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Resultado del aprendizaje: Diagnostica la faringoamigdalitis bacteriana aguda e interpreta ASTO y PCR
1.- INTRODUCCIÓN
Anatomía El sistema respiratorio puede dividirse en el tracto superior y tracto inferior. El tracto
respiratorio superior abarca epiglotis y tejido circundante, laringe, cavidad nasal y faringe (naso, oro y
laringe), la amígdala se encuentra dentro de la oro faringe; la laringe se localiza entre la base de la lengua
y el extremo superior de la tráquea. Empieza en los conductos nasales y orales, que sirven para
humedecer el aire inspirado, y se extiende más allá de la nasofaringe y la oro faringe hasta la tráquea y
luego los pulmones.
Fig. 1
Anatomía del tracto respiratorio, incluye las regiones de las vías aéreas superiores
Defensas del tracto respiratorio El huésped humano tiene varios mecanismo que protegen al tracto respiratorio
en forma inespecífica ante las infecciones: vellos nasales, cornetes y membrana mucosa de los cornetes nasales; la
IgA secretora y las sustancias antibacteriana inespecíficas (lisozima); los cilios y el revestimiento mucosa de la
tráquea, y los reflejos como de la tos, el estornudo y la deglución.
Flora microbiana El término flora microbiana normal se define en la población de microorganismos que habitan la
mucosa de las vías respiratorias superiores de las personas sanas6. La flora microbiana de la nariz consta
principalmente de corinebacterias, estafilococos y estreptococos. La mucosa de la boca y faringe del recién nacido
casi siempre es estéril al nacimiento, 12 horas después el Estreptococo viridans coloniza de forma predominante y se
establece como miembro más notable de la flora residente, probablemente al paso por el canal de parto. En las
primeras horas de vida también se adquiere estafilococos aerobios y anaerobios, diplococos gran negativos,
difteroides y en ocasiones lactobacilos. Cuando comienza la erupción de los dientes se establecen espiroquetas
anaerobias. Especies Actinomyces se encuentran normalmente en el tejido amigdalino y en las encías de los
adultos5.
En la faringe y tráquea se encuentra flora microbiana muy similar, sin embargo en los bronquios normales hay muy
pocas bacterias, los bronquios de pequeño calibre y los alveolos son estériles. Los microorganismos predominantes
en las vías respiratorias superiores, principalmente en la faringe, son estreptococos no hemolíticos, α-hemolíticos,
neisserias (excepto Neisseria gonorrhoeae siempre es patógeno), estafilococos, difteroides, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, neumococos, micoplasma, prevotellas, además de levaduras como Cándida albicans, virus
como el adenovirus y, virus del herpes simple. Las infecciones de la boca y vías respiratorias casi siempre son
producidas por gérmenes anaerobios5.
Beta (β)
Hemólisis completa en agar sangre, producen
un halo transparente por acción total de las
estreptolisinas O y/o S
Gamma (ϒ)
No hay acción de estreptolisinas, por lo tanto,
no producen halo de hemolisis alguno
PATOGENIA
Los estreptococos, expresan una serie de enzimas, toxinas, factores de adherencia que les permite realizar su acción
patógena en el ser humano, es de particular importancia su conocimiento debido a que muchos de estos factores
llevan a un daño tisular grave y hasta la muerte del paciente.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
S. pyogenes es un estreptococo β-hemolítico perteneciente al grupo A de la clasificación de Lancefield. Forma parte
de la flora normal del hombre, coloniza un 15 – 20% de la población, principalmente el aparato respiratorio de niños
y adolescentes. La infección se produce por transmisión de persona a persona a través de secreciones respiratorias5.
Las infecciones más frecuentes son: Infecciones respiratorias (faringitis, amigdalitis, sinusitis u otitis), infecciones de
la piel (impétigo, erisipela, escarlatina), puede producir infecciones piógenas en pacientes inmuno competentes. Las
complicaciones producto de la infección de S. pyogenes pueden dar lugar a cuadros clínicos graves como la fiebre
reumática y la glomérulo nefritis aguda, que pueden aparecer semanas después de una infección faríngea o cutánea
respectivamente5.
La proteína F media la adherencia a las células epiteliales y la proteína M es antifagocítica; produce varias enzimas y
hemolisinas que contribuyen a la invasión y la destrucción de los tejidos, entre ellas la estreptolisina O, la
estreptolisina S, la estreptocinasa, la DNasa y la hialuronidasa. Las exotoxinas estreptocócicas pirógenas median la
aparición de erupciones cutáneas (escaratina) o de efectos multisistémicos que pueden conducir a la muerte.
Reacciones cruzada de los anticuerpos producidos contra los antígenos estreptocócicos y el tejido cardiaco humano.
Depósito renal de complejos antígeno estreptocócico – anticuerpos que producen daño en los glomérulos.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
S.pneumoniae neumococo es un estreptococo α- hemolítico, a la tinción gran aparecen como diplococos
grampositivos alargados y que presentan una cápsula de polisacárido que permite tipificarlos con antisueros
específicos. Habitan las vías respiratorias superiores en el 5-40% de individuos sanos y pueden causar neumonía,
otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos5.
Los neumococos producen enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos. No producen toxinas
significativas sin embargo la virulencia del germen depende de la función de la cápsula que evita o retarda la
ingestión por las células fagocitarias. Un suero con anticuerpos contra el polisacárido de tipo específico protege
contra la infección. La inmunidad a la infección por neumococos es de tipo específico y depende de los anticuerpos
al polisacárido capsular y de la integridad de la función fagocitaria. Las vacunas pueden inducir producción de
anticuerpos a los polisacáridos capsulares5.
DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas
Bacteriológico: agudo
Toma de muestra secreción faríngea para cultivo
Técnicas de detección diferentes al cultivo para estreptococo β hemolítico del grupo A en muestras
faríngeas
Serológico: evidencia de infección
ASTO, ASO
DNasa A,B,C,D
Hialuronidasa
PCR
2. MATERIALES REQUERIDOS
Centrífuga de 2.500 r.p.m.
Mezclador,
Jeringuillas de 5 ml.
Tubo tapa roja de 10 ml de capacidad
Tubo pequeño de 5 ml de capacidad
Láminas oscuras con celdillas de 18 mm de diámetro
Pipetas automáticas graduables
Puntas amarillas,
Torundas,
Torniquete
Palillos,
Reactivo de ASTO
Controles de sueros humanos estabilizados (positivo – negativo)
Reactivo de látex P.C.R.
Un dispositivo de diagnóstico STREP A en formato Tira.
Escobillones estériles
Un tubo de extracción con su respectiva tapa gotero
Reactivo de extracción A ( Nitrato de Sodio 2M)
Reactivo de extracción B ( Acido Acético 0.4M)
Reloj o timer
3. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estos métodos nos permiten identificar ciertas características morfológicas, antigénicas y de susceptibilidad que en
los estreptococos se presentan, estas se resumen en el cuadro 3:
Procedimiento cualitativo
Utilizando una pipeta, se dispensa una gota de suero del paciente (0,05 ml) en un anillo de la lámina, se utiliza
suero sin diluir no plasma.
Mezclar y homogenizar el reactivo de ASTO y agregar una gota junto al suero
Mezclar con un palillo las dos gotas y extenderlas en toda la superficie del círculo
Hacer rotar la lámina en forma de 8 horizontal o ponerla sobre el rotor durante 2 minutos
Observar si se producen grumos o partículas grandes o gruesas; si no existen las partículas quiere decir que no
hay aglutinación.
Falsos positivos
Por el uso de sueros hemolizados, contaminados o lipémicos
Exceso de tiempo de reacción por desecación de la muestra
Falsos negativos
Cuando hay exceso de antígeno no se produce la aglutinación (fenómeno de prozona) si hay sospecha clínica se
puede repetir el procedimiento con dilución del suero 1:10
Existe también los métodos semicuantitativos y cuantitativos el primero por diluciones seriadas del suero que se
investiga en 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 y el segundo se realiza por nefelometría, ELISA, etc. y se reporta en mg por ml. Es de
utilidad estas mediciones a intervalos de tiempo para evaluar la eficacia de la terapia en el tratamiento de pacientes
con fiebre reumática aguda, es decir como índice de recuperación clínica
Fundamento de la prueba
La prueba STRET A es un inmuno ensayo cualitativo de flujo lateral para la detección del antígeno carbohidrato Strep
A en frotis de garganta.
Procedimiento
1. Identifique el tubo de extracción para cada paciente y colóquelo en un soporte o gradilla.
2. Agregue 4 gotas (240μl Aprox) del reactivo A (de color rojo) y 4 gotas (160μl Aprox) del reactivo B (incoloro) a
cada tubo de extracción.
3. Mezcle la solución agitando varias veces el tubo de extracción. La adición del Reactivo B al Reactivo A cambia el
color de la solución de rojo a amarillo. Inmediatamente introduzca el escobillón que contiene la muestra en el tubo
y agite vigorosamente el escobillón 10 veces en el tubo.
4. Deje el escobillón en el tubo por 1 minuto, entonces presione el escobillón contra el lado interno del tubo para
exprimir la parte inferior mientras se va retirando el escobillón, deseche el escobillón.
5. Coloque la tapa gotero a cada tubo de extracción.
6. Extraiga la tira reactiva del empaque e identifíquela de acuerdo a los procedimientos de su laboratorio.
7. Con las flechas apuntando hacia la muestra, coloque la tira verticalmente en la solución de muestra extractada y
empiece a cronometrar.
8. Si el procedimiento se sigue correctamente la solución de extracción no debe pasar más de la línea máxima (MAX)
sobre la tira cuando la franja está inmersa.
Deje la tira en el tubo de extracción
9. Espere 5 minutos e intérprete los resultados.
10. No interpretar los resultados después de los 10 minutos.
Prueba Inválida: No se visualiza bandas en absoluto o aparece una banda de color en la región de prueba (T) pero
ninguna banda de color en la región de control (C). Repita de nuevo el procedimiento utilizando una nueva prueba
reactiva.
5.-BIBLIOGRAFÍA.-