Benemrita Universidad Autnoma De Puebla Presentan:

Facultad De Ciencias Qumicas

Materia: Inmunologa
Docente: Alejandro Ruiz Tagle
Tabla-. Respuesta Inmune Vs Mecanismos Patgenos De Microorganismos
Patgeno Mecanismo Patgeno
1.-Los virus infectan caractersticamente
a una amplia variedad de poblaciones
celulares mediante la utilizacin de
molculas de superficie normales de las
clulas como receptores para
penetrar en ellas.
2.-Tras su entrada pueden provocar
lesin hstica y
enfermedad por varios mecanismos:
Replicacin vrica interfiere, en
sntesis, de protenas y en la
Virus funcin normal de estas.
Infecciones latentes: ADN vrico
persiste en clulas husped y
produce protenas que pueden
alterar funciones celulares.
Beln Martnez Yez
Eliseo Soledad Lima
Mecanismos De Evasin Mecanismos De Inmunidad Innata Mecanismos De Inmunidad
Inmunitaria Adaptativa
1.-Variacin antignica. Mecanismos principales: Los anticuerpos antivricos
(VIH, virus gripal) Inhibicin de la infeccin por los actan fundamentalmente como
IFN tipo 1. Neutralizantes para evitar:
2.-Inhibicin del Eliminacin de clulas infectadas Fijacin del virus
procesamiento antignico: por los Linfocitosp NK. Penetracin en las clulas
husped
Bloqueo del
transportador TAP. Varias vas Activan la sntesis de Estos Ac neutralizantes se unen a
(Herpes) IFN incluyen: los Ag de envoltura o de la
Eliminacin de las Reconocimiento de ARN y ADN cpside del virus.
molculas del CPH vrico por receptores tipo toll La IgA es importante
de clase I del RE. endosmicos. neutralizacin de virus que
(Citomegalovirus) Activacin de cinasas penetran por mucosa respiratoria o
citoplasmticas por el ARN vrico. digestiva.
3.-Sintesis de citocinas
Los Ac pueden opsonizar
inmunodepresoras. (Virus de
partculas vricas y favorecer
Epstein Bar) fagocitosis.
4.- Infeccin de clulas Virus citoslicos (ARN)
inmunocompetentes. (VIH) estimulan LTC sin cooperacin
de LT
CD4.
Infecciones latentes no citopticas
(ADN) desencadenan respuestas
de LTC en presencia de LT CD4.

Efectos antivricos de los LTC se

deben a:
Imagen 1 Imagen 2 Eliminacin clulas
infectadas.
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Patgeno Mecanismo Patgeno Mecanismos De Evasin Mecanismos De Inmunidad Innata
Inmunitaria
Bacterias Respuesta inflamatoria que 1. Variacin antignica:
Extracelulares destruye los tejidos. Ags de superficie de
Produccin de toxinas con muchas bacterias
diversos efectos patolgicos contenidos en los pili
(endotoxinas o exotoxinas) 2. Inhibicin de la
Superantigenos activacin del
complemento:
3. Resistencia a la
fagocitosis
4. Resistencia a
Anticuerpos
5. Eliminacin de
productos
intermediarios del
oxigeno
Presentan:
Beln Martnez Yez
Eliseo Soledad Lima
Activacin nucleasas que
degradan genoma vrico
Secrecin de citocinas
como IFN (imagen2).
Mecanismos De Inmunidad
Adaptativa
Activacin del complemento Inmunidad Humoral:
por va alternativa o de las Neutralizacin de IgA,
lectinas (opsonizacin, lisis IgG
celular). Opsonizacin IgG
Fagocitosis Activacin del
Respuesta inflamatoria en el complemento IgM, IgG
foco de inflamacin Fagocitosis IgG
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Materia: Inmunologa Beln Martnez Yez
Docente: Alejandro Ruiz Tagle
Eliseo Soledad Lima

Patgeno Mecanismo Patgeno Mecanismos De Evasin Inmunitaria Mecanismos De Inmunidad Innata Mecanismos De
Inmunidad Adaptativa

Bacterias Tienen capacidad para Inhibicin de la formacin de fago Medida por clulas NK, Inmunidad celular
Intracelulares sobrevivir y lisosoma fagocitos mononucleares y Consta de 2 tipos de
multiplicarse en el Eliminacin de productos intermediarios neutrfilos. reacciones:
interior de los del oxigeno Los fagocitos ingieren e intentan La muerte de los
fagocitos Interrupcin de la membrana del destruirlos, pero las bacterias microorganismos
Poco toxicas, las fagosoma, escape al citoplasma. intracelulares son resistentes a la fagocitados como
clulas infectadas Inmunosupresin: Ausencia de seales degradacin por los fagocitos resultado de la
sobreviven coestimuladoras, activacin de clulas T Las clulas NK producen IFN-y activacin de
Incubacin larga y con actividad supresora (Th2) que activa los macrfagos y macrofagos a travs de
enfermedad Induccin de apoptosis en macrfagos favorece la destruccin de las la produccin de
persistente bacterias fagocitadas. citoquinas Th1, como
el IFN.y
La lisis de las clulas
infectadas por la
accin de los CTL (LT
CD8+)
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