ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. Ocurre antes del comienzo del trabajo de parto (por lo

menos 60 minutos de anterioridad).
2. 10% de los embarazos.
3. 25 – 30% parto pretérmino.
4. Período de latencia. Tiempo que transcurre entre la
ruptura de membranas y el parto (10%).
5. RPM prolongada. Cuando supera las 24hs (5%).
6. En la mayoría de los casos la RPM es debida a una
debilidad inherente de las membranas de causa
desconocida.

Riesgos

Maternos

Infección. Se incrementa al aumentar la distancia entre la

rotura de membranas y el parto.

Fetoneonatales

1. Eleva la morbimortalidad.
2. Inmadurez en el RN.
3. Infección. Al aumentar el periodo de latencia.
4. Accidentes del parto (prolapso del cordón umbilical).

Mecanismos de rotura espontánea de membranas

1. Por alteración de la estructura.

2. Por deformación y estiramiento a nivel del orificio
cervical.
3. Mecanismos de formación y rotura de dos sacos
ovulares.

Etiología

1. Traumatismo. Producido por los tactos digitales por

vía vaginal, colocación de catéteres para registrar la
presión intrauterina, sondas para iniciar el parto.
 2. Infección local. La colonización por algunos
microorganismos (triconomas, ​Neisseria gonorrae​,
Clamydia trachomatis​) que debilitan las membranas
cervicales.
3. Incompetencia istmicocervical. Al aumentar la
dilatación cervical, disminuye el soporte de las
membranas.
4. Déficit de Vitamina C y cobre. Se ha observado
asociación entre el déficit de estos elementos y la
RPM.

Pautas a tener en cuenta

1. Establecer color, cantidad, fecha y hora del comienzo
de la pérdida.
2. Zona vulvar. Se puede observar líquido amniótico
blanco claro, ambarino o teñido de meconio.
3. Examen genital interno. Se realiza mediante técnica
estéril.

Una vez confirmada la RM se debe evitar cualquier acción

que pueda contribuir a infectar la cavidad ovular.

Pruebas para determinar RPM

1. Prueba del pH. Papel de nitracina que cambia de color
con la modificación del pH (6.5 – 7.5 =membranas
rotas).

2. Prueba de cristalización. Se extrae el contenido

vaginal y se observa por microscopio en busca de
cristalizaciones.
3. Prueba de tinción de células. Se coloca en un porta
objeto gotas de contenido vaginal y bajo el estímulo
del calor se observa presencia de glóbulos color
naranja.
 4. Presencia de fosfatidiglicerol. Ayuda en la
confirmación de madurez pulmonar fetal.

5. Cambio de color. Cuando el LA se calienta toma color

blanco.

6. Presencia de α – fetoproteína. Esta proteína se

encuentra elevada en concentración de LA.

Si se sospecha de infección
1. Interrumpir la gestación.
2. Extraer muestra para cultivo.
3. ATB: Ampicilina / Gentamicina.

Inmadurez pulmonar fetal

1. Cuidados de asepsia y antisepsia.
2. Reposo en cama para prevenir un parto prematuro.
3. Higiene perineal con antiséptico y apósito estéril.
4. NO realizar tactos vaginales o colocación de
instrumental.
5. Control de contractilidad uterina.
6. Curva térmica.
7. 26 semanas o menos. Viabilidad fetal muy baja y riesgo
materno de infección.
8. 27 a 33 semanas. Comprobación de presencia de
surfactante. Administración de corticoides.
9. 34 semanas o más. Inducción del parto

Administración de corticoides
1. Betametasona.
2. Reducen la mortalidad en un 40%.
3. 24 – 34 semanas.
4. 2 dosis.
5. Acelera la producción de surfactante, reduce el riesgo
de HIV.
Administración de surfactantes
1. Producido por los neumocitos tipo II. Células cúbicas
con microvellosidades
2. El surfactante (agente tensioactivo) hace posible la
tensión superficial, evitando el colapso alveolar.

RPM Puerperio
1. Curva térmica.
2. Involución uterina.
3. Loquios.
4. ATB. 4 días posteriores al parto.

RPM Neonato
1. Evaluar: taquipnea, dif. Respiratoria, requerimientos
de O2, alteraciones hemodinámicas.
2. ATB profiláctico. Se suspende entre 48 – 72 hs de
ausencia de síntomas.