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ANESTESIA EN EL PACIENTE
CON TRAUMA
Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014
pp S70-S76

Fisiopatologa choque hemorrgico

Dra. Leslian Janet Meja-Gmez*
* Anestesiloga adscrita en Unidad Mdica de Alta Especialidad Hospital de Traumatologa y Ortopedia Lomas Verdes IMSS.
Curso de Alta Especialidad de Anestesia en el paciente politraumatizado grave, SSDF, UNAM.

INTRODUCCIN volumen intravascular para provocarlo. La forma ms grave

Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una
perfusin y oxigenacin tisular inadecuada. The American
College of Surgeon, ATLS(1).
Las primeras definiciones de shock con orientacin fisiopa-
tolgica que destacaban la disminucin relativa del volumen
real de sangre circulante, han sido ampliadas para subrayar
la importancia de la perfusin inadecuada y el intercambio
metablico en el nivel microcirculatorio(2).
Existen diferentes definiciones del estado de choque he-
morrgico; sin embargo, todas ellas convergen en un comn
denominador que es la consecuencia final; que ocasiona
una inadecuada perfusin tisular con el resultante dficit de
oxgeno en la clula que la imposibilita para desarrollar me-
canismos aerobios de produccin de energa, lo que conlleva
a obtenerla a travs de ciclos anaerobios, cuyo metabolito
final es el cido lctico(4).
La lesin primaria inicial es la prdida de volumen
eficaz circulante, es un proceso cclico que una vez des-
encadenado genera una secuencia de fenmenos, cada uno
de los cuales afecta desfavorablemente al flujo sanguneo
a rganos y tejidos vitales, causa suministro insuficiente
y distribucin inadecuada de oxgeno, causando graves
alteraciones que genera este estado de insuficiencia de la
microcirculacin.
Los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l
como las manifestaciones del mismo difieren en cada caso,
dependiendo de la etiologa y el tipo de choque, del momento
es la hemorragia masiva superior al 40% de valores de la
sangre por lesin vascular importante o de vsceras macizas
intraabdominales(3,4).
La complejidad del cuadro depender de la cantidad de
sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como
consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardaco (GC)
bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias
vasculares sistmicas (RVS)(3).
DISTRIBUCIN TRIMODAL
Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados dis-
tribucin trimodal en relacin al trauma, severidad y tipo
de lesiones:
1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al trau-
matismo: lesiones de corazn y grandes vasos, traumatismo
craneoenceflico, lesiones medulares altas.
2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovole-
mia, hematoma subdural e hipoxia, corresponde al 30%
de mortalidad.
3. Primeros das o semanas, del traumatismo: Falla orgnica
mltiple, sepsis. 20% de mortalidad(12).
Es importante conocer la fisiopatologa e identificar
rpidamente a los pacientes en estado de choque hemorr-
gico para que se proceda a un control rpido de la fuente
de hemorragia, reanimacin tan pronto como sea posible,

del paciente. www.medigraphic.org.mx

evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situacin previa
La disminucin de la volemia como consecuencia de una
hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin
de la precarga. Al menos se requiere una prdida del 30% del
tomar las decisiones anestsicas adecuadas, su manejo
clnico y las numerosas controversias existentes respecto
al manejo de los lquidos.
Las teraputicas dependen del tipo y de la gravedad del
trastorno funcional primario que lo afecta. Una actuacin

Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma

S70 Revista Mexicana de Anestesiologa

 Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico

rpida y adecuada puede disminuir de forma sustancial rganos afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta
la mortalidad y la morbilidad derivadas de los traumatis- para todos los tejidos.
mos(4). El corazn, pulmn y cerebro. Slo pueden tolerar de 4 a 6
minutos. rganos abdominales toleran entre 45 y 90 minutos
DESARROLLO y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas(3).

El choque hemorrgico es una afeccin fisiopatolgica FISIOPATOLOGA FASES

producido por la prdida rpida y significativa del volumen
intravascular, lo que conduce secuencialmente a la ines-
tabilidad hemodinmica, disminucin en el suministro de
oxgeno, disminucin de la perfusin tisular, hipoxia celular,
dao celular y afeccin a rganos, el sndrome de disfuncin
multiorgnica y puede terminar en la muerte(4,5).
La unidad funcional del organismo es la clula, para su
funcionamiento necesita energa y la obtiene a partir de la
combustin de oxgeno y glucosa, que se conoce como me-
tabolismo anaerobio y produce al final del proceso anhdrido
carbnico. Cuando existe hipoxia, la clula sigue consu-
miendo glucosa para producir energa por otro mecanismo
conocido como metabolismo anaerobio pero que produce
cido, lctico y potasio como resultado final. Debemos tener
en cuenta que la medicin del cido lctico o la diferencia
de bases nos permiten controlar la evolucin del estado de
choque hemorrgico(6).
La disponibilidad de O2 (1,000 mL/mto), que es igual al
producto del volumen minuto por la concentracin arterial de
oxgeno, este proceso no se puede mantener por mucho tiempo
porque lleva a la acidosis y muerte celular por hipoxia(2-8), los
DEL CHOQUE HEMORRGICO
Fase I. Vasocostriccin o anoxia isqumica estrechamiento
arteriolar cierre de esfnter pre y postcapilar apertura de
shunt arteriovenoso produce disminucin de la presin
hidrosttica capilar.
Fase II. Expresin del espacio vascular, la necesidad de oxgeno
celular determina la apertura de los capilares, esto determina
menor sangre circulante que lleva a una disminucin de la pre-
sin venosa central y por ende disminucin del gasto cardaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio co-
menzando la acumulacin de cido lctico y potasio en el
espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, ms el enlentecimiento cir-
culatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sangunea
que favorece la coagulacin intravascular con consumo
de factores de coagulacin y liberacin de enzimas lticas
que llevan a la autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas
que llevan a la necrosis con falla orgnica en relacin a la
extensin del proceso(11).

Cuadro I. Clasificacin del shock hemorrgico

(modificado del original establecido por el Advanced Trauma Life Support o ATLS).

Clase I Clase II Clase III Clase IV

(Leve) (Moderada) (Grave) (Masiva)

Prdida de sangre (mL) Hasta 750 750-1,500 1,500-2,000 >2,000

Prdida de volumen circulante (%) 15 15-30 30-40 >40
FC (lpm) <100 >100 >120 >40
TAS (mmHg) Normal Normal Disminuida Disminuida
Tensin de pulso o tensin Normal Disminuida Disminuida Disminuida
diferencial = TQAS = TAD (mmHg)
Relleno capilar Normal Lento Lento Lento
FR (rmp)
Gasto urinario (mL/h)
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14-20
>30
20-30
20-30
30-40
5-15
>40
Despreciable
Estado mental Ligera ansiedad Mediana Confusin Letargia
ansiedad
Reemplazo de lquidos (regla 3.1) Cristaloides Cristaloides Cristaloide + sangre Cristaloides + sangre

Para un hombre de 70 kg de peso.

American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS) 1993.

Volumen 37, Suplemento 1, abril-junio 2014 S71

Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico
ASPECTOS ESENCIALES EN LA VALORACIN
DEL CHOQUE HIPOVOLMICO
Reconocimiento rpido de la entidad y de su causa proba-
ble.
Correccin de la agresin inicial y medidas de sostn
vital.
Correccin quirrgica inmediata (si sta es la causa).
Atencin de las consecuencias secundarias del estado de
shock.
Conservacin de la funciones de rganos vitales.
Identificacin y correccin de factores agravantes(11-15).
CLASIFICACIN DEL SHOCK HEMORRGICO
Nueva Clasificacin de Choque hemorrgico, comparada con
la tradicional de ATLS, es mejor predictor de mortalidad y
de transfusin, en esta clasificacin se observ una mejor
correlacin con mortalidad, transfundir elementos sanguneos
y transfusin masiva(9-14).
El estudio incluy 36,504 pacientes, de los cuales slo el
9.3% fue adecuadamente clasificado con la clasificacin del
ATLS (concordancia entre presin arterial, frecuencia car-
daca y Escala de Coma de Glasgow; segn la clasificacin
del ATLS, se observa la poca concordancia entre los aspectos
evaluados(15-17).
La investigacin sugiere que puede haber una mejor for-
ma de medir la prdida de sangre debido a un trauma que el
mtodo actual. El estudio muestra que el dficit de base es
un mejor indicador de choque hipovolmico que el Advanced
Trauma Life Support (ATLS), la clasificacin, que utiliza una
combinacin de la frecuencia cardaca, la presin arterial
sistlica y la Escala de Coma de Glasgow(14,15).
CATEGORIZACIN DE LA HIPOVOLEMIA
Usualmente se establecen tres categoras o grados de hipo-
volemia:
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una prdida
menor de 20% del volumen circulatorio; los fenmenos
compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensin
postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos rganos
que la toleran bien, como piel, grasa, y msculo esque-
ltico.
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Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una
prdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan
rganos que toleran mal la hipoperfusin: hgado, pncreas,
bazo, riones. Aparece la sed como manifestacin clnica;
puede haber hipotensin en la posicin de decbito dorsal;
la hipotensin postural es manifiesta, y hay oliguria y
taquicardia leve o moderada(9-14).
S72
Hipovolemia severa (grado III). El dficit del volumen
circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock son claras
y hay hipoperfusin del corazn y del cerebro. Se observan
hipotensin, marcada taquicardia alteraciones mentales,
respiracin profunda y rpida, oliguria franca y acidosis
metablica. Si el estado de franco colapso cardiovascular
no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte(9-15).
Respuestas compensatorias: Aumento de la actividad sim-
ptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por
baro-receptores carotdeos y articos. La secrecin de cate-
colaminas causa vasoconstriccin, taquicardia y aumento del
dbito cardaco. La disminucin de la presin intraauricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una disminucin
del estmulo y disminuye la actividad de catecolaminas, esto
lleva a secrecin de hormona antidiurtica, vasoconstriccin
renal, finalmente la activacin del eje renina-angiotensina,
produce retencin de sodio y agua(4,7).
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Y METABLICA AL TRAUMA
La respuesta inflamatoria sistmica es provocada por la
activacin de la cascada de complemento y liberacin de
mediadores inflamatorios afines a factor de necrosis tumoral
(TNF-alfa) y varias interleucinas. Existen fluctuaciones im-
portantes de niveles de glucosa e insulina, la estimulacin de
alfa-receptores inhibe la produccin de insulina provocando
hiperglucemia(8).
Se encuentra mediada por dos mecanismos:
A) Respuesta humoral eferente, cuyo centro de regulacin es
el hipotlamo.
B) Estmulos neuronales aferentes que son integrados a nivel
del sistema nervioso central.
Se involucran tres ejes:
1. Eje neuroinmunolgico: Disparo de la respuesta inmu-
nolgica, con respuesta exacerbada y desordenada de
la actividad neutroflica, linfocitaria, de macrfagos y
monocitos, convirtindose estas clulas en liberadoras
de hormonas como ACTH; sustancias involucradas son:
glutamato, aspartato, GABA, glicina, cetilcolina, aminas
bigenas como histamina, serotonina, noradrenalina,
adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de hepatocitos,
factor de necrosis tumoral, bradicinina, interfern ,
ACTH, endorfinas, sustancia P, sustancias reactantes
de la fase aguda, cascada de complemento, generacin
de radicales libres de oxgeno, protones, productos de
lipoperoxidacin de cido araquidnico(1), liberando la
Revista Mexicana de Anestesiologa

consecuente cascada con productos terminales como
leucotrienos y tromboxanos con hiperactividad plaque-
toendotelial(7).
2. Eje autonmico-adrenal: Liberacin de catecolaminas con
actividad y ; existe un incremento en las resistencias
Este documento
vasculares por laesliberacin
elaboradodepor Medigraphic
epinefrina y norepinefri-
na, aumentando las resistencias vasculares con secuestro
de lquidos al cierre del esfnter precapilar, retencin
de agua y sodio. Existe una dependencia al consumo de
oxgeno requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular
de oxgeno caracterizado por hiperglicemia, protelisis y
gluconeognesis(5-7).
3. Eje hipotlamo-hipofisario: Mediacin de pptidos
alggenos (sustancia P) que estimulan a receptores de
sustancias alggenas (NMDA), dando como resultado
secrecin de hormonas como ACTH, ADH, cortisol plas-
mtico, existe una inhibicin de la actividad insulnica
por estmulo del glucagn, generando un desbalance entre
insulina/glucagn. La consecuencia metablica es el blo-
queo energtico de glucosa, requiriendo de vas alternas
para la produccin de energa, como ciclo de Cori; en caso
de hipoperfusin, el de Embden-Meyerhoff(1).
TRIADA LETAL.
PARTE PRINCIPAL DE LA FIOSPATOLOGA
Acidosis
La hemorragia produce una disminucin de la oxigenacin
tisular por una disminucin del gasto cardaco y la anemia.
Sin embargo, en pacientes con trauma torcico y contusin
pulmonar puede haber un importante componente debido a
una inadecuada eliminacin del CO2(2). La acidosis meta-
blica en pacientes con trauma ocurre primariamente como
resultado de la produccin de cido lctico, cido fosfrico
y aminocidos inoxidados debido al metabolismo anaerbico
causado por la hipoperfusin(3-6).
Entre los efectos de la acidosis se encuentran:
Coagulacin intravascular diseminada. Por inactivacin
de varias enzimas de la cascada de la coagulacin.
Depresin de la contractilidad miocrdica, por disminucin
de la respuesta ionotrpica a las catecolaminas.
Arritmias ventriculares.
parcial de tromboplastina.
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Prolongacin del tiempo de protrombina y del tiempo
Disminucin de la actividad del factor V de la coagula-
cin(4-11).
Hipotermia
Se define como la temperatura central por debajo de 35 oC.
Volumen 37, Suplemento 1, abril-junio 2014
Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico
Clasificacin
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados
Grado IV: T entre 28 y 24oC.
Grado V: T entre 24 y 15oC.
Grado VI: T por debajo de 15oC(7).
El ndice de cambio trmico en las vsceras es proporcional
a la corriente sangunea.
Prdida calrica es directa por conduccin trmica de
rganos situados a ms de cinco centmetros de la piel(2-7).
La prdida de calor de los rganos profundos es por corrien-
te sangunea. Relacin directa y lineal entre la temperatura
corporal y el consumo de oxgeno.
Cero biolgico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan
que cada rgano tiene su cero biolgico:
Es el cese de la actividad funcional de un rgano de acuerdo
a la temperatura corporal:
18 a 20 oC SNC: Silencio elctrico en el EEG.
24 oC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
20 oC. Nivel medular.
25 oC. Prdida de los reflejos fotomotor y osteotendinoso.
26 oC. Suprarrenales cesan su actividad.
25 oC. Funcin respiratoria.
19 oC. Se pierde la filtracin glomerular y la absorcin
intestinal.
15 y 16 oC. Para la actividad cardaca.
Son numerosos los efectos sistmicos de la hipotermia
entre los que mencionamos:
1. Cardiodepresin, originando disminucin de la frecuencia
y del gasto cardaco.
2. Aumento de la resistencia vascular sistmica.
3. Arritmias.
4. Disminucin de la frecuencia de filtracin glomerular y el
empeoramiento de la absorcin del sodio.
5. Disminucin de la compliancia pulmonar.
6. Acidosis metablica.
7. Depresin del SNC.
8. Desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina(2).
Coagulopata
La coagulopata es definida como la imposibilidad de la
sangre a una normal coagulacin como resultado de una
S73
Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico
deplecin, dilucin o inactivacin de los factores de la
coagulacin. Su incidencia en pacientes traumatizados es
un importante predictor de mortalidad con valores de TP
mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de trombo-
plastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia
menor de 150,000/L(16).
El estado de hipercoagulabilidad postraumtico es una
respuesta fisiolgica para el control de hemorragia que ocurre
tempranamente; su evolucin depende de la magnitud del
dao; as, pacientes severamente daados con gran exposicin
de factor tisular sern ms propensos a las coagulopata de
consumo.
La coagulopata por dilucin de plaquetas y factores de
la coagulacin ocurre tempranamente como resultado de la
fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administracin
aun de pequeos volmenes, por reduccin de la consistencia
del cogulo as como el empeoramiento de la polimerizacin
del fibringeno. La hipotermia es causa de disfuncin plaque-
taria mediante una depresin de la produccin de temperatura
dependiente de tromboxano B2, y una cintica enzimtica
alterada(11), lo que retrasa el inicio y propagacin de la agre-
gacin plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en
la va intrnseca como en la va extrnseca de la cascada de la
coagulacin, elevando tanto el tiempo de protrombina como
el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la
coagulacin (extrnseca); el endotelio cerebral daado activa
las plaquetas y la va intrnseca de la cascada de la coagu-
lacin produciendo trombosis vascular, con la consiguiente
deplecin de plaquetas, fibringeno y dems factores de la
coagulacin(16).
EVITAR la trada letal y tener un control sobre la reserva
fisiolgico.
EFECTOS METABLICOS
Cuando la agresin es moderada, el organismo logra sobre-
ponerse por medio de las reacciones descritas. Si la agresin
es grave y la vasocontriccin generalizada compromete seria-
mente el metabolismo celular, existe la afectacin de las resis-
tencias vasculares sistmicas desarrollada por la hipovolemia,
est dada por la liberacin de catecolaminas, vasopresina y
angiotensina II, compromete la perfusin orgnica que puede
progresar a estado de choque potencialmente irreversible y la
muerte es la consecuencia final(1-10).
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La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anae-
robio, teniendo como resultado aumento de la produccin de
cido lctico producindose acidosis metablica y produccin
reducida de adenosina trifosfato. El agotamiento de ATP re-
duce el sustrato para procesos metablicos dependientes de
energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana
celular. La liberacin de enzimas lisosomales puede contribuir
tambin a dao de la membrana y protelisis(10).
S74
El dao celular que afecta el rgano-especfico o el en-
dotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales
como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres. Existe una serie de mecanismos compen-
sadores que actan reajustando el flujo sanguneo a los
rganos vitales tras la disminucin del gasto cardaco y de
la tensin arterial. Estos mecanismos estn mediados por
el sistema nervioso simptico, la liberacin de sustancias
vasocontrictoras y hormonales endgenas y mecanismos
vasorreguladores locales.
La disminucin de la presin arterial media, de la presin
del pulso o de la velocidad de ascenso de la presin inhibe
la actividad barorreceptora en los senos carotdeos y el arco
artico, produciendo un aumento del tono simptico y una
reduccin del vagal. Esto estimula respuestas cardiovasculares
mltiples que tienden a restituir la presin arterial(4-6).
CARDIOVASCULAR
La prdida de sangre produce una disminucin del volumen
de sangre circulante y se reduce la presin venosa sistmica
y el llenado cardaco, Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga).
Disfuncin cardaca primaria(11).
Causando una reduccin del volumen telediastlico con
descenso del volumen sistlico gasto cardaco; existe una
reduccin del tono vagal y refuerzo del tono simptico que
provoca taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el
miocardio auricular y ventricular.
En el anlisis hemodinmico, presiones de llenado bajas
(baja presin venosa central, presin capilar pulmonar y gasto
cardaco) y resistencias sistmicas altas(11-13).
La descarga simptica acrecentada tambin produce vaso-
contriccin generalizada y proporcionando una autotranfusin
de sangre a la corriente de sangre circulante procedente de
reservorios tales como las vasculaturas cutneas, pulmonares
y hepticas.
La respuesta barorreceptora provoca una vasocontriccin
arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia
perifrica total que minimiza la extensin de la cada de la
tensin arterial resultante de la reduccin del retorno venoso
y del gasto cardaco(13).
El choque hemorrgico, no debe identificarse con una
hipotensin arterial, aunque sta suele estar presente, ya que
el flujo sanguneo no slo depende de la presin de perfusin,
sino tambin de la resistencia vascular(4). Se puede perder al-
rededor del 10% del volumen sanguneo sin producir cambios
en el volumen minuto cardaco o la presin arterial.
Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto
cardaco pero la presin arterial se mantiene, gracias al incre-
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mento de la frecuencia cardaca y la vasoconstriccin mediada
por el sistema simptico. El volumen minuto cardaco y la
perfusin de los tejidos se reduce antes que se desarrollen
signos de hipotensin.
El volumen minuto cardaco y la presin arterial dismi-
nuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del
volumen sanguneo total. Se puede desarrollar disfuncin
ventricular izquierda irreversible, la secrecin de cateco-
laminas puede aumentar el dbito cardaco en el curso del
choque hemorrgico (si disminuy la precarga o contracti-
lidad deteriorada)(4-6).
En el paciente traumatizado es comn la fibrilacin auri-
cular, por los siguientes factores.
Acidosis.
Hiperventilacin extrema y alcalosis: modifica la excita-
bilidad miocrdica.
Alteraciones del balance hidroelectroltico.
Temperatura corporal: < 26 oC.
Desequilibrio autnomo: supresin del parasimptico que
el simptico.
Depresin respiratoria: cambios del PCO2 y el pH(9).
FUNCIN RENAL
Oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso
renal, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un flujo
sanguneo renal disminuido; se puede producir trombosis en
el glomrulo. Diversos mecanismos vasorreguladores locales
actan para mantener la perfusin hstica; la isquemia hstica
da lugar a una acumulacin de metabolitos vasoactivos que
dilatan arteriolas y esfnteres precapilares produciendo vaso-
dilatacin. La autorregulacin es una respuesta vascular local
con cambios en la presin de perfusin que altera el tono del
msculo liso vascular(1-9).
El incremento del tono vascular es mediado por incremento
de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina.
La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin
medular aumenta; esta alteracin resulta en una disminucin
de la filtracin glomerular; con una correccin rpida de la
volemia se incrementa la perfusin renal, pero una prolonga-
da hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia
renal aguda.
La prefusin renal disminuida durante la hipovolemia
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tambin conduce a la liberacin de renina por el aparato
GASTROINTESTINAL
yuxtaglomerular(10). La renina transforma la angiotensina I
en angiotensina II por la enzima convertidora. La angioten-
sina II estimula la produccin de aldosterona y se reabsorbe
sodio y agua en el tbulo renal, lo que ayuda a mantener el
volumen intravascular. Sin embargo, se produce isquemia
tubular, por dao por citoquinas y liberacin de radicales
libres(11).
Volumen 37, Suplemento 1, abril-junio 2014
Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico
ISQUEMIA CEREBRAL
En sistema nervioso, cuando la presin arterial media es menor
de 50 mmHg aumenta el flujo sanguneo cerebral por vasodila-
tacin activa reaccional a la hipotensin. El consumo de oxgeno
aumenta por elevacin de la capacidad de captacin, el descenso
del PH y del oxgeno y el aumento del CO2 se manifiesta por
vasodilatacin cerebral con aumento del flujo sanguneo cere-
bral. Isquemia cerebral es poco frecuente en shock; cuando la
presin arterial media (PAM) supera los 60 mmHg, el rango
en que la autorregulacin es efectiva, con una marcada y pro-
longada hipotensin; sin embargo, ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral(11).
FUNCIN PULMONAR
Acidosis respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocu-
rrir secundaria a depresin del sistema nervioso central; sin
embargo, frecuentemente refleja fatiga de la musculatura
respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio
mecnico. Sin embargo, la acidosis metablica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, la
oxigenacin es insuficiente por diversos factores: aumento
en la permeabilidad capilar pulmonar, aumento de la presin
de llenado en el ventrculo izquierdo, trombo embolismo
pulmonar (TEP), neumotrax, hemotrax, etc.
Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el
shock van desde cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metablica hasta una falla respiratoria llamado
sndrome del distrs respiratorio (edema pulmonar no car-
diognico)(11-13).
La respuesta pulmonar al estado de choque se encuentra
en 1 a 2% de estos enfermos cuando existe pulmn previo
normal y se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda,
llamado pulmn de choque y pulmn hmedo postrau-
mtico(2-4).
Al parecer, la causa de esta respuesta es el dao alveo-
locapilar debido al escape de lquido protenico del espacio
intravascular al intersticio alveolar, lo que origina edema
pulmonar y produce un cuadro clnico que puede variar desde
disfuncin pulmonar leve hasta un cuadro clnico bular de
sodio y agua en un intento por restituir la volemia. Por ello,
la medicin horaria del volumen urinario(13).
Ozturk, 2009, refiere que la respuesta a la vasoconstriccin es
el desarrollo de leo y distensin gstrica con predisposicin
a ulceracin gstrica por hiperacidez y dao a la mucosa.
Puede ocurrir dao heptico por apoptosis de hepatocitos
probablemente debida a hipoperfusin, isquemia y lesin de
reperfusin.
S75
Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico
El hgado inicia la respuesta de fase aguda y disminuye la
produccin de protenas, albmina, pre-albmina, transferrina toxicidad.
y protena ligada a retinol.
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS
Se produce por microtrombosis y estados de bajo flujo,
aumentando la respuesta proinflamatoria en el hgado. Is-
quemia intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si la
hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de
la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa
intestinal, leo y raramente, perforaciones intestinales(7).
HEPTICO
Elevacin de la glucosa sangunea es comn en el shock,
debido primariamente a la glicogenlisis por estimulacin
simptica.
Liplisis.
Sin embargo, la disminucin de la perfusin del tejido
adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar
el uso de cidos grasos libres como una fuente de energa.
La funcin heptica frecuentemente es afectada por
una prolongada hipotensin, por una reduccin del aporte
sanguneo produciendo isquemia, ocurre una disfuncin
metablica y necrosis hepatocelular, un clearance heptico
REFERENCIAS
1. Cuenca J. Abordaje del paciente politraumatizado grave. Rev Mex Anest.
2006;30:56-60.
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disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir
El hgado tambin participa en la redistribucin esplcnica
del flujo sanguneo, pues el sistema porta suministra 70% del
flujo heptico y al reducirse influye en las respuestas meta-
blicas mediadas por adrenalina, noradrenalina, glucagn y
cortisol que tienden a compensar la hipovolemia.
Coagulopata en las disfunciones hepticas
La disfuncin heptica en un paciente con trauma puede ser el
resultado de daos primarios del parnquima heptico, tanto
por trauma cerrado o penetrante o por un dao secundario.
Despus de un severo dao del hgado por lesin del tejido
o shock se desencadena una respuesta inflamatoria sistmica
que puede progresar a un estado de hipermetabolismo, que
afecta la funcin heptica limitando la habilidad de producir
factores de la coagulacin.
En pncreas hay hidrlisis enzimticas de las protenas
celulares con efecto intropo negativo(7,9,13).
HEMATOLGICO
En la coagulacin sangunea hay formacin de microtrombos y
agregados de plaquetas que posibilitan la coagulacin intravas-
cular, la obstruccin resultante de las arteriolas y los capilares.
Existe consumo de plaquetas, consumo de fibringeno, eleva-
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Revista Mexicana de Anestesiologa