“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

TESINA PARA OPTAR PARA EL TITULO PROFESIONAL TECNICA EN

FARMACIA

TEMA

FISIOLOGIA FISIOPATOLOGIA EN INSUFICIENCIA RENAL Y TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO

ALUMNA: LOURDES PILLACA CHIPANA

LIMA - PERU

2017
FISIOLOGIA FISIOPATOLOGIA EN INSUFICIENCIA

RENAL Y TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 AGRADECIMIENTO

Primero y antes que nada dar gracias a dios, por estar conmigo en cada paso que doy,
por fortalecer mi corazón e iluminar mi mente y por haber puesto en mi camino a aquellas
personas que han sido mi soporte y compañía durante todo el periodo de estudio

Agradecer hoy y siempre a mi familia por el esfuerzo realizado por ellos. El apoyo
en mis estudios, de ser así no hubiese sido posible. A mis padres y demás familiares ya
que brindan el apoyo, la alegría y me dan la fortaleza necesaria para seguir adelante
 DEDICATORIA

Le dedico primeramente mi trabajo a Dios fue el creador de todas las cosas, el que me ha
dado fortaleza para continuar

De igual forma a mis padres, a quien le debo toda la vida, les agradezco el cariño y su
comprensión, a ustedes quienes han sabido formarme con buenos sentimientos, hábitos y
valores, lo cual me han ayudado a salir adelante buscando siempre el mejor camino
 INDICE
CONTENIDO Nº PÁGINA

Agradecimiento

Dedicatoria

• RESUMEN ………………………………………………………….
• INTRODUCCÍON…………………………………………………….……
• JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION ………………………
• PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
• ENUNCIADO DEL PROBLEMA……………………….………….…

• OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION…………………………………......
5.1. Objetivo General…………………………………………………..…..
5.2. Objetivos Específicos………………………………………………..

• MARCO TEORICO
• Anatomía y fisiología renal
• Anatomía renal
• Histología renal
• Fisiología renal y formación de la orina
• Filtración
• insuficiencia renal
• Etiología
• Ira
• IRA pre renal
• IRA intra renal
• IRA post renal
• Fisiopatología
• Fase inicial o lesión
• Fase oliguria
• Fase diurética
• Fase de recuperación
• Manifestaciones clínicas
• FASE I
• FASE II
• FASE III
• FASE IV
• Pruebas de diagnostico
• Acciones terapéuticas
• Tratamiento medico
• Control de equilibrio hídrico
• Control de electrolisis
• Tratamiento de otras manifestaciones clínicas
 • Terapia nutricional
• Diálisis o trasplante renal
• ANEXOS
• CONCLUSIONES
• RECOMENDACIONES
• BLIBLIOGRAFIA
I.-RESUMEN
Los riñones realizan varias funciones en el organismo como filtran la
sangre y eliminan productos de desecho del metabolismo así como sustancias
endógenas y exógenas, también de mantener el balance hidroelectrolítico,
regulan el equilibrio ácido – base, secretan hormonas como la eritropoyetina y la
renina y modifican sustancias como la vitamina D, para la regulación del
fósforo y el calcio.
Es el sistema renal en el conjunto de órganos son encargados de producir y
excretar orina ayuda a mantener la homeostasis corporal y controlando la
composición y volumen de la sangre el sistema urinario se divide en dos ,órganos
excretores, riñón, vías excretoras, vejiga urinaria ,uretra los riñones tienen en
forma de frejoles cada uno mide aproximadamente 10cm de largo cerca de 5cm
de ancho el riñón derecho se encuentra un poco más abajo que el izquierdo en
un corto longitudinal de un riñón, recogen las orinas producidos por los riñones y
la expulsa al exterior , es un líquido acuoso transparente y amarillento de olor
característico secretado por los riñones eliminar al exterior por el aparato urinario,
después de la producción de orina por los riñones esta recorre los uréteres
hasta la vejiga urinaria donde se almacena 1.4litros y está compuesto sodio,
cloro, amonio, creatina, ácido úrico, bicarbonato, la alteración brusca de cualquiera
de estos elementos deterioro de la función renal, fallo renal aguda comienza
abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera
apropiada y en crónica el resultado final de la lesión es irreparable es lento la
enfermedad de los riñones y se desarrolla de lentitud
II.-INTRODUCCION

El cuidado integral de la insuficiencia renal crónica requiere que esta sea

entendida no solo como daño orgánico sino como la forma en la que el individuo la
padece. Son muchos los autores que desde diferentes enfoques disciplinares
abogan por la necesidad de incorporar las representaciones de los pacientes
sobre su condición en el ejercicio profesional del cuidado de la salud por los
beneficios que pueden aportar a la atención del paciente.
La investigación de las ideas intuitivas de la enfermedad, sus
representaciones Mentales, nos ayuda a conocer y entender la forma en la que el
paciente percibe e interpreta su situación y las decisiones que adopta sobre su
cuidado, un conocimiento que debería incluirse en los programas formativos de los
pacientes si queremos que sean mínimamente exitosos. La representación de la
enfermedad viene determinada por una serie de factores tales como las causas,
sus consecuencias, la cronicidad, los síntomas que produce, su potencial
recuperación. El objetivo de este estudio es doble: identificar las ideas intuitivas
sobre el sistema renal y la insuficiencia renal crónica entre pacientes y población
general, y explorar la relación entre las representaciones de la enfermedad, el
estilo de afrontamiento y la adherencia al tratamiento en una muestra de pacientes
afectos de insuficiencia renal crónica y en programa de hemodiálisis
El sistema renal está formado por los riñones, vejiga ,uretra, y uréter, están
formadas para que puedan recurrir la sangre dentro de función renal y pasan a
filtrar la orina que esta formada hidrogeno, potasio, nitrógeno, agua, producto de
desechos, nutrientes, al exterior, orina, liquido extracelular
III.- JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION

La presente investigación tiene la finalidad de conocer, en lo que respecta los

principales factores de riesgo que nos llevan a padecer de Insuficiencia Renal sea
aguda o Crónica.

En la actualidad, la Insuficiencia Renal está provocando numerosas muertes en

diversos lugares y su frecuencia va aumentando cada día, afectando la salud de la
población peruana, se caracteriza por poseer las mayores tasas de incidencia de
Insuficiencia Renal Crónica, pese al incremento de acciones educativas y a
programas específicos.

Siendo la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) una de las diez primeras causas de
muerte según estadísticas de los Hospitales, se puede observar de forma
asombrosa, que estos índices de morbilidad aumentan aceleradamente, a pesar
de que en la actualidad se cuenta con tratamientos médicos avanzados para la
insuficiencia renal, lo que debería encaminar a la disminución de las estadísticas
de morbilidad por esta patología.

“Cada día se produce un incremento de la cantidad de pacientes que ingresan a

las salas de hemodiálisis observándose como esta enfermedad repercute de
diversas maneras sobre las expectativas y la vida del paciente. La presencia de
diversas complicaciones intradiálisis y aquellas que se presentan a largo plazo,
son capaces de originar severas discapacidades, deformidades e invalidez del
individuo, como es, hipertensión arterial, disfunciones sexuales, disminución de la
dieta por anorexia generada por la uremia, que conduce a desnutrición, anemia
severa, susceptibilidad a procesos infecciosos, entre otros.”
IV.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La insuficiencia renal constituye un problema de salud pública debido a que

impacta en forma sustancial a las personas afectadas, a sus familias, a la
comunidad, debido a que se ha incrementado la incidencia y prevalencia en los
últimos años.

La insuficiencia renal se da en varias etapas, el tratamiento dependerá desde

luego, del grado de disminución de la función de los riñones y será específico para
cada paciente. Como secuela, puede dejar una mínima disminución defunción del
riñón. Si esto sucede, debe estarse vigilando periódicamente

Esta enfermedad se puede presentar en la población en general, no respeta sexo,

edad ni raza.

En vista de esta situación nos proponemos investigar la Incidencia y causas, de

insuficiencia renal crónica, para de esta manera poder conocer la magnitud de
dicha patología, con el fin de prevenir ésta enfermedad y disminuir la incidencia de
casos de Insuficiencia Renal Crónica, y así poder evitar complicaciones a corto y
largo plazo.

1. Enunciado del problema.

¿Cuáles son los factores de riesgo para padecer Insuficiencia Renal

Crónica en pacientes atendidos en Lima-Perú de los 6 últimos años?
V.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION.

5.1 OBJETIVO GENERAL.

Conocer los factores de riesgo asociados a la Insuficiencia Renal Crónica, en

pacientes atendidos en los centros de salud de Lima

5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Conocer el lugar de procedencia predominante de los pacientes con

Insuficiencia Renal Crónica.

• Identificar las características de los pacientes con Insuficiencia Renal

Crónica y si hay una predominación por sexo o raza.

• Identificar los factores de riesgo asociados a insuficiencia renal crónica en

los tratamientos farmacológicos
VI. MARCO TEORICO:

• ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL:

Los riñones realizan varias funciones en el organismo:

1) Filtran la sangre y eliminan productos de desecho del metabolismo así como

sustancias endógenas y exógenas
2) Mantienen el balance hidroelectrolítico
3) Regulan el equilibrio ácido – base,
4) Secretan hormonas como la eritropoyetina y la renina
5) Modifican sustancias como la vitamina D, para la regulación del fósforo y el
calcio.
Los riñones están constituidos por unidades funcionales llamadas nefronas las
cuales están formadas por un glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un conjunto
de vasos sanguíneos a través del cual se filtran más de 150 litros de sangre al día.
Este ultra filtrado del plasma que contiene moléculas pequeñas como urea,
creatinina, glucosa y iones pasa al espacio capsular y posteriormente a los
túbulos. En los túbulos se reabsorbe agua y sustancias químicas útiles como
aminoácidos y iones, concentrándose las sustancias de desecho y el exceso de
agua que terminan excretándose en 1 o 2 litros de orina al día.(1)
La eritropoyetina es el principal estímulo en la producción de glóbulos rojos y se
secreta cuando existen niveles bajos de oxígeno en sangre. La renina es una
enzima secretada por las células yuxtaglomerulares como respuesta a la
hiperkaliemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, regulando la
presión arterial sistémica al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina I, la
cual a su vez por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se
convierte en angiotensina II. La angiotensina II tiene una fuerte acción
vasoconstrictora y estimula la secreción de aldosterona que induce la reabsorción
renal de sodio y la excreción de potasio.(2)
(TABLA 1)

a.- ANATOMÍA RENAL

Es un órgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna vertebral
entre L1 y L4 en posición erguida y T12 y L3 sentado, pesa alrededor de 135 a 150
gr. cada uno y tienen un color café rojizo. Además los riñones miden de 10 a 12
cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón izquierdo es
algo más largo y grande que el derecho, por la presencia del hígado el riñón
derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que el izquierdo.

Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde externo (que
es convexo) e interno (que es cóncavo), y polos superior e inferior. Debido a todas
estas características es generalmente comparada con un fríjol.
Están cubiertos por 3 capas que cumplen la función de mantener en su lugar y
proteger a los riñones:

Cápsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuación de la

cubierta externa del uréter.

Cápsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cápsula renal, protege al riñón de
traumatismos y lo sostiene en su posición.

Facia: Tejido conectivo que une el riñón a las estructuras circundantes y a la

pared abdominal.
Si se hiciera un corte de polo a polo del riñón se notarían dos regiones, una
externa denominada corteza y otra interna llamada médula.

La región cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se puede ver
en la corteza 3 sustancia, corpúsculos (que están a manera de puntos), laberinto
cortical (por los túbulos contorneados) y rayos medulares (que son estriaciones
longitudinales). En tanto que la región medular presenta de 6 a 12 regiones
estriadas definidas, pálidas y en forma de pirámides, denominadas pirámides
renales, la base de las pirámides está orientada hacia la corteza, a la zona de
unión de la corteza y la médula se denomina borde cortico medular, mientras que
el vértice se denomina papila renal y está perforado por 20 o más aberturas de los
conductos de Bellini, esta zona perforada se denomina área cribosa.

La porción de la corteza que descansa en la base de la pirámide se denomina

arco cortical. Las pirámides están separadas por material que da la impresión de
corteza, estos espacios son denominados columnas corticales o de Bertin. Cada
arco cortical, con su respectiva medula y columnas forman a un lóbulo del riñón,

La cara interna de los riñones presenta una cisura vertical denominada hilio, que
da paso a los vasos sanguíneos y al uréter, esta cisura se proyecta hacia dentro
del riñón y forma al seno renal, el cual está tapizado por la continuación de la
cápsula y contiene a los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es un
conducto tubular que se divide dentro del riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en
cada riñón), estos a su vez se subdividen en cálices menores los cuales rodean y
engloban a las papilas. (Tabla N°2)
UNIDAD FUNCIONAL:

La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, que es una estructura muy
contorneada que se encarga de la formación de la orina, está constituido por dos
porciones que tienen desarrollo embrionario distinto, la nefrona y el túbulo
colector.

NEFRONA

Se encuentra en alrededor de 1 millón a más por cada riñón, se encargan de la

filtración del plasma, reabsorción de sustancias útiles para el organismo y de la
excreción de sustancias de desecho.

Partes: se forma por dos partes, el corpúsculo y los túbulos.

El corpúsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250чm de

diámetro, está compuesto por un mechón de capilares que conforman al
glomérulo, que se invagina en la cápsula de Bowman, que es el extremo proximal
dilatado y que engloba al glomérulo, el espacio que hay entre el glomérulo y la
capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de Bowman).

El glomérulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es recta y cotar,
y lo drena una arteriola eferente que tiene un diámetro externo mayor y pero una
diámetro luminal igual. El punto por el cual ingresan las arteriolas se denomina
polo vascular, mientras que el punto donde empieza el túbulo proximal se
denomina polo urinario.

El espacio de Bowman drena en el túbulo proximal a nivel del polo urinario,

consiste en una ondulante región llamada parte contorneada, localizada cerca de
los corpúsculos, y una región más recta llamada la parte recta, que desciende en
lo rayos medulares por la corteza y llega hasta la médula, una vez dentro de la
medula se denomina asa de Henle, el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la
descendente que es la continuación del túbulo proximal y la ascendente, esta a su
vez se puede diferenciar en la porción delgada y la porción gruesa; la porción
ascendente es la que sube y sale de la medula, una vez fuera de la médula se
continúa con el túbulo distal, que consiste en una túbulo contorneado que se
continua con el túbulo colector.

El túbulo distal se posiciona cerca al corpúsculo y pasa entre las arteriolas

aferente y eferente, esta región entre la rama ascendente gruesa y el túbulo distal
se conoce como mácula densa.

Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la diferencia

entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las asas de
Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a 2mm., por lo que son más
cortas, mientras que las yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de
9 a 10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las yuxtamedulares constituyen el
15% del total de las nefronas.
TÚBULO COLECTOR

Los tubulos contorneados distales de diferentes nefronas se drenan a través de un

solo túbulo colector, estos túbulos se pueden diferenciar en tres porciones:
cortical, medular y papilar

Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la medula.

Medulares: Acá aumentan su diámetro luminal ya que empiezan a unirse varios

tubulos colectores corticales.

Papilares: Se forman por la unión de varios tubulos medulares, tienen un diámetro

de 200 a 300чm y se abren a nivel del área cribosa de la papila renal para
descargar al orina y pasarla al cáliz menor. (TABLA N°3)

IRRIGACIÓN RENAL

Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias
renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen a la
altura del disco situado entre L1 y L2; la arteria renal derecha pasa por atrás de la
vena cava inferior, ambas arterias ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas:
superior (que irriga la glándula suprarrenal), inferior (que irriga el uréter) y posterior
(que va hacia el seno renal). La arteria renal posterior su divide en varias ramas
(arterias segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre cada lóbulo
(arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las pirámides y se
denominan arterias arciformes las cuales se dividen y van a cada lobulillo, aquí se
denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las arteriolas aferentes,
las arteriolas aferentes van al glomérulo y salen como arteriolas eferentes, la cual
se divide en varias partes para formar los capilares peritubulares, estas rodena los
conductos tubulares de la nefrona y dan paso a las venas peritubulares, los cuales
se unen para formar la venas arciformes, estas se unen para formar las venas
interlobulillares, estas se unen y forman las venas arciformes, estas se unen y
forman las venas interlobulares, estas se unen y forman las venas segmentarías
que se unen y forman la vena renal que se une a la vena cava inferior, siguen el
mismo camino que las arterias.

(TABLA N°4)
Sistema Linfático Renal

No se conoce muy bien el sistema linfático del riñón, pero muchos investigadores
creen que los vasos linfáticos fluyen hacia las arterias de mayor tamaño. El riego
linfático se puede dividir en dos porciones: superficial y profunda, localizadas en la
región subescapular y la médula respectivamente, ambos sistemas pueden unirse
o no cerca del hilio, en esta zona forman grandes troncos linfáticos. Los ganglios
linfáticos de la vena cava inferior y aorta abdominal reciben la linfa del riñón y
algunos vasos linfáticos de la corteza no siguen a las arterias de mayor tamaño,
sino que se drenan directamente en un plexo de vasos linfáticos a nivel del hilio.

Inervación Renal

Los nervios que inervan a los riñones van junto con las arterias, los riñones
presentan una rica inervación que es la continuación de los plexos celiaco e
intermesentérico, también las ramas directas de los nervios esplácnicos dorsales y
lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis renal y de la
parte superior del uréter, alcanzan la medula espinal siguiendo los nervios
esplácnicos.

b.- HISTOLOGÍA DEL TÚBULO URINÍFERO

Las células que conforman a los túbulos uriníferos están especializadas de
acuerdo a la porción del túbulo en la que se encuentran, es por esto que lo
dividiremos así:

Glomérulo:
El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no entra en la cápsula
de Bowman, y las células normales del tejido conectivo están sustituidas por
células especializadas como las células mesangiales; son dos los grupos de
células mesangiales, las extraglomerulares, localizadas en el polo vascular y las
intraglomerulares situadas dentro del corpúsculo renal.
Las células mesangiales intraglomerulares son, probablemente, fagocíticas y
funcionan en la permeabilidad de la lamina basal. Las células mesangiales pueden
ser también vasoconstrictoras, porque tiene receptores para Angiotensina II.

Lámina basal:
Capa que reviste al Glomérulo, la cual está constituida por tres capas. Una capa
densa media, llamada lámina densa, formada por colágena del tipo IV. A cada
lado de la lámina densa están unas capas electróndensas, las láminas raras, las q
contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los cuales ayudan a los pedículos
y a las células en doteliales a conservar su inserción contra la lámina densa.

CAPA VISCERAL DE LA CÁPSULA DE BOWMAN

Esta capa está compuesta por células epiteliales muy modificadas para efectuar el
filtrado. Estas células denominadas podocitos, presentan una gran extensión
citoplasmática a manera de tentáculos, llamadas proyecciones o extensiones
primarias, siguiendo a los ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada
proyección primaria contiene varias proyecciones secundarias, llamadas
pedículos, distribuidas de manera ordenada, envolviendo por completo los
capilares glomerulares por medio de interdigitación.

Los pedículos tienen un glucocalix bien desarrollado compuesto por una

sialoproteína de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos descansan
sobre la lámina rara externa de la lámina basal. Ocurre una interdigitación entre
pedículos adyacentes formando surcos estrechos conocidos como hendidura de
filtración, las cuales no están totalmente abiertas, sino que están cubiertas por un
diafragma de hendidura delgado, extendiéndose entre los pedículos vecinos y
actuando como barrera de filtración. (TABLA N°5)

Túbulo Proximal

En esta región de unión el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la

cápsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del túbulo. El túbulo
proximal esta compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma
granuloso. Las células tienen un borde estriado muy complejo y un sistema
intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y entrelazadas. La
altura de las células depende del estado funcional de un epitelio cuboideo bajo
hasta un epitelio cuboideo alto. Las células cuboides se asientan sobre una
membrana basal bien definida.

Este túbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de sus células

componentes se subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la parte
contorneada reciben el calificativo de S1. El resto de la parte contorneada y una
buena porción de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el resto de la parte recta
recibe el calificativo de S3.

Las células de la región S1 tienen microvellosidades largas estrechamente

empacadas entre sí y un sistema de cavéolas intermicrovellosas, los canalículos
apicales que se extienden hacia el citoplasma apical.

Las células que componen la región S2 son semejantes a la de la región S1 pero

cuentan con menos mitocondrias y canalículos apicales. Tienen proyecciones
intracelulares menos complejas, y su altura baja.

Las células de la región S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias. Estas
células solo tienen proyecciones intercelulares infrecuentes y no presentan
canalículos apicales.

Ramas delgadas del Asa de Henle.

Este túbulo delgado está compuesto por células epiteliales escamosas. Los
núcleos de las células que componen las ramas delgadas hacen protrución hacia
la luz tabular, sus núcleos se tiñen de manera menos densa y sus luces no
contienen células sanguíneas.

Las células epiteliales que constituyen los segmentos delgados tienen unas
cuantas microvellosidades cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y
unas cuantas mitocondrias alrededor de su núcleo en el citoplasma. La porción
basal de estas células proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con
las cedulas vecinas.
Es posible distinguir cuatro tipos de células epiteliales según sus características
estructurales finas.

TIPO CÉLULA LOCALIZACION CARACTERISTICAS

Escamosas sin
TIPO I Nefronas corticales extensiones laterales y sin
interdigitaciones.
Nefronas
Escamosa con muchas
yuxtamedular: rama
proyecciones largas que
TIPO II descendente delgada
se interdigital con células
de la zona externa
vecinas.
de la médula
Neuronas
Escamosas con menos
yuxtamedular: rama
proyecciones e
TIPO III descendente delgada
interdigitaciones que las
de la zona interna de
del tipo II.
la médula
Escamosas con
Nefronas
numerosas proyecciones
TIPO IV yuxtamedular: rama
largas que se interdigital
ascendente delgada.
con las células vecinas.

Rama gruesa del asa de Henle

Formado por células epiteliales cuboideas, estas células tienen núcleos redondos
a ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas microvellosidades
cortas en forma de maza, la superficies laterales de estas células se interdigitan
entre si, sin embrago no son tan complejas como en el túbulo proximal, pero las
interdigitaciones basales son muchos mas extensas y el número de mitocondrias
es mucho mayor que en el túbulo proximal.
Túbulo distal

El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento es más pálido que

el de los túbulos proximales, estas células además son más estrechas y presentan
unas cuantas microvellosidades apicales de punta roma o embotada. Sus núcleos
son más o menos redondos y de posición apical, y tienen uno o dos nucleolos
densos, no tienen muchas mitocondrias y las interdigitaciones basales no son tan
extensas como en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Aparato yuxtaglomerular

Constituido por la mácula densa y por las células yuxtaglomerulares de la arteriola

glomerular adyacente, y las células mesangiales extraglomerulares.

Mácula Densa: sus células son altas, estrechas y pálidas, sus núcleos de
ubicación central. Poseen numerosas microvellosidades, pequeñas mitocondrias y
un aparato de Golgi localizado por debajo del núcleo.

Yuxtaglomerulares: son células del músculo liso modificadas localizadas en la

túnica media de las arteriolas medulares aferentes. Sus núcleos son redondeados,
presentan gránulos específicos que contienen enzimas proteolíticas Renina,
además presentan la enzima convertidota, angiotensina I y la angiotensina II.

Hay contacto íntimo ente las células yuxtaglomerulares y las de la macula densa,
ya que no existe la lámina basal en este punto.

I. Túbulo colector

Túbulos colectores corticales: presentan dos tipos de células cuboideas: células

principales y células intercalares o intercaladas. Las células principales tienen
núcleos ovales en posición central unas cuantas pequeñas mitocondrias y escasas
microvellosidades cortas, sus membranas basales ponen en manifiesto varios
repliegues. Las células intercaladas tienen varias vesículas apicales,
micropliegues sobre su plasmalema apical y abundancia de mitocondrias; sus
núcleos son redondos de localización central.

Túbulos colectores medulares: la región e este túbulo que se encuentra en la zona

externa de la medula presenta células principales e intercaladas, pero la región
dentro de la zona interna de la medula tiene solo células principales.

Túbulos colectores papilares: presentan solamente células principales cilíndricas

altas. (GRAFICA N° 6)

c.- FISIOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE ORINA

Los riñones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para
eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido cítrico,
bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras sustancias
extrañas que han sido ingeridas (fármacos, plaguicidas y aditivos de alimentos).

Los riñones también desempeñan una función importante en el equilibrio

hidroelectrolítico, la excreción de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso
de los mismos.

La formación de la orina se da a nivel de los túbulos uriníferos, mediante tres

mecanismos: Filtración, Absorción y Secreción.

Excreción Urinaria = Filtración – Absorción + Secreción

i.- FILTRACIÓN
La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de
líquidos a través de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman, siendo
esos capilares impermeables a las proteínas, por lo que el líquido filtrado carece
de proteínas y elementos celulares (hematíes), por otro lado la concentración de
otros constituyentes, como sale y moléculas orgánicas, es semejante a las
concentraciones del plasma.
La filtración glomerular esta medida por la Tasa de Filtración Glomerular (TFG),
que es la cantidad de liquido que se filtra en un día. Como en todos los capilares la
TFG esta regulada por: el equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas
que actúan en la capa de la membrana capilar, y el coeficiente de filtración capilar
(Kf) que es la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares. En
adulto normal, la TFG es de 180L/día. La fracción del flujo plasmático renal es 0.2
del total del flujo plasmático renal. La filtración se da en las tres capas de la
membrana de los capilares las cuales son: el endotelio capilar, membrana basal y
una capa de células epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera
filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos
que suelen atravesar la membrana de los capilares normales.

El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados fenestras y

posee células endoteliales que tiene una gran carga negativa, impidiendo el paso
libre de proteínas plasmáticas.

La membrana basal la cual esta constituida por una red de colágeno y de fibrillas
de proteoglucano, impide eficazmente la filtración de las proteínas plasmáticas por
las cargas negativas asociadas a los proteoglucanos.

La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales presentan
expansiones que están separadas por huecos llamados poros de rendija, por los
cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas células también poseen una carga
negativa por lo cual favorecen no filtración de proteínas.

Determinantes de la TFG:

La TFG está determinado por: la suma de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas

a través de la membrana glomerular (presión neta), y el coeficiente glomerular (Kf),
donde:

TFG = Kf x Presión de filtración neta

La presión de filtración neta está dada por la suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas que favorecen o se ponen a la filtración.

a.- La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares, P G, favorece

la filtración, es de 60 mmHg.

b.- La presión hidrostática en la cápsula de Bowman, PB, se opone a la filtración,

es de 18 mmHg.

c.- La presión coloidosmótica de las proteínas en los capilares glomerulares, π G,

se opone a la filtración, es de 32 mmHg.

d.- La presión coloidosmótica de las proteínas de la cápsula de Bowman, πB,

favorece la filtración, normalmente su valor está considerado nulo.

Por lo tanto la presión de filtración neta será: PG + πB - PB - πG.

Entonces la TFG se podrá expresar como:

TFG = Kf x (PG + πB - PB - πG)

Factor Consecuencia
↑ Coeficiente de filtración (Kf) Aumenta la TFG
↑ Presión hidrostática en la
Disminuye la TFG
Cápsula de Bowman (PG)
↑ Presión coloidosmótica
Disminuye la TFG
glomerular (πG)
↑ Presión hidrostática glomerular
Aumenta la TFG
(PG)

Control de la Filtración Glomerular y flujo sanguíneo

Los factores que determinan la TFG, que son variables y que están sometidos a
control fisiológico son: PG y la πG. Estas a su vez están influenciadas por el
sistema nervioso simpático, hormonas, y autacoides, y otros sistemas de control
por retroacción intrínsecos de los riñones.

Activación del sistema simpático

La activación de los nervios simpáticos renales puede producir constricción en las

arteriolas renales y disminuir el flujo sanguíneo renal y la TFG.

Control por hormonas y los autacoides

La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constricción de los vasos

sanguíneos renales y disminuye la TFG. En el caso de la noradrenalina y
adrenalina son hormonas liberadas por la médula suprarrenal, cuyas
concentraciones en sangre es paralela a la actividad del sistema nervioso
simpático; teniendo poca importancia. La endotelina es un tipo de péptido que
puede ser liberado por las células del endotelio vascular lesionado, de los riñones
u otro tejido.

La angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes, es una hormona que se forma

en lo riñones y en la circulación general. Al haber un aumento en la formación de
angiotensina II, aumenta también la PG al tiempo que disminuye el flujo sanguíneo
renal. Las concentraciones elevadas de angiotensina II en una dieta con poco
sodio o agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la excreción normal
de los productos de desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la
constricción de las arteriolas eferentes inducirá a la reabsorción y agua, lo ayudará
a restablecer el volumen sanguíneo y la presesión arterial.

El oxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y

aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la excesiva
vasoconstriccción renal, favoreciendo la excreción normal de sodio y agua.

Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la TFG ya

que estas hormonas y autacoides producen vasodilatación y aumento del flujo
sanguíneo renal. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los
nervios simpáticos o de la angiotensina II.
Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal

Los mecanismos de retroacción intrínsecos de los riñones mantienen normalmente

un flujo sanguíneo renal y TFG relativamente constantes. En los riñones el flujo
sanguíneo normal es mucho más elevado la cual es precisa para mantener una
TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excreción de agua
y solutos, a través estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo largo
del día, a pesar de las considerables fluctuaciones de la presión arterial.

Autorregulación de la TFG

Los mecanismos de autorregulación del riñón son capaces de evitar cambios

potencialmente grandes en la TFG y de la excreción renal de agua y solutos.
Normalmente la TFG es de unos 180L/día de los cuales 178.5L/día se reabsorben,
quedando 1.5L/día de líquido que se excreta.

En el caso que no hubiese autorregulación, un aumento del 25% en PA produciría

un análogo aumento de la TFG de 180 a 225L/día, excretándose de orina
46.5L/día. Pero en realidad ese cambio en la presión ejerce efectos menores en el
volumen de la orina, ya que la autorregulación renal impide cambios importantes
en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de adaptación a nivel de
túbulos renales que permiten una mayor reabsorción, fenómeno conocido como
equilibrio glomérulotubular.
2. INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe
incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y,
asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del
organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.

a.- ETIOLOGÍA
Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de
hipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la exposición a un agente
nefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA son la isquemia renal
prolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen oliguria. La causa que más
incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusión
renal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo
que puede provocar necrosis renal. También puede deberse a otros cuadros
clínicos como los traumatismos, la sepsis, la administración de sangre de diferente
grupo y las lesiones musculares graves. Según la causa, se distinguen 3 tipos de
IRA:
b.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Es un síndrome clínico de inicio rápido, apareciendo aproximadamente en horas o
días y caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de
una progresiva azoemia (acumulación de productos residuales nitrogenados) y
aumento de los valores séricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la
función renal disminuye hasta un punto en que aparecen síntomas en múltiples
sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria (disminución
de la diuresis hasta menos de 400 ml/día). Esta enfermedad es reversible, pero
presenta una tasa de mortalidad del 50 %.

i.- IRA PRERRENAL:

No hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a una
reducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración glomerulares. La
hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco o de la resistencia vascular
sistémica y la obstrucción vascular son trastornos que pueden causar reducción
del volumen sanguíneo circulante efectivo. Si se corrige la causa, como
hemorragia o deshidratación y se restablece la volemia, la función renal mejora.
ii.- IRA INTRARRENAL:
Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulos
renales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRA
intrarrenal se debe a isquemia prolongada, efrotoxinas (pueden provocar
obstrucción de estructuras intrarrenales por cristalización o por lesión de las
células epiteliales de los reacciones transfusionales graves, medicamentos como
los AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados
y liberación de mioglobina por células musculares necróticas. Estas dos últimas
bloquean los túbulos y producen vasoconstricción renal. La IRA intrarrenal también
se da en grandes quemados.

iii.- IRA POSTRENAL:

Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye
el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. Las causas
mas frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer de próstata, los
cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el
obstáculo evoluciona favorablemente.

3. FISIOPATOLOGIA

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica
de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes
vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminución de la
filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por
ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y
BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que
recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones
requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no
alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes
respuestas de adaptación
La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio
de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presión y
de la velocidad de filtración glomerular.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema
estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de
perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción
de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta
el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. La
reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a
su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la
reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:

a.- Fase inicial de agresión o lesión:

Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa inmediatamente es posible
resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde
horas a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.

b.- Fase oligúrica:

La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta enfermedad,
puediendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido
notablemente (por debajo de 400 ml/día)

c.- Fase diurética:

Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la
capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que
las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo
la azoemia.

d.- Fase de recuperación:

Representa la mejora de la función renal y puede prolongarse hasta 6
meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana
después de la lesión inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA
evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una
enfermedad renal crónica. Manifestaciones de la IRA según las cuatro fases de la
enfermedad.

a.-Fase I
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo
durar horas o días.

b.- Fase II
La manifestación mas común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina
en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular. Hay
una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una
distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente
edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y
derrame pericárdico. Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar
amoníaco ni eliminar los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis
metabólica. Para eliminar el exceso de ácidos en forma de CO2 el paciente realiza
respiraciones de Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia el tratamiento
aparece letargia y estupor.
Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su
excreción por la orina, presentando unos valores séricos inferiores.
La hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral,
cefaleas, alteraciones neurológicas como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del riñón
de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un
tratamiento inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian en el
ECG: ondas T más altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y
depresión del ST.
c.- Fase III

Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no

es del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia e
hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratación. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores
anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los
valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.

d.- Fase IV

Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal

puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

5.1 Pruebas diagnósticas comunes para la IRA e IRC

Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del riñón para
eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la función
renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada. El
hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el período de
estudio puede invalidad el test. Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo:
Permite valorar la progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda.
Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función
renal pero la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no se ve
afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular.

6. ACCIONES TERAPÉUTICAS
Establecer persistencia y magnitud de la hipertensión
• Evaluar estilo de vida del paciente, iniciando
su educación
• Detectar la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y enfermedades
concomitantes
• Determinar y cuantificar el daño de órganos blancos

7.- TRATAMIENTO MÉDICO

Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo
posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para
ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento:

a.- Control del equilibrio hídrico:

El cálculo de la ingesta de líquidos depende de la diuresis del día anterior. Para el
cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de
400-600ml/día, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24
horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a
diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entre una
diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.
b.- Control de electrolitos:
- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restricción de
fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se
administran fármacos que disminuyan su concentración en sangre. (ver fármacos
en insuficiencia renal aguda). - Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de
fosfato se suele limitar a 1g/día pero el control dietético normalmente no es
suficiente por lo que se administran fijadores del fosforó para que sea eliminado
por la heces.
Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino
no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del
calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la
vitamina D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de
fosfato ya que la interacción entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en
los tejidos blandos.

8.-TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Hipertensión: se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administración
de fármacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la
progresión de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los
antihipertensivos mediante el control periódico de la presión arterial ya que se han
de evitar las lesiones de arterosclerosis que podrían afectar aun más la función
renal.
- Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con
suplementos de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro
al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios
como la irritación gástrica o estreñimiento. También se administran suplementos
de acido fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes y además
es eliminado en la diálisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones
sanguíneas a menos que el paciente presente síntomas agudos como disnea,
taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito inferior al 20%.
- Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su
uso debe estar controlado.
- Complicaciones del tratamiento farmacológico: debido a que muchos fármacos
son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían
producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración
deben ajustarse según la gravedad de la enfermedad renal.
- Prurito: se trata con Difenhidramina.

9.- TERAPIA NUTRICIONAL:

Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los
trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir
el catabolismo de las proteínas del organismo, proceso que causaría el aumento
de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en
proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en
sodio, potasio y fosforo y administración de suplementos calóricos, vitamínicos o
de aminoácidos esenciales.
Las restricción de proteínas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8
g/Kg/día, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restricción de proteínas
supone un riesgo de malnutrición. Sin embargo, una vez se ha iniciado la diálisis la
ingesta de proteínas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/día. Por otro lado, el
50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biológico y contener todos los
aminoácidos esenciales.

10.- DIÁLISIS O TRASPLANTE RENAL:

El paciente en quien aumenta los síntomas de insuficiencia renal crónica debe
remitirse a un centro de diálisis y trasplante en la primera etapa de la nefropatía
progresiva. La diálisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo de
vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son suficientes
y el IFG (índice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

VII.- ANEXOS

GRAFICA N°1

GRAFICA N°2
GRAFICA N°3
GRAFICA N°4

GRAFICA N°5
GRAFICA N°6
TABLA N°1

TABLA N°2
VIII.- CONCLUSIONES

• La IRC sin duda es una enfermedad de amplio espectro que afecta a todas
las personas sin distinción de clases, y los estudios sobre los factores que
promueven su desarrollo son importantes para la formulación de estrategias
de prevención.
• Las personas que sufren de IR deben tener unas indicaciones especiales
con el fin de no empeorar su enfermedad, estas recomendaciones son: un
ingesta mínima de líquidos; ingesta pobre en sodio, potasio y cloro; control
de la presión arterial; control de la glicemia (en caso de diabetes).

• La presencia de los diversos factores de riesgo de enfermedad renal

crónica afecta directamente la progresión y severidad de esta enfermedad.
Una de las consecuencias más frecuentes es el deterioro de la calidad de
vida del paciente mediante la imposibilidad de realizar las tareas cotidianas
del día a día. La progresión de la enfermedad es frecuentemente lenta, sin
embargo entre más avanzados se encuentren los estadios de la
enfermedad existe una mayor prevalencia, la cual puede ser únicamente
tratada por vía médica. El peso del paciente también influye importante,
puesto que su frecuente elevación aumenta la morbimortalidad del paciente
y la presencia de otras enfermedades crónicas como la Hipertensión y la
Diabetes MellitusTipo 2 incrementan considerablemente el riesgo de
presentar episodios cardio vasculares

• El paciente debe recibir una educación adecuada sobre su enfermedad y

sobre lo que le espera en el tratamiento, así facilitara las decisiones a
tomarse posteriormente. Hay que tener en cuenta el apoyo social que
recibe, por parte de familiares, centros de salud y médicos que lo atienden
es muy importante para la recuperación del paciente.

• potencialmente letales.
•
 • Otro de los factores identificados con mayor frecuencia en los sujetos
analizados fue la edad avanzada de los mismos, la cual representaba un 58
por ciento de todos los casos analizados. Esta es frecuentemente ligada a
Hipertrofia Prostática en los sujetos masculinos.

IX.-RECOMENDACIONES:

Monitorear la función renal en pacientes que presenten uno o más factores de

riesgo, y que contribuyan a una evaluación más precisa y completa dependiendo
de su posibilidad económica el cual es mejorar su calidad de vida y de esta
manera contribuir con el sector salud en la implementación de estrategias
orientadas a la prevención de esta enfermedad.

SERVICIOS DE SALUD

1-Desarrollar Unidad de Salud Renal en nuestro Centros de salud

• Ofrecer seguimiento sistemático a los pacientes
• Desarrollar como una unidad de pilotaje para investigación, prevención –
asistencia y desarrollo de los recursos humanos en la comunidad Consolidar
su inserción en el Sistema de Salud
• Definir sus funciones .
• Implementar sistema de referencia y contra referencia.
• .
• Disponer de investigaciones de laboratorio, ultrasonografía y cuadro básico
de medicamentos Definir acceso a diálisis de los pacientes con fallo renal.
• Informatizar el trabajo realizado..
2. Implementar en el país, de forma progresiva, el registro y seguimiento de los
pacientes existentes con IRC.
3. Definir formas de seguimiento de los pacientes
4. Adecuar instalaciones sanitarias.
5. Incorporar personal multidisciplinario.
6. Incrementar capacidades de hemodiálisis y diálisis peritoneal en los servicios de
nefrología.
7. Fortalecer educación para la salud, promoción y prevención en todo el ciclo de
vida y diferentes etapas evolutivas de la IRC.
8. Incrementar realización trasplante renal en el sistema nacional de salud.
9. Generar acciones intersectoriales para el abordaje integral de la salud
poblacional y evitar la aparición de la enfermedad y retrasar su progresión.
X.- BIBLIOGRAFIA

• Representaciones de la insuficiencia renal cronica; afrontamiento y

adherencia al tratamiento. Madrid 2010 Universidad de ALCALA Departamento de

psicopedagogía y educación física Facultad de documentación

• Intervención enfermera: insuficiencia renal aguda y enfermedad renal

crónica. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid:

Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II;

• Trastornos renales y urinarios, sección dos: insuficiencia renal. En manual

de enfermería médico-quirúrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos

interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby 2008. Sexta edición. Swearingen, P.

• Insuficiencia renal crónica. Dra. Aida Venado Estrada

Dr. José andrés moreno lópez mpss marian rodríguez alvarado dr. Malaquias

lópez cervantes unidad de proyectos especiales Universidad nacional autónoma

de méxico

• Soriano Cabrera S. Definición y clasificación de los estadios de la

enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz.

Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. Nefrología 2004; 24 (Supl 6).

• clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,

classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am
J Kidney Dis 39 (suppl 1) 1: S1-266. 2002.

FUENTES BIBLIOGRAFICAS VIRTUAL

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2. Ganong, William F. Fisiología Médica, Editorial El Manual Moderno, S.A. de

C.V., 9ª edición, Nicaragua, 1983

3. Instituto Nicaragüense de Seguro Social. Anuario Estadístico 2014

4. Martin, David W. Jr. Bioquímica de Harper, Editorial El Manual Moderno S.A.
de C.V., 10a edición Cuba, 1986

5. Orrego M, Arturo. Fundamentos de Medicina Interna, Endocrinología, Editorial

Carvajal. S.A., 4ª edición. Nicaragua, 1991

6. T. R. Harrison, Principios de Medicina Interna, Editorial McGraw-Hill, 10a

edición, Puerto Cabezas, 2012.