COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La CETOACIDOSIS DIABETICA (DKA) y el ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

(HHS) son las complicaciones agudas de la D.M.
 CETOACIDOSIS DIABETICA:
* DEFINICION:
Es una descompensación metabólica aguda típica de la D.M. tipo 1 aunque no exclusiva ya que
ocurren también en pcts con D.M. tipo 2.
Viene definida bioquímicamente por:
-Glucemia > 250mg/dl
-Cuerpos cetonicos positivos en orina y/o suero.
-Acidosis metabólica pH <7.30 con anión GAP elevado >10.
-Disminución del bicarbonato plasmático <18mEq/L.
* ETIOLOGIA:
-Se debe a la deficiencia de Insulina con aumento relativo o absoluto de glucagón.
-Puede ser resultado de la administración inadecuada de insulina, infecciones (neumonías, itu,
geca, septicemias), infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico, periférico), cirugía, fármacos
(cocaína) o embarazo.
-Ej. Más frecuente: Pct. con D.M. tipo1 que erróneamente suspende la administración de insulina
por anorexia o hiperoxia (ocasionado por una enfermedad menor), seguida de lipolisis y cetosis
progresiva que ocasiona DKA.
* MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
-Aumento de la glucogenolisis y neoglucogenesis hepáticas, junto con disminución de la
utilización periférica de glucosa, lo que conduce a la hiperglucemia y esta a la diuresis osmótica.
-Activación del proceso de cetogenesis y el dllo de acidosis metabólica. El déficit de insulina e
incremento de catecolaminas estimula la lipolisis y como consecuencia aumenta la producción de
glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos libres llegan al hígado y allí son transformados en
cuerpos cetonicos, acción facilitada por la acción del glucagón. No obstante la presencia de
glucagón no es imprescindible para el dllo. de una cetoacidosis (ej. pcts pancreatectomizados),
pero si retrasa su aparición.
* MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO:
-Típicas: Respiración de Kussmaul y Aliento afrutado (olor a acetona por acidosis metabólica y
aumento de los cuerpos cetonicos)
-Síntomas: nauseas, vómitos, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, disnea.
-Datos exploratorios: taquicardia, deshidratación que lleva a hipotensión por depleción de
volumen, taquipnea, dolor abdominal intenso (simula incluso abdomen agudo o pancreatitis
aguda)
Si no es tratada precozmente: letargo, embotamiento, edema cerebral (> en niños), y en casos
aún más graves posiblemente coma.

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-Laboratorialmente: hiperglucemia, cetosis, glucosuria, acidosis metabólica con aumento de
equilibrio anionico, el potasio puede estar normal o un poco alta como resultado de la acidosis, es
frecuente leucocitosis con desvió a la izquierda (por hipercorsitolemia y aumento de las
catecolaminas circulantes que no indican infección; no obstante una leucocitosis>25000 es
sugestiva de infección subyacente), hipetrigliceridemia, hiperlipoproteinemia, hiperamilaemia (de
origen salival), hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada (Por la hiperglucemia el Na
desciende 1.6mEq por cada 100mg/100ml de incremento de glucemia)
-La deficiencia de líquidos es alrededor de 3 a 5Lts.
* TRATAMIENTO:
1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica).
2. Hospitalizar, mejor UCI para vigilancia frecuente, cuando el pH es <7.0 o si el paciente está
inconsciente.
3. Valorar: electrólitos séricos (K+, Na+, Mg+, Cl, bicarbonato, fosfato), estado acido básico: pH,
HCO, PCO2, hidroxibutirato ß, Función renal (creatinina, gasto urinario).
4. HIDRATACION: Reponer líquidos: 2 a 3 L de sol. Salina 0.9% en las primeras 1 a 3 h (10 a 15
ml/kg /h); luego sol. salina al 0.45% a 150 a 300 ml/h; cuando la glucemia llegue a 250mg/100
ml), cambiar a glucosa al 5% (ASI SE PROTEGE AL PCT DE HIPOGLUCEMIA O DESCENSO
BRUSCO DE LA GLUCOSA Y SE PERMITE MANTIENER LA INSULINOTERAPIA PARA LA
CORRECCION DE CETOSIS) y solución salina al 0.45% a 100 a 200 ml/h.
5. INSULINOTERAPIA: Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 U/kg) o IM (0.3 U/kg), luego
0.1U/kg/h en infusión IV continua; aumentar dos a tres veces si no hay respuesta en 2 a 4h. Si
el potasio sérico inicial es <3.3 mEql/L, no administrar insulina hasta que el potasio se corrija a
>3.3 mEq/L. Si el potasio inicial en suero es >5.2 mEq/L, no complementar el K hasta que se
corrija el potasio.
6. Valorar al paciente: ¿Qué desencadenó el episodio (incumplimiento terapéutico, infección,
traumatismo, infarto, cocaína)? Iniciar estudio adecuado para el fenómeno desencadenante
(cultivos, radiografía torácica, ECG).
7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir electrólitos (sobre todo K+, bicarbonato, fosfato) y
desequilibrio aniónico cada 4 h las primeras 24 h.
8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental, consumo de líquidos y gasto
urinario cada 1 a 4 h.
9. REPONER K+: 10 mEq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 a 5.2 mEq/L, el ECG sea normal,
y se confirme el flujo urinario y la creatinina normal; administrar 40 a 80 mEq/h cuando el K
plasmático sea <3.5 mEq/L o si se administra bicarbonato.
10. REPONER BICARBONATO: Solo si pH es <6.9 y bicarbonato<5mEq/L.
10. Continuar lo anterior hasta que el paciente se encuentre estable, la meta de glucosa sea 150
a 250 mg/100 ml y se resuelva la acidosis. La infusión de insulina puede reducirse a 0.05 a
0.1unidades/kg/h.
11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada en cuanto el paciente vuelva a comer.
Permitir la superposición de la infusión de insulina y la inyección subcutánea de ésta.
-IMPORTANTE: EL CRITERIO PARA LA SUSPENSIÓN DE INSULINOTERAPIA EV. ES LA
CORRECION DE LA ACIDOSIS, Y HABITUALMENTE UNA VEZ CORREGIDA ESTA SE
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ADMINISTRA INSULINA VIA SC MANTENIENDO LA PERFUSION EV. DURANTE 2HRS MAS
PARA CONSEGUIR QUE LA INSULINA SC ALCANCE NIVELES ADECUADOS EN SANGRE.
*EVALUACION Y PRONÓSTICO:
En respuesta a la insulina, la glucosa debe disminuir a un ritmo de 50 a 75mg/dl/hora, en 4 a6 hrs
debe mejorar el bicarbonato y el pH.
Si no se ha obtenido respuesta en 4 a 6hrs o al menos un descenso de la glucemia plasmática de
50-70mg/dl en la primer hora de tratamiento, es posible que exista una RESISTENCIA A LA
INSULINA, que es una complicación de la DKA y requiere un aumento del doble del ritmo de
infusión de insulina.
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPRGLUCEMICO:

* DEFINICON:

Viene definido bioquímicamente por:

-Glucemia > 600mg/dl
-Cuerpos cetonicos negativos o levemente positivos en orina o suero
-pH arterial >7.30
-Osmolaridad sérica efectiva > 320mOsm/mg
-Bicarbonato>18mEq/l

*ETIOLOGIA:
-Deficiencia relativa de insulina y el consumo insuficiente de líquidos.
-La hiperglucemia induce la diuresis osmótica que conduce a la deficiencia de vol.
intravascular.
-A menudo se desencadena por una enfermedad concurrente grave (IAM o septicemia) y se
complica por situaciones que impiden el acceso de agua.
-Primordialmente en pcts con D. M. tipo 2.
-ej. Típico: pct. Anciano con D.M. tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria, pérdida de peso, decremento de ingestión oral que culminan en
confusión mental, letargo o coma

*MANIFESTACIONES CLINICAS:
-Síntomas: poliuria, polidipsia, letargo, coma,
-Exploración física: deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hipotensión, taquicardia,
trastorno del estado mental, manifestaciones neurológicas como convulsiones o hemiplejias
transitorias.
- Laboratorialmente:
Hiperglucemia>600mg/dl, hiperosmolaridad plasmática >330-380mosm/ml,
Acidosis metabólica leve, generalmente sin elevación de cuerpos cetonicos (AUNQUE PUEDE
APARECER CUERPOS CETONICOS LEVEMENTE POSITIVOS PERO DEBIDO AL AYUNO)
Como consecuencia de la deshidratación deterioro de la función renal pre renal (elevación de
urea, creatinina, BUN).
-El déficit de líquidos es de 10 a 12lts. (Harrison 17ª ed.)/ 9 a 10lts (Harrison 18ªed.)

*TRATAMIENTO: Tratar el problema desencadenante.

1. HIDRATACION: 1 A 3 lts sol salina normal en las primeras 2 a 3hrs, y luego reponer déficit
de agua (mayormente 9 a 10lts) en uno o dos días de inicio sol salina al 0.45% y luego Dxa. al
5%. Evitar sustitución rápida de líquidos para prevenir empeoramiento del estado neurológico.

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 2. INSULINOTERAPIA: En bolo inicial de 0.1U/Kg seguido de infusión constante con
0.1U/kg/hra; si la glucemia no disminuye se duplica la velocidad de infusión de Insulina.
Cuando glucosas llegue a 250mg/100ml se agrega Dxa al 5% en paralelo EV y se disminuye
la velocidad de infusión de la Insulina a 0.05U/Kg/Hra, la infusión de insulina se continua
hasta que el pct. Reinicia dieta VO y así se pueda cambiar el régimen de insulina a vía SC.
3. POTASIO: Reponer según determinaciones séricas repetidas de K+
4. BICARBONATO: Solo si hay acidosis láctica concomitante.

Fuente bibliográfica:
HARRISON PRINCIPIOS DE MED INT, 17ª y 18ª edición,
MANUAL CTO DE MEDICINA 8ª y 9ª edición.

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