DIURÉTICOS

Mecanismo de acción Farmacocinética Usos terapéuticos Efectos adversos

INHIBIDO Inhibe AC tipo IV y II. Supresión casi -Vía bucal. -Dosis efectiva: 200-250 mg/día. -Hipopotasemia
RES DE completa de reabsorción de H2CO3. Biodisponibilidad ≈100% -Alcaliniza la orina, aumentando -Acidosis metabólica
LA AC -↑unión a π plasmáticas. la excresión de ácidos -Hipersensibilidad (T°,
Excreción urinaria: 35% de carga filtrada de -Eliminación renal sin (intoxicación x fenobarbital o eritema).
Acetazola H2CO3. Aumenta la liberación de Na y Cl al modificación. Se secreta x salicilatos). -Nefritis tubulointersticial
mida asa de Henle. La mayor cantidad de Na en el sistema de transporte de -↓ formación de humor acuoso aguda
la nefrona distal estimula la secreción de K. ácidos orgánicos del túbulo (tto del glaucoma de ángulo -Disgeusia
Excresión fraccional de Na: 3-5%, K: 70%. proximal (segmento S2). agudo crónico). -Alteraciones del SNC
-Apunamiento (parestesias, somnolencia).
Hemodinamia renal: ↑ resistencia de la -Tto de la parálisis periódica -Estructura sulfamídica→
arteriola aferente (↓ flujo y x ende familiar. alergia cruzada con sulfas.
↓filtrado). -Corrección de alcalosis metab. -Contraind: embarazo.
DIURÉTIC Aumenta la osmolaridad plasmática: extrae -I.V. -Profilaxis de la IRA por necrosis -Ptes con IC: puede dar
OS agua del LIC, expandiendo el LEC. -T ½: 1,7 – 2,25 hs- tubular aguda en ptes ictéricos edema agudo de pulmón.
OSMÓTIC -↓viscosidad sanguínea y secreción de -Eliminación: renal 80%. que tendrán cirugía. -Hiponatremia x dilución del
OS renina. 20% metabolismo hepático -Tto del sme por desequilibrio x LEC (cefalea, nauseas,
-↑ flujo sanguíneo renal, barriendo la y vía biliar, sin metabolizar. díalisis. vómitos).
Manitol tonicidad de la médula. Se disminuye la Al extraer agua de ojo y -Deshidratación.
extracción de agua desde la rama cerebro:
descendente, lo que a su vez limita la -tto de crisis aguda de glaucoma Contraindicado: hemorragia
[NaCl] que entra a la rama ascendente. (↓ presión intraocular) cerebral activa y ptes
Se libera Na y H2o fuera del asa de Henle. -↓ Edema cerebral. anúricos.
Excreción urinaria:↑, excreción de Na, Ca,
K, Mg, H2CO3 y P-
Hemodinamia: ↑ flujo sanguíneo renal.
DIURÉTIC -Bloquea el cotransporte Na+/K+/Cl- en el Furosemida: parenteral, -Edema cardíaco, renal y
-Depleción del VLEC
OS DE asa de Henle e inhibe la reabsorción de Ca+ intramuscular, IV. Oral es particular hepático. -Hipokalemia
ASA y Mg+. de cada pte. T ½: 1,5-2 hs. -Edema agudo de
-Hiponatremia
Furosemi Excreción urinaria: 25% de carga filtrada de 50% excreción renal. Resto pulmón. -Depleción de Ca y Mg
da Na, excreción de Ca+ y Mg+. conjugada con ác glucurónico en -Hipercalcemia -Alcalosis metabólica
(bumeta Inhibe la AC: excreción de H2CO3 y P. riñón. -Hiperuricemia
mida y Más Na+ en la nefrona distal estimula la T ½ Torsemida: 3-4 hs. Dosis habitual: 40- -Hiperglucemia
torsemid secreción de K. Bumetamida: 1 h. Ambas tienen 80mg/día (x2 dosis), -Ototoxicidad
a) Reduce la tonicidad medular y la absorción casi completa. hasta 40mg cada 6 -Hipersensibilidad
reabsorción de H2O. Metabolismo hepático (B:50%, horas.
Hemodinamia renal: ↑FSR total, lo T:80%)
redistribuye hacia la parte media de la Unión a albúmina: 95%, secreción
 corteza. en segmento 2.
INHIBIDO Inhiben el cotransporte al competir con el Se absorben bien en el ID. -Edema cardíaco, hepático, -Depleción del VLEC
RES DEL sitio de fijación para el Cl- en el TCD. Comienzan a actuar en 1-2 renal. -Depleción del K
COTRANS Estimulan indirectamente la reabsorción de horas. -HTA esencial. -Hiponatremia
PORTE Ca+. en la membrana basolateral del TCD Eliminación renal: -DBT insípida nefrogénica. -Alcalosis metabólica
Na-Cl hay un intercambiador Na+/Ca+. Al haber secreción x sistema de -HIpercalciuria idiopática -Hiperuricemia
Tiazidas ahora poco Na+ en la célula está transporte de ac orgánicos -Hiperglucemia
estimulado su ingreso, y por ende la del TCP (segmento 2). -Hiperlipidemia
reabsorción de Ca+ al intersticio -Hipersensibilidad
Excreción urinaria: poco cambio en la Fco pote Acción Mg/día -Disfunción sexual
ncia (hs)
excreción de Na. Pueden llegar a inhibir la clorotiazida 1 6-12 500-2000
AC, por lo que excretan HCO3 y P. Hidroclorot. 10 12-24 25-100
Aumenta la excreción de K. Meticloti. 100 24-48 5-10
Clortalidona 10 24-72 25-100
↓Calciuria, producen hipermagnesiuria (no Metolazona 1000 18-24 2,5-5
se sabe por q).
No altera la concentración urinaria.
Hemodinamia: no afectan el FSR.
INHIBIDO -bloquea los canales epiteliales de Na en la Vía oral. Biodisponibilidad -Combinar con diuréticos de asa -Hiperkalemia, contraindicada
RES DEL membrana luminar de las cél principales de 15-20%. o tiazídicos. en ptes con IRA, tratados con
ENaC del TCD y colectores. Se reduce la secreción T ½: 21 horas. -Sme de Liddle (hipertensión IECA y uso simultáneo de
de K+ e H+. Eliminación renal, hiporreninémica con expansión AINES.
Amilorida No afecta la hemodinamia ni la secreción de bases en el de volumen, x aumento del -Náuseas
retroalimentación túbulo glomerular. TCP. ENaC). -Vómitos
-Tto de diuresis nefrogénica -Diarrea
Dosis: 5-10 mg/día (x2 inducida por Li (bloquea su -Cefalea
tomas) reabsorción).
-En aerosol: mejora depuración
mucociliar de la fibrosis quística.
ANTAGO -inhibe de forma competitiva la unión de Vía oral: absorción 65%. -Tto hiperaldosteronismo 1ario, -Hipercalemia
NISTA aldosterona a receptores de Importante efecto de 1er y edema del hiperald 2ario. -Ginecomastia, importencia,
DEL R DE mineralocorticoides. paso hepático, con -Bloquea efectos tróficos de la ↓ líbido, hirsutismo,
ALDOSTE A mayor [] edógena de aldosteron, mayor recirculación aldosterona a nivel cardíaco. irregularidades menstruales.
RONA será su efecto en la excreción renal. No enterohepática. Dosis: -Diarrea, gastritis, hrrg
afecta la hemodinamia. T ½: 1,6 hs. Su metabolito -IC: 25mg/día gástrica, úlcera péptica.
Espironol activo (canrenona) tiene t -HTA: 25-50 mg/día (x1 o x2). -Somnolencia, letargia, ataxia,
actona ½ de 16,5 hs. No requiere -Edemas o hipokalemia: 25-200 confusión, cefalea.
ingresar a la luz tubular mg/día (x1 o x2). -Exantemas cutáneos.
para actuar. -Hiperald 100-400 mg/día (x1-2)
Eplerenona: t ½ 5 horas.
 Met hepático vía citoc P450 -Eplerenona: HTA
3A4 (interacciones!).
INOTRÓPICOS
a) DIGITÁLICOS- Digoxina

Mecanismo de acción Farmacocinética Dosificación Intoxicación digitálica Contraindicaciones

*Inhibición selectiva de la enzima Na+/K+/ATPasa -I.V. -Rápida (24 hs): -concentraciones séricas *Miocardiopatía
de la membrana celular. -Oral: 60-80% absorción. 0,5 mg + 0,25 mg c/4 > 1,7 ng/ml. obstructiva
-intramuscular (absorción hs. hipertófica.
Efectos sobre: errática). *Fact predisponentes: *Sme de WPW
-Inotropismo (contractilidad): sobre el VI ↓la -10% de los ptes: bacterias -Lenta: -Disbalance electrolítico *Disfunción
presión de fin de diástole, ↓ la presión de al AI y intestinales la convierten en 0,125 mg, hasta 0,5 -Insuf renal diastólica severa
la presión capilar pulmonar. dihidro digoxina (inhibir la flora c mg/día -Hipoxemia del VI
En cavidades derechas también ↓ las presiones. ATB). -Ancianidad *Bloqueo AV de III
-Cronotropismo (automatismo): incrementan la -Volumen de distribución: 4 a 7 -Parenteral: -Hipertiroidismo grado.
fuerza de contracción sin aumentar la frecuencia L/Kg, y depende del grado de Hora 0= 0,5mg -Interacciones
cardíaca: +sensibilidad vagal, + sensibilidad masa muscular del pte (NO DEL Hora 1= 0,25mg medicamentosas. Relativas:
sinusal a la Ach, - actividad y sensibilidad PESO). Junto c el Clcr se Hora 6= 0,25 mg *Gasto cardíaco
simpática. individualizan las dosis de cada A nivel cardíaco: elevado
-Batmotropismo (excitabilidad): a dosis pte: Un leve deterioro de -+++ arritmogénicos. *IAM
terapéuticas la aumentan, xq elevan el potencial 10-25 mL/min 0,125 mg/día la función renal *+ frecuente: *Enf del Nodo
transmembrana cerca del umbral. 26-49 mL/min 0,185 mg/día puede llevar extrasistolia ventricular Sinusal
-Dromotropismo (conducción): en los nodos ↓ la 50-79 mL/min 0,250 mg/día fácilmente a monofocal *Cardioversión
generación de impulsos y ↓ velocidad de concentraciones *Patognomónicas: taq eléctrica
conducción. A dosis tóxicas: efecto indirecto de -T ½: 39 ± 13 horas. tóxicas del fco. auricular multifocal con
enlentecimiento de la conducción -Unión a π plasmáticas: 25 ± 5%. bloqueo AV variable,
intraventricular. -Metabolismo hepático: 20% taquicardia de la unión
-Eliminación: 100% renal. AV y FA de baja rta
*produce cambios en ECG y consumo de O₂ (cae -Concentración eficaz: 0,8 ng/mL. ventricular.
o se mantiene =). -Cruza barrera placentaria, llega a *+ grave: fibrilación
LCR y a líquidos de derrame ventricular.
Indicaciones: pleural.
*Fibrilación auricular Tto con fenitoína, y
*Insuficiencia cardíaca (con FA crónica y ↓ FE). anticuerpos.
 b) SIMPATICOMIMÉTICOS
Mecanismo de acción Dosificación Efectos adversos
Dopa -Sobre receptores D1: vasodilatación renal, -Baja: 3 a 5 μg/Kg/min: + vasodilatación periférica -+++Arritmias cardíacas.
mina mesentérica, coronaria y cerebral. (y diuresis x mayor perfusión renal). Para Controlar estrictamente la TA. Si es necesario
-D2: en sinapsis post ganglionar simpática y oligoanúricos. No modifica la TA. con catéter de Swan Ganz.
ganglios autónomos, inhibe la liberación de NA del -Moderada: 5 a 10 μg/Kg/min: + volumen Contraindicada en feocromocitoma.
terminal sináptico. En hipófisis inhibe liberación de sistólico, con resistencia periférica normal. (Ideal
PRL y en centro del vómito produce emesis y p insuficiencia cardíaca) Si hay extravasación o infusión intra arterial
náuseas. -Elevada: 10 a 15 μg/Kg/min: + resistencia errónea: administrar FENTOLAMINA.
-Receptores β: ↑ fuerza contráctil miocárdica periférica. (p casos de hipotensión y shock
(liberación también de simpaticomiméticos) refractario. Altas dosis pueden ser perjudiciales
- α1 y 2: vasoconstricción periférica art y venosa. en órganos blanco: hipoperfusión)
Dobut -Efectos sobre receptores α, β1 y β2. Acción β2: I.V.: 2,5 – 15 μg/Kg/min, debe ajustarse a cada -Taquicardia sinusal
amin hipotensión arterial. pte. -↑ TA
a No libera neurotransmisores adrenérgicos (≠ -↑ Latidos ectópicos
dopamina). Tiene menor incidencia de arritmias y Contraindicación: estenosis subaórtica
no provoca depleción de NA. hipertrófica y otras miocardiopatías
A largo plazo aumenta el tono simpático ( en hipertróficas.
ICC).
Indicaciones
-ICC crónica
-Falla ventricular izquierda
-Falla miocárdica por otras causas
Isopr Agonista β adrenérgico. I.V. -palpitaciones –taquicardia
otere -↑ contractilidad cardíaca (inotropismo) *0,5 a 10 μg/minuto -cefalea
nol -↑ frecuencia (cronotropismo) Duración en plasma: 2 minutos -isquemia cardíaca
-↓ resistencia periférica (++ renal y mesentérica). Metabolismo hepático y sitios de acción de la -arritmias
Indicado en bajas frecuencias y déficit de COMT. -temblores
contractilidad (bloqueo AV). -sudoración
Ibopa Análoga de la dopamina. Puede usarse vía oral (prodroga) convirtiéndose Aumento de mortalidad en ptes con IC leve y
mina en metabolito activo: epinina. moderada.
NA Estimulante ++ α adrenérgico y a dosis mayores I.V. -cefalea
también β. *0,01 a 0,1 μg/Kg/min -taquicardia
Produce un aumento de la TA sin aumentar la T ½: 3 minutos (si se observa que aumenta la TA -hipotensión
frecuencia cardíaca. al suspenderse la infusión el efecto desaparece -necrosis por extravasación
Indicado en shock con volumen minuto ↔ o ↑. rápido).
Adren β1 y β2: ↑inotropismo, Frec C y volumen sistólico. Bolo: 0,5 - 1 mg. T ½: 2 min. Indicado en RCP y -taquicardia –arritmias – ansiedad –cefalea
alina (↑ dosis + α: ↑ resistencia vascular periférica.)
Inf: 0,005 – 0,1 μg/Kg/min. Shock septico refract.
c) INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III}
Mecanismo de acción
Amrinona Disminuyen la degradación del AMPc.
Indicado en ptes con IC izquierda:
Milrinona * ↑ del gasto cardíaco con ↓ de la presión
ventricular.
*↓ resistencia vascular pulmonar.
Beneficio a corto plazo.
NUEVOS FÁRMACOS:
Mecanismo de acción
Levosime -Dentro del miocito sensibiliza a la troponina C
ndan al Ca+ disponible, mejorando la contractilidad.
-A nivel vascular (arterial, venoso, coronario)
activa canales de K ATP sensibles, generando
mayor relajación, disminuyendo la carga sobre
el miocardio.
Indicación: a corto plazo, tto de la
descompensación de la IC crónica. Se usa
cuando se requiere apoyo inotrópico.
Nesiritida ≈ PNC. Aún en desarrollo.
shock anafiláctico c/ obstrucción respiratoria. –extremidades frías –hemorragia cerebral
–edema pulmonar.
Dosificación Efectos adversos
-Bolo: 0,5 μg/Kg, seguido de infusión de 2-20 -hipotensión severa
μg/Kg/min. -Inhibición de la agregación plaquetaria.
-Bolo: 50 μg/Kg seguido de infusión continua -Arritmias
de 0,25-1 μg/Kg/min. -Cefaleas
Utilización reservada para post operatorios de -Trombocitopenia en 2% de los ptes.
cirugía cardíaca en las 1eras 12 horas, o tto de -Incremento en mortalidad en ptes con IC
la ICC aguda por 48 horas. crónica.
Dosificación
-Dosis de carga de 24 μg/Kg/min en 10 min.
Seguido de Infusión de 0,1 μg/Kg/min x 24 hs.
Mejor control hemodinámico q la butamina.
= elevado costo
 VASODILATADORES
A) NEUROHUMORALES
El SRA circulante es responsable del control rápido de la homeostasis del volumen sanguíneo circulatorio o de la suficiencia cardíaca. Al activarse produce
vasoconstricción, retención de Na y H2O, y a nivel central estimula la sed.
El SRA tisular: regulación lenta, y causa las modificaciones estructurales atribuidas a la ATII (remodelado e hipertrofia cardíaca).
Estímulos de la secreción de renina:
-↓ flujo aferente en glomérulo renal
-↓ Na+ plasmático (sensado x mácula densa).
-Estímulos simpáticos (estimulación β1 de las cél yuxtaglomerulares)
-Factores locales (Pg, dopamina, adenosina y NO).

*IECA (enalapril, lisinopril, perindropril, ramipril).

La ECA es multipotente, y cataliza la conversión de AI a AII, degradación de bradiquinina (efecto quininasa) y otros péptidos ( factor liberador de LH,
encefalinas, sustancia P). Al inhibirse se produce:
-Dilatación arteriolar (↓resistencia periférica, ↓TA y poscarga)
-Atenuación de la potenciación de la ATII sobre la actividad simpática (↓ síntesis de NA, con reducción adicional de pre y poscarga).
-↓ secreción de aldosterona (↑ excresión de Na+ y retención de K+).
-↓liberación de ADH (protección contra hiponatremia).
-↑ nivel de bradiquinina (+ síntesis de NO, con dilatación arteriolar).

Efectos adversos: hipotensión arterial, edema angioneurótico, tos, hiperkalemia.

Detienen la progresión a la ICC en ptes con función ventricular disminuida.

*Inhibidores de los receptores de ATII (receptores AT1)

-Bloqueo más específico y complejo en la actividad de la ATII (losartan, irbesartan, candesartan).
-↑tolerancia al ejercicio
-↓ causas de muerte
-↓ dilatación auricular
-Detienen la progresión del remodelado patológico del VI.
-Evitan la depresión de la contractilidad miocárdica.

B) VASODILATADORES ARTERIALES, VENOSOS Y MIXTOS

Nitratos de acción prolongada están indicados en ptes con IC y valvulopatía mitral. Reduce la ortopnea y disnea paroxística nocturan.
La nitroglicerina sirve para el tto del edema agudo de pulmón cardiogénico. Disminuye la precarga.
Nitroprusiato de Na: indicado en reagudización severa de la IC crónica (++ con enfermedad valvular regurgitante), falla de bomba severa, caída de la FE.
*β bloqueantes
Propanolol: antagonista beta y sin actividad simpático mimética intrínseca. Por su capacidad de bloquear los receptores beta del músculo bronquial y
estriado esquelético, interfiere en la broncodilatación producida por el peinefrina, y glucogenolisis durante la hipoglucemia. Contraindicado en EPOC y
utilizar con cautela en DBT.

En la ICC el carvedilol produce:

-Mejoras de la poscarga
-↓ volúmenes del VI en ptes con severa disfunción del VI
-Regresión de la hipertrofia del VI en ptes con HTA leve a moderada.
-Mejora la función ventricular al ↓ el trabajo cardíaco, la precarga, poscarga y toxicidad por catecolaminas.
-Reduce los niveles circulantes de ET1 (vasoconstrictora y factor de remodelado ventricular)
-Actúa a nivel α1, bloqueándolos (vasodilatación).
-No aumenta el consumo de O2 por el miocardio, no causa bradicardia marcada, ni tiene efecto inotrópico negativo como los otros βbloqueantes sin
actividad vasodilatadora.
-Posee actividad antioxidante y antiisquémica (por lo que evita las arritmias).
El tto con β bloqueantes debe realizarse en le pte estable hemodinámicamente, en peso seco y libres de signos clínicos de IC. Iniciar a dosis bajas y nunca
suspender de forma brusca.

No indicar en pates con shock cardiogénico; severea hipoperfusión sistémica, TA < 85 mmHg, sobrecarga de volumen, bloqueo AV de 3er grado,
bradicardia sintomática.