Mono + mono x enlace glucosdico (por enzimas glucosiltransferasas

Disacridos= 2 (Lactosa, sacarosa y maltosa)

Oligosacridos= 3 a 10

Polisacridos= + de 10 (glucgeno ramificado[animal], almidn [vegetal] y celulosa no ramificada

[vegetal])

Monosacridos clasificacin

-por nmero de Cs.

-por grupo funcional.

~aldehdo

~cetona

Funciones: energtica, componentes de coenzimas y cidos nucleicos, estructural y de

sealizacin.

Monosacridos con 5 o ms Cs de forma cclica.

Ismeros: misma frmula diferente estructura.

-Epmeros: ismeros que difieren en la configuracin alrededor de un solo tomo de C.

-Enantimeros: grupos hidroxilo de todos los Cs asimtricos en posicin opuesta.

D (predomina en humanos) L. enzimas racemasas capaces de interconvertirlos.

Azcar reductor: si el grupo hidroxilo en el C anomrico no est unido a otro compuesto por
enlace glucosdico el anillo puede abrirse. Entonces este azcar puede actuar como agente
reductor.

N-glucsidos: azcar unido a grupo NH2.

O-glucsido: unido a grupo OH.

Heteropolisacridos: (los componen principalmente aminoazcares y c. Urnico)

-Glucosaminoglucanos: componentes estructurales de matriz extracelular, contribuyen a la
turgencia de muchos tejidos, actan como filtro en la matriz, anticoagulantes (hialuronato,
condroitin sulfato, heparan sulfato, heparina)
-Proteoglucanos: (o mucopolisacridos)

Digestin de carbohidratos.

Principal sitio boca y luz intestinal, por las enzimas glucosidasas (hidrolizan enlaces glucosdicos)
Principalmente endoglucosidasas (oligosacridos y polisacridos) y disacaridasas (trisacridos y

disacridos). Los productos finales son los monosacridos glucosa, galactosa y fructosa (las

absorben las clulas del intestino delgado).

Polisacridos de la dieta. Vegetal Almidn (amilosa y amilopectina) y animal Glucgeno.

Alfa amilasa salival (se inactiva en el estmago) (brevemente sobre almidn y glucgeno) enlaces
alfa 1-4
Celulosa enlace Beta 1-4 (no hidrolizamos enlaces Beta)
Resulta: dextrinas de almidn, glucosa y maltosa

En el intestino el bicarbonato neutraliza el cido segregado por el pncreas y continua la alfa

amilasa pancretica.
Resulta: Maltosa, isomaltosa y dextrinas alfa lmite.

En el revestimiento mucoso del yeyuno superior se llevan los procesos finales.

La isomaltasa (enlaces alfa 1-6 de la isomaltosa), maltasa (maltosa y maltotriosa), sacarasa
(sacarosa) y lactasa (lactosa).

La mayor parte de los azcares de la dieta son absorbidos en el duodeno y la parte alta del yeyuno.

SGLT-1 transporta galactosa y glucosa. Estos 3 monosacridos son

GLUT-5 para fructosa transportados hacia la circulacin
portal por GLUT-2
 Gluclisis.

Todos los tejidos, degradan glucosa para la generacin de ATP. En mitocondrias el producto final
es piruvato. 2 etapas, en la primera se gasta energa y en la segunda se genera. 10 reacciones.
Anaerobia, requiere oxgeno para reoxidar el NADH. Anaerobia, sin oxgeno, piruvato pasa a
lactato, esta permite la produccin de ATP en tejidos sin mitocondria.

En citosol. Ganancia neta, 2 ATP, 2 NADH y 2 piruvato

Glucosa entra a la clula por dos mecanismos; difusin facilitada (mediado por una familia de
transportadores, GLUT-1 a GLUT-14), o un sistema cotransportador de sodio (mediado por los
SGLT. Se produce en las clulas epiteliales del intestino, los tbulos renales y el plexo coroideo)

GLUT-3 glucosa a neuronas. Estos 3 transportadores

GLUT-1 abundante en eritrocitos y barrera hematoenceflica. intervienen fundamentalmente en
GLUT-4 (la insulina lo aumenta) abundante en T. Adiposo y musc. la captacin de glucosa desde la
Esqueltico. sangre.
Regulacin enzimtica:
GLUT-2 en hgado y rin y clulas hexocinasa (X glucosa-6-P), fosfofructocinasa (X ATP) y piruvato
Beta del pncreas. cinasa (O insulina, X glucagn)(su carencia causa anemia
Puede transportar glucosa al hemoltica).
interior de estas clulas cuando los
niveles son altos o viceversa. En las clulas Beta la glucocinasa funciona como sensor de
glucosa, determinando el umbral para la secrecin de insulina. (X
fuctosa 6 P y O por la glucosa).

Adenilato ciclasa (activada por protena G) sintetiza AMPc en respuesta al glucagn a drenalina.
Lanzadera de malato; se realiza en corazn, hgado y rin. Movimiento de electrones
(equivalentes reductores), reversible.
malato + NAD oxalacetato + NADH (malato deshidrogenasa)

Lanzadera fosfato de glicerol; movimiento de equivalentes reductores, en cerebro y msculo

esqueltico.
glicerol 3-P + NAD (o FAD) dihidroxiacetona fosfato + NADH (o FADH2) (glicerol 3-P
deshidrogenasa).

Metabolismo de la fructosa.
Proviene de la sacarosa. En hgado.

Metabolismo de galactosa.

La

galactosa puede pasar a galactitol por medio de

la aldosa reductasa. (cataratas).

Intolerancia a la fructosa.

Autosmica recesiva.
Proviene de la miel y frutas e indirectamente de
la sacarosa.
Aldolasa B deficiente, +fructosa 1-P.

Hipoglicemia ( gluconeognesis/glucogenlisis)
TX: disminuir ingesta de fructosa y sacarosa.
Fructosuria esencial.

Deficiencia de fructocinasa.
Aumenta fructosa.
Asintomtico, fructosa elevada en orina y sangre, rara.

Galactosemia clsica.

Deficiencia de galactosa 1- P uridiltransferasa.

Aumenta la galactosa 1-P (cerebro e hgado) y galactitol
Cataratas, hepatomegalia, ictericia, retraso mental.

Gluconeognesis.

Ayuno prolongado. Glucosa a partir de precursores como el lactato, piruvato, glicerol y alfa
cetocidos.
Mitocondria y citosol. 90% hgado, 10% rin
7 reacciones reversibles 3 irreversibles.
Regulacin enzimtica:

-Piruvato cinasa (X c. Grasos y alanina)

-Pir. Deshidrogenasa (X acetil-Coa)

-Pir. Carboxilasa (O Acetil-Coa)

Ciclo de cori.

Circulacin cclica entre la glucosa y lactato entre hgado y msculo.

Objetivo: mantener la produccin de ATP por medio de la gluclisis a nivel del msculo esqueltico
en condiciones de hipoxia.

Ciclo de la alanina.

Entre msculo e hgado con el objetivo de regenerar a la

glucosa y tambin eliminar nitrgeno.
piruvato + glutamato alanina + alfa cetoglutarato

Metabolismo del glucgeno.

Los principales depsitos de glucgeno se encuentran en

el msculo esqueltico e hgado. En msculo sirve como
reserva para la sntesis de ATP. En hgado para mantener
la concentracin de glucosa en sangre.
La sntesis y degradacin son procesos citoslicos.

Glucognesis.

Sntesis a partir de molculas de alfa D-glucosa, requiere

ATP y UDP.
La UDP-glucosa es sintetizada a partir de glucosa 1-P y
UTP por medio de la UDP glucosa pirofosforilasa.

Glucgeno sintasa responsable del establecimiento de enlaces alfa 1-4

Enzima ramificadora agrega las ramificaciones con enlaces alfa 1-6

Glucogenlisis.

Ruta degradativa que moviliza el glucgeno del hgado y msculo, su producto principal es la
glucosa 1-P obtenida a romper enlaces alfa 1-4

Glucogenosis.
Enfermedades genticas por defectos de enzimas para sntesis o degradacin de glucgeno. Dan
lugar a la formacin de glucgeno con estructura anmala o en exceso.
Va de las pentosas fosfato.

Citosol. 2 reacciones oxidativas irreversibles seguida de una serie de interconversiones de azcares

fosfato reversibles. No se consume ni se produce ATP. Proporciona NADPH, ribosa 5-P. metaboliza
azcares de 5 carbonos.
Fase oxidativa: Esta porcin de la va es particularmente importante en el hgado, en las glndulas
mamarias en perodo de lactancia y en el tejido adiposo, que son activos en la biosntesis de cidos
grasos dependiente de NADPH, en testculos, ovarios, placenta y corteza suprarrenal, que son
activos en la sntesis de esteroides dependiente del NADPH y en los eritrocitos, que necesitan eI
NADPH para mantener reducido el glutatin. (Glutation esencial para la integridad de los
eritrocitos)
Diabetes mellitus.

Grupo heterogneo de sndromes caracterizados por una elevacin de la glucemia en ayunas

causada por una carencia relativa o absoluta de insulina. Causa principal de ceguera y
amputaciones en adultos. 2 tipos, 1; desnutricin, carencia total de insulina los sntomas aparecen
cuando se han destruido el 80-90% de las clulas beta, hiperglucemia, cetoacidosis,
hipertriacilglicerolemia. 2; la ms comn, de manera gradual sin sntomas obvios, se caracteriza
por hiperglucemia, resistencia a la insulina y deterioro relativo de la secrecin de insulina.
Obesidad.

Lpidos.

Grupo heterogneo de molculas orgnicas insolubles en agua. Son la principal fuente de energa
y proporcionan la barrera hidrfoba. Los lpidos estn constituidos por TAG, colesterol, esteres de
colesterilo, fosfolpidos y cidos grasos no esterificados.

La digestin comienza en el estmago, por la lipasa lingual (principalmente TAG de cadena corta),
tambin degradados por la lipasa gstrica. La emulsin tiene lugar en el duodeno, esta sirve para
que las enzimas puedan actuar de manera eficaz, se lleva a cabo por 2 mecanismos, por las sales
biliares (producidas en el hgado, almacenadas en la vescula biliar, derivados del colesterol) y el
movimiento de peristalsis.
TAG; lipasa pancrtica, se produce 2-monoacilglicerol y cidos grasos libres.
Esteres de colesterilo; colesterol esterasa (su actividad aumenta con las sales biliares) produce
colesterol y cidos grasos libres.
Fosfolpidos; fosfolipasa A2 (requiere sales biliares para actividad ptima), produce
lisofosfolpidos.

Absorcin. Los cidos grasos libres, el colesterol libre y el 2-monoacilglicerol son los productos
principales de la digestin de lpidos en el yeyuno. Junto con sales biliares y vitaminas liposolubles
forman micelas mixtas que se dirigen a la membrana del borde en cepillo de los enterocitos. Los
cidos grasos de cadena corta y media no necesitan micelas, se liberan a la circulacin portal.
En el retculo endoplsmico se produce la biosntesis de lpidos complejos. Los c. grasos se
convierten a su forma activa por la acil-Coa graso sintetasa.

Los TAG y esteres de colesterilo recin sintetizados se empaquetan en forma de gotitas lipdicas
rodeados de una fina capa compuesta por fosfolpidos, colesterol no esterificado y una
apolipoproteina B48.

Uso de los lpidos. Los TAG de los quilomicrones son degradados a cidos grasos libres y glicerol
por la lipoproteina lipasa