UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULDAD: PILOTO DE ODONTOLOGA

MATERIA: PATOLOGA

DOCENTE: DRA. YAMILIA JIJN

TEMA: LESION CELULAR

GRUPO: 1

INTEGRANTES:
FERNANDA VILLN
BRYAN TORRES
AYLTON DE LA A
STEFANI CHULLI
GISSELA CERN
LADY GOYES

TERCER SEMESTRE - PARALELO 1

GUAYAQUIL ECUADOR
 LESION CELULAR

La lesin celular es el resultado de un estrs celular intenso que sobrepasa los mecanismos de
adaptacin celular, o que es directamente lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptacin. La
lesin celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estmulo persiste o es lo suficientemente
intenso la clula alcanza el punto de no retorno y sufre una lesin irreversible y la muerte celular.

La muerte celular representa el resultado final de la lesin celular, uno de los acontecimientos ms
importantes en anatoma patolgica, afecta cualquier tipo de clula y es la principal consecuencia de
la isquemia. Los patrones de muerte celular son: La necrosis que es el tipo ms comn de muerte
celular tras estmulos exgenos y se produce por agresiones como la isquemia, se manifiesta por
hinchazn, celular intensa, fragmentacin celular, desnaturalizacin, coagulacin de las protenas y
fragmentacin de las organelas celulares y la apoptosis, se produce cuando la clula muere tras la
activacin de un programa interno de suicidio.

CAUSAS DE LESIN Y MUERTE CELULAR.

Las causas de lesin celular y muerte oscilan entre la gran violencia externa de un accidente de
trnsito y las causas endgenas internas, como una leve carencia gentica de una enzima vital, que
deteriora la funcin metablica normal.

Hipoxia: Deficiencia de oxgeno, que produce lesin disminuyendo la respiracin aerbica.

Puede estar causada por una falta de oxigenacin a nivel pulmonar, intoxicacin con
monxido de carbono (que compite con el oxgeno por la Hb) y, menos frecuentemente, por
anemia grave.
Agentes fsicos: Comprenden traumatismos, temperaturas extremas, cambios de presin
atmosfrica, radiaciones etc.
Agentes infecciosos: Desde virus, rickettsias, bacterias, hongos y parsitos pueden causar
lesiones diversas.
Reacciones inmunolgicas: Aunque el sistema inmunitario es til en la defensa contra
agentes biolgicos, las reacciones inmunitarias pueden de hecho causar lesin celular.
Trastornos genticos: La lesin gentica puede provocar un defecto tan visible como las
malformaciones congnitas asociadas al sndrome de Down o dar origen a lesiones sutiles
como la sustitucin de un aminocido en la hemoglobina S de la anemia de clulas
falciformes.
Desequilibrio nutricional: Aun en la actualidad sigue siendo causa importante de Lesin
celular, los dficit calrico- proteico, causan la muerte, irnicamente los excesos
nutricionales, tambin se han convertido en causa importante de lesin a la clula, los
excesos de lpidos provocan ateroesclerosis.
ADAPTACION CELULAR

Se podra definir como la respuesta de las clulas ante estmulos fisiolgicos excesivos o
patolgicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado, un estado de equilibrio
relativo que les permite preservar la viabilidad y funcin de la propia clula. Las adaptaciones
implican cambios celulares (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia).

Entre las posibles adaptaciones celulares distinguimos: hiperplasia (aumento del nmero de
clulas), hipertrofia (aumento del tamao individual), atrofia (disminucin de tamao y funcin
celulares) y metaplasia (transformacin patolgica de un tipo de tejido en otro).

HIPERPLASIA:

Aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento

en el tamao del mismo.
- Hiperplasia Fisiolgica: Puede ser hormonal (tero grvido, mamas en pubertad o perodo
menstrual) o compensadora (luego de reseccin parcial de hgado o hiperplasia en un rin luego
de reseccin del otro)
- Hiperplasia Patolgica: Puede ser por un estmulo hormonal excesivo (tumores que secretan
hormonas y producen la hiperplasia de la glndula correspondiente) o por aumento de factores de
crecimiento (en tejidos en reparacin)

HIPERTROFIA:

Aumento del tamao de las clulas, lo que da a lugar a un aumento del tamao del rgano. No hay
aumento en la cantidad de clulas. Los desencadenantes de la hipertrofia son mecnicos
(distensin) y trficos (factores de crecimiento, agentes vasoactivos).
- Hipertrofia Fisiolgica: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del tejido
(aumento del tamao muscular en deportistas) o por aumento en el estmulo hormonal (aumento
del tamao del tero durante el embarazo).
- Hipertrofia Patolgica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional (hipertrofia del
msculo del VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la arteria pulmonar).

ATROFIA

La atrofia es una reduccin del tamao de un rgano o tejido secundario a una reduccin del tamao
y el nmero de clulas. La atrofia puede ser fisiolgica o patolgica. La atrofia fisiolgica es frecuente
durante el desarrollo normal. Algunas estructura embrionarias, como el notocordio o e conducto
tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. El tamao del tero disminuye al poco
tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiolgica.
La atrofia patolgica depende de la causa de base y puede ser local o generalizada. Las causas
frecuentes de atrofia son las siguientes:

Resolucin de la carga de trabajo (atrofia por desuso).Cuando se inmoviliza un hueso fracturado

en un yeso o cuando se deja al paciente en reposo absoluto en cama se produce con rapidez una
atrofia del musculo esqueltico

Perdida de la inervacin (atrofia por denervacin).El metabolismo y la funcin normal del musculo
esqueltico depende de la inervacin. Las lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras
musculares esquelticas inervadas por ellos.

Reduccin de la irrigacin: La reduccin del riego de un tejido (isquemia) como consecuencia de

una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo determina la atrofia del tejido: En las fases
tardas de la edad adulta el encfalo puede experimentar una atrofia progresiva, sobre todo por la
reduccin del riesgo como consecuencia de la aterosclerosis. Esto se llama atrofia senil y tambin
se afecta el corazn

Nutricin inadecuada Una malnutricin proteico calorica importante (marasmo) se asocia al uso del
musculo esqueltico como fuente energtica cuando las otras reservas (como el tejido adiposo) se
han agotado. Esto determina una atrofia muscular importante (caquexia). La caquexia tambin se
encuentra en pacientes con enfermedades inflamatorias crnicas y cncer.

Perdida de la estimulacin endocrina. Muchos tejidos sensibles a hormonas, como la mama y los
rganos reproductores, dependen de la estimulacin endocrina para su metabolismo y funcin
normales. La perdida de estimulacin estrogenica tras la menopausia determina una atrofia
fisiolgica del endometrio, el epitelio vaginal y la mama.

Presin: La compresin tisular de cualquier duracin puede ser causa de atrofia. Un tumor benigno
que aumenta de tamao puede provocar la atrofia de los tejidos sanos que lo rodean. La atrofia en
este caso posiblemente sea consecuencia de los cambios isqumicos secundarios a la alteracin
del riesgo por la presin creada por la masa en expansin

METAPLASIA

La metaplasia es un cambio reversible en el que una celula diferenciada (epitelial o mesenquimal)

se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitucin adaptativa de las clulas que son
sensibles al estrs por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso.

La metaplasia epitelial ms frecuente es la cilndrica a escamosa, que se describe en la via

respiratoria en respuesta a la irritacin crnica. En los fumadores habituales, el epitelio cilndrico
ciliado normal de la trquea y los bronquios se sustituye por un epitelio escamoso estratificado. Los
clculos de los conductos excretores de las glndulas salivales, el pncreas o los conductos biliares
pueden determinar tambin que el epitelio cilndrico secretor normal se sustituya por epitelio
escamoso estratificado. Una deficiencia de vitamina A (acido retinoico) induce la metaplasia
escamosa del epitelio respiratorio. En todos los casos el epitelio escamoso estratificado ms
resistente consigue sobrevivir en circunstancias en las que el epitelio cilndrico especializado ms
frgil podra haber sucumbido. Sin embargo, el cambio por clulas escamosas metaplasicas tiene
un coste. En el aparato respiratorio por ejemplo aunque el revestimiento epitelial se vuelve resistente
pierden importantes mecanismo protectores frente a la infeccin secrecin de moco y accin ciliar
del epitelio cilndrico. Por tanto la metaplasia epitelial es un arma de doble filo y , en la mayor posible
de los casos, se considera un cambio indeseable. Adems los factores que predisponen a la
metaplasia, cuando persisten, pueden iniciar la transformacin maligna del epitelio metaplsico. Por
eso, el frecuente de carcinoma respiratorio est constituido por clulas escamosas, que se originan
en focos de metaplasia de epitelio cilndrico normal en el epitelio escamoso
La metaplasia de tipo de escamosos a cilndrico tambin se puede producir, como sucede en el
esfago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esfago se sustituye por clulas cilndricas de
tipo intestinal por la influencia del reflujo de acido gstrico. Los canceres se pueden originar en estas
zonas y son tpicamente adenocarcinomas glandulares.

La metaplasia de tejido conjuntico es la formacin de cartlago hueso o tejido adiposo (tejidos

mesenquimales) en zonas que normalmente no contienen estos elementos. Por ejemplo, la
formacin de hueso dentro del musculo se llama miositis osificante y se descubren algunos casos
tras una hemorragia intramuscular. Este tipo de metaplasia se puede explicar peor como una
respuesta adaptiva puede ser secundaria a una lesin celular o tisular.

MECANISMOS DE LESIN CELULAR

Los mecanismos bioqumicos responsables de la lesin celular reversible y de la muerte celular son
complejos, como hemos visto, la lesin de la clula puede tener muchas cusas y existen mltiples
mecanismos que conducen a la muerte celular e interactan entre s. ,No obstante, debemos
considerar varios principios que son relevantes para la mayor parte de las formas de lesin celular.
La respuesta celular frente a estmulos nocivos depende del tipo de lesin, su duracin y su
gravedad. Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado y capacidad de
adaptacin de la clula lesionada. Aunque no siempre es posible determinar el lugar preciso sobre
el cual acta un agente lesivo, cuatro sistemas intracelulares son particularmente vulnerables.

Mantenimiento de la integridad de las membranas que depende de la homeostasis inica y

osmtica de las clulas y sus organelas.

La respiracin aerbica. Que depende de la fosforilacin oxidativa.

La sntesis de protenas.

La preservacin de la integridad del aparato gentico de la clula.

LESION REVERSIBLE:

Este tipo de lesin denota cambios patolgicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el
estmulo que la produce, o si la causa es leve.
LESIN IRREVERSIBLE:

La lesin irreversible se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de

adaptacin de la clula, ms all de un punto sin retorno y denota cambios patolgicos permanentes,
que causan la muerte celular.

Se asocia morfolgicamente a:

Una intensa tumefaccin de las organelos mitocondrias.

Lesin de las membranas celulares.
Aparicin de densidades grandes, floclentas, y amorfas
Aparicin de figuras de mielina.

MUERTE CELULAR

La muerte celular se produce a travs de dos patrones morfolgicos y mecanicistas denominados

necrosis y apoptosis. Aunque la necrosis siempre representa un proceso patolgico, la apoptosis
interviene en diversas funciones y no se asocia necesariamente a la lesin celular.

ALTERACIONES MORFOLGICAS EN LAS LESIONES CELULARES

La lesin conduce a la perdida de la funcin celular mucho antes de que se produzcan alteraciones
morfolgicas. Los cambios morfolgicos aparecen solo algn tiempo despus de haberse daado
un sistema bioqumico crtico dentro de la clula y su deteccin depende del mtodo utilizado. Sin
embargo, una vez desarrolladas la lesin reversible y la irreversible se presentan manifestaciones
caractersticas.

LESIN REVERSIBLE

CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:

1. Edema celular: se da cuando la clula no puede mantener la homeostasis inica e hidrica

por prdida de la funcin de bombas en membrana. Es la primera manifestacin de casi
todas las formas de lesin celular. Macroscpicamente se ve solo cuando afecta a muchas
de las clulas del rgano, y produce palidez, turgencia y aumento de peso del rgano.
Microscpicamente se ven vacuolas citoplasmticas claras, segmentos distendidos y
desprendidos del RE.
2. Cambio graso: Se manifiesta como pequeas o grandes vacuolas citoplasmticas cargadas
de lpidos. Este tipo de cambio afecta principalmente a rganos implicados en el
metabolismo de lpidos (hgado y corazn).
LESION CELULAR IRREVERSIBLE

CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:

Necrosis.

Apoptosis.

NECROSIS

La necrosis es el tipo ms frecuente de muerte celular e implica tumefaccin celular intensa,

desnaturalizacin y coagulacin de las protenas, rotura de orgnulos celulares y la rotura de los
orgnulos celulares. Suelen afectarse muchas clulas en el tejido adyacente y recluta un infiltrado
inflamatorio.

CAMBIOS MORFOLGICOS EN LA NECROSIS

La necrosis es la suma de cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo o
los rganos producidos por accin enzimtica. Dos procesos subyacen a los cambios morfolgicos
bsicos:

Desnaturalizacin de protenas.
Digestin enzimtica de orgnulos y otros componentes citoslicos.

Las clulas necrticas presentan caractersticas especiales:

Aumento de la eosinofila por prdida de la basofila aportada por el ARN citoplasmtico y por la alta
unin de la eosina a protenas desnaturalizadas en citoplasma.

Presentan un aspecto cristalino por perdida del glucgeno

Citoplasma vacuolado por digestin de organelos citoplasmticas.

Discontinuidad de membrana debido a que se fragmentan, dilatacin de mitocondrias y figuras de

mielina intracitoplasmticas.

Las clulas necrosadas pueden atraer sales de calcio esto es particularmente cierto en las clulas
grasas.

Cambios nucleares

Los cambios nucleares se producen en tres patrones:

a) Picnosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofila por condensacin del ADN.

b) Carilisis: presenta un ncleo tenue y disuelto.
c) Cariorrexis: los ncleos sufren fragmentacin hasta desaparecer por completo luego de 1-
2 das.
PATRONES MORFOLGICOS DE NECROSIS

Los patrones tisulares generales de la necrosis son los siguientes:

Necrosis coagulativa: el patrn primario es la desnaturalizacin de protenas, implica la

conservacin del contorno bsico de la clula coagulada y de la estructura tisular. Se presume que
el descenso del pH causado por la lesin, no solo desnaturaliza protenas estructurales sino tambin
enzimas, evitando la digestin celular. Es caracterstica de la muerte por hipoxia en todos los tejidos,
excepto en cerebro.

Necrosis por licuefaccion: se da por digestin enzimtica dominante cuando la autolisis o la

heterolisis predominan sobre la desnaturalizacin proteica. Caracterstica de infecciones bacterianas
focales y de muerte por hipoxia en el encfalo. El tejido se transforma en lquido viscoso, si el proceso
comenz con inflamacin aguda, este lquido se denomina pus.

Necrosis gangrenosa: no es un patrn especfico, sino que se trata solo de una necrosis
coagulativa aplicada a una extremidad isqumica; la infeccin bacteriana superpuesta produce un
patrn licuefactivo llamado gangrena hmeda.

Necrosis caseosa: forma distintiva de necrosis por coagulacin (necrosis de coagulacin +

bacterias), se da en focos de infeccin tuberculosa. Al microscopio ptico se ven residuos granulares
amorfos compuestos por clulas fragmentadas, coaguladas y residuos granulares rodeados por un
reborde inflamatorio definido (granuloma).

Necrosis grasa: se observa en reas de destruccin en el tejido adiposo por accin de lipasas
activas liberadas, generalmente en pncreas y en cavidad peritoneal. Ocurre en la pancreatitis
aguda, en donde hay liberacin de las enzimas pancreticas activadas, que licuan la membrana de
clulas adiposas y degradan TAG, con liberacin de AG libres. Estos se combinan con calcio
produciendo saponificacin de la grasa (jabones de calcio, visibles macroscpicamente).
Microscpicamente esto se ve como focos de clulas grasas necrticas con contornos borrosos, con
depsitos basfilos de calcio, y rodeadas de reaccin inflamatoria.

Necrosis fibrinoide: es un patrn patolgico debido a un depsito de antgenos y anticuerpos

inmunocomplejos en los vasos sanguneos. En el estudio microscpico se observa un depsito
amorfo rosa brillante en las paredes arteriales, a menudo asociado a inflamacin y trombosis.
APOPTOSIS

La muerte celular programada se produce cuando una clula muere por medio de la activacin de
un programa de suicidio interno muy bien regulado. La funcin de la apoptosis eliminar las clulas
no deseadas de forma selectiva, con una mnima alteracin de las adyacentes y del anfitrin, la
membrana plasmtica continua con la clula intacta pero su estructura altera de forma que la clula
apoptsica se fragmenta y se convierte en una diana adecuada para la fagocitosis. La clula muerta
se elimina rpidamente antes que su contenido salga; por tanto, la muerte celular por esta va no
desencadena ninguna reaccin inflamatoria en el anfitrin. De este modo, la apoptosis es, en
esencia, diferente de la necrosis, coexisten, y pueden compartir caractersticas y mecanismos
comunes.

CAUSAS DE LA APOPTOSIS

La apoptosis puede ser fisiolgica o patolgica.

Causas fisiolgicas

Destruccin programada de la clula durante la embriogenia.

Involucin dependiente de hormonas de los tejidos en el adulto.
Eliminacin celular en poblaciones de clulas que proliferan para mantener un nmero
constante de clulas.
Muerte de clulas que han servido a un propsito til
Eliminacin de linfocitos auto reactivos que podran ser lesivos

Causas patolgicas

Lesin del ADN

La acumulacin de protenas mal plegadas.
Muerte celular en ciertas infecciones vricas.
Atrofia patolgica de rganos parenquimatosos.
 LINKOGRAFIA

http://www.mancia.org/foro/patologia-i-uba/255-cap-1-robbins-resumen.html

http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_odontologia/Imagenes/Portal/Anatomia_Patologic
a/Guia_lesion_y_muerte_celular.pdf

http://www.webdelprofesor.ula.ve/odontologia/carjav/documentos/lesion.pdf

http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_03.pdf

Link de video

https://www.youtube.com/watch?v=BMbmLYZu6XM