Ctedra Gastroenterologa Dr.

Julio Camarena
PARTE I: SEMIOLOGIA DIGESTIVA
GENERALIDADES SEMIOLGICAS
Anamnesis general
El interrogatorio se dirige a recolectar y analizar los sntomas digestivos y extradigestivos que preocupan al paciente, con
la intencin de conectarlos y establecer un diagnstico etiolgico y emprender una terapia. Adems buscar tener una
impresin general de la gravedad y de la necesidad de medidas inmediatas o urgentes, teniendo en cuenta cuales son las
prioridades.

Motivos de Consulta (signos funcionales).

1. Quemaduras linguales. 6. Rumiacion. 11. Regurgitacion 16. Trastornos del transito
2. Boca amarga o seca 7. Masa orofaringea 12. Eructos. digestivo: diarrea,
3. Halitosis 8. Disfagia 13. Nauseas y vomitos. constipacin/obstipacin,
4. Hipersialorrea 9. Falsa ruta 14. Dolor abdominal. disenteria, modificacion
5. Mericismo 10. Pirosis 15. Pesadez post prandial. del aspecto de heces.
17. Trastornos anorrectales:
dolor, tenesmo, prurito
anal,

Signos generales:
Astenia: fisica, psiquica, Anorexia, Perdida de Fiebre Alteracion del estado general
sexual disgeusia peso (AEG)

Otros elementos del interrogatorio

Antecedentes medicos, qx, transfusionales, ginecolgicos y sus circunstancias de aparicin, evolucin y tratamientos.
Modo de vida: viajes, profesion, etnia, preferencias sexuales.
Toxicos: tabaco, alcohol, caf, drogas, medicamentos habituales.
Perfil psicologico, trastornos del comportamiento alimentario (obesidad, bulimia, anorexia).

Examen fsico general

A la inspeccin se debe buscar palidez, congestin, cianosis, ictericia, pigmentaciones, tatuajes, troficidad muscular y
estado nutricional, anomalas cutneas, hematomas, angiomas, lipomas, eritrosis palmar, trastornos vasomotores en
extremidades, estado de la dentadura, lengua y mucosas.

Al examinar el abdomen se debe tomar en cuenta lo siguientes:

1. Inspeccin: patrn respiratorio, cicatrices, circulacin colateral, herniaciones y eventraciones. En caso de haber dolor:
localizacin.
2. Percusin: timpnico o mate.
3. Auscultacin: peristalsis, soplos (por compresin vascular, aneurismas o tumores hipervascularizados).
4. Palpacion: Sensibilidad, tonicidad, defensas, contracturas, signos clnicos de Murphy, McBurney y otros, tamao,
superficies y texturas de rganos, masas intraabdominales (consistencia, matidez, movilidad).
5. Tacto plvico-rectal: bimanual, examinar: recto [ampolla rectal], prstata, tero, ovarios sensibilidad anal,
esfnteres, masas, sangrado.

ABDOMINALGIA
1. Interrogatorio: localizacin, caractersticas, antecedentes y signos asociados.
2. Examen fisico digestivo y extradigestivo (ms frecuente: angina de pecho).

Tipos de dolor:
a. Gastroduodenal: ritmo con la ingesta, endoscopia-biopsias. Ej: lcera peptica espasmos tardos peridicos;
cncer: dolor inespecfico; gastritis dolor posprandial (inters histopatolgico).
b. Biliar: violento, hcd, irradiacion, inhibicion respiratoria, horas de duracion, Ictericia. Dx: US, biologia.
c. Heptico: mas difuso, menos paroxistico, sordo, masa palpable. ASP, sonografia, biologia.
d. Pancreatico: epigastrico. Muy violento que provoca posicion antalgica y AEG. Dx: TAC.
e. Intestinal y colnico: colico difuso, diarrea, modificado por emision de gases o heces.
f. Vascular: irradiacion posterior, violento, provocado por comida, soplo sistlico. Dx: aortografa.

NAUSEA Y VOMITO
Nusea: Sensacion psiquica-fisica de deseo urgente de vomitar que incluye la sensacion inconfortable epigstrica
acompanada de perdida del apetito, sensacion de presion o espasmo de hipofaringe, hipersalivacion y inminencia del
vomito. Multiples entidades orgnicas (ej: HIC, hiperemesis gravdica) y psicgenas (ej: post-trauma) pueden inducirlos.
Vomito: explosiva expulsion del contenido de cavidad gastrointestinal, precedido de nauseas, arcadas y de movimientos
estereotipados tipicos. Este vaciamiento ocurre por 1) Movimientos duodenales de retroperistalsis, 2) Espasmo gastrico, 3)
Contraccion de musculatura abdominal, toracica y faringea. Puede acompanarse de taquicardia, hipersalivacion y
sudoracion, perdida del conocimiento y broncoaspiracion. La regurgitacion no es emesis, pues slo es la simple emision
del contenido del esofago y/o estomago sin estar precedida de nauseas ni arcadas que puede ocurrir en acalasia,
obstrucciones, diverticulos o CA de esofago.

Mecanismos: Impulsos aferentes viscerales (simpticos y NC X: vago) desde TGI, vasos cardacos, peritoneo, dolor,
recuerdos desagradables, estmulo laberntico integracin: formacin reticular @ tronco enceflico rea
postrema @ piso del 4 ventrculo eferencia (dopaminrgica): NC IX (glosofarngeo) vmito.
Etiologia:
Segn evolucin
1. Agudo: GEA, drogas, infecciones, postoperatorio, enfermedades vestibulares, obstruccin mecnica
aguda, IVU, HIC. En estos casos investigar: signos de defensa, puo percusin, fiebre, dolor abdominal,
peristalsis, mareos, cefaleas, psiquismo, conciencia, intolerancia a calor, relacin con ingesta, diarrea
Adems: tiempo de aparicin, circunstancia, traumas, comorbilidades, medicamentos, presencia de
contenido alimentario sangre o fecaloide.
2. Cronica: esofago (Zenker, acalasia), obstruccion gastrica mecanica (UP pilorica, CA), alteracion de la
motricidad (pseudoobstruccion cronica, SII, psicognico, gastroparesia, post cirugia gstrica), embarazo.
Segn origen:
Intraabdominales Extraabdominales
Trastorno Enfermedade Dismotilidad Tumores CV SNC Psico Endocrino Drogas
s trnsito s malignos
Inflamatorias
Estenosis Gastroenteriti RGE CA Miocardiopata Migraa Anorexia Embarazo QT
pilorica s infecciosas Gastroparesia pncreas, s HIC Bulimia Uremia ATB
Ileo EUP diabetica estmago HTA Laberintopata Depresi IH Digoxina
Reseccion Peritonitis, Irritabilidad o Reacciones s n Tiropatas Teofilina
Colecistitis o gastrica metstasis vasovagales Insuficienci ACO
Pancreatitis Pseudoobstruccio . a adrenal Alcohol
aguda n intestinal Cetoacidosi Hongos
s diabtica Contaminaci
n alimentaria
por S. aureus

Pruebas de laboratorio: equilibrio hidroelectroltico, glucemia, pH suero, test de embarazo, marcadores

inflamatorios, funcin heptica-pancretica-renal.
Imagenologa: Rx de abdomen de pie, US abdominoplvico, Videoendoscopa-Videocolonoscopa, TAC craneal y
abdominal.
Manejo
a. General: hospitalizacin? Corregir desequilibrio hidroelectroltico con hidratacin IV (preferir salinas o mixtas
sobre glucosadas).
b. Medicamentoso:
1. Antidopaminrgicos centrales (clorpromazina): bloquean eferencia de la zona postrema.
2. Antihistaminicos (mezclicina, dimenhidranato): tiles en etiologa laberntica (enfermedad de Menetrier).
3. Procinticos: (recordar que colinrgicos aumentan la peristalsis menor tiempo de permanencia en el TGI).
Centrales (metoclopramida): antagonista dopaminergico y agonista colinrgico de receptores 5HT4
gstricos.
Perifericos (domperidona, cisapride): agonista colinrgico de receptores 5HT4 gstricos.
Complicaciones:
a. Sx Mallory Weiss.
b. Deshidratacion.
c. Neumona por broncoaspiracin.
d. Desnutricion.

PARTE II: ESFAGO [ESOFAGOPATAS]

DISFAGIA
Molestia durante el acto de la deglucin por trastorno del trnsito por las diferentes porciones aero-digestivas (boca-faringe-
laringe-esofago) de alimentos bien masticados y ensalivados, considerando la integridad del SNC. Se clasifica en:
Alta Baja
Orofaringea. Alimentos quedan en cavidad de la boca, Esofgica. Dificultad del paso a traves del
nariz o traquea esofago.
Central. Disfuncin del SNC. Perifrica.

Anamnesis & Examen Fsico

 1. Caractersticas de la disfagia: 3. Antecedentes: alcohol, tabaco, cuerpos
A qu? Slidos o lquidos. extranos en esofago, causticos, hernia
Desde cundo? hiatal???
Ha cambiado? 4. Examen fisico:
Cunto dura? Cavidad oral, faringe, cuello:
2. Signos asociados: Mobilidad de la traquea, masas?
Locales: hipersialorrea, dolor, disfonia, hipo, halitosis, Piel y faneras: esclerodermia?
RGE? Trax: neumonias por aspiracion?
Generales: AEG, anorexia, sx neoplsico (anemia, Abdomen: hepatomegalia HTP
prdida de peso)? ingurgitacin venosa?
Examen neurologico.
Examenes complementarios:
Rx torax.
TDM, TEGD.
Endoscopia digestiva alta (EDA): pone en evidencia la lesion y permite biopsias.

Diagnostico etiologico.
Causas organicas:
1. Estenosis
a. Neoplasicas.
b. No neoplasicas: pepticas, causticas, anillo de Schatzky, tumores benignos, cuerpos extranos, compresiones
extrinsecas.
2. Trastornos motores:; mega esogfago, esclerodermia, presbiesofago,
3. Trastornos SNC: ACV, hemiplejias, etc.

Disfagia orofaringea Disfagia esofagica

Desordenes neurologicos ERGE, estenosis peptica
ACV, Parkinson. Trastornos motlicos: acalasia, esclerodermia, espasmo difuso
Neuropatias perifericas. esofagico.
Desordenes musculares: distrofias, CA esofgico.
miastenia. Diverticulos
Tumores de la orofaringe-esofago proximal Estenosis benignas
Infecciones orofagingeas (abcesos, TB). Compresiones externas
Disfuncin Esfnter Esofgico Inferior (EEI) Cuerpo extrao
Malformaciones farngeas. Post quirugicos (fondoplicaturas)
Causas funcionales.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO (ERGE)

Reflujo gastro-esofagico (RGE): paso permanente/intermitente del contenido gstrico (alimentario, cido [HCl] o alcalino
[bilis]) hacia esofago a travs del cardias. ERGE es cualquier sintomatologia clinica o alteracion fisiopatologica asociada
al RGE, y surge cuando hay desequilibrio entre factores agresores/defensivos del esfago. Podra existir RGE en ausencia
de ERGE, bajo condiciones fisiolgicas (ej: sueo). La repeticion, la duracion del RGE y el contacto del contenido de
secreciones gastricas con mucosa del esofago inferior es lo que induce un estado patologico. La RGE, en contexto de
cronicidad, predispone al adenoCA esofgico (inflamacion, infiltrado, ulceracion, metaplasia intestinal y luego neoplasia).
Su padecimiento puede persistir por toda la vida, implicando costos econmicos y comorbilidades: 20% de adultos en
EEUU tiene sntomas 1x/semana, 40% tienen sntomas 1x/mes y 45% de aquellos con pirosis frecuente tienen esofagitis o
esfago de Barret. El RGE traduce sintomas digestivos altos, asocindose a manifestaciones extradigestivas: ORL,
respiratoria y cardiaca.

Etiopatogenia
1. Contenido gstrico Cercania contenido gstrico-cardias:

a. Post prandial.
b. Obstruccion pilrica.
c. Gastroparesia
d. Hipersecresion gstrica
e. Presion intragstrica:
Embarazo
Ascitis
Ropa apretada.

2. Alteracion de los mecanismos antireflujo: Disminucion de presion (disfuncin) del EEI:

 a. Hernia hiatal: paso permanente-intermitente de organo abdominal generalmente estomago- hacia torax por
hiato diafragmatico.
o Por deslizamiento (tipo I; 90%): introduce por el orificio diafragmatico una porcion importante del
cardias y la tuberosidad, favorece el RGE. Hay relacin RGE-hernia hiatal, pero no pueden darse
aisladamente.
o Por rodamiento (tipo II; 10%): saco herniario en posicion para-esofgica. Puede sangrar y ser un
vlvulo gastrico.

Hay que tener en cuenta ciertos factores del RGE

1. Cantidad de material que refluye y su calidad. 4. Aclaramiento esofgico
2. Frecuencia. 5. Gravedad (reflujo nocturno).
3. Neutralizacion por la saliva. 6. Peristalsis.

Sintomatologa de ERGE
Esofgicos Extraesofgicos
Respiratorias Otorrinolaringolgicas
1. Pirosis (tpico): ardor 1. Tos paroxistica nocturna (TPN) 1. Disfona crnica (78%)
retroesternal causada por 2. Disnea y apnea. 2. Laringitis crnica (lceras, CA)
regurgitacin cida con 3. Neumonas por broncoaspiracin. 3. Tos crnica
carcter postural. 4. Bronquitis. 4. Sensacin de globus
2. Sensacin de Globus 5. Hemoptisis. 5. Ardor lingual.
3. Eructos 6. Asma analrgica (82%; en adultos, 6. Halitosis
4. Hipo sin historia de atopia, de predominio 7. Otalgia
5. Rumiacin nocturno, con pobre respuesta a 8. Sialorrea
6. Disfagia broncodilatadores y esteroides,
7. Toracalgia no cardiognica exacerbada por comidas abundantes,
(>50%) alcohol y posicin supina).

Manifestaciones en nios
1. Vomito 4. Rumiacin 6. Laringitis 8. Estridor 10. Bronquitis
recurrente 5. Otitis media Crnica recurrente 11. Neumonas
2. Retardo 7. Disfona 9. Cianosis recurrentes
desarrollo
3. Caries dental

Evolucion y complicaciones. La mayora es asintomtica.

1. Anemia.
2. Hemorragias.
3. Erosiones Sx Mallory Weiss
4. Estrangulacin.
5. Esofagitis peptica.
6. Estenosis
7. Lesiones inflamatorias de la mucosa esofgica (lo ms frecuente).
8. Barretts. Sustitucin del epitelio plano por uno tipo intestinal (metaplasia intestinal), considerada una lesin
preneoplsica de AdenoCA esofgica, cuyo riesgo est en funcin de la frecuencia, severidad y duracin de
ERGE. De aqu, el inters en la biopsia-endoscopia.

Tratamiento.
Objetivos:
1. Supresin del acido.
2. Eliminar o disminuir sntomas.
3. Curacin y mantenimiento de esofagitis erosiva.
4. Evitar estenosis y Barretts en esofagitis complicada.

Cambios estilo de vida

1. Elevar cabecera de la cama 15 cm
2. Acostarse 3h despus de cenar
3. Restricciones dietticas.

Farmacolgico:
1. Anticidos y Alginatos. Hidrxido de Aluminio o Magnesio 200 mg/5ml. 15ml 7x/da x 4 semanas. Efectivo slo en
20%, pues el control del cido es de 90 min.
2. Bloqueadores H2: Pico de accin a los 30 min, pero su accin dura 10h.
 Ranitidina 150-300mg/12hrs. Mejora en 32-82%. Resolucin endoscopica esofagitis 0-82%. Desarrollan
tolerancia y se torna inefectivo con el tiempo.
3. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP). Mayor control en supresin de la secrecin cida estimulada por comida
y de secrecin cida en 24h.
Omeprazol (20 mg/da en ayunas pues para activarse necesita un medio cido, con incremento gradual hasta
40mg/12h). Mejora sntomas 83%. Curacin esofagitis 78% en 4-8 semanas.
Esomeprazol (40 mg/da).
4. Procinticos. Preferibles cuando haya trastornos motlicos (ej: disfuncin de EEI, pobre aclaramiento [retardo
vaciamiento gstrico]).
Metoclopramida: 10mg/comida (previo a).
Cisaprida: 10-20mg/6-8h x 12semanas.
Mosapride 5mg/comida (previo a).

Terapia de Mantenimiento

ERGE CONTROLADA IBP

Recurrencia 75 - 92%
- Omeprazol 20mg/da.
- Ranitidina 150mg/12h.
- Cisaprida 20 mg antes de acostarse

Pacientes refractarios
Sntomas Significativos: Esofagitis severa. 12 semanas post-tx adecuado
Bloqueador H2: Taquifilaxis, Interaccin Medicamentosa
IBP: Biodisponibilidad oral disminuida con comida y anticidos.
15 - 30 ayuno postconsumo, mejor que NVO.
Metabolizadores rpidos de IBP
Resistencia IBP Ph gstrico < 4 > 50% 24 hrs.

Clasificacin pacientes refractarios

- Pacientes sin ERGE (reflujo duodeno-gstrico)
- Paciente con ERGE que no causa los sntomas.
- Paciente con ERGE con inadecuada supresin cida.

Tratamiento sntomas extraesofagicos: Mayor tiempo y con mayor potencia para respuesta y difcil mantenimiento.
OME 40-80 mg/da (3meses)
BH2 antes de LZP 60-120 mg/da (3 meses) antes de acostarse
ESO 40mg/da.

CNCER DE ESOFAGO
1. CA de celulas escamosas (CCE). Predomina en el tercio esofgico superior y medio. Se relaciona con hbitos
alimenticios (alimentos en suelo volcnico contienen muchas nitrosamidas) y txicos (tabaco y alcohol), gentica,
ambiente y ciertas patologas subyacentes (acalasia, estenosis ppticas y tilosis). Se originan del epitelio plano
estratificado no queratinizado maduro de la mucosa esofgica. Progreso: displasia (leve, moderada, severa) CA in
situ CCE invasor, a travs del cual podemos observar macroscpicamente desde cambios en la coloracin hasta
lesiones fungoides, infiltrativas o ulceradas. Sus manifestaciones consisten en:
Disfagia AEG Tos Sangrado
Odinofagia-a/disfagia Prdida de peso Neumona
Anorexia Parlisis de cuerdas vocales Fstulas

2. AdenoCA: poco invasivo. Predomina en el tercio esofgico inferior y cardias provocando disfagia baja (tarda). Se
origina del epitelio mucosecretor metaplsico intestinal (tipo Barretts). Son de mal pronstico porque el diagnstico
es siempre tardo, y generalmente ya ha metstasis, excepto en casos de endoscopia por otra causa o aquellos con
vigilancia endoscpica por lesiones preneoplsicas. Sus MTS suelen ser a hgado, regionales o ganglios. Estas
metstasis son fatales por sangrado, compromiso respiratorio, desnutricin y complicaciones directas. Tx: qx y
endoscpicos (endoprtesis, laser).

Tumores epiteliales benignos

Papiloma escamoso (ej: VPH). Pequenos, blanco-rosado, tejido conectivo, removibles por endoscopia.
Adenomas. Polipos adenomatosos en tercio inferior, potencial maligno.
Leiomiomas.
Linfomas.
PARTE III: ESTMAGO [GASTROPATAS]
ENFERMEDAD LCEROPEPTICA (EUP)
Prdida de sustancia profunda de la pared gastroduodenal, que constituye su dao mximo, producida por predomonio de
factores agresivos (H. pylori, HCl, pepsina, acidos biliares, ciertos alimentos, medicamentos (AINES-ASS), stress) sobre
los defensivos (moco, HCO3, flujo sanguneo submucoso, PG, reparacin y regeneracin tisular, saliva, EGF). Se
caracteriza por evolucin crnica marcada por sindrome doloroso postprandial, periodico.

Es una patologa muy frecuente: 10% de la poblacin mundial tiene o tendr alguna manifestacin de EUP. Aun siendo
benigna expone a complicaciones importantes como hemorragias (por lceras), perforacin, estenosis, cancerizacin. Es
ms frecuente en varones (80%) entre 45-65aos, en aquellos con grupo sanguneo O y que consumen alcohol o tabaco.
Inciden elementos infecciosos (H. pylori), psicolgicos (stress) y endocrinolgicos (gastrinomas pancreticos e
hiperparatiroidismo).

Las lceras, segn su evolucin, se clasifican en agudas (por stress agudo o medicamentos gastrotxicos) y crnicas.
Pueden ser asintomticas o sintomticas (sndrome ulceroso: dolor epigstrico tipo torsin, postprandial, nocturno con
signos disppticos: nauseas, vmitos, distensin abdominal intolerancia alimentos). Complicaciones generales:
hematemesis, melenas, obstruccin (vmitos, AEG), perforacin (peritonitis).
Ulcera duodenal. Forma ms frecuente. Predominio masculino, joven. Se da por hiperacidez gstrica asociada
generalmente a H pylori. Se manifiesta con dolor ulceroso epigstrico postprandial tardio que irradia a HCD o HCI,
que mejora con alimentos y alcalinos, cuya intensidad es variable y que suele despertar al paciente en la noche
(despus de cenar); comida bienestar dolor. Dx: EDA (lesin de bulbo duodenal de bordes ntidos, fondo
blanquecino, rodeado de mucosa eritematosa). Evolucin: crnica con recadas frecuentes que duran 6-8semanas que
remiten espontnea o farmacolgicamente. NO se asocia a transformacin maligna y su vigilancia puede ser
puramente clnica. Entre las complicaciones existe hemorragia, perforacin y estenosis piloroduodenal.
Ulcera gstrica: Menos frecuente. Se relaciona con gastritis crnica, hiposecrecin acida y CA gstrico, Gran inters
de endoscopia-biopsias, Clinica: similar a UD, pero ms precoz. Dx: EDA (perdida de sustancia profunda, fondo
blanquecino, de forma redonda u oval, de bordes edematosos). Evolucin: habitualmente hacia la curacin. Necesidad
de vigilancia histoendoscopia y de observar cicatrizacin. Complicaciones: hemorragias, perforacion estenosis y
malignizacin.

Patogenia. H.pylori y otros factores agresores secrecion basal y estimulada de HCl transformacin de pepsingeno
a pepsina protelisis solucin de continuidad de mucosa retrodifusin de H+ desnaturalizacin del EGF
NO reparacin lcera.

AINEs prostaglandinas citoproteccion (bicarbonato, moco, NO).

Diagnstico: EDA-biopsia gstrica, radiologa digestiva con contraste.

Tratamiento: Objetivos: 1) Disminuir evento agresor, 2) Mejorar respuesta tisular de mucosa gstrica. Medidas generales:
medicamentos (IBP, AH2, citoprotectores, antibiticos), ciruga, stress (estilo de vida ms ligero, hacer ejercicio fsico,
mejorar aspecto espiritual: yoga). Qx: endoscpico (esclerosis y coagulacin).

ATENCIN PRIMARIA DE EUP ASOCIADA A HP

El H pylori es causa importante de morbilidad gastrointestinal: UG (70%), UD (95%), gastritis, dispepsia, cncer gstrico
y linfoma MALT. En RD la prevalencia ronda 35-80% relacionado con condiciones socioeconmicas: hacinamiento
(recordar que es de transmisin orofecal), promiscuidad. Grupos en alto riesgo son personal de salud, policas y guarderas.
Generalmente es adquirida en la infancia en el seno familiar, y se asocia a 75% de abdominalgias recurrentes en nios.
Constituye un marcador de riesgo de CA gstrico.

Diagnostico
Dispepsia de >3 meses, lcera pptica, usuarios de AINEs o edad >30-40 aos deben hacerse endoscopia-
biopsia y test de ureasa.
CA gstrico: debe investigarse toda la familia de 1 grado de portadores.
Poblacin peditrica: test no invasivos: serologa, test del aliento (carbono-13) o antgenos fecales.
Control de erradicacin: la confirmacin debe realizarse con el test del aliento, 4-6 semanas post-tx con IBP.

Tratamiento. En el caso ideal guiado por antibiograma.

Indicaciones discutibles
Dispepsia funcional
ERGE
Historia familiar de CA gstrico
Esquemas
IBP + 2ATB.
Omeprazol (20mg) / Lanzoprazol (30mg) / Pantoprazol (40mg)
+
Claritromicina (500mg) + Amoxicilina (1000mg).
Alternativas: usar bismuto, azitromicina, furazolidona, quinolona
 Baja eficacia de metronidazol (R: 47-70%).

INFECCION POR HP
Su descubrimiento en 1982, Australia, por Warren y Marshal (Premio Nobel) transform el entendimiento la fisiopatologia,
el diagnostico, la evolucion pronostico y el tratamiento de EUP. Es considerada la principal causa de GC, UP y CA gstrico.

BG-, curvo, flagelado, microaerofilo, de localizacin antral, de contagio orofecal. Es cofactor de mltiples
gastroenteropatas en px susceptibles. Su prevalencia es mayor en PEVD (pobreza, hacinamiento, bajo nivel educativo) y
generalmente sucede en el seno familiar por contacto ntimo. Su colonizacin requiere factores intrnsecos (de virulencia:
colonizacin y patogenicidad) y del husped.
1. Coloniza mucosa gastrica fcilmente.
2. Penetra a la capa de moco gracias a sus flagelos.
3. Se adhiere a celulas gastricas sin invadir mucosa escinde molculas unin exposicin de la mucosa al pH cido
+ inmunorreactividad: respuesta inespecfica por linfocitos y eosinfilos y respuesta especfica por plasmocitos
folculo linfoide MALT.
4. Produce proteasas que alteran estructura del moco neutraliza la acidez microambiental por ureasas (transforman
urea en NH4 y CO2) defensas de clulas gstricas contra acidez dao de la mucosa.
5. Algunas cepas expresan factores de virulencia como la protena del gen asociado a citotoxina (CagA) y citocina
vacuolizante (VacA). Otros factores de agresin: PAF, superxidos, proteasas, fosfolipadas, TNF e IL-1, PAF y
protenas quimiotcticas.

La mucosa responde activando mecanismos de regeneracin hiperplasia fovear, estado hipermittico predisposicin
a malignidad. La persistencia de la inflamacin on perdida de glandulas genera focos de atrofia metaplasia intestinal
(lesin preneoplsica).

Gastritis cronica (tipo B). La forma ms frecuente de afeccin, asociada a formas multifocales, atrofia y adenoCA
gastrico. Predispone a lcera pptica, generalmente duodenal (90-95% de UG y 60-70% de UG estn asociado a HP). De
todos los px seropositivos slo 10% tendr lesiones ppticas.

Diagnostico.
Metodos invasivos.
1. Endoscopia Digestiva Alta con Biopsia (histopatologa). Necesita tincin de Giemsa e informa sobre grado de afeccin
de mucosa.
2. Cultivo. Metodo mas especifico, pero dificil. Se usa para determinar resistencias.
3. Ureasa rapida. Rapido y economico.

Metodos no invasivos.
1. Test del aliento con urea marcada con C13. Muy especfico y sensible. Atencion a falsos negativos si se usaron ATB
o IBP 15 dias antes.
2. Serologia. Idoneas para estudios epidemiologicos. Medianamente sensibles y especificos. No usar para confirmar
erradicacion.
3. Antgenos en heces.

Tratamiento
Debe basarse en un diagnostico positivo, nunca como prevision del cancer gastrico. El objetivo de la erradicacin es
acelerar cicatrizacin, evitar recidivas y curar EUP. Est indicado siempre en linfoma de MALT, UG, UD. Es recomendado
en GC y AdenoCA. Es discutible en dispepsia no ulcerosa y esofagitis por RGE. El control de la erradicacion (mediante
test de aliento) es primordial en casos de ulceras complicadas, historia de cancer gastrico, y uso de AINES.

SANGRADO DIGESTIVO ALTO (SGIA, HDA)

Principal urgencia gastroenterolgica. A pesar de avances en dx y tx, pronostico-mortalidad sigue en 5-10 %. El 70-80%
por UP paran espontneamente, pero no podemos cruzarnos de brazos a esperar que eso suceda. La hemostasia plaquetaria
en UP sangrantes requiere pH>6, mucho mayor al pH gstrico. 15-20% de EUP hacen HDA, de los cuales 10% lo hacen
como manifestacin inicial y 50% resangran. Las metas en el manejo de HDA son estabilizacin hemodinmica, detencin
de sangrado y prevencin de resangrado.

Valoracin y manejo inicial de HDA por UP.

Valoracion clnica: HC&EF no tienen valor localizador. Vigilar hemodinamia (TA, FC, FR, EKG, llenado capilar),
comorbilidades y riesgo (bajo, intermedio o alto). SV deben tomarse secuencialmente y valoraran cantidad y velocidad
de prdidas sanguneas y compensacin (ortostatismo, taquicardia y vasoconstriccin perifrica son compensatorios
de hipovolemia). -20 mmHg de TA y + 20lat/min en FC = 20% de volemia perdida (aprox 1L).
Alto riesgo y signos de mal pronstico:
1. >70 aos. 7. Ortostatismo o sncope.
 2. Comorbilidades. 8. Llenado capilar >3s
3. Hospitalizacin por otra causa. 9. Sudoracion, confusion o inquietud.
4. SGI: hematemesis, melena, hematoquecia. 10. Palidez marcada, PAS <100, FC>100/min.
5. Abdominalgia clica. 11. Necesidad de hemotransfusin >4U/da.
6. Colapso vascular 12. Uso previo de AINEs, inhibidores plaquetarios y
aspirina.

Fluidoterapia (hemotransfusin si es necesaria)

Endoscopa temprana (hemostsica si es necesaria).
Ciruga (por ineficacia teraputica de las anteriores).
Colocar una va en brazo derecho.
Resucitacin (de ser necesarias).
Pruebas laboratoriales: hemograma, qumica sangunea bsica, glicemia, tiempos de coagulacin, tipificacin y
cruce, gasometra, uremia y creatininemia, ionograma. El hematcrito no cambiar en el sangrado agudo hasta que no
compense, por lo tanto, no refleja el estado hemodinmico real. Si el estado general no mejora, estas pruebas no tienen
por qu repetirse.

Etiologa:
EUP (65%)
Esofagitis y Sx Mallory Weiss (SMW: varices esofgicas). 16%.

Clinica:
Vmitos y hematemesis/melenas precedidos de epigastralgia,
Pirosis.
Signos de cirrosis heptica e hipertensin portal: hepatoesplenomegalia, ascitis.
Antecedente de ingesta de AINES.

Diagnstico: Endoscopia Digestiva Alta. Tiene valor localizador, valorativo, predictivo de resangrado y teraputico.

Clasificacin de Forrest de HDA por EUP, segn la apariencia de la lcera a la EDA.

Grado Apariencia
Hemorragia continua: a chorros
A
(arterial)
I
Hemorragia continua: en capa
B
(venoso)
A Vaso visible no sangrante
II B Cogulo adherido
C Restos hemticos visibles
III Fondo de lcera visible

Hallazgos endoscopicos predictores de mala evolucion, sangrado incohercible, masivo o resangrado inmediato.
Localizacion en cara posterior del bulbo hacia curvatura menor (arteria gastroduodenal izquierda o gstrica izquierda)
Lesion profunda: erosion de vasos de la serosa, dificil de realizar hemostasia.
Forrester I y II.

Tratamiento.
Medidas de reanimacin aplicada a todo px shock hipovolmico.
Vias aereas protegidas para impedir broncoaspiracin y asegurar oxigenacin. Poner en decbito lateral izquierdo.
Prevenir vmito.
Oxigenoterapia, con intubacion si es necesaria.
Fluidoterapia: Via venosa de buen calibre en brazo derecho para administrar lactato en Ringer (cristaloides),
coloides (expensores de plasma) o hemotransfusin (de paquete globular cuando haya hemodinamia preacaria,
imposibilidad de hemostasia endoscpica, shock, hipoxia o Hb a pesar de maniobras endoscpicas; en caso de
tromboticopenia transfundir paquete plaquetario).
Inotropos positivos (dopamina, dobutamina) para mantener funcin cardaca
Sonda nasogstrica. nico objetivo: lavado gstrico previo a endoscopia, pero puede lesionar con su extremo distal.
La sangre aumenta pH intragstrico, lo que mejora condiciones para formacin del cogulo en el nicho ulceroso
hemorrgico. El lavado con agua helada irrigada por la sonda produce vasocostriccion de la mucosa (hemorragia),
pero la temperatura baja bloquea la cascada de coagulacin, oxigenacion tisular y regeneracion de mucosa. Se debe
ponderar su utilidad y su potencial beneficio.
Farmacoterapia. Objetivo: mejorar microambiente del lugar hemorrgico para facilitar hemostasia primaria
(vasoespasmo, agregacin plaquetaria y cogulo de fibrina). En EUP, la pepsina y el HCl alteran la hemostasia y
 reparacin tisular por lo que se indican AH2 e IBP va EV (recomendacin 1A, 2 ampollas en bolo inicialmente, luego
1 ampolla en infusin continua c/6-8h x 4 das) y sucralfato VO.
Hemostasia endoscpica. Es el nico elemento que ha permitido mejorar el pronstico en los ltimos 10 aos. Debe
realizarse lo mas rapido posible, luego de la admision y estabilizacion. Si se hace en las primeras 48h permite
identificar lesin hemorrgica en 90%, pero despus de ah desciende a 33%. Consiste en una combinacin (o aislado)
de varios elementos:
Inyeccin de esclerosantes-vasoconstrictores como epinefrina y morruato de etanolamina. Se lava con solucin
salina siempre y cuando no haya un cogulo formado (para que no haya resangrado).
Termocoagulacin /electrocoagulacin/ fotocoagulacin.
Clip hemosttic, ligadura de varices, tamponamiento con sonda de Blackmore.
Medios fsicos.

CANCER GASTRICO
Tumor maligno (adenoCA [95%], sarcomas, leiomiosarcomas, linfomas) de diferentes estructuras gstricas parietales.
Suelen ser de mal pronstico por dx tardo. Su frecuencia varia entre pases, siendo frecuente en Japn, Chile y Finlandia.
Suele verse en varones (2:1) a los 40-70 aos. Existen factores genticos, ambientales y patolgicos que predispone al CA
gstrico:
1. Gastritis crnica atrofica con metaplasia 5. Enfermedad de Menetrier 9. Dieta rica en nitritos-nitratos
intestinal 6. Infeccin por HP (+3-6x) y alimentos salados y
2. Enfermedad ulceropptica 7. Bajo status ahumados
3. Gastrectomas distales socioeconmico 10. Tabaquismo (+1.5-3x)
4. Poliposis gstrica 8. Acloridia 11. Anemia perniciosa (+2-3x).

NO se ha relacionado con alcoholismo.

Clinica
En estadios precoces: asintomtico y curable con qx-endoscopia.
Estadios tardos: sintomticos, y generalmente no curable
Epigastralgia ulcerosa SGIA.
Dispepsia. Sangre oculta positiva.
Molestias vagas. Vomitos cancer distales.
Sx tumoral: perdida de peso, anemia, AEG, sx
inflamatorio.

Se disemina por extension directa a organos perigstricos: hgado, pulmn, cola de pncreas, ovario (tumor de Krukenber)
y peritoneo.

Se han identificado varias manifestaciones paraneoplsicas:

Queratosis seborreicas Sx de Trousseau: coagulacin intravascular crnica con trombosis arteriovenosa.
Acantosis nigricans Dermatomiositis

Formas clinicas.
Topograficas: cardias, ploro, antro.
Sintomaticas: anmica, febril, obstructiva
Anatomicas: sarcoma, linfoma, linitis plastica, muon gastrico.

Diagnstico:
Endoscopia Digestiva Alta. Permite identifica CA superficial, ulceriforme, infiltrante y ulcerovegetante.
Imagenologa (TAC abdominal) permite conocer la extension tumoral.

Tratamiento.
Qx: gastrectomia total-parcial. nico mtodo capaz de prolongar supervivencia, y curativa en 20%.
RT: tumores radio sensibles.
QT: 5-FU.
Deteccion precoz SV5a de 95%.

PARTE IV: INTESTINO DELGADO - DIARREAS

DIARREA AGUDA
Serio problema mundial de Salud Publica: 2 causa de hospitalizacin infantil, asociada a condiciones de pobreza,
hacinamiento, desnutricin que causa la muerte de 20 millones de nios por ao. Se define como la emision de heces muy
liquidas y muy frecuentes, que suman >200g/da. Toda agresion a la mucosa intestinal provoca alteraciones en el ciclo
enterosistmico (transporte transentrico y transcolnico: secrecin de lquidos hacia la luz + absorcin de lquidos desde
la luz) hidroelectroltico que promueve la prdida de agua. El tipo de diarrea, aspecto y composicion de heces depender
del tipo y lugar de la lesion intestinal, de mecanismos implicados y de condiciones del paciente. Si no se repone el lquido
y los electrlitos perdidos por diarrea o vomito habr deshidratacin, que podra ser fatal.

Clasificaciones
a. Evolutiva-etiolgica:
1. Aguda. Puede ser causada por:
a. Frmacos.
b. Toxinas.
c. Infecciones generalmente por grmenes de transmisin orofecal, aunque algunos virus tambin se transmiten
por aerosolizacin (ej: rotavirus) o contaminacin de superficies externas (manos, genitales). Generalmente
se asocia a nauseas-vomitos, fiebre y abdominalgia.
d. Reinicio de alimentacin luego de ayuna prolongada.
e. Impactacin fecal.
2. Crnica (ver ms adelante).

b. Clnica: Intensidad vara por factores microbiolgicos y del husped.

1. Leve: Emisin de heces pastosas o lquidas, con abdominalgia clica difusa, intolerancia gstrica (nuseas-
vmitos) y estado febril. Se asocia a comida abundante o extradomiciliarias o ingesta de agua contaminadas. La
evolucin es autolimitada y generalmente hay mejora sintomtica tras reposo e hidratacin.
2. Severa. Inicio sbito, heces liquidas, mal olientes, mucosanguinolentas (disentricas), tenesmo, fiebre alta,
deshidratacion rpida, se prolonga por 10 das o ms. Se asocia a consumo de alimentos contaminados,
generalmente en brotes que suelen afectar a adultos mayores, comrbidos, inmunosuprimidos y nios. Merecen
estudio diagnostico.

Diagnostico diferencial:
Sindrome disenterico vs diarrea afecal
Falsa diarrea del estreido.
Uso de farmacos, insecticidas
Diverticulitis aguda.

Diagnostico etiologico: hemograma, ionograma, coprolgicos y coprocultivos antes de ATBterapia.

Tratamiento
NO administrar antidiarreicos en el contexto de diarrea infecciosa.
Leve Severa
Ambulatorio; sintomatico Hospitalizacin: Control de perdidas/ingresos.
Hidratacion VO Hidratacin IV
Anticinticos Antibiticos segn ATBgrama.
Probioticos Evitar loperamida, codena, si se sospecha organismo
Kaolin pectina enteroinvasivo
Antisepticos intestinales
Antiparasitarios de amplio espectro (nitosoxamida),
ATB?
Antiespasmodicos.

Profilaxis
1. Control sanitario de lugares de expendios de comidas.
2. Mantenimiento de cadena de frio de ciertos alimentos
3. Respeto de fecha de vencimiento
4. Medidas higienodietticas: agua potable, lavado de manos, control de insectos y de roedores.

DIARREA CRNICA
Persistencia de evacuaciones diarreicas por semanas o meses, continua o intermitentemente. El enfermo est debilitado y
cansado de multiples consultas y remedios sin eficacia.

Clasificacin fisiopatolgica.
Osmotica. Aacumulacion de solutos no absorbibles en luz intestinal; cesa con el ayuno.
Ingestion de sustancias que se absorben mal: manitol, sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa.
Deficit de lactasas y mala absorcion de glucosa-galactosa.
Esteatorreica. Maldigestion intraluminal de grasas, por pancreatopatas, sobrecrecimiento bacteriano, malabsorcion
intestinal (enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple, isquemia) o linfangiectasia.
Secretora. Gran volumen y acuosidad fecal (>1L/da) que persiste en el ayuno.
 Enterotoxinas bacterianas: V. cholerae y E. coli enterotoxigenico.
Tumores secretores de hormonas (serotoninas, histamina) como sindrome carcinoides y pancreaticos.
cidos biliares no reabosrbidos llegan al colon y aumentan secrecion mucosa de agua: ilectoma,
colecistectomia o vagotomia.
Adenoma velloso de gran tamano.
Motlica. Sindrome de intestino irritable (SII), neuropatia diabetica, gastrectomia.
Inflamatoria. Colitis (ulcerativa, asociada a SIDA y post-RT), enfermedad de Crohn.
Ficticia. Autoinducida por laxantes, mas frecuente en mujeres.

Clinica. Prdida de peso, malnutricin, abdominalgia, distensin, trastornos hidroelectroliticos, hipoalbuminemia,

hipocolesterolemia.

Diagnostico.
Trastorno organico: corta y abundantes (<3 meses, >400g/da), nocturnas, continuas, sbitas, peso, VES, anemia,
hipoalbuminemia.
Anorexia mental y abuso de laxantes.
Coprolgico:
1. Leucocitos inflamacin (infecciosa o no).
2. Pus Infeccin enteroinvasiva o colitis idioptica.
3. Sangre inflamacin
4. Moco sin sangre Sndrome de Intestino Irritable o Alternancia diarrea/estreimiento.
5. SO inflamacin; sin pus? CA colon o trastornos vasculares.
6. pH < 5.3 intolerancia de carbohidratos
7. Anticuerpos G. lamblia
8. Grasas malaabsorcion general, Gardiasis,
9. Cultivos identificacin etiolgica infecciosa.

PARTE V: COLON (9)

ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS
Grupo comprendido por enfermedad de Crohn (EC), rectocolitis ulcerohemorrgica (RCUH) y colitis indeterminadas,
todas muy cercanas caracterizadas por ser idioptias, con inflamacin recidivante en adultos jvenes, infrecuente en negros,
frecuentes en caucsicos de Europa del Norte y judos, con manifestaciones extradigestivas. En sentido general se tratan
con antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, corticoterapia, inmunosupresores y ciruga (podra servir en RCUH
pero no en EC). Hasta el momento no se ha demostrado ningn factor etiopatognico, pero si se sabe que hay influencia
gentica, un factor facilitador (en cr.16) y un cofactor exgeno que induce autoinmunidad en el TGI.

RCUH EC
Mucosa y submucosa ulcerosa, irregular, Abarcan toda la pared
granular, frgil y hemorrgica
(espontneamente) Heterogneas
Homogneas SI granulomas
Anatomopatologa
NO granulomas Discontinuas: SI intrvalos de mucosa sana
Continuas: NO intrvalo de mucosa sana Coexistencia de lesiones de diferentes
Abscesos crpticos magnitudes
Infiltrado linfoplasmocitario. Esclerolipomatosis de mesos
Inician recto, luego invaden colon (rectitis:
Iletis regional: ileoclicas (50%), slo leon
40%, rectosigmoiditis: 30%, colitis izquierda:
Topografa (30%), slo colon (20%), manifestaciones
15%, pancolitis (15%). ILEON siempre
anorrectales (10%).
NORMAL.
Periodos de remision entrecortados por
reactivacion y complicaciones como
colectasia, megacolon txico, perforacin,
Observaciones generales p-ANCA+ en 50-70% de casos (contrario a EC). fistulas enteroenterales, enterocutneas,
enterovesicales y enterovaginales, hemorragia
severa.
+15x riesgo de CA colorrectal a los 10 aos
HC&EF: diarrea crnica, poco abundante,
masa dolorosa en FID, prdida de peso y
AEG, distensin abdominal y fisuras, fstulas
HC&EF: joven, evacuaciones
y abscesos anales, sx de malabsorcin
mucosanguinolentas, imperiosas, afecales,
Clnica Menos frecuente: dolor anoperineal,
precedidas de abdominalgia espasmdica. NO
anorexia, fiebre, retardo pondoestatural, sx
hay AEG (EF y biologa normal).
Konig, apendicitis.
Crisis: urgencia clnico-quirrgica que
requiere reanimacin, nutricin parenteral,
 RCUH EC
corticoterapia y hasta colectoma. Habr
diarrea disentrica crnica incesante, fiebre
alta, AEG, palidez, taquicardia, abdominalgia
intensa, lceras rectales.
Biologia: sx inflamatorio severo, VES,
leucocitosis, hipoalbuminemia, anemia,
hipocalcemia
Colonoscopia-biopsia: ileitis, anuales para
segumiento, eritema, ulceraciones de forma y
Descartar colitis infecciosa.
Diagnstico y seguimiento talla variables, aspecto en mosaico, estenosis,
Colonoscopia: Lmite neto superior
areas mucosa de aspecto normal.
Rx baritada: aspecto de encaje, estenosis.
Pronstico depende profundidad y extensin
Articulares: espondiloartritis anquilosante, sacroileitis aislada.
Vasculares-hematologicos: vascularitis, trombosis.
Asociaciones clnicas
Hepatobiliares: colangitis esclerosante primitiva, colangiocarcinoma.
extradigestivas
Cutaneo-mucoso: eritema nudoso, dermatosis y aftas bucales,
Otros: pancreatitis, oftalmopatas.
Ningn regimen dietetico ha dado muestras de eficacia.
En desnutricion severa, dieta hiperproteica es necesaria (sobre todo EC).
Evitar alcohol.

Tx mdico:
Derivados de salicitos: salazo-sulfapiridina (2-4g/da), cido 5-amino-saliclico (5ASA; 2-
4g/da).
Corticosteroides: prednisolona (oral y rectal).
Inmunosupresores: azatioprina, metotrexate, ciclosporina.
Tratamiento ATBterapia: metronizadol, ciprofloxacina.

Tx quirrgico: proctocolectoma + anastomosis ileoanal, eliminando toda mucosa

potencialmente lesionada.
Es lo nico que podra curar. Debe respetarse zonas macroscpicamente sanas. Hay riesgo
de desnutricin si se hacen cirugas reiterativas. Permite continencia generalmente buena.
Indicada en formas crnicas, invalidantes, resistente a teraputica, displasia-CA,
reactivaciones graves, perforaciones o hemorragias severas.
En EC: 50% tienen recidivas aun post-qx a menos que se mantenga bajo nutricin
elementaria.
Leve 5 ASA oral o enemas
5 ASA oral o enemas, NPT
Indicaciones
Medio Corticoterapia
Severo Ciruga: farmacorresistencia, complicaciones
Mantenimiento Salicilatos Azatioprina

CONSTIPACIN
Sntoma (no enfermedad) que consiste en evacuacin de heces excesivamente secas, duras, escasas o infrecuentes,
disminucin del ritmo o frecuencia de evacuacin. El ritmo normal vara: 3x/da-semana. Las heces se acumulan porque el
colon no responde a estmulos normales que promueven evacuacin o por falta de estmulos accesorios (dieta y actividad
fsica). Puede deberse a distintas causas, pero generalmente es funcional, en relacin con factores dietticos, sociales y
emocionales. Escala de Heces de Bristol: tabla para clasificar la forma de las heces, que depende de su tiempo en el colon,
en siete grupos. Los tipos 1 y 2 indican estreimiento; 3 y 4 son heces ideales ya que son los ms fciles de defecar; tipos
5, 6 y 7 tienden hacia diarrea.
Agudo: pasajero, ligado a determinadas situaciones, como viajes y cambios de lugar o un cambio alimentario
repentino. Puede acompaarse de flatulencias, sensacin de saciedad, malestar y dolores.
Crnico: asociado a una dieta con escasas fibras, demora en el paso por el intestino grueso, disminucin de la
sensibilidad de presin de llenado en el recto, estrechamientos colnico y factores psquicos (aguantar el reflejo
de defecacin). Puede ser tan severo que provoque una obstruccin intestinal.
A su vez, puede cursar con hipertona (ej: colon irritable) o hipotona colnica (trastornos neuromusculares primarios y
secundarios, parlisis cerebral, esclerosis mltiple, diabetes, hipotiroidismo, embarazo etc).

Clnica
Malestar abdominal Distensin Decaimiento
Meteorismo Falta de apetito Cefalea
Pesadez estomacal Nuseas Tenesmo fecal

Diagnstico:
Edad y duracin, comorbilidades y manifestaciones clnicas.
 Otros: tacto rectal, sigmoidoscopa, colonoscopia, tiempo de transito colnico (con medio de contraste).

Etiologa
Dieta pobre en fibras y lquidos.
Sedentarismo.
Cambio de hbitos: viajes, situaciones de estrs, modificaciones de horario de trabajo, cambios en la dieta.
Medicamentos constipantes: anticolinrgicos (antihistamnicos, neurolpticos, antidepresivos, antiespasmdicos),
opioides.
Abuso de laxantes.
Metablicas: diabetes, hipotiroidismo, hipercalcemia, embarazo.
Neurognicas: paraplejas, enfermedad de Parkinson.
Locales: hemorroides, fstulas, fisuras, colon irritable, obstrucciones intestinales, tumores, diverticulitis, leo paraltico
(post-operatorio)
Alteracin del reflejo de la defecacin: parlisis central o perifrica, obesidad, trastornos de la personalidad.

Tratamiento.
Objetivos: regular y facilitar la defecacin, pero primero debe determinarse su causa y evolucin.
Agudo. Laxantes pero sin llegar a la diarrea por lo tanto evitar sobredosificacin.
Crnico. Establecer y corregir la etiologa mediante:
1. Medidas generales. Reeducacin con respecto a su hbito intestinal. Se debe tratar de acondicionar el
intestino grueso para la eliminacin de las heces en respuesta a estmulos normales estableciendo un horario
para intentar defecar a la misma hora cada da (preferentemente 15-45 minutos despus de desayunar). Es
recomendable masajear el abdomen para favorecer el peristaltismo. Es importante responder siempre al
estmulo de defecacin y no dejar pasar la oportunidad de defecar.
2. Regimen alimentario. Hidratacin adecuada y dieta rica en fibras (ej: trigo, cereales, frutas y verduras)
permiten retener agua en el lumen intestinal, volumen fecal, consistencia = evacuacin.
3. Laxantes. Estimulan peristalsis de grandes porciones del intestino delgado y/o grueso. Generan heces ms
blandas y voluminosas. Deben ser indicados en:
Constipacin simple, aguda. Usuarios de frmacos antiperistlticos
Encamados o sedentarios. Preparacin de intervenciones qx o estudios
Enfermos que deben evitar esfuerzos defecatorios, rx.
ej: hemorroides. Ancianos

4. Fibras formadoras de masa. aumentan la masa fecal a evacuar. Actan de la forma ms similar a la
fisiolgica y se manifiestan a las 12-24h aunque a veces puede tardar varios das en aparecer. Muchos son
compuestos hidrfilos que absorben agua e iones. Posologa: deben mezclarse e ingerirse con abundante
cantidad de agua.
Constipacin crnica secundaria a Embarazo
dieta pobre en fibras Ancianos
Diverticulosis colnica Px que deben evitar esfuerzos abdominales, ej:
SII hemorroides

5. Aceites minerales. Recubren y ablandan materia fecal, facilitando trnsito intestinal y, adems, ayuda a evitar
que las heces se sequen y endurezcan por prdida de agua. Indicaciones:
Constipacin eventual Fisura anal
Hernia inguinal (puede agravarse por trabajo evacuatorio difcil) Hemorroides.

6. Surfactantes: dioctilsulfosuccinato sdico o docusato sdico es un agente tensioactivo aninico que

humedece y emulsiona heces, aumentando contenido de agua y lpidos. Latencia de 24-48 horas.
Indicaciones: previo a estudio rx o endoscpico.
7. Laxantes osmticos. Sustancias que se absorben muy poco en el intestino y actan atrayendo agua hacia la
luz intestinal. El aumento de volumen favorece el peristaltismo y el alto contenido de agua facilita su rpido
avance y eliminacin.
a. Salinos. Sales de magnesio y sodio: fosfatos, citratos, carbonatos, sulfatos, hidrxidos, xidos ingeridos
por va oral actan a lo largo de todo el intestino en forma rpida e intensa, provocando rpida peristalsis.
Indicaciones: cuando se necesita una rpida evacuacin, por ejemplo, previo a ciruga, estudios rx o
colonoscopia. NO para uso prolongado pues deshidatan.
b. No salinos. Hidratos de carbono no absorbibles que tienen capacidad osmtica y resisten la digestin.
Glicerina. Ablanda y lubrica, facilitando su paso rectal y estimulando contracciones rectales.
Latencia: 15-30min.
 Lactulosa. Disacrido de galactosa y fructosa que no se absorbe en intestino delgado y llegan
a colon donde son metabolizados por bacterias intestinales, dando cidos grasos de cadena corta
( osmticos), CO2 e H+ ( pH estimulacin de la pard intestinal). Tarda varios das en
actuar.
Derivados antraquinnicos. Glucsidos derivados de vegetales. En el colon son hidrolizados
y reducidos a antrol por la flora colnica. Se absorben escasamente y tardan 6-8h. Efectos
adversos al usar crnicamente: diarrea, abdominalgia, orina color amarronada-rosada, nefritis,
pigmentacin melnica de mucosa colnica, con uso crnico.
Cscara sagrada. Cambios en coloracin de orina, hipocalcemia y colon catrtico (dbil,
dilatado y con problemas en funciones propulsivas). NO usar ms de 5-7 das.
8. Emolientes: aceite de caste (ricinoleico). Modifica permeabilidad intestinal y estimula actividad del
intestino delgado y grueso. Aumenta secrecin de agua y electrolitos y ablanda materia fecal. Latencia: 1-6h.
Su efecto catrtico es proporcional a la dosis y suele ser muy importante, con evacuaciones lquidas y
abundantes. Desagradable sabor y fuertes molestias clicas.

DIVERTICULOSIS & DIVERTICULITIS (2)

Condicion adquirida que consiste en la protrusin extraluminal y cavitaria, nica o mltiple, permanente o no, de porciones
de la mucosa del colon a traves de la muscular. Los puntos de entrada son los orificios de los vasos rectos pues representan
puntos debiles de la pared. El divertculo verdadero se constituye solo por mucosa y submucosa (propenso a perforarse;
mientras ms viejo, menos submucosa), mientras que el pseudodivertculo se componen por las cuatro capas parietales del
TGI. Su incidencia aumenta y se ve especialmente >60 aos (60-80aos: 30%, >80 aos: 50%). El sigmoides es el sitio
ms afectado (95% de todos los casos, 65% exclusivamente) y son raros en colon derecho.

Factores predisponentes:
1. Fuerza pared colnica 3. Constipacin 5. Ingesta de fibras.
2. Presin intraluminal 4. Masa fecal 6. Herencia

La diverticulosis es la presencia asintomtica de dichos plipos que no constituye una patologa en si misma, mientras que
la diverticulitis es la inflamaci infecciosa de origen diverticular, cuyas complicaciones son abscendacin, fistulizacin,
perforacin-peritonitis y estenosis. En caso de que la diverticulosis sea sintomtica presentar dolor clico en FII,
mejorado con la expulsin de flatos y heces y exacerbado con ingesta, y alternancia diarrea-constipacin; su dx suele ser
incidental por endoscopia, serie baritada, lapatotoma/laparoscopia. Su evolucin no es previsible: 10-20% harn
diverticulitis y hemorragias colnicas; 75% de las complicaciones se presentan sin sntomas previos. La ventaja de hacer
el diagnstico es descartar malignidad y determinar la extensin de las lesiones.

Diverticulitis aguda. Inflamacin peridiverticular que se da por depsito de fecalitos intradiverticulares impactados que
provocan infeccin e inflamacin edema obstruccin del cuello diverticular y del flujo arterial isquemia
perforacin peritonitis. Clnicamente se manifiesta como cuadro de abdomen agudo no quirrgico:

Signos y sntomas
Locales Digestivos Generales De alarma
Dolor agudo, brutal (como si fuera una Nuseas Fiebre Sangrado
estocada, como si fuera una apendicitis Vmitos Disuria Dolor
izquierda), en flanco izquierdo y FII que Distensin Leucocitosis Fiebre
mejora con expulsin de heces y flatos. Alternancia fecal: diarrea- VES Vientre en tabla
constipacin Taquicardia Alternancia fecal
Reaccin peritoneal localizada
generalizada
La clnica-biologa no permite afirmar el diagnstico, por lo que se requiere tomodensitometra en casos de sospecha para
confirmar y planificar teraputica de urgencias o electiva: 70% favorable con tx medico, 30% requiere ciruga pues presenta
complicaciones como:

Agudas
Absceso peridiverticular (flemn). Infeccin localizada
por rganos adyacentes. En TAC contrastada es visible si
se perfora y es confundible con CA. Tx conservador.
Absceso abdominal o plvico. TAC delimita sus paredes.
Fiebre persistente, leo prolongado y leucocitosis
sostenida, acumulacin de pus. Se puede hacer drenaje
percutneo dirigido por Rx y si falla ciruga.
Peritonitis generalizada. Cuadro abdominal agudo que a
la rx muestra neumoperitoneo. Se enfra (estabiliza)previo
a hemicolectoma segmentaria.
Crnica
Fistulizacin. Erosin del absceso hacia vscera adyacente
(colovesical, colocutnea, coloentrica, colovaginal). Tx: reseccin
segmentaria y parte del rgano fistulizado.
Obstruccin parcial o completa debido a fibrosis sigmoidea. Provoca
grandes niveles hidroaricos (colnicos) en rx. Si es completa requiere
qx y si no se puede diferenciar con CA (principal DDx).
Hemorragia diverticular por ruptura de vasa recta: masivo, pero
autolimitado. Manejo qx precedido por laxantes (polietilenglicol). Se
identifica por arteriografa. Se ve en 10% de diverticulosis, aprox a 65
aos. Las posibilidades de resangrado son progresivamente mayores.
Diverticulitis crnica. Su manejo es mdico: fibras, eliminar dolor, reducir poblacin bacteriana (quinolonas), a menos
que se complique: reposo GI (nada por boca, aspiracin nasogstrica), ATBterapia, analgesia, dieta sin residuos (huevo,
carnes, lcteos NO granos ni vegetales). Dieta rica en fibra y antiespasmdicos pueden ser de utilidad. Px de muy alto
riesgo (anciano, DM, cardipata, inmunosuprimidos) necesitan mayor vigilancia y medidas qx menos agresivas.

Manejo quirrgico de las diverticulitis Indicaciones

Emergencia Electiva
Sx peritoneal agudo Ataques recurrentes Fistulizacin u obstruccin
Absceso intraabdominal Imposibilidad de descartar CA Inmunosupresin con sntomas diverticulares

POLIPOSIS COLNICA
Plipo: lesion saliente en la luz digestiva, sin prejuzgar su naturaleza ni su etiologia. Pueden ser simples o multiples, sesiles
o pediculados, esporadicos o sindrmicos. Sus principales complicaciones son el sangrado y la malignizacin. La mayoria
son benignos, pero se justifica la sospecha de malignidad pues hay alta frecuencia de CCR. Es 1 de las 4 mas frecuentes
lesiones malignas en nuestro pas (EEUU: 1:30 tuvo o tendr CCR; Francia: 14 mil muertes/ao). La SV5a es de 100% si
se extirpa un polipo benigno, 20-30% si hubo MTS ganglionares y 5% si existen MTS viscerales. Es posible prevenir el
CCR mediante vigilancia y extirpacion de plipos: colonoscopa sistemtica a aquellos que tengan sntomas de alarma (ej:
rectorragia, AEG, anemia, prdida de peso) y a grupos de riesgo (>45 aos, constipacin crnica, historia familiar, historia
personal de tumores epiteliales [mama, tero, piel] o de poliposis)

Clasificacion:
Hiperplasicos (20%): proliferacion normal de mucosa intestinal, pequenos (5mm), asintomaticos, 20%.
Neoplsicos. Son adenomatosos con atipias y displasias: alteracin ncleo-citoplasma tejido deja de parecerse al
tejido circundante. Mientras ms viejos peor. 40% se ve en >60 aos. Los <1cm no suelen ser malignos (1%), pero los
>2cm tienen alta probabilidad de serlo (50%). Pueden ser:
Frecuencia Morfologa Tamao
Tubulares 60% Pediculados: base estrecha, altos Pequeos
Vellosos 10% Ssiles: base ancha, bajos Grandes
Tubulovellosos 30% -
Los ssiles, es decir, los vellosos y tubulovellosos, tienden a dar MTS ms rpidamente y por tanto son de peor
pronstico, pues su cpula (donde empieza la malignizacin) est ms cercana a la membrana basal en comparacin
con los pediculados.

Inflamatorios propios de las enfermedades intestinales inflamatorias idiopticas (EIII).

Clinica. Normalmente son asintomticos y cuando no lo son provocan rectorragias mucosas, lo que requiere hacer
colonoscopia y ante hallazgo positivo debe hacerse polipectoma colonoscopica (reseccin con asa diatrmica de alta
frecuencia, corriente de corte-coagulacion, inyeccion basal vasoconstrictores) para evitar sangrado y malignizacin o la
necesidad de una ciruga.

Sindrome Polipsicos. Mutacin en cr.5 de carcter HAD.

Poliposis adenomatosas:
1. Poliposis familiar. Forma mas frecuente. Cientos-miles de pequeos (<1cm) polipos colnicos de cualquier
aspecto morfolgico. El dx puede ser realizado a los 25 anos y todos malignizan, aprox a los 40. El 20% no tiene
historia familiar (espontanea?). Se acompaan de osteomas y plipos gastroenterales. Tx: colectoma total
profilctica. Seguimiento: vigilancia colonoscpica familar a partir de los 12 aos.
2. Sx de Gadner
3. Sx de Turcot.

Poliposis hamartomatosas:
1. Sx de Peuz-Jeghers.
2. Poliposis juvenil. nicos o mltiples, de localizacion rectal, generalmente en ninos. Cuando crecen pueden
obstruir, sangrar o prolapsar.

Diagnstico:
Tacto rectal: til pues el 45% de los casos tienen plipos sigmoideos o rectales (zonas alcanzables mediante TR)
SO en heces (guayaco).
Colonoscopia (gold standard) permite examen macroscopico, toma de biopsias, polipectomia y estudio
histopatolgico. Toda sospecha, clnica o radiolgica, necesita obligatoriamente una colonoscopia.
Enema baritada en doble constraste
CNCER DE COLON
En RD es el CA digestivo ms frecuente y el 3 de los CA en general. Es el 2 en cuanto a incidencia y mortalidad en
EEUU. Es frecuente en zonas urbanas, en adultos mayores (60-70 aos); tienen distintos patrones geogrficos y
demogrficos. Su gravedad radica en que su dx es siempre tardo aun con medios modernos (rx baritada en doble contraste,
colonoscopia), por lo tanto, la prevencin y el despistaje de estadios preneoplsicos son muy importantes. El dx precoz
permite tx qx y posible curacin. Se han identificado anomalas en el gen DCC (cr.18q21), P53 (cr.17p13) y APC (cr.
5q21) lo que permite establecer pronstico (independiente de histologa) y riesgos relativos de familiares directos. Algunas
patologas aumenta el riesgo de padecer este CA como son: RCUH, EC y sndromes polipsicos.

Factores relacionados a la carcinognesis

Contributivos Anticancergenos
Dieta rica en carbohidratos refinados y grasas animales, y Vitamina C
pobre en fibras Antioxidantes
Medio ambiente. Algunas hidroxilasas
Alcoholismo y tabaquismo

El nacimiento de un CCR a partir de una mucosa sana es excepcional, pues generalmente sufren una secuencia de
transformacin adenoma-carcinoma: colocito normal mutaciones de supresores tumorales en Cr.5 (APC, MMR,
DNA hipometilacin) adenoma: plipo pequeo mutacin en RAS (cr.12) deleccin de genes supresores de Cr.18
CCR in situ: plipos grandes con clulas malignas deleccin y o mutacin de P53 (cr.17) CA invasivo.

Estadiaje:

TNM
Tis: CA in situ, muscular de la mucosa. N0: no ganglios
T1: sub mucosa. N1: 1-3 ganglios
T2: muscular propia N2: 4 o mas ganglios
T3: sub-serosa, serosa N3: ganglios de cadenas centrales
T4: invasion loco regional M0: no MTS
M1: MTS a distancia
Estadios a partir de TNM:
0 Tis NO MO
I T1-2
A T3 N0
II
B T4
M0
A T1-2
N1
III B T3-4
C N2
Cualquier T
IV Cualquier N M1

Dukes o Astler-Colles SV5a (%)

A Limitado a mucosa; sin invasin ganglionar 90-92
B 1 Afecta parte de la pared colnica/rectal sin atravesarla ni invadir ganglios 50-75
2 Afecta toda la pared sin invasin ganglionar
C Afecta parte o toda la pared, con invasin ganglionar. 25-55
D MTS a distancia <8

Caractersticas macroscpicas Caractersticas microscpicas

Vegetantes. Infiltrantes Epitelioma cilindrico, tipico, diferenciado.
Hemorragicos Estenosantes Adenocarcinoma
Vellosos. Ulcerados

Extension:
Longitudinal: importantes a partir de 5cm.
Transversal: Es capaz de traspasar la pared y dar MTS locorregional (vejiga, urteres, estmago, peritoneo), ganglionar
(ganglios yuxtaclicos) y a distancia. Mientras ms corto es su tallo ms rpida se dan MTS (ej: ssiles)
Locorregional: vejiga, ureteres, estomago y peritoneo etc.
Distancia: higado-pulmon.

Clinica.
a) Circunstancias de descubrimiento.
 Signos de alerta: alteracin hbito fecal, rectorragias escasas con mucosidades, abdominalgia, oclusiones,
sensacion de masa.
Signos generales: anemia hipocrmica, AEG, prdida de peso.
Despistaje sistematico: >45 aos.
Complicacions reveladora: oclusion intestinal, choque hipovolemico, perforacion. Masa palpable hepatica en
US.
b) Examen fisico: generalmente negativo, masa palpable, gran higado, ganglios en el hueco clavicular, TR: puede percibir
la masa, un polo inferior, sangrado.
c) Examenes complementarios: sangre oculta (test de Guayaco), colonoscopia, colon baritado.
d) Extension tumoral: US pulmn, TAC + Biologa Hgado y abdomen, Urografa vas excretoras.

Formas clinicas
ngulo derecho: latentes, poco estenosantes porque las heces a este nivel son lquidas, pseudocolecistis.
Transverso: MTS a estomago
Izquierdo: sigmoides, frecuentes, invasivos, diagnostico ms fcil.
Recto: rectorragias, constipacion, TR (importancia de TR y rectosigmoidoscopio es que 45% son localizables).

Formas complicadas:
Oclusion intestinal: vomitos fecaloides,
Infeccion: abceso paraneoplsico, fistulas.
Hemorragias.

Diagnstico
Ante sintomas sugestivos hacer colonoscopia, en la que se puede encontrar una masa irregular, frgil con bordes evertidos,
en forme de coliflor. Su forma estenosante se presenta como un anillo que ocupa la circunferencia y su forma infiltrativa
se presenta como un endurecimiento parietal.

Diagnostico diferencial
Colon derecho: apendicitis del anciano, TB ileal, EC
Colon izquierdo: sigmoiditis diverticular, estenosis isquemicas.

Tratamiento. Objetivos: erradicacin qx del tumor, sus territorios linfticos y por lo menos 5 cm de ambos bordes del
tumor, con restablecimiento de la continuidad terminoterminal y drenaje linfatico correspondiente.
Ciruga Radioterapia y Seguimiento
Quimioterapia
Hemicolectoma segmentaria, derivaciones y exresis RT prequirrgica Colonoscopias cada 6m
de limpieza. 5-Fluoruracilo, levamisol. luego cada 12m, luego 36m.
+ Destruccin tumoral por Marcador tumoral: CEA
Colostoma lser.

Pronostico: depende de la penetracion de la pared, invasion ganglionar y metastasis. Mal pronstico: <40 aos,
rectoclicos, complicaciones, CEA, retardo en el diagnstico, metstasis.

PARTE VI: ANO [PROCTOPATAS]

Su importancia radica en su frecuencia y sus manifestciones hiperlgicas. Las hemorroides, frecuentes, muchas veces
banales, son un diagnostico facilmente evocado frente a cualquier sintoma y signo anal, pasando desapercibido un CA anal.
Cierta dificultad por el paciente (temor, vergenza, pudor) y por el mdico (sin experiencia, equipos o condiciones)
permiten un ineficiente abordaje.

HEMORROIDES
Es la ms prevalente en pases desarrollados (Rusia, Austria y EEUU) y se presenta a cualquier edad. Corresponden a
MAV, que existen normalmente (desde la 20SG) en la submucosa anal y que aportan 15-20% de la continencia fecal fina.
La irrigacin proviene de Emanan de la arteria rectal superior tributaria de la arteria mesentrica inferior. Es muy prevalente
porque uno pasa mucho tiempo sentado y aguantando el deseo de evacuar. Puede enmascarar un CA anal. Aunque no hay
vlvulas venosas hay comunicaciones arteriovenosas que pueden abrirse y cerrarse pero tambin varicozarse. Las mujeres
estn predispuestas por mayor debilidad y esfuerzo perineal (vagina, parto). Respecto al plexo varicozado, pueden ser:
Internas (plexo submucoso, en la proximidad del esfnter interno, grandes venas).
Externas (plexo subcutneo, en la proximidad del esfntero externo [estriado, voluntario, que se agota en en 1 minuto,
en el cual se inicia el reflejo rectoanal inhibidor], pequeas venas). Sujetadas por los ligamentos suspensivos de Parks
(fibras musculares derivadas de tenias colnicas).
Circunstancias que favorecen su aparicin son herencia, gestaciones, ascitis, constipacion, HTP, sedentariedad, ciertos
deportes o actividades, caf, alcohol, comida condimentada, en sentido general, cualquier causa crnica de aumento de
presin intraabdominal (retorno venoso formacin de varicosidades).

Clinica
1. Dolor: frecuente, al momento de evacuar, sensacion de pesadez, asociado a prurito anal.
2. Rectorragias: poco abundantes, roja viva, normalmente no acompana a las heces, puede ensuciar el papel y la bacineta.
3. Prolapso: protrusion de mucosa hemorroidal, circular o localizada.

Examen: anuscopa.
Grado de hemorroides Sangrado Prolapso Introducible Dolor Manejo
I Escaso NO - NO
Ambulatorio
II Moderado SI (procidencia) Automticamente Moderado
Moderado- Moderado- A preferencia:
III SI: en esfuerzo Manualmente
Abundante Severo A, M o Q
IV Abundante SI: permanente NO Severo Mdico
Complicacin: Con trombos; Muy
S NO Qururgico
Trombosadas muy peligroso severo
Para las trombosadas, se aplica anestesia local y adrenalina, se abren y se drenan los cogulos. Luego hay que ponerle
cremas para que se lubrique y cigatrice por segunda intencin: seguir sangrando y poco a poco se ir parando. Igualmente
puede recurrir si no se cambian los estilos de vida. Luego de eso puede pasar ulceracin o reabsorcin.

Tratamiento.
Reglas higienodieteticas (para todos los casos): suprimir alcohol, condimentos, evitar sedentariedad y constipacion.
Vitamina B
Tx local (para crisis cortas): calor local (con secador, cualquier ciruga/lesin perineal), topicos: protectores,
hidrocortisona, antisepticos.
Tx instrumental y quirrgico (crisis repetitivas): esclerosis, ligadura, crioterapia, hemorroidectomia.
Venotnicos: venosilato de calcio (aumenta tensin venosa, sirve en retinopatas, hemorroides y varicosidades
profundas).

Diagnstico diferencial:
Trombosis hemorroidal externa vs absceso de margen anal.
Prolapso hemorroidal vs prolapso rectal.
Rectorragias hemorrogiales vs hemorragias rectal. .

FISURA ANAL
lceracion cronica y recidivante del ano. De patogenia incierta pero se identifica el rol preponderante del espasmo del
esfintes anal interno, la diarrea o la constipacion, como genesis del problema. Este esfnter no es capaz de relajarse
adecuadamente y hay ruptura por el paso de heces fecales. Clnica: dolor sobreviene algunos minutos despues de evacuar,
luego de un intervalo libre, asociada a rectorragias. Su intensidad aumenta y podria persistir hasta 5 horas; si no evacua
no hay dolor. Clnica diferencial: hemorroides duelen tan pronto se empieza a evacuar; el absceso siempre duele.
Examinacin: luego de vencer una contractura del esfinter anal, se observa la fisura como una pequena herida, de forma
triangular, en el polo posterior del ano, entre pliegues. El fondo de la lesion puede estar rojo vivo, sangrante en casos de
fisuras jovenes o blanquecino esclerotico en casos de fisuras ancianas. Tratamiento. Mejorar transito intestinal,
medidas higienodieteticas, cremas cicatrizantes e inyeccion de esclerosantes como botox. Cirugia: fisurectomia+miotomia
parcial.

SUPURACIONES Y ABSCESOS ANALES

Implican infeccion de glandulas mucosas en el fondo de criptas que se abscendan y que si no se reabsorbe, necesita
drenarse, si no, habr fistulizacin (interna o externa).
Aguda: abceso perianal: coleccion seropurulenta, infectada, que provoca mucho dolor insoportable, insomniante y
pulsatil, que aumenta post-evacuacion. Signos generales: fiebre, sudoracion, leucocitosis. EF: tumefaccion roja,
dolorosa, caliente, en la margen anal y en zonas mas profundas como el espacio isquiorectal. Se debe hacer tacto rectal
(si se puede).
Cronica: fistula anal. La evolucion es hacia la difusion hacia otros espacios perirrectales, luego hacia la fistulacion
externa para drenar hacia la piel o recto. EF muestra orificio fistuloso, salida de pus, perianal o intracanalar. Se puede
identificar el trayecto fistuloso y el orificio interno. Tx: Fistulectoma: drenaje amplio y reduccin de fistula y su
trayecto hasta la coleccin de origen. ATB son ineficaces.

PROLAPSO RECTAL
Instususcepcin del recto sobre el ano que sale como un cilindro (diferencia con hemorroides). Se ve en envejecientes,
multparas y nios con fibrosis qustica, infecciones helmnticas intestinales o diarrea prolongada. EF: masa rojiza que
sobresale del ano post-evacuacin. Tx: en posicin genupectoral poco a poco se va empurjando y apretando la masa para
que reingrese y se le pone ZO para mantenerla all. Se espera a que el cirujano llegue para hacer una rectopecsia alta o baja,
pues reparacin definitiva requiere reparacin de msculos plvicos.