CASO CLINICO Nº2.

MORFOFISIOLOGIA II
En el presente caso clínico nos presentan a un paciente de 47 añ os de edad, sexo
femenino,que presenta el siguiente cuadro clínico:
 Cefalea mediana intensidad DESDE HACE VARIOS
 Mareos AÑOS,INCRMENTO
 Disnea + Fatiga a medianos esfuerzos PROGRESIVO ULTIMOS MESES
 Zumbidos de oídos

Se agrega edema en miembros inferiores al cuadro clínico.

Al examen clínico se encuentra lo siguiente:
 PA: 175/110 ;
 Pulso arterial: 96 x minuto intenso poco depresible.
 Tó rax:
o Á rea cardiaca aumentada de tamañ o.
o RC aumentados de intensidad.
o 1º RC y 2º RC reforzado en foco aó rtico
 Cuello:
o Pulso carotideo intenso
 Rx de tó rax: agrandamiento del VI.
 ECG: Complejo QRS prolongado en DII. Onda Q profunda en V-4.

 Rx tó rax:
o Agrandamiento de VI
 ECG Complejo QRS prolongado en DII. Onda Q profunda en V-4.
 Ex. de Laboratorio. Albuminuria.

Ante todo esto, y debido a la edad del paciente, se piensa como posible una cuadro de
Hipertensió n Arterial Esencial. Este cuadro clínico es de afecció n lenta y progresiva y tiene
mú ltiples ó rganos diana a los cuales afecta de forma silenciosa, generando de esta forma
clínica muy diversa. Al referirnos el término “esencial”, también llamado Idiopá tico,
estamos afirmando que la causa no está clara o muy bien determinada en la fisiopatología
del paciente.
Recordemos algunas de los factores que pueden influenciar en la regulació n de la PA y los
factores involucrados en la fisiopatología de la HTA:
Tal como podemos apreciar en el grafico anterior, se pueden apreciar que existen diversos
mecanismos en los cuales pueden verse afectados tanto la precarga y contractibilidad (por
ende el gasto cardiaco) y/o la constricció n arterial o hipertrofia vascular (por ende la
resistencia vascular periférica.
Pero en este caso, asumiremos que puede coexistir factores genéticos que generen una
constricció n de arteriolas renales bilateral de causa no precisada coexistente al inicio de
este cuadro clínico, con lo cual progresaría notablemente en los ú ltimos añ os/meses.
Al existir una constricció n de las arteriolas renales, esto disminuye de forma constante el
flujo sanguíneo renal, lo cual es detectado por las células yuxtaglomeruales, las cuales
como respuesta generaran la producció n de renina, inciandose la siguiente cadena de
eventos:
Como producto final de la activació n de este sistema se van a generar la producció n de
angiotensina II (AT2), la cual a sus vez estimula la producció n de hormona antidiuretica
(ADH). La angiotensina II, actua a nivel de SNC, estimulando el centro de regulació n de sed
(a nivel del hipotá lamo) generando de esta forma la sensació n de sed en el paciente.
Asimismo este producto, va actuar sobre los receptores de AT2 a nivel de médula
suprarrenal, estimulando la producció n de catecolaminas. Estas catecolaminas, tanto
adrenalina como noradrenalina, actuaran a nivel cardiaco en sus receptores beta 1,
generando de esta forma cambios tanto inotró picos, como cronotró picos positivos en este
paciente, aumentando de esta forma la fuerza, contractibilidad cardíaca así como la
frecuencia cardiaca del mismo (por ende aumenta la frecuencia de pulso). Al aumentar
todos estos factores, se produce un incremento del gasto cardiaco, favoreciendo de esta
forma un aumento de la presió n arterial.
Tambien la angiotensina II se une a sus receptores a nivel del area vascular, generando de
esta forma una vasoconstricció n (la cual también es potenciada por la unió n de la
catecolaminas a los receptores alfa 1), generando de esta forma un aumento de la
resistencia vascular periférica, aumentando aun má s los valores de la presió n arterial
Otro efecto adicional de la angiotensina, es la estimulació n de la producció n de ADH, esta
ú ltima va actuar a nivel renal (receptores V1), generando la formació n de acuaporinas a
nievl de los tú bulos renales, favoreciendo de esta forma una mayor reabsorció n de agua y
sodio, con lo cual el volumen sanguíneo total aumenta. Al aumentar éste, se esta
aumentando la volumen de precarga, y por ley de Frank Starling: “a mayor precarga,
mayor fuerza de contracció n”, se estaría aumentando aú n má s la fuerza de contracció n del
mismo. Asimismo como este estimulo es constante está generando una hipertrofia de las
fibrillas miocardicas para que de esta forma se pueda se pueda aumentar el gasto cardiaco.
Considerando que el gasto cardiaco es la cantidad de sangre (l) eyectada por superficie
corporal (m2) por minuto (min), se considerara que la primera cavidad que debe sufrir
hipertrofia es el ventrículo izquierdo, para de esta forma poder elevar el gasto cardíaco de
forma considerable. Este aumento de tamañ o del ventrículo es evidenciable en la Rx torax.
Considerando que hay un aumento de miofibrillas, el potencial de acció n generado por el
nodo sinoauricular (nodo SA), que primero despolarizara a las aurículas, y posteriormente
llega al nodo auriculoventricular (nodo AV) , pasan al haz de His y luego se distribuyen por
las ramas de Purkinje hacia todo el ventrículo. Debido a la hipertrofia ventricular
izquierda, el tiempo que demora la despolarizació n va ser mayor (debido a la mayor
cantidad de fibras a despolarizar), lo cual se traduce en el ECG como un complejo QRS
prolongado, asimismo en la derivació n V4 (la que evalua el VI), se puede apreciar una
onda Q profunda (debido a que mayor cantidad de voltaje debe ser usado para la
despolarizació n, con lo cual se ve como mayor amplitud de la onda Q en el ECG).
Al existir asimismo una hipertrofia del VI, existirá una mayor fuerza de contracció n,
asimismo una fase sistó lica ventricular prolongada y una fase diá stolica ventricular difícil,
con lo cual aumenta la fuerza de cierre de las vá lvulas aorticas (traduciéndose en un R2
aumentado/ reforzado). Asimismo al existir una aumento de la frecuencia cardiaca, esto va
permitir un aumento en la velocidad de generació n de presió n en el VI, con lo cual facilita
un cierre brusco y sú bito de las vá lvulas auriculoventiculares , generá ndose de esta un R1
fuerte, má s rá pido en la valvula mitral que la tricuspidde ,generá ndose asimismo también
un desdoblamiento del mismo. El volumen de eyecció n al incrementarse, por la misma
hipertrofia ventricula izquierda, este va generar un pulso de mayor intensidad y que va ser
poco depresible (mayor cantidad volumen en la arteria, mayor amplitud, menor depresió n
de la misma).
Considerando que la presió n arterial es la que regula la perfusió n tisular, ya sea un
aumento o disminució n de la misma va generar un cambio en la misma trayendo consigo
una serio de cambios bioquímicos en los tejidos. Al producirse un aumento de la presió n
arterial de forma sostenida (HTA), se va reducir la perfusió n tisular, dando consigo una
menor oxigenació n tisular y por ende el ciclo energético pasa a ser anaerobio. Este
metabolismo anaerobio trae consigo la producció n de lactato y disminució n de ATP, con lo
cual hay menor energía disponible, traduciéndose de esta forma en fatiga. Asimismo el
lactato va generar producció n de hidrogeniones, los cuales estimulan los
quimiorreceptores a nivel de centro respiratorio, generando de esta forma un cambio en el
tiempo de rampa (por medio de estimulació n de nú cleos a nivel de este centro),
disminuyenso así el tiempo entre inspiració n espiració n, aumentado de esta forma la
frecuencia respiratoria como mecanismo compensatorio ante esta acidosis metabó lica
generada. Este aumento de presió n, evitara el intercambio adecuado de nutrientes de la
endolinfa, asimismo generará un desequilibrio electrolítico en este liquido a nivel de
ó rgano de corti, generando irritació n de las células vestibulares, dando origen al zumbido
y mareos que sufre esta paciente. También la misma producció n de lactato, va generar
irritació n de las meninges, generando contracció n de las mismas, generando de esta forma
el estimulo doloroso (cefalea).
A nivel renal, este aumento de presió n va generar una lesió n a nivel de membrana
glomerular por disminució n de flujo renal total, generando de esta forma cambio en su
carga eléctrica, permitiendo asi el paso de grandes moléculas (tipo proteína) hacia la
orina, dando de esta forma albuminuria.