Fisiologa del msculo cardaco

El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardaco: msculo auricular, msculo ventricular y
fibras musculares especializadas de excitacin y de conduccin. El msculo auricular y ventricular se contrae de
manera muy similar al msculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor. No obstante,
las fibras especializadas de excitacin y de conduccin se contraen slo dbilmente porque contienen pocas fibrillas
contrctiles; en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin o
conduccin de los potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema excitador que controla el latido
rtmico cardaco.

Anatoma fisiolgica del msculo cardaco

La figura 9-2 muestra la histologa del msculo cardaco, que presenta las fibras musculares cardacas dispuestas en
un retculo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Se puede ver fcilmente
a partir de esta imagen que el msculo cardaco es estriado igual que el msculo esqueltico. Adems, el msculo
cardaco tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idnticos a los que se
encuentran en el msculo esqueltico; estos filamentos estn unos al lado de otros y se deslizan entre s durante la
contraccin de la misma manera que ocurre en el msculo esqueltico (v. captulo 6), aunque en otros aspectos el
msculo cardaco es bastante diferente del msculo esqueltico, como se ver.

Msculo cardaco como sincitio. Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardacas de la figura
9-2 se denominan discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las clulas musculares
cardacas individuales entre s. Es decir, las fibras musculares cardacas estn formadas por muchas clulas
individuales conectadas entre s en serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares
se fusionan entre s de tal manera que forman uniones comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una
rpida difusin. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el lquido

Figura 9-1. Estructura del corazn y trayecto del flujo sanguneo a travs de las cavidades cardacas y de las
vlvulas cardacas.

Figura 9-2. Naturaleza interconectada, <<sincitial>>, de las fibras del msculo cardaco.
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardacas, de modo que los potenciales de accin
viajan fcilmente desde una clula muscular cardaca a la siguiente, a travs de los discos intercalados. Por tanto, el
msculo cardaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardacas en el que las clulas estn tan interconectadas
entre s que cuando una de ellas se excita el potencial de accin se propaga a todas, propagndose de una clula a otra
a travs de las interconexiones en enrejado. El corazn realmente est formado por dos sincitios: el sincitio auricular,
que forma las paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrculos. Las
aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas
auriculoventriculares (AV) entre las aurculas y los ventrculos. Normalmente los potenciales no se conducen desde
el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a travs de este tejido fibroso. Por el contrario, slo son
conducidos por medio de un sistema de conduccin especializado denominado haz AV, que es un fascculo de fibras
de conduccin de varios milmetros de dimetro que se analiza en detalle en el captulo 10. Esta divisin del msculo
del corazn en dos sincitios funcionales permite que las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la
contraccin ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazn.

Potenciales de accin en el msculo cardaco

El potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra en la figura 9-3, es en
promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente 85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +
20 mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante
aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta de una
repolarizacin sbita. La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin ventricular dure
hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el msculo esqueltico

Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta? En este punto debemos preguntarnos

por qu el potencial de accin del msculo cardaco es tan prolongado y por qu tiene una meseta, mientras que el
del msculo esqueltico no la tiene. Las respuestas biofsicas bsicas a esas preguntas se presentaron en el captulo
5, aunque merece la pena resumirlas aqu. Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana
del msculo cardaco y esqueltico son responsables del potencial de accin prolongado y de la meseta del msculo
cardaco. Primero, el potencial de accin del msculo esqueltico est producido casi por completo por la apertura
sbita de grandes nmeros de los denominados canales rpidos de sodio que permiten que grandes cantidades de
iones sodio entren en la fibra muscular esqueltica desde el lquido extracelular. A estos canales se les denomina
canales rpidos porque permanecen abiertos slo algunas milsimas de segundo y despus se cierran sbitamente.
Al final de este cierre se produce la repolarizacin y el potencial de accin ha terminado en otra milsima de segundo
aproximadamente. En el msculo cardaco, el potencial de accin est producido por la apertura de dos tipos de
canales:

1) los mismos canales rpidos de sodio que en el msculo esqueltico y,

2) otra poblacin totalmente distinta de canales lentos de calcio, que tambin se denominan canales de calcio-sodio.

Esta segunda poblacin de canales difiere de los canales rpidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo
que es incluso ms importante, permanecen abiertos durante varias dcimas de segundo. Durante este tiempo fluye
una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra muscular
cardaca, y esto mantiene un perodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de accin.
Adems, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del msculo, mientras
que los iones calcio que producen la contraccin del msculo esqueltico proceden del retculo sarcoplsmico
intracelular. La segunda diferencia funcional importante entre el msculo cardaco y el msculo esqueltico que ayuda
a explicar tanto el potencial de accin prolongado como su meseta es este: inmediatamente despus del inicio del
potencial de accin, la permeabilidad de la membrana del msculo cardaco a los iones potasio disminuye
aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el msculo esqueltico. Esta disminucin de la
permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a travs de los canales de calcio que
se acaba de sealar. Independientemente de la causa, la disminucin de la permeabilidad al potasio reduce mucho el
flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de accin y, por tanto, impide el
regreso rpido del voltaje del potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se
cierran despus de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, tambin aumenta rpidamente
la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rpida prdida de potasio desde la fibra inmediatamente
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de accin.

1. Las sinapsis elctricas en el corazn.

2. La presin media arterial es el resultado de la suma de la presin sistlica y la diastlica

dividida entre dos.

3. Menciones dos de los tres principales factores que determinan la presin sangunea.