (34,35), aunque no se referían específicamente al tratamiento de la angina de pecho
sino a la hipertensión arterial. Pero otros han puesto en duda aquellos hallazgos (36,37,38). Esto
ha ocasionado en el mundo científico una discusión que perdura hasta hoy y que involucró no
solo a la Nifedipina sino también a otras dihidropiridinas, al Verapamilo y al Diltiazem.
No es este el lugar para exponer nuestra opinión al respecto, pero lo que vamos a expresar sobre
su uso, es la tendencia prevaleciente en la literatura más actual disponible. En la angina de pecho
estable, cuando los betabloqueadores están contraindicados o crean acciones indeseables, tanto el
Verapamilo como el Diltiazem son drogas seguras y eficaces (2,39,41). En la angina de
esfuerzo, la Nifedipina no es superior, pero es efectiva, sobretodo asociada a betabloqueadores
(41). En la angina vasoespástica de reposo, que no sea considerada como inestable, los tres
anticálcicos son efectivos, pero la Nifedipina lo es más. Las dosis habituales del Verapamilo son
del orden de 240mg al día, repartido en 3 tomas, y las de la Nifedipina de 30 a 40mg al día
repartido en igual forma, con un máximo de 60mg que es excepcional en nuestro medio.
Debemos recordar que no es aconsejable asociar el Verapamilo o el Diltiazem con los beta
bloqueadores por sus efectos aditivos negativos sobre la frecuencia cardiaca, sistema de
conducción y la contractilidad cardiaca.
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Cirugía de By-pass; La palabra by-pass es una voz inglesa que significa cortocircuito. En
español se ha usado en su lugar la palabra “puente”, de modo que a esta técnica se le llama
“pontaje aorto coronario”. Consiste en colocar un tramo de vena, generalmente la safena interna
o la mamaria interna desde la aorta hasta la parte distal de la obstrucción coronaria, con lo cual
se restablece el flujo sanguíneo-coronario, es de gran utilidad en la enfermedad multivaso, y más
aún si existe disfunción de ventrículo izquierdo. Ambas técnicas pueden utilizarse,
preferentemente cuando la angina es rebelde y no controlada con tratamiento médico. Una
técnica recientemente descrita y que está en vías de investigación es la multiperforación
miocárdica con láser. Al parecer favorece la angiogénesis de nuevos vasos coronarios en zonas
isquémicas (2, 4, 43).
Como su nombre indica, este proceso señala que algo “nuevo” está ocurriendo en la circulación
coronaria del enfermo. Es el reflejo de la ruptura de una placa ateromatosa sin trombosis
oclusiva. No existe en la actualidad un concepto o criterio unánime, de que debe considerarse AI
(43,44) ya que la introducción del factor tiempo es diferente según los autores.
Además, sobre bases fisiopatológicas y clínicas, la AI no parece ser tampoco un cuadro único,
sino que puede adoptar varios patrones (43,44) por lo cual el problema se hace más
complejo. Por eso, creemos útil seguir utilizando por el momento, uno que es de uso común
en nuestro medio y que se originó hace años y que define a la AI como todo dolor de tipo
anginoso, de nueva aparición y que tiene menos de 30 días de evolución, o aquel que
habiendo estado previamente estable, cambia su patrón al aumentar su intensidad, duración,
frecuencia, y forma de aparición (45). También podrían catalogarse como tal, los cuadros de
dolor en reposo (especialmente aquellos que duran 15 minutos o más) de intensidad suficiente
para hacer pensar en un IMA, la angina variante o de Prinzmetal que concomita el dolor
anginoso con una elevación transitoria del segmento S-T, y que ambos ceden con la
nitroglicerina sublingual, y la llamada angina post infarto que es la que aparece en la primera
semana del inicio de los síntomas propios del mismo.
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Ahora bien, es importante señalar que el enfermo con AI puede presentarse con cambios
electrocardiográficos “nuevos” de tipo isquémicos o no, en cuyo caso la conducta a seguir
podría variar como veremos a continuación.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Medidas generales:
(a) Oxígeno; por careta o catéter nasal a 3-5 l/mto. Esto es una medida importante sobre
todo si hay hipoxemia o esta se sospecha (16). No siempre es necesario.
(b) Sedación: la primera medida es explicar al enfermo qué está ocurriendo y por qué se
toman determinadas medidas, tratando de aliviar el miedo y dando seguridad al enfermo.
El uso de bensodiazepinas puede ser útil.
(c) Opiáceos: (Morfina o Meperidina) no son de uso habitual, pero existen casos con dolor
prolongado donde es necesario su uso.
MEDICAMENTOS ESPECÍFICOS
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Nitroglicerina (NTG): Es una droga que disminuye las demandas de oxígeno, mejora la
perfusión miocárdica y disminuye la activación plaquetaria. Se debe iniciar el tratamiento con
dosis de 10 microgramos/mto E/V y se va aumentando cada 5-10 minutos a 10
microgramos/mto.hasta un máximo de 20 microgramos/mto. Debe vigilarse que la TA
sistólica no caiga por debajo de 90mmHg.
Sin embargo en casos de bajo riesgo, pueden usarse los nitritos orales, según respuesta y
tolerancia. El Dinitrato de Isosorbide a dosis de 10-20 mg 3 veces al día es muy efectivo.
Debe recordarse el efecto de la tolerancia, muchos casos de alto riesgo pueden ser tratados
así de inicio y luego si el cuadro no cede utilizar entonces la NTG e/v. No nos hemos referido
al uso de la NTG sublingual porque de hecho debe usarse cuando enfrentamos por vez
primera al enfermo.
Heparina: Esta medicación reduce el riesgo de IMA en los casos de AI. Puede ser utilizada por
vía e/v en forma de “bolo” c/6 horas (16); la indicación mejor seria 80uds/Kg en “bolo” seguido
de 1000 Uds./h. En nuestro medio se usa con éxito una dosificación parecida, 100mg e/v de
entrada e infusión de 300mg para 24 horas. Debe chequearse el tiempo parcial de tromboplastina
activado que no debe superar 1,5 a 2,0 el valor control. El tiempo de coagulación es menos
confiable.
El uso de heparina subcutánea es menos efectivo, y la que se utiliza con mejores resultados es el
heparinato de calcio que tiene acción de 12 horas aproximadamente. Nuestra heparina no supera
las 4 horas, sin embargo en la práctica parece que ayuda en algunos casos.
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