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La cirrosis hepática es una enfermedad terminal que se caracteriza por fibrosis patológica y
nódulos regenerativos (micro y macronodulares) subsecuente a una serie de enfermedades, hoy
en día las que más están creciendo son las enf metabólicas (diabetes, obesidad, Hígado graso no
alcohólico)
Aunque la estadística en el mundo es muy variable, Perú se parece a Asia: 1° causa Hepatitis
B >>> hepatitis C, mientras que en EE.UU. es más la causa por Hepatitis C (aún más que el
alcohol). En Europa la causa principal es el alcohol. Causas Principales Hepatitis y alcohol.
El paciente empieza a hacer síntomas cuando al hígado le queda 30% de su función. <30%
empieza con Hipertensión portal (HTP) que dificulta el flujo en la ven aporta y la sangre tiene
que buscar otra salida (por el aumento de la presión hidrostática) en la unión de las venas
epigástricas con las venas esofágicas y ocasiona varices y hemorragia, además el aumento de la
PHidros provoca la fuga de líquido hacia el espacio peritoneal Ascitis. La encefalopatía
hepática es la incapacidad del hígado para manejar la carga amoniacal que viene del colon,
entones al no procesarse correctamente provoca un síndrome neuropsiquiatrico
Encefalopatía.
En la cirrosis lo que se maneja son las complicaciones, el mejor tto en las etapas finales es el
trasplante (igual que en enfermedad renal) en el Perú se hace trasplante solo en 2 hospitales y
de ahí deviene la mayor mortalidad en Perú (5° causa de muerte, mientras que en otros países
es la 19° en EEUU 11°). Es la 2° causa de muerte de las causas digestivas
Hoy en día el manejo de hepatitis C con antivirales es muy efectivo pero muy caro. En Perú, Asia
EE.UU., está creciendo la incidencia de hep C.
La Hemorragia digestiva alta se divide en variceal (15%) y no variceal (ulcera péptica: más fcte),
pero la importancia de la HD variceal está en su mortalidad y la complejidad del manejo: el
manejo es muy específico diferente al de cualquier otra HDA.
El pcte puede estar asintomático por muchos años, hasta q aparecen las complicaciones. En la
piel: Ictericia, eritema palmar (alcohol), arañas vasculares, equimosis (coagulopatía), dilatación
superficial peri umbilical (cabeza de medusa), incremento de la coloración (hemocromatosis)
En el examen:
Etiología
Child Pugh es una clasificación hecha por los ingleses para escoger qué pctes van a trasplante.
Hoy en día se usa el MELD para evaluar el pcte pronostico que va a trasplante. Pero el Child Pugh
también sirve para estratificar al pcte y hacer una proyección de cuál es su expectativa de vida
y la mortalidad perioperatoria.
Manejo:
3° Ajustes de la dosis no hay fórmulas ni escalas de función hepática (como en renal) por eso
el ajuste hepático se basa en recomendaciones (Ejm: el hepatólogo recomienda no usar más de
2gr de paracetamol)
4° Síntomas y alteraciones de laboratorio: las más importantes son la desnutrición en base a la
albúmina baja y los trastornos de coagulación que pueden llevar a complicaciones serias Un
pcte puede presentar epistaxis, gingivorragia, etc pero si no se trata y de pronto hace una
hemorragia variceal se va a morir más rápido.
Tratar la causa subyacente, ¿si procede? (como en el caso de colangitis esclerosante primaria
que en 2 años se van deteriorando solo tto con azatriopina, ciclosporina, pero al final nada les
hace efecto.
Medidas preventivas nutrición adecuada, es uno de los cambios más grandes que ha habido,
ahora para aunque el paciente esté en encefalopatía hepática se le tiene que dar 1 a 1.5g/kg de
proteínas de alto valor biológico, antes se restringían las proteínas por la lógica empírica de que
si se le da más proteínas probablemente habría mayor producción de amoniaco, ahora se sabe
que el peso amoniacal está basado en la flora colónica no en la dieta rica en proteína, con esa
lógica antes se les daba 20-30gr/día (<0.5g/kg) y se desnutrían los pctes encefalopáticos.
La Silimarina tuvo hasta hace un año fuerza de evidencia baja, hasta hace un año que se
demostró que no tiene nada de fuerza de evidencia, osea es igual darle o no al pcte. Pero se
sigue vendiendo en gran cantidad especialmente en aquellos pctes con hígado graso no
alcohólico que piensan q es lo único q los puede salvar.
Esofago-gastroduodenoscopia porque el endoscopista tiene que ver cada tercio del esófago
y si se encuentran varices se tiene que medir si son < o > de 5mm y si tienen petequias para ver
el riesgo de sangrado. (nivel de evidencia IIa)
Para carcinoma hepatocelular: ecografía hepática cada 6 meses A estos pctes en seguimiento
además de la alfafetoproteína c/6meses se le tiene que tomar imagen hasta ver que aparece un
pequeño nódulo. Ejm: Pcte con Hepatitis B o C + nódulo + alfafeto >100 ya no es necesaria la
biopsia Neoplasia, y el pcte entra a embolización no se opera.
Profilaxis antibiótica
- Cirrosis y ascitis sin sangrado para evitar PBE, lo malo de usarlo rutinariamente es
que hay presión de selección por eso hay q evaluar q pcte necesita.
No hay datos que apoyen la restricción de líquidos si el nivel de sodio en suero es normal: 135 a
145 mEq/L (Fuerte Recomendación) porq estos pctes son euvolemicos.
Los pctes con cirrosis alcohólica tienden a hacer hipoglicemia por eso se prefiere dar la comida
fraccionada en 4 tomas al día enfatizando en desayuno y el snack nocturno 10pm.
La dieta oral regular, con una mayor ingesta diaria de energía (35-40 kcal / kg) y proteína (1,2-
1,5 g / kg), puede estar asociada con menos complicaciones de cirrosis
Tratamiento de la coagulopatía
¿Cuándo uso Suplementos de vitamina K? Solamente en estados agudos: Puede ser útil si el TP
o INR se prolonga en la insuficiencia hepática sub-funcional, enfermedad hepática colestásica,
desnutrición o terapia prolongada con antibióticos. Vitamina K: 5-10 mg/día x 3 días. No en el
cirrótico crónico como terapia de mantenimiento.
¿Cuándo uso Plasma congelado fresco (PFC)? Especialmente en pacientes con trastornos
hemorragíparos como CID con sangrado activo o pacientes con deficiencia de un factor definido,
el factor V es el que más se compromete en cirróticos. El problema del PFC es que te añade
mucho volumen y generalmente estos pctes tienen exceso de volumen (cirrosis e ICC). Dosis
habitual 10-15 mL/kg IV cada 12 horas. Una unidad tiene entre 200 a 250 ml, si el pcte pesa 60
kg y la dosis min es de 10ml/kg debería darle 600ml (3 unidades).
Crioprecipitado: Concentrado de factor VIII (para hemofilia A), fibrinógeno, factor de von
Willebrand (para pctes con esta deficiencia que se complican), fibronectina y factor XII. Indicado
en pacientes con hemorragia con niveles de fibrinógeno <80-100 mg (VN: >200mg), pctes con
CID. Dosis 0,1 unidad/kg para aumentar el fibrinógeno plasmático en 50 mg/dL. Si pesa 60 kg
serían 6 unidades, se necesitan 6 donantes.
Transfusión de plaquetas: Indicado para hemorragia persistente activa con recuento plaquetario
<50.000/mm3. Cuando se necesita entrar a cirugía, si el pcte está sangrando se tiene que subir
mínimo en 10 000. Dosis 0,1 unidad/kg para aumentar el recuento de plaquetas en
aproximadamente 10.000 / mm. Pool de plaquetas: 6 unidades. Dato: en el Reba a cada persona
que entra a Aferesis les sacan el equivalente a 6 unidades, entonces por pcte sale un pool para
cirugía cardiovascular, trasplante de hígado.
Concentrado de complejo protrombínico: Concentrado de factores de coagulación
dependientes de vitamina K II, VII, IX y X. Pctes a los que no sirve darles vitamina K porque su
hígado ya no puede producir + su TP/ INR está super elevado + ya se les dio plasma fresco y no
funcionó. El problema es que se puede ir al otro extremo: el pcte estaba sangrando y se le da
ácido tranexámico y luego se suma complejo protrombínico deja de sangrar, pero de pronto
ya no habla porque hizo un ACV, trombo o también hacen embolismo pulmonar. Es muy costoso
y su uso se maneja junto a un hematólogo.
Manejo del dolor: De inicio para un dolor leve Paracetamol hasta 2 g diarios puede ser seguro,
pero no debe usarse si el paciente continúa usando alcohol. Segundo paso en la escala
Tramadol es más seguro que los opioide. Aines proscritos para el pcte cirrótico (en otros pctes
no debe usarse para el dolor sino para la inflamación. Ketorolaco es el que produce más
sangrado, potencia 13)
Complicaciones de la Cirrosis
1. Hipertensión portal: El manejo de la hipertensión portal difiere por la fase clínica de las
varices. El objetivo del tratamiento es prevenir y tratar las complicaciones hemorragia
variceal, ascitis, PBE. Realizar esófago-gastroduodenoscopia (EGD) para diagnosticar
varices esofágicas (1/3 inferior son las más frecuentes) y gástricas (en fondo: se asocian
con mayor mortalidad), evaluar tamaño, características y riesgo de sangrado. Después
cada 3 años en pacientes con cirrosis compensada (pcte cirrótico Child A, en la
endoscopía se encuentra varices mínimas) o anualmente si alguna vez se descompensó.
La endoscopía puede tener complicaciones: contagio de hepatitis C, ruptura esofágica.
Para pacientes con varices que no han sangrado Propanolol como profilaxis primaria
de las varices medias o grandes (> 5 mm) o si hay varices pequeñas y el paciente tiene
un riesgo mayor de hemorragia porque presenta punteado petequial o son de fondo
gástrico (el problema con propanolol es el riesgo de hipotensión PAM <82 mmHg). Se
recomienda la ligadura endoscópica de várices (EVE) como opción para la prevención
de la primera hemorragia varicosa en pacientes con várices medias o grandes (> 5 mm)
que no han sangrado.
Resucitación:
Volumen de
acuerdo a las
pérdidas 30-
40ml/kg/h +
Restitución de
plaquetas en todos
aquellos con < 50
mil
PFC 10ml/kg/dosis si coagulopatía o Factor VIIa recombinante y OCREOTIDE (IV) bolo inical: 25
a 100 mcg (usual 50 mcg) seguido de infusión IV continua de 25 a 50 mcg/h por 2 a 5 días; lo que
hace es disminuir el flujo esplácnico eso hace que la várice pueda cerrar, como efecto adverso
puede aparecer ascitis (pero es un riesgo menor) puede repetirse el bolo si la hemorragia no se
control. En ese lapso en q recibe el tto se decide hacer la reendoscopía.
Complicaciones de las várices: Encefalopatía hepática porque al sangrar las várices, los pctes
vomitan, pero una parte se va al colon y eso es un sustrato para que las bacterias produzcan
gran cantidad de amonio y se observa urea alta y creatinina normal (la urea en un cirrótico
compensado está baja, así como cuando el colesterol está bajo se sospecha de falla hepática, de
igual manera con la urea porque quien la forma es el hígado) y síndrome hepatorrenal. Hay
riesgo de aspiración por las continuas hematemesis, se tiene que proteger vía área (intubar).
Riesgo de infección: 20% están infectados al llegar al hospital y 50% se infectarán (ITU, PBE, NIH
y Bacteriemia) Ciprofloxacino oral, Ceftriaxona en más avanzados
4. Ascitis a tensión: pcte no puede dormir, comer (o come poco y se llena por la
compresión, incluso vomita) ni ventilar bien paracentesis de gran volumen > 5litros
+ Reposición de albúmina 6-8 g por L de líquido ascítico removido. (La paracentesis de
gran volumen es la segunda causa de Síndrome Hepatorrenal) Si la ascitis no responde
y que requieren paracentesis más de una vez cada dos semanas Shunt porto sistémico
intrahepático transyugular (TIPS) (bypass dentro del hígado), el problema es que la carga
amoniacal sube tremendamente (porque el hígado ya no tiene nada de manejo) y el
pcte vive encefalopático.