PANCREAS

El páncreas es tal vez el órgano más implacable del cuerpo humano, tanto que la
mayoría de los cirujanos prefiere evitarlo e incluso no palparlo, a menos que sea
necesario. Situado en un punto profundo en el centro del abdomen, al páncreas lo
rodean múltiples estructuras y vasos sanguíneos mayores.
El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba
desde la arcada duodenal hasta el hilio esplé- nico (fig. 33-1). En adultos pesa 75 a 100
g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo.
De manera característica, los cirujanos describen la localización de la anomalía
intrapancreática en relación con cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La
cabeza se aloja en la arcada duodenal y es posterior respecto del mesocolon
transverso. Justo detrás de la cabeza del páncreas se encuentran la vena cava, la
arteria renal derecha y ambas venas renales
El conducto pancreático principal posee sólo 2 a 3 mm de diá- metro y sigue un
trayecto en la parte media entre los bordes superior e inferior del páncreas, por lo
regular más cerca de la superficie posterior. La presión dentro del conducto
pancreático es casi el doble de la del colédoco y se piensa que ello impide el reflujo de
bilis hacia el primero. El conducto pancreático principal se une con el colédoco y
desemboca en la ampolla de Vater o papila mayor, que se localiza en la superficie
interna de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la ampolla
forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y biliares
al duodeno. Factores neurales y hormonales complejos regulan la contracción y
relajación del esfínter. Cuando el conducto pancreático accesorio o conducto menor
desemboca en el duodeno, es posible identificar una papila menor de unos 2 cm en un

punto proximal respecto de la ampolla de Vater

La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y
mesentérica superior. La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal
antes de continuar hacia el hilio hepático como arteria hepática propia. En el borde
inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal emite la arteria gastroepiploica
derecha y luego continúa como la arteria pancreaticoduodenal superior anterior, que
se ramifica en las arterias pancreaticoduodenales superiores anterior y posterior. A su
paso por la superficie posterior del cuello del páncreas, la arteria mesentérica superior
crea la arteria pancreaticoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del
páncreas. Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen entre sí
dentro del parénquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas
a lo largo de la parte interna de la arcada duodenal para formar arcadas que emiten
múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas. La irrigación del cuerpo
y la cola del páncreas proviene de múltiples ramas de la arteria esplénica, que
proviene del tronco celiaco y se dirige a lo largo del borde posterosuperior del cuerpo
y la cola del páncreas hacia el bazo. La arteria pancreática inferior procede de la arteria

mesentérica superior y sigue hacia la izquierda a lo largo del borde inferior del cuerpo
y la cola del páncreas, paralela a la arteria esplénica. Tres vasos son perpendiculares al
eje largo del cuerpo y la cola del páncreas y unen las arterias esplénica y pancreática
inferior. Son, de la parte interna a la externa, las arterias pancreáticas dorsal, mayor y
caudal.
Drenaje venoso del páncreas. El drenaje venoso del páncreas sigue un patrón similar al
del aporte arterial, la mayoría de las veces con las venas superficiales respecto a las
arterias. La tracción anterior del colon transverso puede desgarrar ramas frágiles a lo
largo del borde inferior del páncreas que a continuación se retraen hacia el interior del
parénquima. Las ramas venosas que drenan la cabeza del páncreas y el proceso
unciforme penetran en las superficies lateral derecha y posterior de la vena porta. Casi
nunca hay tributarias venosas anteriores y es posible desarrollar un plano entre el
cuello del páncreas y las venas porta y mesentérica superior
Páncreas exocrino: El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo
pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una
combinación de secreciones de las células acinares y ductales. Las células acinares
liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los
tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasa
Páncreas endocrino: En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de
Langerhans. Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes
grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están
incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi todos los
islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales: alfa, que secretan
glucagón; beta, que producen insulina; delta, que elaboran somatostatina; épsilon que
secretan ghrelina; y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener
complicaciones locales y sistémicas. Su marca distintiva es la inflamación pancreática
aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis. Varía desde la inflamación leve y
autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis
pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte. El resultado
clínico ha mejorado en las décadas recientes, incluso en ausencia de tratamientos
específicos dirigidos contra la fisiopatología determinante del resultado, quizá por una
estrategia más consistente para el diagnóstico, vigilancia y tratamiento.
Etiología
Hay muchos factores que tienen una relación causal con el inicio de la pancreatitis
aguda, pero en muchos casos se desconoce el
mecanismo. Las causas más frecuentes son
cálculos biliares y consumo de alcohol, que
representan 80% de los casos, pero no es
infrecuente diagnosticar pancreatitis aguda en
ausencia de estos factores etiológicos. Por lo
tanto, es importante mantener una estrategia
sistemática para identificar otros factores
menos frecuentes que pueden modificarse. La
mediana de edad al inicio de la pancreatitis
aguda varía según la causa; la pancreatitis
inducida por alcohol y fármacos casi siempre se
manifiesta en la tercera o cuarta décadas de la
vida, comparada con la causada por cálculos
biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la vida. Es probable que
la diferencia entre géneros se relacione más con la causa; en los varones es más
frecuente que la causa sea el consumo de etanol, en las mujeres los cálculos biliares.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dolor abdominal
consistente con esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico constante e
intenso que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda) y elevación de
amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite superior normal).
La concentración sérica de la amilasa aumenta casi de inmediato con el inicio de la
enfermedad y alcanza su nivel máximo en varias horas.54 Se mantiene elevada por
tres a cinco días antes de normalizarse. No existe una correlación significativa entre la
magnitud del incremento en la amilasa sérica y la gravedad de la pancreatitis; en
realidad, una forma más leve de pancreatitis aguda a menudo se relaciona con una
concentración más alta de amilasa sérica que una forma más grave de la enfermedad
TRATAMIENTO:
Antibióticos Aunque el uso de antibióticos de amplio espectro para tratar la infección
en la pancreatitis aguda es una práctica bien establecida, existe una controversia
considerable respecto al uso de antibióticos profilácticos. El uso excesivo de
antibióticos se ha relacionado con un aumento documentado de las infecciones
micóticas y organismos resistentes. En general, parece que los estudios más recientes
y en general, mejor diseñados, no apoyan el uso de antibióticos profilácticos para
reducir la frecuencia de complicaciones infecciosas pancreáticas, intervención
quirúrgica y muerte.70 Tratamiento de las complicaciones locales Es necesaria la
vigilancia para el diagnóstico oportuno y exacto de las complicaciones locales. A
menudo es difícil tomar decisiónes sobre cómo y cuándo intervenir. Aunque con la
guía de la información obtenida de las imágenes con cortes transversales, la decisión
de intervenir se basa en el estado clínico y la evolución del paciente y de la respuesta
deficiente a la atención de apoyo intensiva máxima.

PANCREATITIS CRÓNICA
Definición, incidencia y prevalencia
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, de origen multifactorial, cuya
presentación es muy variable.
Estudios de necropsias indican que la prevalencia es 5% en los países escandinavos, las
encuestas de población sugieren una frecuencia de 5 a 27 personas por cada 100 000
habitantes, con gran variación geográfica. La incidencia total de la enfermedad
aumentó de forma progresiva durante los últimos 50 años.
La prevalencia de pancreatitis crónica en personas con cirrosis alcohólica e hígado
graso varía de 9 a 34%, en alcohólicos conocidos es de 5 a 15%.
Etiología
En todo el mundo, el consumo y
abuso de alcohol se acompañan
de pancreatitis crónica hasta en
70% de los casos; existe una
relación causal entre el alcohol y
la pancreatitis crónica.
Otras causas principales a nivel
mundial incluyen enfermedad
tropical (nutricional), forma
idiopática y factores hereditarios.
Alcohol
Si existe riesgo de enfermedad en pacientes con un consumo incluso bajo u ocasional
de alcohol (1 a 20 g/día), es mayor en quienes beben intensamente (150 g/día), <15%
de los alcohólicos confirmados sufre esta afección.
La duración del consumo de alcohol también se relaciona con el desarrollo de
enfermedad pancreática. Es típico que la anomalía se inicie entre los 35 y 40 años,
después de 16 a 20 años de consumo intenso de alcohol.
Los metabolitos del alcohol, como el acetaldehído, combinados con una lesión
oxidante, provocan una lesión local del parénquima que se dirige de preferencia al
páncreas en individuos predispuestos. Episodios repetidos o graves de lesión inducida
por toxinas activan una cascada de citocinas, que a su vez lleva a las células estrelladas
del páncreas a producir colágena y causar fibrosis.
El consumo de cigarrillos se relaciona con la pancreatitis crónica y el desarrollo de
pancreatitis calcificada. El riesgo de cáncer en la enfermedad crónica se incrementa, en
la pancreatitis hereditaria reduce la edad de inicio del carcinoma alrededor de 20 años.
Hiperparatiroidismo
La hipercalciemia es una causa conocida de hipersecreción pancreática y la
hipercalciemia crónica por hiperparatiroidismo no tratado se acompaña de
pancreatitis calcificada crónica.
Hiperlipidemia
Además del riesgo de pancreatitis aguda, la hiperlipidemia e hipertrigliceridemia
predisponen a las mujeres a la pancreatitis crónica cuando reciben tratamiento de
restitución de estrógenos.
Clasificación
Pancreatitis calcificante (litógena) crónica.- Es el subgrupo más grande, incluye
a pacientes con pancreatitis calcificada por casi todas las causas.
Pancreatitis obstructiva crónica.- Alteraciones inflamatorias crónicas debidas a
compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumor, cálculo biliar, cicatriz
postraumática o calibre inadecuado del conducto.
El páncreas dividido anomalía congénita más frecuente del páncreas hasta en 10% de
los niños, predispone al páncreas a episodios recurrentes de pancreatitis aguda y
crónica por la obstrucción funcional de un conducto de Santorini diminuto que no se
comunica con el conducto de Wirsung.
Pancreatitis inflamatoria crónica.- Se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de
elementos acinares.
Pancreatitis autoinmunitaria crónica.- Enfermedad no obstructiva con
infiltración difusa acompañada de fibrosis, infiltrado de células mononucleares y título
alto de uno o más autoanticuerpos. Se relaciona con diversas enfermedades de
etiología autoinmunitaria, como síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y diabetes
mellitus.
Pancreatitis tropical (nutricional).- Es muy frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes de Indonesia, sur de la India y África tropical. Se observan calcificaciones
parenquimatosas e intraductales y los cálculos del conducto pancreático pueden ser
muy grandes.
Pancreatitis hereditaria.- Suele presentarse por primera vez en la niñez o la
adolescencia con dolor en el abdomen y los estudios de imagen revelan pancreatitis
calcificada crónica.
El trastorno se caracteriza por un patrón de herencia autosómica dominante, con
penetración de 80% y expresión variable. La incidencia es igual en ambos sexos.
Fibrosis pancreática asintomática.- Se observa en pacientes de edad avanzada
asintomáticos, poblaciones tropicales o alcohólicos sin síntomas. Hay fibrosis perilobar
difusa y pérdida de la masa de células acinares, pero sin un componente ductular
principal.
Pancreatitis idiopática.- Cuando no existe una causa definible para la
pancreatitis crónica.
Patología
Histología
- Pancreatitis crónica inicial.- las alteraciones histológicas se caracterizan por
induración, cicatrización nodular y regiones lobulillares de fibrosis.
- Progreso.- pérdida de la lobulación normal con zonas más gruesas de fibrosis
rodeando una masa reducida de células acinares y dilatación de las estructuras
ductales
- Pancreatitis crónica grave.- sustitución considerable de tejido acinar por áreas de
fibrosis coalescentes y amplias y el tamaño y número de los islotes están reducidos.
Fibrosis:
Característica común de todas las formas de pancreatitis crónica es la fibrosis
perilobulillar que se crea alrededor de ácinos individuales y a continuación se propaga
a lobulillos pequeños circundantes y por último éstos coalescen para sustituir áreas
más grandes de tejido acinar.
Formación de cálculos
En condiciones normales, el jugo pancreático posee iones de calcio y bicarbonato en
una concentración elevada y el producto de la solubilidad de carbonato de calcio está
excedido en grado considerable. La litostatina es un inhibidor potente de la formación
de cristales de carbonato de calcio a una concentración de sólo 0.1 μmol/L. Sin
embargo, las concentraciones de litostatina en jugo pancreático normal son de 20 a 25
μmol/L, de tal manera que en el páncreas normal se encuentra una supresión
constante de la formación de cristales de carbonato de calcio.
En alcohólicos y pacientes con pancreatitis alcohólica crónica están inhibidas de forma
notable la expresión y secreción de litostatina.
Las concentraciones mayores de proteínas del jugo pancreático en varones alcohólicos
son reversibles con la abstinencia de alcohol, de tal manera que, si se interviene a
tiempo, es posible restablecer la disponibilidad y efectividad de la litostatina
Radiología
- Ecografía.- Método de imagen inicial en personas con síntomas abdominales.Se
observan alteraciones consistentes con dilatación del conducto pancreático, defectos
intraductales de llenado, alteraciones quísticas y una textura heterogénea. La
sensibilidad de la ecografía transabdominal varía de 48 a 96% y depende del operador.
- Ecografía endoscópica (EUS).- en la valoración y el tratamiento; también se tiene la
capacidad de recoger muestras citológicas y químicas de tejido y líquido aspirado con
vigilancia de ordenación lineal.
Puede valorar alteraciones sutiles en estructuras de 2 a 3 mm dentro del páncreas y
reconocer neoplasias indolentes en casos de inflamación crónica.
- Tomografía computarizada (CT).- Puede identificarse dilatación del conducto,
enfermedad litiásica, alteraciones quísticas, fenómenos inflamatorios y anomalías con
una resolución de 3 a 4 mm.
La CT tiene una tasa de resultados falsos negativos <10% para pancreatitis crónica,
pero es posible que la enfermedad temprana o crónica leve no se detecte en imágenes
de CT.
También tiene menor sensibilidad para detectar neoplasias pequeñas, que se observan
con mayor frecuencia en la pancreatitis crónica, y tal vez sean invisibles con las otras
modalidades, excepto la ecografía endoscópica.
- Colangio-pancreatografía por resonancia magnética (MRCP).-Estudio útil para
detectar anormalidades de conductos y confirmar la necesidad de procedimientos
intervencionistas; método más seguro para obtener imágenes del sistema ductal en
pacientes de alto riesgo, ya que no se utiliza contraste.
- Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) es el método de referencia
para el diagnóstico y estadificación de la pancreatitis crónica. Sirve también como
vehículo de otras maniobras diagnósticas y terapéuticas como biopsia y cepillado para
citología o empleo de endoprótesis para aliviar obstrucciones o drenar un seudoquiste
Este método debe reservarse para individuos en quienes no es claro el diagnóstico.
Signos y síntomas de presentación
Dolor
El síntoma más común es el dolor. Se localiza a mitad del epigastrio, pero puede incluir
los cuadrantes superiores izquierdo o derecho del abdomen. Es constante y
terebrante, persiste durante horas o días y puede tornarse crónico con exacerbaciones
por la alimentación o el consumo de alcohol.
Es común que los pacientes flexionen su abdomen y se sienten o acuesten con las
caderas flexionadas o de lado en posición fetal, inmóvil.
Puede acompañarse de náuseas o vómitos, pero el síntoma habitual es la anorexia.
El dolor suele atribuirse a:
- La hipertensión ductal, secundaria a estenosis o cálculos, puede predisponer al
dolor, el cual se inicia o exacerba al comer.
El dolor duraba relativamente poco tiempo (<10 días), después de lo cual desaparece
por periodos prolongados, o bien era inexorable o frecuente,
El dolor de la pancreatitis crónica puede disminuir o desaparecer por completo
durante años a medida que aparecen los síntomas de deficiencia exocrina y endocrina.
Esto se conoce como pancreatitis quemada y se correlaciona con la progresión de la
enfermedad de una etapa leve o moderada a la destrucción grave del páncreas.
- La inflamación crónica.- El daño inflamatorio de las capas perineurales que
rodean a los nervios pancreáticos no mielinizados y una infiltración focal de
células inflamatorias alrededor de los nervios sugieren que son blanco de la
respuesta celular a la inflamación.
- Desarrollo de daño neural real en la glándula enferma.
Absorción deficiente y adelgazamiento
Cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por debajo de 10% respecto de
lo normal se presentan diarrea y esteatorrea. Heces voluminosas de mal olor y sueltas
pero no acuosas, que pueden tener color pálido, con frecuencia, refieren un aspecto
grasoso.
A medida que aumenta la deficiencia exocrina, los síntomas de esteatorrea se
acompañan de pérdida de peso.
En la pancreatitis crónica sintomática grave son posibles la anorexia o las náuseas con
dolor del abdomen, pérdida crónica de peso.
La deficiencia de lipasa tiende a manifestarse antes que la de tripsina, es posible que el
primer signo funcional de la insuficiencia pancreática sea la presencia de esteatorrea.
A medida que se deteriora la función exocrina del páncreas, se reduce la secreción de
bicarbonato al duodeno, lo que propicia acidificación duodenal y deterioro de la
absorción de nutrimentos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO.
  Las imágenes radiológicas se convirtieron en el método principal para el
diagnóstico de la pancreatitis crónica.
 La Tomografía Computarizada es útil como estudio de selección para guiar el
tratamiento intervencionista u otras modalidades diagnósticas.
 La CPRE es el estudio radiológico más sensible para el diagnóstico de esta
anormalidad, con hallazgos específicos que se correlacionan en buena medida
con el grado o etapa de la enfermedad crónica.
COMPLICACIONES.
El pronóstico de los individuos con pancreatitis crónica depende de la causa de la
enfermedad, el desarrollo de complicaciones, la edad y el estado socioeconómico.

 SEUDOQUISTE.

o Es una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una

pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis. Los seudoquistes
inducen los síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana.
o Los seudoquistes pueden infectarse de forma secundaria y en tal caso se
transforman algunas veces en abscesos.

 ASCITIS PANCREÁTICA.

o Cuando la alteración de un conducto pancreático provoca extravasación

del líquido pancreático no secuestrado en la forma de un seudoquiste,
sino que drena hacia la cavidad peritoneal.
o Algunas veces el líquido pancreático sigue hacia arriba en dirección del
tórax y tiene lugar un derrame pleural pancreático.

 FÍSTULA PANCREATOENTÉRICA.

o Es la erosión de un seudoquiste pancreático a una víscera hueca

adyacente.
o El sitio más común de comunicación es el colon transverso o el ángulo
esplénico.
o La fístula se presenta con datos de hemorragia de tubo digestivo o del
colon y septicemia.

 TUMORACIÓN EN LA CABEZA DEL PÁNCREAS.

o Hasta 30% de los pacientes con pancreatitis crónica avanzada puede

desarrollar una tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas.

 TROBOSIS DE LAS VENAS ESPLÉNICA Y PORTA.

 o Pueden ocurrir compresión y oclusión de la vena porta como
consecuencia de una tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas
y en 4 a 8% de los casos se presenta trombosis de la vena esplénica en
relación con pancreatitis crónica.

TRATAMIENTO.
1. Suprimir el alcohol.
2. Medidas generales.
a. Administración de una dieta baja en grasas.
b. Analgésicos no narcóticos en primeras etapas: paracetamol, metamizol,
ácido acetilsalicilico.
3. Enzimas pancreáticas.
Si el dolor no se controla en el escalón de la dieta, supresión de alcohol y
analgesia no narcótica, debe pasarse a la administración de altas dosis de
enzimas pancreáticas.

 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
o El tratamiento endoscópico está indicado en los pacientes que presentan
estenosis u obstrucciones por cálculos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Este tipo de tratamiento se realiza:

 En enfermedad de conductos pequeños o la ausencia de un componente

obstructivo claro son motivos de incertidumbre para elegir la intervención
quirúrgica.
 Ante la probabilidad (o imposibilidad) de que el tratamiento farmacológico y
endoscópico adicionales supriman los síntomas de la enfermedad.
 Ante la posibilidad de obtener un buen resultado con el riesgo más bajo de
morbilidad y mortalidad.

‐ Esfinteroplastia.- Indicado en estenosis de cualquiera de estos esfínteres de

Oddi o del conducto pancreático (papilitis esclerosante), secundaria a la
cicatrización por pancreatitis o el paso de cálculos biliares. Aunque en la
actualidad se utilizan de rutina técnicas endoscópica, la esfinteroplastia
verdadera (permanente) sólo puede practicarse de forma quirúrgica.

‐ Procedimientos de drenaje. – Mediante una descompresión longitudinal del

cuerpo y la cola del páncreas en un extremo del yeyuno de Roux Inicialmente
se realizaban anastomosis laterolaterales y años después publicaron una
 versión mucho más sencilla de la pancreaticoyeyunostomía laterolateral o
longitudinal en Y de Roux.

‐ Procedimientos de resección
o Pancreatectomía distal.
o Pancreatectomía distal de 95%.
o Pancreatectomía proximal.
o Pancreatectomía total.

PROCEDIMIENTO DE DENERVACIÓN

Indicado en dolor persistente e incapacitante, pero malos candidatos para

procedimientos de resección y/o drenaje. Se procede a través de:
1. Ablación neural bloquea las vías nociceptivas simpática aferentes realizando
una infiltración directa de los ganglios celiacos con analgésicos o neurolíticos de
acción prolongada
2. La gangliectomía o esplacnicectomía celiacas quirúrgicas
3. Esplacnicectomía transhiatal.

PANCREATITIS HEMORRÁGICA

Definición
Inflamación del páncreas caracterizada por hemorragia, necrosis hística y parálisis del
tubo digestivo. En la pancreatitis aguda hemorrágica existe un edema retroperitoneal
intenso, debidos al incremento de la permeabilidad capilar en el páncreas y tejidos
circundantes como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas (cininas,
histamina) por el páncreas lesionado, situación que igualmente conduce al Shock
hipovolémico.

Epidemiología
La pancreatitis aguda hemorrágica es una causa infrecuente de muerte súbita y
responsable de menos del 0.5% de las muertes naturales o más bien de muerte no
asistida por desconocimiento del proceso, en ocasiones el médico-forense es el único
que tiene la oportunidad de determinar esta causa de muerte tras el examen
macroscópico del páncreas.
La edad en que se presenta con más frecuencia es la edad media de la vida, entre los
30 y 50 años, siendo mucho más rara en los extremes de la vida.

Etiopatogenia
 1. Teoría vascular. - Tiene dos puntos de discusión, el primero por trombosis
venosa primitiva se produciría un infarto hemorrágico y la consecuente
activación del tripsinógeno, el otro punto por alteración de la irrigación arterial
(arteritis crónica o embolia arterial).

2. Teoría linfática. - Se trataría de una necrosis glandular, por infección de origen

biliar, a través de las vías linfáticas retro pancreáticas.

3. Teoría canalicular. - Se trataría de una autodigestión por activación

intrapancreática del tripsinógeno pancreático por las quinasas del jugo
bilioduodenal, que refluirían gracias a una lesión obstructiva de la ampolla de
Vater, ya sea mecánica (calculo o ascaris enclavado) o espástica (espasmo del
esfínter de Oddi).

4. Teoría anafilactoidea. - Sustentada en el inicio violento del cuadro clínico.

5. Teoría de la metaplasia epitelial. – Consistiría en una obstrucción de los

conductillos pancreáticos por metaplasia epitelial intracanalicular, con ruptura
subsiguiente de los conductillos e inundación del parénquima pancreático.

Cuadro clínico

Se caracteriza por la extrema violencia de los signos funcionales (dolor, vómitos), el

compromiso precoz y alarmante del estado general y la relativa pobreza de los signos
físicos.

 Dolor es el síntoma inicial con su localización, carácter e irradiación típica es

uno de los signos más importantes.
 Vómito generalmente son incoercibles, a veces café -negruzcos.
 La temperatura se mantiene alrededor de la normal sin embargo el pulso es
acelerado, débil, filiforme: existe discrepancia entre la temperatura y el pulso.

Signo de Cullen: Decoloración azulada de la piel

periumbilical (cianosis periumbilical) por
hemorragia subcutánea intraperitoneal que puede
ser causada por un embarazo ectópico o por una
pancreatitis aguda.
Signo de Grey Turner: Decoloración o manchas de
equimosis en el flanco izquierdo, signo de
pancreatitis hemorrágica.

Inspección: Facie álgica, sed de aire, angustia, posición antiálgica

Palpación: revela ausencia de contractura abdominal y, de hiperestesia cutánea. La
posición defensiva del paciente durante la palpación y que dificulta la exploración
profunda, es debida a la distensión dolorosa por meteorismo, consecutiva al íleo
paralítico.
Percusión: Timpanismo del abdomen
Auscultación: Silencio auscultatorio

Diagnóstico
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y Glicemia
 Amilasa urinaria
 Lipasa pancreática en sangre
 Ecografía abdominal: descartar o confirmar causa biliar

Diagnóstico diferencial
 Peritonitis aguda por perforación
 Oclusión intestinal aguda alta
 hemorragia digestiva, o cualquier hemorragia interna

Tratamiento
En un principio se planteó a la cirugía como el único tratamiento a través de la
laparotomía, sin embargo, luego se planteó un tratamiento conservador con una
mortalidad que varía entre el 7,4 y el 28 % frente al 50 % de la mayoría de la
intervención quirúrgica.

El tratamiento conservador consiste en:

 Prescripción de dieta absoluta
 Líquidos abundantes por vía parenteral
 Transfusiones
 Insulina
 Y, según sea necesario: estimulantes cardiovasculares, adrenalina,
mantenimiento del funcionamiento intestinal, sondaje.

Los criterios para intervención quirúrgica son:

 Si hay un estado de shock intenso, ante un diagnostico seguro la operación está
contraindicada y debe instituirse un tratamiento conservador expectante.
 Si no existe shock y un diagnostico incierto, la laparotomía exploradora se
impone.
 Si se encuentra una pancreatitis aguda hemorrágica deben explorarse las vías
biliares y se comprueba lesión, debe establecerse la derivación, ya sea por
coledocotomia o por colecistectomía, si el estado del enfermo lo permite.