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ANATOMIA Y

FISIOLOGIA DEL
DOLOR
Lic. Wilbert D. Torres Zamata
DOLOR
“EXPERIENCIA SENSORIAL Y
EMOCIONAL DESAGRADABLE
ASOCIADA A UNA LESION
TISULAR EXISTENTE O
POTENCIALO O DESCRITA
EN EN FUNCIÓN DE DICHO
DAÑO”
(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor,1994)
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DOLOR
TALAMO

Dolor rapido:Ad I;V E.T.L Núcleos Especificos


Dolro lento: C I;II E.R
Formación
Reticualr Núcleos Inespecificos
MEDULA E.R.T
(Sustancia P)
Conexión con la Formación
Reticular permite al dolor T.C
participar en el estado de
alerta.

Corteza:encargada de la
interpretación discriminativa y CORTEZA: SI;SII
emocional del dolor. Sistema Limbico
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NEUROQUIMICA DEL DOLOR

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PERCEPCION DEL DOLOR

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LA NOCICEPCIÓN

 Única etapa uniforme en todas las personas, porque


es bioquímica.
 Tiene tres etapas:

Transducción,
Transmisión
Modulación.

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RECEPTORES DEL DOLOR

• NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LAS


TERMINACIONES LIBRES
• MECANO-NOCICEPTORES( PIEL Y MUCOSAS,
ESTIMULOS MECANICOS Y TERMICOS)
• NOCICEPTORES POLIMODALES( TODOS LOS
TEJIDOS, ESTIMULOS MECANICOS,
TERMICOS Y QUIMICOS)

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TRANSDUCCIÓN
 El estímulo químico se convierte en un
estímulo eléctrico.

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LA TRANSMISIÓN
 Consiste en transmitir el impulso químico transformado en
eléctrico.
 El primer elemento de esa transmisión es el nociceptor
propiamente tal, que es la fibra que recibe el estímulo
transformado.

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VIAS ASCENDENTES
Y
CONTROL DEL DOLOR

•La sensación dolorosa se proyecta


hacia el cerebro
•El cerebro puede Inhibir estas señales a
fin de controlar el dolor

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VIAS ASCENDENTES DEL DOLOR
CORTEZA DEL CINGULO

CORTEZA
SOMESTÉSICA

NUCLEO VENTRAL-
POSTERIOR TÁLAMO

BULBO RAQUIDEO

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MÉDULA
NUCLEOS TALAMICOS PROCESAMIENTO DE
DOLOR

N. INTRALAMINARES

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N. VENTRAL- Torres

POSTERIOR(VP)
LA MODULACIÓN

 Se ejerce por medio de las vías descendentes


 Actúan en varias partes del cerebro medio, a
nivel periacueductal, mesencefálico, límbico y
de núcleos del puente, para ir descendiendo
por el cordón dorsolateral hasta llegar a la
médula
 En la medula hay una nueva sinapsis y se
sintetizan neurotransmisores y opiáceos
endógenos que componen el mecanismo
analgésico propio (serotonina, GABA, etc.) y
determinan la respuesta local al dolor, o sea, la
modulación propia
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Wilbert
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SISTEMA ENDOGENO DE ? CORTEZA
SUPRESION DEL DOLOR

SUSTANCIA GRIS
PERIVENTRICULAR Y
PERIACUEDUCTAL

SISTEMA DE TRANS-
MISION DEL DOLOR
NUCLEO MAGNO DEL RAFE
AL TALAMO

NEURONA INTER- +
CALAR ENCEFALI-
NERGICA SEROTONINA

AFERENTES
+ ENCEFALINA
PRIMARIOS
A

SUST.P
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Ad y C
NIVELES DE MODULACIÓN DEL DOLOR

 PERIFERICO.
 MEDULAR.
 SUPRAESPINAL:TRONCULAR.
 CORTICAL: -Diencefálico.
-Telencefalico.

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PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.
ACCION DE LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

Corticosteroides adrenales
inhiben a los fosfolipidos y Membrana
formacion de PGs y LTs Injuria Celular Celular

Aspirina,AINES Fosfolipido
Inhiben la Inhibicion de
ciclooxigenasa Lipooxigenasa
AcidoAraquidonico
Formacion PGs Formacion LTs

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa
Antagonistas
Prostaglandinas Receptor de Lts Leukotrienos
VasosUAP
sanguineos
- Equipos Biomedicos
Bronquios Lic.
Wilbert
MucosaGI Utero Vasos sanguineos, Bronquios
Torres

Bronquios Globulos blancos Globulos blancos


PROSTAGLANDINAS FISIOLOGICA PATOLOGICA
Célula activada
por estimulos
físicos,
químicos u
AINES tradicionales hormonales AINES inhibidores
Bloqueo de enzimas de COX2 .Bloqueo
COX 1 y COX2 de enzimas COX2
AcidoAraquidonico

Cox1 Cox 2

Prostaglandinas
Prostaglandinas
UAP - Equipos Biomedicos Patologica
Lic. Wilbert Torres

Fisiológica
SITIOS DE ACCION DE LOS MODULADORES
ENDOGENOS Y DE PROCEDIMIENTOS DE DROGAS
ANALGESICAS

Lic.
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Lic.
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Bases anatómicas del dolor
Receptores del dolor
Fibras nerviosas

Médula espinal
Vías de conducción
Centros superiores

Lic.
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Sistema nervioso periférico

Receptores

Fibras nerviosas

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Bases anatómofisiológicas de los componentes del dolor
Tracto Paleoespinotalámico
Corteza Cerebral (Espinoreticular)
(Espinomesencefálico)

Sistema límbico Sistema cualitativo y plástico:


Tracto Neoespinotalámico
Transmite señales lentas.
Componente cognitivo: Núcleo intratalámico Informa sobre la persistencia de la injuria y
sobre la respuesta antinociceptiva
Información sobre
Comienzo, duración, Tálamo
localización e
intensidad de la lesión. Componente emotivo afectivo:
Núcleos hipotalámicos Irritabilidad, miedo, angustia, depresión.
Respuesta consciente
Estación intermedia:
inmediata. entral
posterolateral Procesamiento dolor.
Envío a Corteza.

Libera hormonas del Estrés.


Activación Simpática,
Formación mesencefálica reticular Eje HHAdrenal
Reaccion de alerta
Raíz dorsal


Fibras A

TRACTO PALEOESPINOTALÁMICO Fibras C 


Nervio Espinal Nociceptores
TRACTO NEOESPINOTALÁMICO
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Bases anatómicas y fisiológicas del Dolor

Respuesta animal Fisiológica


Defensiva
Positiva

“Tiene la misión de preservar la salud y alertar sobre la


existencia de agresiones potencialmente lesivas”

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Bases anatómicas y fisiológicas del Dolor

Dolor Fisiológico

Dolor
enfermedad

El “dolor enfermedad o patológico” aporta únicamente sufrimiento y


reacciones negativas que nada tienen que ver con la misión original

Lic.
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Torres
Definición:

“ Una experiencia sensorial y


emocional desagradable
asociada a daño tisular real o
potencial, o que es vivido como
tal daño”
Sensitivo-discriminativo
Cognitivo-evaluativo
Afectivo -emocional
IASP 1986
Lic.
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Torres
EL MÍO

EL DE LOS
DEMÁS

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TIPOS DE DOLOR

DOLOR AGUDO

DOLOR CRÓNICO

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TIPOS DE DOLOR
Dolor agudo es un mecanismo defensivo, es aquel que no tarda
en resolverse más de lo que dura la lesión causante
(1 a 3 meses)

Dolor crónico se establece una vez pasado el plazo anterior (> 3


meses), pierde el carácter protector convirtiéndose él mismo en
enfermedad asociándose a signos y síntomas como:
Alteraciones del sueño.
Disminución del apetito
Disminución de la actividad psíquica
Depresiones reactivas
Que aumentan la intensidad y percepción del dolor

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DOLOR AGUDO CRÓNICO
Finalidad útil inútil
Duración menos de 1 mes más de 3 meses
Causa Conocida Incierta y
frecuentemente multifactorial

Comienzo definido indefinido


Estímulo/intensidad relacionado No relacionado

Equivalencia síntoma enfermedad


Estado emocional ansiedad depresión

Tratamiento
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etiológico Lic.
Wilbert
multidisciplinar
Torres
TIPOS DE DOLOR

DOLOR NOCICEPTIVO

DOLOR NEUROPÁTICO

Lic.
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TIPOS DE DOLOR
Dolor Nociceptivo

9 Se corresponde a una adecuada


respuesta a una serie de estímulos que
producen daño o lesión de órganos
somáticos o viscerales

Lic.
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Torres
TIPOS DE DOLOR
Dolor Nociceptivo

 Somático :
Afecta a la piel, músculos, articulaciones,
ligamentos o huesos. Bien localizado,
circunscrito a la zona dañada y con
sensaciones claras y precisas
 Visceral:
Lesiones y enfermedades que
afectan a órganos internos

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TIPOS DE DOLOR:
Dolor Nociceptivo

9 Se corresponde a
una adecuada
respuesta a una
serie de estímulos
que producen
daño o lesión de
órganos
somáticos o
viscerales
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Dolor somático

Lic.
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Torres
Lic.
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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR VISCERAL REFERIDO

parietal
verdadero

Lic.
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Torres
Lic.
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Torres
TIPOS DE DOLOR:
DOLOR VISCERAL REFERIDO

9 Se caracteriza por
hiperestesia,
hiperalgesia cutánea y
muscular, e incluso
dolor muscular a la
palpación superficial

Es el caso del dolor


producido por los cólicos
y renales y el de la angina de pecho
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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR VISCERAL REFERIDO

9 El mecanismo fisiopatológico es debido


a que ciertos impulsos procedentes de
terminaciones periféricas convergen sobre
sobre las mismas neuronas que
determinados impulsos viscerales a nivel
medular estableciendo sinapsis entre ellas

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR NEUROPATICO

9 Es el resultado de una lesión o enfermedad


en el SNC ó periférico. Hay una falta completa
de relación causal entre la lesión tisular y el
dolor
9 Se caracteriza por ser quemante, urente, a
descargas, disestésico...

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR NEUROPÁTICO
Síntomas espontáneos
 Parestesias
 Disestesias

 Dolor quemante continuo o urente

 Dolor lancinante o paroxístico

Síntomas evocados
Alodinia
 Hiperalgesia

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR NEUROPÁTICO

9 Es un dolor persistente y rebelde a terapias


convencionales que a veces aparecen mucho
tiempo después de provocada la lesión, lo
cual viene a complicar aún más su
diagnóstico y tratamiento

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR NEUROPÁTICO
9 Debido a lesiones traumáticas, metabólicas o
tóxicas que aparecen tras una lesión del
sisteme nervioso central o periféfico

9 Se produce por lesiones o alteraciones en los


nervios o en los fascículos nerviosos

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Dolor Neuropático

Lic.
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Torres
TIPOS DE DOLOR:
DOLOR PSICÓGENO

9 Dolor de naturaleza
psicosomática o
psíquica

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR PSICÓGENO
9 Son dolores localizados generalmente en
abdomen, cabeza y genitales

9 El paciente no finge su dolor, como podría


pensarse, sino que realmente lo vivencia
como si estuviese provocado por algún tipo
de lesión física

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR PSICÓGENO

9 A veces se da en presencia de un pequeño


daño hístico que el paciente exagera

9 La intensidad del dolor es directamente


proporcional al estado anímico del paciente

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TIPOS DE DOLOR:
DOLOR PSICÓGENO

9 Se otorga a este tipo de dolor una triple


función:
- señal intensa de alerta
- señal comunicativa (petición de ayuda)
- señal de angustia
9 Frecuente en estados psicopatológicos como
depresiones o trastornos obsesivos
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Es necesario distinguir el dolor
agudo del crónico por la relación
entre los síntomas y la patología
subyacente.

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En el dolor agudo:

 Predomina el componente sensitivo.


 Vías de transmisión de las aferencias
nociceptivas hasta centros superiores.
 Encontramos un sustrato anatómico,
histológico y funcional.

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 Es la respuesta a un estímulo
nociceptivo derivado de una lesión.
 Es un síntoma biológico, pasajero de
alarma.
 Activa mecanismos de protección y
curación.
 Permite localizar la patología
subyacente

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SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS Y
MODOS DE TRANSMISIÓN:
Dolor rápido o primario:
• Es transmitido principalmente por las fibras A-
delta.
• Tienen un carácter punzante, vivo muy
localizado.
• Activa mecanismos de protección (reflejo de
retirada)
• Dura poco tiempo.
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Dolor lento o secundario:
 Se transmite por las fibras amielínicas C de
conducción lenta y aparece al cabo de unos
segundos.
 Es sordo, profundo, menos localizado y
persistente.
 Inicia el proceso de reparación de los tejidos
lesionados.
 Mantiene los tejidos en reposo para la reparación.
 Cura con la cicatrización o
 Cese de la inflamación local.
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EN EL DOLOR CRÓNICO
Tiene que cumplir tres requisitos:
• La causa es dudosa o no susceptible de tratamiento.
• Los tratamientos médicos han sido ineficaces.
• El
dolor persiste más de un mes después del curso normal
de la enfermedad aguda o del tiempo de curación.
Puede ser moderado o intenso e invalidante.
Durar meses o años.
Produce cambios significativos a nivel emocional y
psíquico.
Afecta conducta y calidad de vida del paciente.
La fisiopatología comprende mecanismos de
sensibilización periférica
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 Generación de impulsos y cambios neuroplásticos
centrales.
 La sensibilización central se produce en casos de
dolor prolongado.
 En casos de dolores intensos, por enfermedad o
cirugía.
 Es más intensa si la producen aferentes musculares
que los cutáneos.

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DIFERENCIAS ENTRE DOLOR AGUDO Y
DOLOR CRÓNICO

Dolor Agudo Dolor Crónico


Incidencia Común Raro

Duración Menos de 3 Más de 3 meses


meses
Causa Conocida, tratable Incierta

Finalidad Útil, protector Inútil, destructivo


Biológica
Mecanismo Unifactorial Plurifactorial
generador
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DIFERENCIAS ENTRE DOLOR AGUDO Y
DOLOR CRÓNICO

Dolor Agudo Dolor Crónico


Estado Ansiedad Depresión
emocional
Conducta Reactiva Aprehensión

Objetivo Curación Readaptación


terapéutico
Tratamiento Lógico, efectivo Empírico, Variable

Resultados Buenos Muy variables

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TIPOS Y POSIBLES
MECANISMOS

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DOLOR PERIFÉRICO O DOLOR
NOCICEPTIVO CRÓNICO
 Se produce por una estimulación persistente.
 Sensibilización de los nociceptores.
 Puede ser mecánica, química por liberación de
sustancias algógenas. Ejm: reflejo de retirada,
regeneración de nervio periférico
 El dolor periférico suele estar presente en trastornos
crónicos, musculoesquéleticos, viscerales y vasculares.
 Ejm: síndromes miofasciales, artrosis, tendinitis crónica,
enfermedades vasculares periféricas.
 Está localizado en el territorio de un solo nervio
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DOLOR CRÓNICO PERIFÉRICO-
CENTRAL

 Excitación continua de los aferentes nociceptivos.


 Aumento prolongado de la excitabilidad de las neuronas
centrales o ambas cosas.
 El dolor se extiende en territorios no relacionados por su
inervación.
 Ejm: distrofia simpática refleja.

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DOLOR CENTRAL
Aparece después de una prolongada actuación de los
mecanismos periférico-centrales o
Por afectación directa de los tejidos nerviosos
centrales.
No hay actividad tónica de los aferentes periféricos
Persistente dolor vivo
Hiperalgesia

Atribuible a un fallo del sistema inhibidor por opiáceos


endógenos.
Ejm: dolor talámico (lesión lateral del tálamo)
Dolor central de los paraplégicos.
Causalgia,
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DOLOR NO NOCICEPTIVO

 Es el dolor provocado por estimulación de


fibras no nociceptivas o
 Fibras nociceptivas a una intensidad que
normalmente no llegarían a producir dolor.
 La aferencia no dolorosa actúa sobre un SNC
sensibilizado

Lic.
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Torres
ALODINIA

Convergencia de aferentes
nociceptivos
y no nociceptivos en las neuronas
de segundo orden en el asta
dorsal de la médula en estado
de sensibilización.
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Alodinia

• Dolor, a veces muy intenso, por aferencias no


nociceptivos.
• Es activado por estimulación tactil o
propioceptiva simple.

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Alodinia propioceptiva

 Se experimentan dolores intensos por simples


movimientos articulares que activan los husos
musculares y órganos tendinosos de Golgi.
 Ejm: pacientes paraplégicos o hemiplégicos.

Lic.
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Hiperalgesia

Es el resultado de la sensibilización
central generada
por nocicepción, actual o pasada,
de excitación de aferentes nociceptivos

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Hiperalgesia

 Es el dolor generado por un estímulo


nociceptivo más intenso y desagradable de lo
esperado.
 Hiperalgesia primaria por la estimulación del
tejido lesionado.
 Hiperalgesia secundaria por estimulación de
los nociceptores de los tejidos no lesionados

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Dolor referido y puntos gatillo

 Es el percibido en un punto o zona alejada del foco de


lesión o enfermedad
 Ejm: dolor originado en una víscera se percibe en ese
dermatoma.

Los puntos gatillos: Son zonas localizadas e hipersensibles


musculares o fasciales cuya estimulación mecánica
genera dolor en una zona remota

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VIAS DE TRANSMISION Y
MODULACION DEL
DOLOR

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NIVEL PERIFERICO

 En los ganglios sensitivos de los nervios


raquídeos de las raíces posteriores están
LAS NEURONAS DE PRIMER ORDEN
NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN
 Con una estimulación referida muestran
acomodación.
 Un cambio de frecuencia activa la
aferencia.
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Fibras aferentes cutáneas

 A-beta, fibras mielinizadas de bajo umbral.


 Detectan: vibración, presión, roce suave,
posición y velocidad en los movimientos
articulares.
 Rol moderador o regulador del umbral de
percepción dolorosa.
 Si inactivan totalmente por bloqueo, se
percibe dolor

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Fibras A-delta, mielinizadas

 Mas delgadas,
 De umbral alto
 Transmisión del primer dolor, vivo, rápido,
localizado.
 Desencadena la retirada protectora.
Se distinguen:

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A-delta termorreceptoras
• Cambios de temperatura cutánea dentro de
márgenes fisiológicas.
• Calor: 34 a 43°C
• Frío: 34 a 20°C

A-delta nociceptivas termorreceptoras


• Desviaciones de temperatura peligrosas:
• Calor: 45 a 53°C
• Frío: < 20°C. Responden a cambios de T°
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A-delta nociceptivas mecanorreceptoras
de umbral elevado
• Responden a estímulos mecánicos
intensos que pueden causar lesiones
tisulares.
• Intervienen en la nocicepción.
• Se pueden sensibilizar cuando hay
lesión térmica.
• Ejm: hiperalgesia en quemaduras y
secuelas.

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Fibras C amielínicas, polimodales
Responden a tres tipos de estimulación
nociceptiva:
Térmica,
Mecánica y
Química
• Relacionadas con el segundo dolor, sordo,
difuso y duradero.
• Se sensibilizan por un dolor intenso que
produce lesión.
• Contribuye a la hiperalgesia de los quemados.
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Fibras aferentes musculares
• Posee fibras A-beta, A-delta y C.
• Mayormente fibras C (arteriolas y tejido
conjuntivo)

Fibras aferentes viscerales


• Es probable existan otras fibras además de las A-
delta y C.
• Se localiza mal, poco selectivo
• Dolor referido a una región somática superficial,
sensible a la presión
• Reflejos vegetativos y somáticos
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NIVEL MEDULAR

 Responden a estímulos nociceptivos y no


nociceptivos.
 Abundan en láminas V y VI asta dorsal.
Funciones:
 Transmisora
 Sumadora
 Codificadora

Lic.
UAP - Equipos Biomedicos Wilbert
Torres
 Descarga de baja frecuencia equivale a tacto.
 Elevada frecuencia a dolor.
 Localizan zona de estimulación.
 Discriminación del dolor
 Ejm: tacto y pinchazo.
 Reciben aferencias de músculos y vísceras
 La inhibición se produce en parte por estimulación
post-sináptica y pre-sináptica.

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NEURONAS NOCICEPTIVAS ESPECÍFICAS O NS

• Responden básicamente a las aferencias


nociceptivas A-delta y C
• Lámina I del asta dorsal
• Su sensibilización da lugar al dolor no
nociceptivo con hiperestesia y alodinia del
dolor crónico.

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VÍAS ASCENDENTES
MEDULARES
 Emergen de las neuronas medulares de segundo
orden y las conectan a niveles superiores.
 Dos vías principales están relacionadas con la
nocicepción:
 Vía lateral espinotalámica
 Comprende las neuronas de segundo orden A-delta.
 Termina en el tálamo
 Hace sinapsis con los núcleos del complejo
ventrobasal.
 Conserva una clara localización topográfica.
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VIAS ASCENDENTES
Vía Paleo Espino Talámica.
Vía Neo Espino Talámica.
Vía Espino Retículo Talámica.

VIAS DESCENDENTES
Vía Reticulo Espinal Serotoninergica.
Sinapsis con Neurona(s)
Encefalinérgica(s) en Médula.
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Sistema ascendente multisináptico
• Comprende las neuronas de segundo orden C.
• Conduce el dolor lento y sordo.
• Es un sistema difuso.
• Con múltiples colaterales y relevos neuronales
hasta el tronco encefálico.
• Termina haciendo sinapsis con los núcleos interno
e intralaminar del tálamo.

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NIVEL SUPRAESPINAL

Tronco
• Recibe colaterales de los dos sistemas
ascendentes, especialmente multisináptico.
• Consta de tres estructuras diferenciadas:
• Formación reticular.
• Sustancia gris periacueductal y núcleo rafe
magno.
• Tálamo

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NIVEL CEREBRAL
 El área cortical somatosensorial del lóbulo parietal se
encarga de la percepción e interpretación del dolor.
 Define la intensidad, el tipo y la localización de la
sensación dolorosa.
 Un área de asociación contigua relaciona el dolor
actual con la memoria de experiencias anteriores.
 El lóbulo frontal interviene en la evaluación del
dolor.
 El sistema límbico está conectado al hipotálamo y la
corteza (responsable de los aspectos emocionales del
dolor)
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NIVELES DE ACCION DE
LOS PRINCIPALES MEDIOS
FISICOS CON EFECTOS
ANALGESICOS

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PERIFERICO
ACCION:
 ELIMINACION DE SUSTANCIAS ALGÓGENAS
(Calor superficial)
 VASODILATACION.
(Iontoforesis, ejercicio, electroestimulación muscular)
 REDUCCION DEL EDEMA.
(compresión elevación)
 CAMBIOS DE PERMEABILIDAD CELULAR.
(CRIOTERAPIA, USP, ONDA CORTA, MICROONDA
PULSADA, LASER, MAGNETOTERAPIA)
 CAMBIOS DE FIBRAS AFERENTES
(TENS BREVE INTENSO, DIADINAMICAS,. MEDIA
FRECUENCIA, INTERFERENCIALES)
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MEDULAR

ACCION
 INHIBICION SEGMENTARIA
ESTIMULACION SELECTIVA A-beta
(TENS CONVENCIONAL,
VIBRACION, MASAJE,
MANIPULACION).

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SUPRAESPINAL

 SISTEMA INHIBIDOR ENDORFINICO


DESCENDENTE
(TENS INTENSO, BAJA FRECUENCIA)
 CONTRAIRRITACION
(TENS INTENSO Y BREVE, TRÄBERT,
DIADINAMICAS DF,
INTERFERENCIALES).
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CORTICAL

 CAMBIOS COGNITIVOS
(EJERCICIOS, RELAJACIÓN,
FEEDBACK, TRÄBERT).

 EFECTO PLACEBO
(INTERACCIÓN PACIENTE
FISIOTERAPEUTA, APARATOS).
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Evaluación del paciente con dolor
 Objetivos:
1. Diferenciar si el paciente tiene un dolor
agudo o crónico y dentro de este si el dolor
es de origen canceroso o no

2. Evitar la fragmentación del cuidado


3. La evaluación psicológica y psicosocial es
esencial

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Cómo evaluar el dolor

1. ¿Por qué duele?


2. ¿Dónde y Cómo y Cuanto duele?
3. Exploración y exámenes
complementarios

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Historia clínica: Pautas
Privacidad y comodidad del paciente.
Lenguaje entendible para el paciente.
Sistematización.
Claridad y concisión.
Permitir que el paciente se exprese.

Lic.
UAP - Equipos Biomedicos Wilbert
Torres
Entrevista inicial
Obtener la confianza del paciente.

Informar al paciente
Tomarse su tiempo.
Confirmar o rebatir el diagnóstico.
Evaluación psicológica y consulta con
otros especialistas.

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¿Dónde? Localización y distribución
Sin irradiación.
Dolor Proyectado
Distribución segmentaria. (herpes zoster)
Distribución periférica (Neuralgia del trigémino,
neuralgia del plexo braquial, meralgia parestésica)
Dolor referido.
Dolor simpático reflejo.(Causalgia u otras
distrofias simpático refleja).
Dolor psicógeno.

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¿Cómo le duele?
 “P” Palliative - Provocative
 “Q” Quality (punzante, urente, cólico...)
 “R” Radiation
 “S” Síntomas acompañantes (Nauseas,
sudoración, síntomas sensitivos, síntomas motores)
 “T” Temporal (inicio, duración, terminación, y
ritmicidad)

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¿Cuanto le duele?: Métodos subjetivos

EVA. Huskinson Escala verbal simple. Keele


1974. 1948.

AUSENTE 0
LEVE 1
MODERADO 2
INTENSO 3
INSOPORTABLE 4
Dolor insoportable Sin dolor

Lic.
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Torres
Exploración

Lic.
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Torres
Pruebas complementarias
Radiografía convencional
TAC.
Resonancia magnética.
Ganmagrafia ósea.
Pet.
Ecografia.
Estudios neurofisiológicos.
Termografía

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