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QZ18
ndice
INTRODUCCIN / 1
Tema 1 / 5
Introduccin a la Anatoma Patolgica / 5
La patologa como ciencia. Definiciones / 5
Mtodos de estudio de la anatoma patolgica / 7
Estructura organizativa y funciones de un departamento de anatoma patolgica / 15
Preguntas de retroalimentacin / 17
Tema 2 / 18
Lesin o dao celular / 18
Dao celular. Definicin y causas / 18
Lesin celular durante la isquemiahipoxia / 23
Lesin reversible / 26
Lesin celular irreversible / 31
Muerte total / 39
Preguntas de retroalimentacin / 43
Tema 3 / 45
Inflamacin reparacin / 45
La inflamacin. Definicin, causas y clasificacin / 46
Inflamacin aguda / 46
Inflamacin crnica / 56
Tipos de inflamacin segn su localizacin / 61
Caractersticas generales de la inflamacin segn el agente causal / 65
El proceso reparativo / 68
Factores que modifican la respuesta inflamatoria / 76
Factores que modifican o dificultan la reparacin / 76
Preguntas de retroalimentacin / 77
Tema 4 / 79
Trastornos inmunolgicos / 79
Dinmica de la respuesta inmune / 80
rganos centrales y perifricos del sistema inmune / 83
Eventos que se originan en el organismo al penetrar un inmungeno / 86
Teoras sobre la respuesta inmune / 90
Trastorno o enfermedad inmunolgica / 91
Hipersensibilidad / 92
Enfermedad autoinmune / 105
Inmunodeficiencias / 111
ANATOMA PATOLGICA VI
Tema 1
Objetivos
dos comits de evaluacin de la calidad, donde se analizan los fallecidos en los comits de la
mortalidad y los pacientes con biopsias en los comits de intervenciones quirrgicas.
Para el Sistema Nacional de Salud, permite obtener estadsticas necesarias y confiables
de los procesos morbosos que actan en regiones geogrficas y en el mbito nacional, lo
que hace posible que los organismos de la salud adopten medidas concretas, que permi-
tan trazar los planes de salud del pas y aportar los datos necesarios para que la Organi-
zacin Mundial de la Salud pueda establecer planes globales de atencin a las reas ms
necesitadas del mundo.
Biopsia
La biopsia (del griego bios vida, opsia observar), es un proceso mediante el cual se
obtiene un fragmento de tejido de un ser vivo, con el objetivo de realizar estudio morfolgico
o estructural, llegando a conclusiones diagnsticas. Resulta uno de los mtodos ms rigu-
rosos y confiables sobre los que descansa la teraputica a aplicar en un paciente y sirve
tambin a su vez para evaluar los resultados. Cuando el fragmento de tejido obtenido
mediante la biopsia es adecuado, suficiente y tcnicamente bien elaborado, permite un
diagnstico de gran importancia para el enfermo.
Indicaciones. El objetivo fundamental de la biopsia es llegar al diagnstico cierto del
proceso o enfermedad que se estudia, determinando la respuesta o evolucin de una
enfermedad. Es indicada siempre que existe una lesin o enfermedad que necesite de un
diagnstico definitivo, para poder tomar una decisin adecuada, es decir, si se trata de
una lesin de tipo inflamatoria, neoplsica benigna o maligna entre otras, lo que facilitar
en muchos casos la conducta clnica o quirrgica a seguir.
Los tipos de biopsias se distinguen, fundamentalmente, por el modo en que se obtiene
el fragmento de tejido:
Incisional. Es cuando se extirpa un fragmento de la lesin para su estudio.
Excisional. Es cuando se extirpa la lesin completa para su estudio.
Transoperatoria o por congelacin. Recibe este nombre la biopsia que se realiza a un
paciente en el transcurso del acto quirrgico y que el mdico cirujano necesita un
diagnstico orientador para la toma de una decisin sobre el tratamiento a seguir. Esta
biopsia se enva de inmediato al laboratorio de anatoma patolgica para ser procesada
mediante congelacin rpida del tejido, se realizan los cortes y se colorean con
hematoxilina y eosina, para ser observada al microscopio por el patlogo y dar la
informacin requerida de inmediato.
Este tipo de biopsia implica una gran responsabilidad para el patlogo pues de este
diagnstico derivan acciones inmediatas que pueden repercutir en la vida y/o calidad
de vida del paciente. El diagnstico puede ser positivo en los casos en que se trate de
una neoplasia maligna, negativos en los casos en que las lesiones no sean malignas y
en otros casos, cuanto el patlogo debido al mtodo de procesamiento empleado, no
ANATOMA PATOLGICA 8
puede dar un diagnstico de certeza, se informa que se debe esperar por un procesa-
miento del fragmento de mayor calidad como es la inclusin en parafina.
Es utilizada en la operacin de un ndulo de mama, tiroides, tumores cerebrales, pul-
mn, ovarios, en intestino o estmago para poder precisar los mrgenes quirrgicos y
en otros casos que determine el cirujano, con previa coordinacin con el patlogo.
Biopsia por aspiracin. Es la obtencin de un cilindro de tejido por medio de un trocar
diseado para tales efectos, que se introduce en un rgano afectado. Este tipo de
biopsia es til en rganos profundos o no accesibles como: el rin, hgado, prstata,
mdula sea. Este proceder tiene riesgos de sangramientos y el fragmento no siempre
es suficiente para realizar un diagnstico.
Citologa
una intervencin quirrgica, siendo un proceder menos agresivo para el paciente y con un
menor costo en su diagnstico.
Este proceder, que constituye una combinacin de estudio citolgico e histolgico,
aunque a pequea escala, ha tenido una amplia aceptacin entre clnicos y patlogos,
pues se pueden obtener diagnsticos rpidos o al menos una orientacin diagnstica,
adems de obtener material til para estudios inmunolgicos o genticos moleculares.
Aplicaciones e importancia de la citologa y el PAAF: La indicacin fundamental de
los exmenes citolgicos es el diagnstico de cncer y sobre todo de sus formas preco-
ces o preclnicas en cualquier tejido. Tambin se aplica al estudio de alteraciones funcio-
nales del ovario, trastornos del embarazo y de la maduracin ovular, as como en algunos
estudios genticos.
El estudio citolgico por su bajo costo y fcil realizacin se utiliza en programas masi-
vos de deteccin de cncer, como en los programas de deteccin precoz del cncer
crvico-uterino y cncer mamario, basando su importancia en que son capaces de diag-
nosticar casi todas las lesiones en estadios pre-invasivas, siendo la etapa en que pueden
tener curacin (Fig. 1).
Necropsias
destinados a este fin vinculados con las autoridades policiales, y la efecta el mdico legal
o forense.
Objetivos e importancia de la necropsia. El objetivo fundamental es determinar la
causa de muerte, o la enfermedad fundamental que tuvo que ver con este proceso, per-
mitiendo un estudio detallado y correlacionado entre las causas, el desarrollo, los resulta-
dos teraputicos y el final de la enfermedad, con lo cual se puede profundizar en el
conocimiento cientfico y mejorar el nivel de la atencin hospitalaria.
Tambin permite rectificar los certificados mdicos de defuncin, de acuerdo con los
resultados y hacer estudios estadsticos rigurosos a partir de las verdaderas causas de
mortalidad de la poblacin.
En relacin con la organizacin de salud, permite obtener elementos objetivos de gran
valor para la elaboracin de la poltica general de salud del pas. Toda institucin hospita-
laria est en el deber de propiciar y garantizar un porcentaje elevado de estudios
necrpsicos, aplicando una poltica educativa de persuasin con los familiares de los
fallecidos para el logro de su asentimiento en la realizacin de esta investigacin.
En el aspecto de la docencia, da la oportunidad de formar mdicos y personal de salud
con criterios ms objetivos sobre las enfermedades y sus consecuencias.
Las necropsias mdico-legales constituyen un arma poderosa, a los efectos de escla-
recer la causa y las circunstancias de las muertes violentas, y una ayuda inestimable en el
campo jurdico para la administracin de justicia.
Para elevar el nivel cientfico de la institucin mediante la correlacin clnico patolgi-
co, posible con una necropsia bien realizada, constituye una investigacin cientfica alta-
mente especializada, cara y compleja, capaz de brindar una informacin de gran valor si
se utiliza adecuadamente. En los momentos actuales, existe en algunos la falsa idea de
que con el desarrollo, la necropsia ha perdido su importancia, cuando en realidad la efi-
ciencia de la tecnologa solo es posible avalarla con los estudios necrpsicos, lo que a su
vez permite correlacionar las distintas enfermedades.
Una copia de las conclusiones finales y de la correlacin antomo clnica debe ser
incluida en la historia clnica, para su anlisis y discusin por el Comit de Mortalidad
Hospitalaria, el que establecer los criterios sobre la atencin mdica a ese paciente y
determinar si existi alguna deficiencia. Influye en que se eleve la calidad de la atencin
mdica, mediante la correlacin clnico patolgica, aspectos que se llevan a cabo en los
anlisis de piezas frescas y clnico patolgicas, que son fuentes de estudio para la forma-
cin de todos los estudiantes en las diferentes carreras de la medicina y personal mdico
de cualquier especialidad.
En todo pas subdesarrollado, resulta completamente necesaria la realizacin de la
necropsia para determinar sus propios ndices de mortalidad y morbilidad, y actuar de
acuerdo con esa realidad.
cias congelantes como el CO2, nitrgeno lquido, el isopentano y otros. El corte de los
tejidos se realiza en un equipo especial que se llama criostato, posteriormente se colorean
con hematoxilina y eosina u otras coloraciones segn corresponda para su diagnstico.
cropsia con el fin de determinar las causas que lo llevaron a la muerte, de establecer una
correlacin clnico-morfolgica adecuada, por la importancia que reviste para la humani-
dad el poder conocer nuevas enfermedades, efectividad de la teraputica, enfermedades
de origen gentico e infecto-contagiosas de gran inters para la familia y mdicos en
general, entre otras.
Preguntas de retroalimentacin
1. Cules son las ramas de la patologa y en qu se basa cada una de ellas?
2. En qu consiste una biopsia y cules son sus tipos?
3. Cul es la importancia de la anatoma patolgica?
4. Qu beneficios proporciona la biopsia transoperatoria o por congelacin?
5. Qu importancia tiene el programa de citologa crvico-vaginal?
6. Cules son las indicaciones de la puncin aspirativa con aguja fina y en que rganos
se realiza esta investigacin?
7. Ante una paciente con un ndulo de mama palpable, sera beneficioso realizar una
puncin aspirativa con aguja fina Por qu?
8. Cul es la diferencia entre la necropsia clnica y la mdico legal?
9. Por qu decimos que es necesaria la realizacin de la necropsia?
10. Cul es la importancia de los comits de anlisis de la mortalidad hospitalaria?
11. Cules son las secciones con que cuenta un departamento de anatoma patolgi-
ca?
12. Mencione los pasos fundamentales en el procesamiento de los tejidos, en el laborato-
rio de anatoma patolgica.
13. Cmo se inserta el trabajo de enfermera con el departamento de anatoma patol-
gica? Argumente su respuesta.
ANATOMA PATOLGICA 18
Tema 2
2.1. Lesin o dao celular. Definicin. Formas de lesin o dao celular segn su intensidad. Causas
de la lesin o dao celular. La hipoxia, agentes fsicos, agentes qumicos, agentes biolgicos,
nutricionales. Otras causas de dao celular. Papel causal multifactorial y su relacin con el
medio ambiente. Envejecimiento
2.2. Tipos de lesin celular reversible. Cambios hidrpicos. Cambio graso o metamorfosis grasa.
Alteraciones morfolgicas, funcionales y posibilidades evolutivas. Otras formas de degene-
racin.
2.3. La lesin celular irreversible o necrosis. Definicin. Patrn bsico de la muerte celular o
necrosis. Tipos de necrosis. Necrosis de coagulacin. Necrosis Caseosa. Necrosis
liquefactiva. Necrosis enzimtica de la grasa. Aspectos morfolgicos, funcionales, y posibi-
lidades evolutivas. Otras formas de necrosis. Necrosis gangrenosa. Necrosis traumtica de
la grasa. Necrosis fibrinoide.
2.4. Muerte total. Definicin. Signos reales de la muerte. Importancia del dictamen de fallecimiento
en relacin con el perfil del licenciado de enfermera. Muerte enceflica. Definicin. Impor-
tancia. Aspectos bioticos.
Objetivos
2.1. Identificar y describir las diferentes formas de lesin celular reversible e irreversible
o necrosis, as como sus posibilidades evolutivas.
2.2. Explicar y ejemplificar las diferentes causas de lesin celular, haciendo nfasis en el
papel multifactorial y la relacin con el medio ambiente.
2.3. Describir las alteraciones morfolgicas y funcionales que caracterizan la muerte
total como un proceso biolgico.
2.4. Interpretar la definicin de la muerte enceflica y la importancia de este proceso.
Lesiones por electricidad. El paso de la corriente elctrica a travs del cuerpo puede:
- Causar ningn efecto.
- Causar muerte sbita por interrupcin de los impulsos reguladores neurales, lo
que provoca, por ejemplo, parada cardiaca.
- Producir una lesin trmica en los rganos interpuestos en la trayectoria de la
corriente.
Lesiones por cambios en la presin atmosfrica. Segn el tipo de cambio, aumento o
disminucin de la presin atmosfrica, su velocidad de instauracin y la intensidad del
cambio se pueden producir cuatro sndromes:
- Enfermedad de las grandes alturas. La baja tensin de oxgeno da lugar a obnu-
bilacin mental progresiva, se puede acompaar de aumento en la permeabili-
dad capilar con edema generalizado y especialmente pulmonar.
- Lesin por estallido. Implica un incremento violento de la presin atmosfrica
(estallido en el aire) o en el agua (estallido en inmersin). Se puede producir el
colapso del trax o la compresin violenta del abdomen, con rotura de rganos
internos.
- Embolia de aire o gs. Puede aparecer como complicacin del buceo, del sopor-
te ventilatorio mecnico con presin positiva y del tratamiento con oxgeno
hiperbrico.
- Enfermedad por descompresin (de los buzos). A medida que aumenta la pro-
fundidad bajo el agua y en consecuencia la presin atmosfrica en la sangre y
los lquidos tisulares se disuelven cantidades cada vez mayores de oxgeno y de
gases acompaantes (nitrgeno y helio). Una vez que se inicia el ascenso
(descompresin) los gases disueltos salen de la solucin y forman burbujas las
que pueden producir mbolos significativos en el torrente sanguneo. Las burbu-
jas de oxgeno son solubles en la sangre y los tejidos y se vuelven a disolver. El
nitrgeno y el helio se disuelven muy lentamente en la sangre. Las burbujas
periarticulares causan encorvamiento; las que se forman en los pulmones y los
mbolos gaseosos dan lugar a dificultad respiratoria y dolor subesternal grave,
que se denomina sofocacin. Se pueden producir otras alteraciones del sistema
nervioso central, odo interno y esquelticas (enfermedad de los buzos del hueso).
sociales como el alcohol y las drogas, e incluso la cada vez mayor variedad de frmacos
teraputicos dentro de ellos antineoplsicos, salicilatos, antibiticos, paracetamol entre
otros.
Agentes infecciosos. La gama de estos agentes va desde los virus submicroscpicos,
rickettsias, bacterias, hongos hasta los grandes cestodos etc. Los mecanismos por los
que este grupo heterogneo de agentes biolgicos causa lesin es diverso, dependiendo la
lesin del tipo de agente que la produzca y el rgano afectado.
Reacciones inmunolgicas. Aunque el sistema inmunitario es til en la defensa
contra agentes biolgicos, las reacciones inmunitarias pueden de hecho causar lesin
celular. La reaccin anafilctica frente a una protena extraa o un frmaco; las reaccio-
nes frente a autoantgenos endgenos son las responsables de diversas enfermedades del
colgeno o autoinmunitarias dentro de las que podemos citar el lupus eritematoso,
poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, dermatomiositis entre otras.
Trastornos genticos. Los defectos genticos como causa de lesin celular son de
gran inters en la actualidad para los bilogos. La lesin gentica puede provocar un
defecto tan visible como las malformaciones congnitas asociadas al Sndrome de Down,
Turner, o bien dar lugar a alteraciones tan sutiles como la sustitucin de un aminocido en
la hemoglobina S de la anemia de clulas falciformes (Sicklemia). Los diversos errores
congnitos del metabolismo a partir de anomalas enzimticas, generalmente, por caren-
cia de alguna de ellas son ejemplos excelentes de lesin celular debida a alteraciones
sutiles a nivel del ADN.
Desequilibrios nutricionales. Son causa importante de lesin celular. El dficit
calrico-proteico causa gran cantidad de muertes, fundamentalmente, entre poblaciones
subdesarrolladas, donde son frecuentes algunas como el raquitismo. Se pueden producir
dficit de vitaminas especficas. A veces, los problemas nutricionales son provocados por
los propios pacientes como en la anorexia nerviosa o en la inanicin autoinducida. Los
excesos nutricionales tambin se han convertido en causas importantes de lesin celular.
Los excesos de lpidos predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una manifesta-
cin extraordinaria de la sobrecarga de algunas clulas del organismo con grasas. Ade-
ms de los problemas de malnutricin y de la nutricin excesiva, la composicin de la
dieta contribuye de manera significativa a la aparicin de diversas enfermedades.
Envejecimiento. El envejecimiento comienza en el momento de la concepcin, com-
promete a la diferenciacin y maduracin del organismo y sus clulas, en algn punto
variable del tiempo conduce a una prdida progresiva de la capacidad funcional caracte-
rstica de la senescencia, y termina con la muerte. Con los aos se producen alteraciones
fisiolgicas y estructurales en casi todos los rganos y sistemas, stas estn influidas por
factores genticos, dieta, aspectos sociales y la aparicin de enfermedades relacionadas
con la edad, como la aterosclerosis, la diabetes y la artrosis. Por tanto, el envejecimiento
puede representar la acumulacin progresiva, con los aos, de lesiones subletales que
pueden conducir a la muerte celular o a una disminucin de la capacidad de la clula para
responder a la lesin.
ANATOMA PATOLGICA 22
fragmentacin lipdicos como los cidos grasos libres y las ceramidas. La transicin de
permeabilidad mitocondrial irreversible representa un golpe mortal para la clula.
Lesin reversible
Se pueden reconocer dos patrones de lesin celular reversible: Tumefaccin o hincha-
zn celular y cambio graso.
Tumefaccin celular
La tumefaccin celular aparece siempre que las clulas son incapaces de mantener
su homeostasis de iones y fluidos.
Cambios hidrpicos. Es la forma primaria de casi todas las formas de lesin celular
no mortal. Las funciones metablicas ms susceptibles son la respiracin aerobia, la
sntesis de ATP y el funcionamiento adecuado de la bomba de sodio. Si se afectan en la
clula, se acumula sodio esto aumenta la presin osmtica producindose imbibicin pa-
siva de agua y la clula experimenta tumefaccin. Adems, contribuye el aumento de la
permeabilidad de la membrana plasmtica.
Tipos. Se divide en tumefaccin celular y degeneracin vacuolar, afecta preferente-
mente el rin aunque tambin se puede observar en el hgado y el corazn.
En la tumefaccin celular, macroscpicamente el rgano se observa plido con au-
mento de la turgencia y del peso. Microscpicamente el crecimiento celular se manifies-
ta por compresin de la microvasculatura de la red capilar de la corteza renal y en el
hgado de las sinusoides hepticas.
Vacuolizacin hidrpica. Si el agua sigue acumulndose dentro de las clulas, la
tumefaccin celular se acompaa de pequeas vacuolas claras en el citoplasma; estas
vacuolas representan segmentos distendidos del retculo endoplsmico, este patrn de
lesin no letal o reversible se denomina cambio hidrpico o degeneracin vacuolar (Fig. 4).
Macroscpicamente. Aumento de volumen y de la consistencia del rgano, con algo
de palidez.
Al microscopio se observan vacuolas en el citoplasma, que se pueden fusionar y crear
grandes espacios dilatados que a menudo desplazan el ncleo hacia un lado, con mayor
27 CIRIN Y HERRERA
Fig. 4a y 4b. Vacuolizacin hidrpica. Menor y mayor aumento. Clulas hinchadas y granulosas.
Luz tubular de forma estrellada. Pequeas vacuolas en el citoplasma.
Cambio graso
El hgado tiene una funcin central en el metabolismo de las grasas. La grasa llega en
forma de cidos grasos libres, liberados de la grasa de depsito por la lipoproteinlipasa, o
como cidos grasos adicionales en forma de quilomicrones de fuente alimentaria. La
sntesis de triglicridos a partir de los cidos grasos ocurre dentro de las cisternas del
retculo endoplsmico, se combinan o conjugan con protenas formando lipoprotenas que
llegan a la circulacin. La acumulacin de grasa en el hgado se puede producir por
diferentes mecanismos:
1. Sntesis excesiva de triglicridos. Llegan cantidades anormales de cidos grasos o
triglicridos al hepatocito. Ejemplo: inanicin, alcoholismo.
ANATOMA PATOLGICA 28
Fig. 5a. Cambio graso del hgado (Esteatosis Fig.5b.Degeneracin grasa Heptica Presencia de
heptica). Ntese el color amarillento del rgano. vacuolas de diferentes tamaos.
Hay algunas otras alteraciones celulares o hsticas llamadas de manera poco estricta
degeneraciones que no representan expresiones morfolgicas de lesin celular, entre
ellas se encuentran: Degeneracin hialina, mixoide, mucoide, fibrinoide.
Degeneracin hialina: Se aplica a cualquier cambio celular o hstico que produce un
aspecto homogneo, vtreo y rosado al emplear los colorantes histolgicos corrientes. Es
producida por diversas alteraciones, ninguna de las cuales representa un cuadro espec-
fico de degeneracin (Fig. 6).
Se observa en los siguientes procesos histolgicos:
1. El tejido fibroso colgeno que puede tener aspecto hialino.
2. La sustancia amiloidea, producto anormal de la sntesis de las clulas.
3. Las paredes de las arteriolas en la hipertensin duradera, pueden engrosarse e
hialinizarse.
4. En el hepatocito del alcohlico crnico, formaciones en gota o madeja enmaraada de
material hialino.
5. En la intoxicacin por mercurio se observan gotas hialinas en las clulas epiteliales de
los tbulis contorneados proximales.
ANATOMA PATOLGICA 30
Trastornos funcionales del dao reversible. La clula puede ser sometida a de-
mandas anormales y ella tiene la capacidad de adaptarse, si la clula puede restablecer
su funcin el dao es reversible, y el rgano afectado puede mantener o recuperar su
funcin, sin que se afecten otros rganos que pudieran repercutir en la evolucin del
paciente.
En casos que se mantenga la causa, puede evolucionar hacia un dao de tipo irrever-
sible, donde se afecte la funcin del rgano e incluso se puedan producir alteraciones que
comprometan la vida del paciente.
Tipos de necrosis
Necrosis de coagulacin: Al actuar las enzimas sobre las clulas muertas se produ-
ce una coagulacin y desnaturalizacin de las protenas.
En casos de anoxia (infarto) miocardio, renal, esplnico, excepto en el infarto cere-
bral.
Infartos anmicos. rganos macizos. Corazn, rin.
Infartos hemorrgicos. rganos laxos como pulmn.
Es la necrosis tpica del infarto agudo del miocardio.
Fig. 10a.Infarto agudo del miocardio. Fig. 10b. Micro necrosis de coagulacin.
Macroscpicamente. rea de color amarillo Infiltrado inflamatrio agudo.
Microscpicamente: Se observa la necrosis de coagulacin, las clulas pierden los
detalles nucleares, conservando el contorno externo, se denomina clula en fantasma o
lpida sepulcral. Adems se observa una reaccin inflamatoria aguda (polimorfonucleares
neutrfilos).
Necrosis caseosa. Tuberculosis pulmonar. Es la que se produce por micobacterias,
es el tipo de necrosis que se observa en la tuberculosis, se produce por el bacilo de Koch.
Es una forma especfica de necrosis coagulativa (Fig. 11).
33 CIRIN Y HERRERA
Fig. 11a. Necrosis caseosa. Fig 11b. Tuberculosis. Necrosis caseosa. Clulas
rea de color blanco amarillento, semejante al gigantes de Langhans.
queso
Macroscpicamente. Se observan focos blancos amarillentos, granulares, friables,
que recuerda al queso seco, de ah el nombre de caseosa, limitado por parnquima nor-
mal.
Histolgicamente. El foco necrtico aparece como restos granulares amorfos en el
centro, rodeados por clulas inflamatorias, linfocitos, fibroblastos y clulas gigantes de
Langhans (clulas multinucleadas con ncleos dispuestos en herradura). A esta lesin se
le denomina granuloma tuberculoso.
Para la confirmacin diagnstica es necesaria la observacin del Mycobacterium y
esto se hace mediante una coloracin especial que se denomina Zielh-Neelsen.
Necrosis licuefactiva o colicuativa: Es caracterstica de las infecciones bacterianas
focales y ocasionalmente en las infecciones por hongos, dado que estos agentes constitu-
yen estmulos poderosos para la acumulacin de clulas inflamatorias. Por oscuras razo-
nes, la muerte hipxica de las clulas del sistema nervioso central, evoca a menudo una
necrosis licuefactiva, es decir, en el infarto cerebral se observa por la accin de las
proteasas sobre las clulas muertas un lquido proteinceo o sea una masa lquida viscosa.
Infarto cerebral. Macroscopia: Se observa un rea reblandecida, con el centro
licuado, a veces con hemorragia asociada, con el tiempo se forma una cavidad qustica.
Microscopia: Lquido con restos celulares y clulas inflamatorias en la pared red de
capilares proliferados, clulas gliales y macrfagos (Fig. 12).
Necrosis enzimtica de la grasa: Observada en la pancreatitis aguda por la accin
de lipasas y proteasas potentes del pncreas que escapan de los conductos y destruyen,
no slo el tejido pancretico, sino que se extienden a la grasa intraabdominal.
Las lipasas liberadas actan sobre los triglicridos y se convierten en cidos grasos y
glicerol y la unin de estos cidos grasos con el calcio forma la lesin tpica de esta
enfermedad denominada jabones (Fig. 13).
Macroscpicamente: Se observan depsitos pequeos, firmes, amarillos blanqueci-
nos, los que se denominan jabones, rodeados por un margen enrojecido, muchas veces
con afectacin de los vasos y produccin de hemorragia.
ANATOMA PATOLGICA 34
Trastornos funcionales
hemodilisis hasta que los tbulis renales se regeneren por proliferacin de las clulas
vivientes.
La necrosis de las clulas motoras del asta anterior de la mdula espinal, por efecto
del virus de la poliomielitis, produce una parlisis muscular severa, que persiste porque las
clulas nerviosas no pueden proliferar para reemplazar las prdidas.
En el miocardio, la necrosis focal de sus fibras puede provocar alteraciones notables
en la actividad elctrica, pues las clulas miocrdicas no solo tienen la funcin de con-
traerse, sino la de conducir la excitacin.
Evolucin del dao celular irreversible: En ocasiones los infartos y las lesiones
caseosas son invadidas por gran nmero de neutrfilos con un reblandecimiento de la
lesin. Este proceso es notable en algunos infartos del miocardio, y puede provocar la
ruptura del corazn. Las clulas afectadas pueden ser reemplazadas por la proliferacin
de las clulas supervivientes adyacentes como en el rin y el hgado.
Cuando el rea necrtica es extensa, como en algunos infartos, el material necrosado
es gradualmente reemplazado por el crecimiento de capilares y fibroblastos del tejido
vecino sano, con la formacin de una cicatriz de tejido fibroso y aunque puede crear
limitaciones funcionales en el paciente, puede ser rebasado el proceso y no comprometer
la vida.
Si el proceso de cicatrizacin es incompleto la masa necrtica puede ser rodeada por
una cpsula fibrosa, persistir por largo tiempo, convertirse en un quiste y/o calcificarse.
En otros casos pueden ser de tal envergadura, que trastornen la funcin de esos
rganos y se produzca la muerte del paciente, por lo que podemos decir que los infartos
agudos del miocardio y los accidentes vasculares enceflicos, donde se incluyen los infartos
cerebrales, se encuentran dentro de las primeras causas de muerte.
des ampollas que se rompen. En los tejidos gangrenosos aparecen burbujas de gas pro-
ducidas por fermentaciones bacterianas. Cuando la infeccin progresa los msculos in-
flamados se vuelven blandos, de color azul negruzco, friable y semilquido, como resultado
de la masiva accin proteoltica de las enzimas bacterianas liberadas. Microscpicamente
se observa una importante mionecrosis, extensa hemlisis y lesin vascular importante
con trombosis (Fig. 15).
Apoptosis
Morfologa:
Constriccin celular. La clula tiene un tamao menor, el citoplasma es denso y las
organelas estn ms agrupadas.
Condensacin de la cromatina. Este es el rasgo ms caracterstico de la apoptosis. La
cromatina se agrega en la periferia por debajo de la membrana nuclear, en masas
densas bien delimitadas de diversas formas y tamaos. El ncleo puede romperse
produciendo dos o ms fragmentos.
Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptticos. A principio una intensa
vesiculacin en la superficie, despus sufren fragmentacin en numerosos cuerpos
apoptticos rodeados por membrana y compuestos de citoplasma y organelas muy
agrupadas con o sin fragmento nuclear.
Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptticos por las clulas sanas adyacentes, ya
sean clulas parenquimatosas o macrfagos. Los cuerpos apoptticos se degradan
con rapidez dentro de los lisosomas y las clulas adyacentes migran o proliferan para
reemplazar el espacio ocupado por la clula apopttica suprimida.
Las membranas plasmticas permanecen intactas durante la apoptosis hasta las lti-
mas fases de la misma.
El estudio histolgico en tejidos teidos con hematoxilina y eosina demuestra que la
apoptosis afecta a clulas aisladas o a pequeos grupos de clulas.
La clula apopttica. Aparece como una masa redondeada u oval de citoplasma
intensamente eosinfilo, en cuyo interior se forman fragmentos de cromatina nuclear
densa. Debido a que la constriccin celular y la formacin de cuerpos apoptticos son
rpidos, y que los fragmentos se fagocitan rpidamente, se degradan o se eliminan hacia
la luz, en los tejidos se puede producir una apoptosis muy considerable antes de que sta
39 CIRIN Y HERRERA
Muerte total
Definicin: Significa desde el punto de vista biolgico, la muerte de todas las clulas
individuales que constituyen el cuerpo; y no slo la suspensin del latido cardiaco o la
respiracin, que clnicamente y legalmente definen la muerte. Esta muerte celular se
debe a la asfixia y a la acumulacin gradual de productos de desecho dentro de la clula
y en los espacios intersticiales, provocados por el fallo de estos dos mecanismos bsicos.
La muerte no es un paro total e instantneo de la vida, sino un fenmeno lento y
progresivo. Es un proceso que se inicia en los centros vitales cerebrales o cardiacos para
propagarse enseguida, progresivamente a todos los rganos y tejidos. Primero se produ-
ce la muerte funcional y despus la muerte de los tejidos. Ejemplo, el tejido nervioso
muere rpidamente cuando es privado de oxgeno, en cambio otros tejidos como el
ANATOMA PATOLGICA 40
Muerte enceflica
El paciente debe mantener los siguientes sntomas y signos del SNC durante un mni-
mo de 12 horas, sometido a observacin constante:
1. Estado de coma. Las funciones cerebrales corticales deben estar ausentes. Las res-
puestas en forma de conducta o de tipo reflejo, por encima del agujero occipital, deben
estar ausentes, empleando estmulos nocivos aplicados a cualquier punto del cuerpo.
2. La respiracin espontnea debe de estar ausente. No debe haber movimientos respi-
ratorios cuando el paciente es desconectado del ventilador mecnico, durante un tiem-
po suficiente, que permite asegurar, que la concentracin arterial del CO2 sobrepase el
lmite para estimular la respiracin (de 1 a 3 minutos).
3. Los reflejos del tallo cerebral deben estar ausentes. Los criterios ms importantes son:
a) Las pupilas deben estar fijas, midriticas y no responder a una luz fuerte directa.
b) Los reflejos oculoenceflicos estarn ausentes, de modo que los ojos permanece-
rn en posicin media, durante la rotacin lateral rpida de la cabeza.
c) Ausencia del reflejo corneal.
d) Ausencia del reflejo vestbulo-ocular. Este es probablemente el criterio ms impor-
tante, considerado aisladamente. No habr desviacin de los ojos, durante o a
continuacin de la inyeccin lenta, en el conducto auditivo externo, de 20 mililitros
de agua fra, siempre que la permeabilidad del conducto y el acceso a la membrana
43 CIRIN Y HERRERA
timpnica, se haya establecido por examen previo. Un trauma local puede contra-
indicar esta prueba.
e) El reflejo al estimular la nasofaringe o la trquea, a travs del tubo endotraqueal,
que usualmente tiene colocado el paciente, o deber estar ausente.
f) No debe haber respuestas posturales de descerebracin o decorticacin, espont-
neas o provocadas.
4. Pueden conservarse respuestas reflejas puramente espinales.
Preguntas de retroalimentacin
1.Mencione las diferencias entre el dao celular reversible e irreversible.
2.Cules son los tipos de dao reversibles?
3.Diga en qu consisten el cambio graso. rganos afectados y aspectos morfolgicos.
4.Explique los mecanismos de produccin del dao celular reversible.
5. Ante un paciente que presenta dolor precordial que se irradia al brazo izquierdo
acompaado de frialdad, palidez, sudoracin. Qu diagnstico usted hara y qu
alteraciones morfolgicas encontrara en el corazn?
6. Paciente con lenguaje tropeloso, desviacin de la comisura labial, hemiplejia izquier-
da que se diagnostica un infarto cerebral. Diga qu tipo de dao presenta y cules
son las alteraciones histolgicas del mismo.
ANATOMA PATOLGICA 44
Tema 3
Inflamacin reparacin
Contenidos
Objetivos
Inflamacin aguda
Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo, son cambios
vasculares y exudativos, donde se presentan tres componentes principales:
1. Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del flujo de
sangre.
2. Las alteraciones en la estructura en la microvasculatura, que permiten la salida de la
circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos.
3. La emigracin de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculacin
hasta el foco de lesin en el que se acumulan.
Cuando el flujo de sangre es normal en las vnulas, los eritrocitos circulan en la parte
central flujo axial y desplazan a los leucocitos hacia la pared del vaso, a medida que
disminuye el flujo sanguneo por aumento de la permeabilidad vascular, los leucocitos se
sitan en la periferia a lo largo del endotelio vascular.
Marginacin. Es la acumulacin de los leucocitos a lo largo de la superficie endotelial.
Rodamiento. Mecanismo en el cual los leucocitos de forma individual o en filas se
colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria.
Pavimentacin. Los leucocitos se adhieren, firmemente, al endotelio vascular, el que
puede quedar revestido por leucocitos.
Tras su adhesin firme al endotelio, los leucocitos dirigen sus seudpodos hacia las
uniones que existen entre las clulas endoteliales, se introducen, apretadamente, a travs
de las mismas y quedan entre la clula endotelial y la membrana basal. Finalmente, atra-
viesan la membrana basal y salen al espacio extravascular. Este mecanismo de salida lo
utilizan los neutrfilos, los monocitos, los linfocitos, los eosinfilos y los basfilos.
Adhesin y transmigracin. La adhesin y la transmigracin de leucocitos estn
determinadas principalmente por la fijacin de molculas complementarias de adhesin a
la superficie de leucocitos y clulas endoteliales, y que los mediadores qumicos (factores
quimiotcticos y ciertas citocinas) influyen en estos procesos regulando la expresin de
superficie y la intensidad de fijacin de estas molculas de adhesin. Los receptores de
adhesin implicados pertenecen a cuatro familias de molculas: Las selectinas, las
inmunoglobulinas. Incluye dos molculas de adhesin endotelial. Las integrinas: Son
glucoproteinas heterodimricas de adhesin transmembrana y las glucoproteinas de tipo
mucina.
Quimiotaxis: Despus de la extravasacin los leucocitos migran en los tejidos hasta
alcanzar la zona de lesin, mediante un proceso que se denomina quimiotaxis. Por lo
tanto es la migracin unidireccional del leucocito hacia el sitio de la lesin, que tambin se
puede definir como la locomocin orientada segn un gradiente qumico. Todos los
granulocitos, monocitos y menos los linfocitos, responden a los estmulos quimiotcticos
con grados diferentes de velocidad.
Diversas sustancias exgenas y endgenas pueden actuar como factores quimiotcticos.
49 CIRIN Y HERRERA
Fenmenos leucocitarios:
. Marginacin. Disposicin perifrica de los leucocitos en la sangre.
. Rodamiento. Adosamiento transitorio del leucocito al endotelio vascular.
. Pavimentacin. Adhesin firme y revestimiento por leucocitos del endotelio vascular.
. Transmigracin. Salida de los leucocitos del vaso a los tejidos vecinos, a travs de la
pared vascular, esto se lleva a cabo por diapdesis (emisin de seudpodos).
. Quimiotaxis. Migracin unidireccional de los leucocitos al sitio de la lesin.
. Conglomeracin. Disposicin de los leucocitos alrededor del sitio lesionado.
. Fagocitosis. Leucocitos polimorfonucleares en las primeras horas, posteriormente los
macrfagos se realizan en 3 etapas. Reconocimiento, englobamiento con formacin
de la vacuola autofgica y destruccin mediante la liberacin de enzimas.
msculo liso, fibroblastos y la mayor parte de los epitelios tambin pueden ser induci-
dos para elaborar algunos de los mediadores.
Algunos mediadores realizan su actividad biolgica unindose, inicialmente, a recepto-
res especficos situados en la clula diana.
Un mediador qumico puede estimular la liberacin de mediadores por parte de las
propias clulas diana.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de clulas diana, o sobre
mltiples tipos de clulas, a su vez su efecto puede ser diferente segn el tipo de clula
y tejido sobre el que actan.
Una vez activados y liberados de la clula, la mayora de los mediadores dura muy
poco tiempo.
La mayor parte de los mediadores pueden producir efectos perjudiciales.
Aminas vasoactivas:
Histamina. Presente en los mastocitos, tejido conjuntivo perivascular, basfilos y
plaquetas de la sangre. Se libera en lesiones de tipo fsico, traumatismos, el fro y el
calor. Reacciones inmunitarias. La histamina causa dilatacin de las arteriolas y el
incremento de la permeabilidad vascular de las vnulas, produce constriccin de las
arterias de mayor calibre. Es el principal mediador de la fase inmediata de incremento
de la permeabilidad vascular.
Serotonina. Es un mediador vaso activo con acciones similares a la histamina. Se
encuentra en las plaquetas y clulas enterocromafines.
Citocinas y quimiocinas. Son protenas producidas por muchos tipos celulares (prin-
cipalmente, linfocitos y macrfagos activados pero tambin clulas endoteliales, epiteliales
y del tejido conjuntivo) que regulan la funcin de otros tipos celulares.
xido ntrico. El xido ntrico (NO) es un mediador pleiotrpico de la inflamacin,
liberado por las clulas endoteliales, siendo su accin principal, vasodilatacin a travs de
la relajacin del msculo liso de la pared vascular, tambin puede ser sintetizado por los
macrfagos y por grupos neuronales especficos del cerebro, desempea un importante
papel en la funcin vascular durante las respuestas inflamatorias. La produccin excesi-
va de NO a partir del iNOS es un mecanismo compensador endgeno que disminuye el
reclutamiento de leucocitos en las respuestas inflamatorias. Existen alteraciones en la
produccin de NO, por parte del endotelio, en la aterosclerosis, la diabetes y la hipertensin.
El NO tambin acta en la respuesta del husped frente a la infeccin, con importante
actividad antimicrobiana, al parecer limitando la replicacin de bacterias, helmintos,
protozoos y virus, as como de clulas tumorales.
53 CIRIN Y HERRERA
La influencia de los radicales libres derivados del oxgeno en una reaccin inflamatoria
determinada, depende del equilibrio entre la produccin e inactivacin de estos metabolitos
por parte de las clulas y los tejidos.
Neuropptidos. Los neuropptidos desempean un papel en el inicio de la respuesta
inflamatoria. La sustancia P y la neurocinina A, pertenecen a una familia de neuropptidos
taquicinina en los sistemas nerviosos, central y perifrico. Las fibras nerviosas que con-
tienen sustancia P son muy abundantes en el pulmn y sistema gastrointestinal. La sus-
tancia P posee muchas funciones biolgicas, como la transmisin de seales dolorosas, la
regulacin de la tensin arterial y la estimulacin de la secrecin por parte de clulas
inmunitarias y neuroendocrinas, es un potente mediador del incremento de la permeabili-
dad vascular.
ANATOMA PATOLGICA 54
Inflamacin crnica
La inflamacin crnica se considera que es de duracin prolongada (semanas o me-
ses), en la que se pueden observar, simultneamente, signos de inflamacin activa, de
destruccin tisular y de intentos de curacin. Aunque puede ser la evolucin de un
cuadro de inflamacin aguda, con frecuencia la inflamacin crnica se inicia de forma
insidiosa como una respuesta solapada de baja intensidad, y a menudo asintomtica. La
inflamacin crnica se observa en los siguientes contextos:
Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo de la
tuberculosis, el treponema pallidum causante de la sfilis y algunos hongos, estos
microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una reaccin inmunitaria
que se denomina hipersensibilidad retardada. A veces adopta patrn histolgico espe-
cfico denominado reaccin granulomatosa.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos y endgenos. Como
ejemplos de stos se pueden citar los materiales inertes no degradables, como las
partculas de slice que producen silicosis. La aterosclerosis que se considera un pro-
ceso inflamatorio crnico de la pared arterial inducido, principalmente, por componen-
tes lipdicos plasmticos endgenos de carcter txico.
Autoinmunidad. En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra los
propios tejidos de la persona que las padece, lo que se denominan enfermedades
autoinmunitarias. En stas los antgenos propios inducen la reaccin inmunitaria que se
mantiene a s misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos comunes,
como la artritis reumatoide, lupus eritematoso.
Inflamacin serosa. Abundante lquido acuoso pobre en protenas, deriva del suero
sanguneo o de la secrecin de clulas serosas mesoteliales que revisten las cavidades
peritoneal, pleural y pericrdica denominado (derrame), en ampollas de quemaduras, in-
feccin viral donde se observan grandes acumulaciones de lquido seroso localizado en el
interior de la epidermis o por debajo de esta (Fig. 21).
nada o mixta con otros exudados supurado, fibrinoso, no es una forma caracterstica de
exudado, se observa fundamentalmente en la tuberculosis y en las neoplasias malignas.
Mixtas. Es la combinacin de los anteriormente descritos ejemplos: serofibrinoso,
fibrinohemorrgico, fibrinosupurado.
Absceso
lcera
Catarral
Fig. 28a. Colitis pseudomembranosa. Membrana Fig. 28b. Colitis pseudomembranosa. Restos
blanco griscea, aspecto sucio. necrosados, fibrina y neutrfilos.
65 CIRIN Y HERRERA
Los granulomas inmunitarios. Estn producidos por partculas insolubles que son ca-
paces de inducir una respuesta inmunitaria por clulas. En estas respuestas, los macrfagos
fagocitan el material extrao, lo presentan a los linfocitos T apropiados, activndolos. El
prototipo de granuloma inmunitario es el producido por el bacilo de la tuberculosis, el
granuloma se denomina tubrculo y se caracteriza clsicamente por la presencia de necrosis
caseosa central, por el contrario en otras enfermedades granulomatosas no es frecuente
la necrosis caseosa; se deben realizar en todas estas enfermedades tcnicas de tinciones
especiales para determinar, si es posible el agente etiolgico que produjo el proceso. En
resumen, es un tipo especial de reaccin inflamatoria crnica que se caracteriza por la
acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por
diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formacin de los granulomas pare-
ce ser necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin
inmunitaria mediadas por clulas T frente al agente irritante o de ambas (Fig. 30).
propagan entre las clulas, espacios intersticiales e hsticos dando lugar a la celulitis o
flemn. Este cuadro de propagacin de la inflamacin se atribuye a la elaboracin de
fibrinolisinas (estreptocinasa) y hialuronidasas por estas bacterias, que disgregan la sus-
tancia de cemento del tejido conectivo y de esta manera permiten que se extienda el nido
original de la infeccin; estas infecciones se introducen fcilmente en los linfticos produ-
ciendo linfangitis, linfadenitis y a menudo bacteriemia, dato importante es la tendencia a
producir reacciones inmunolgicas de aparicin tarda como graves enfermedades: la
glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica. Algunos clostridios como C. Botulinum, cau-
san infecciones en propagacin ms graves que las estreptoccicas.
Inflamaciones virales. Los cambios son distintos a los originados por las bacterias.
Infiltrado mononuclear de linfocitos y macrfagos localizados en sitios intersticiales de
vasos sanguneos de pequeo calibre. En algunas enfermedades de tipo viral se producen
alteraciones especficas con inclusiones celulares como es la enfermedad de inclusin
citomeglica, el herpes virus y la infeccin por papiloma virus humano, donde se observa
el coilocito (Fig. 32).
El proceso reparativo
La renovacin fisiolgica. Es el proceso en el cual en el organismo vivo hay susti-
tucin de las clulas que envejecen por clulas nuevas idnticas a las predecesoras.
Ejemplo la piel, mucosas, mdula sea.
Curacin por primera intencin (heridas con bordes aproximados). Tambin co-
nocida como cicatrizacin por primera intencin o simple.
Se produce en heridas quirrgicas limpias y aspticas, prdidas de tejido pequeas, los
bordes de la herida se aproximan por sutura, quedando un espacio estrecho entre ellas
ocupado por un cogulo que contiene fibrina y hemates; la deshidratacin forma la cos-
tra que cubre la herida aislando el tejido lesionado del exterior. A las 24 horas aparecen
neutrfilos en los bordes de la incisin que se dirigen hacia el cogulo de fibrina. Los
rebordes epidrmicos seccionados se engruesan al multiplicarse las clulas bsales, a las
24 a 48 horas, los espolones de clulas epiteliales de los bordes migran y proliferan en los
bordes drmicos de la incisin, depositando los elementos integrantes de la BM segn
desplazamiento. Finalmente se fusionan en la lnea media por debajo de la costra super-
ficial, producindose as una capa epitelial delgada y continua. Al tercer da los neutrfilos
son sustituidos en gran parte por macrfagos. El tejido de granulacin invade progresiva-
mente el espacio vaco creado por la incisin, los bordes contienen ya fibras colgenas, al
principio estn dispuestas verticalmente y no mantienen unidos los bordes de la herida.
Las clulas epiteliales siguen proliferando y engrosando la capa que cubre la epidermis.
Al quinto da el espacio de la incisin se ha llenado de tejido de granulacin y la
neovascularizacin es mxima. Las fibrillas de colgeno son ms abundantes y comien-
zan a soldarse los bordes de la incisin. La epidermis recupera su espesor normal,
obtenindose una arquitectura bien desarrollada con una superficie queratinizada.
En la segunda semana se deposita colgeno, hay proliferacin de fibroblastos, des-
aparece en gran parte el infiltrado, edema y vasos, comienza a palidecer la herida, se
acumula colgeno en el sitio de incisin y van desapareciendo los conductos vasculares.
Al final del primer mes. La cicatriz est formada por un tejido conjuntivo celular sin
infiltrado inflamatorio y cubierto por una epidermis ntegra, los anejos destruidos en la
lnea de incisin se pierden definitivamente. A partir de este momento aumenta la resis-
tencia elstica de la herida, pero se necesitan meses para que esta sea mxima. Aunque
las lesiones cutneas curan completamente se produce una cicatriz densa de tejido
conectivo, y puede que el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de
vista funcional (Fig. 37).
ANATOMA PATOLGICA 72
Fig 37. Esquema. Fases de la curacin de las heridas por primera intencin a la izquierda y por segunda
intencin a la derecha.
73 CIRIN Y HERRERA
La retraccin del tamao de una herida, es parte del proceso de la curacin normal,
cuando este proceso se exagera hablamos de contractura, que acaba produciendo defor-
midades de la herida y de los tejidos circundantes. Las contracturas tienden a aparecer
en las palmas de las manos, en las plantas de los pies y cara anterior del trax, se produ-
cen generalmente despus de quemaduras graves y pueden llegar a comprometer los
movimientos de las articulaciones.
Locales:
La infeccin que es la causa aislada ms importante de retraso de la curacin.
Los factores mecnicos, como la movilizacin precoz de las heridas, pueden retrasar
la curacin.
Los cuerpos extraos como las suturas innecesarias o los fragmentos de vidrio, acero,
hueso, constituyen obstculos para la curacin.
El tamao, la localizacin y la clase de herida influyen en la curacin y afrontamiento
incorrecto de los bordes de la herida.
Ante un paciente con una lesin inflamatoria. Se debe conocer el agente etiolgico,
para poder determinar el tratamiento a seguir, es de vital importancia que a la hora de
ser tratado, las curas se realicen teniendo en cuenta todas las medidas asepsia y
antisepsia, para evitar la propagacin de la sepsis e incluso la adquisicin de otro mi-
croorganismo por contaminacin; ya que una curacin por unin primaria como es el
caso de la incisin quirrgica, sino se toman todas estas medidas se puede contaminar,
aumentar la prdida de tejido y convertirse en una curacin por unin secundaria, lo
que determinara que el proceso inflamatorio y/o reparativo sea mayor con una evolu-
cin prolongada del paciente.
El trabajo nter encuentros se realizar sobre un problema de salud relacionado
con el uso de un mtodo fundamental de la anatoma patolgica (biopsia- necropsia).
Debe tener Introduccin, objetivos, desarrollo, conclusiones, recomendaciones y bi-
bliografa.
Preguntas de retroalimentacin
1. Mencione las causas que producen inflamacin, ejemplificando cada una de ellas.
2. Cmo se clasifica la inflamacin segn el tiempo de evolucin y cules son los
aspectos morfolgicos de estos procesos?
3. Mencione los cambios hemodinmicos y fenmenos leucocitarios que se producen
en el proceso inflamatorio.
4. Diga cules son los principales mediadores qumicos que intervienen en el proceso
inflamatorio y cul es la accin que realizan.
5. Paciente con un cuadro de diarreas, fiebre y dolor abdominal, cae en shock y fallece,
se le diagnostica una colitis membranosa o pseudo membranosa. Qu alteraciones
morfolgicas usted pudiera encontrar?
ANATOMA PATOLGICA 78
6. Paciente que presenta fiebre, dolor torcico y una coleccin localizada de pus encla-
vada en el pulmn derecho. Qu diagnstico usted hara y que alteraciones
morfolgicas encontrara?
7. Paciente que al realizarle una gastroduodenoscopia presenta una solucin de conti-
nuidad, defecto o excavacin localizada en la primera porcin duodenal. Qu pro-
ceso presenta y que complicaciones se pudieran producir en el mismo?
8. Un paciente con un infarto del miocardio que sobrevive al mismo. De acuerdo con la
regeneracin celular. Qu tipo celular sera el afectado y que caractersticas tienen
estas? Y de acuerdo con el proceso de cicatrizacin. Qu tipo de cicatrizacin se
producira y cules seran sus caractersticas?
9. Paciente operado de apendicitis aguda. Qu tipo de cicatrizacin se produce y
cules son sus caractersticas?
10. Cite los procesos de cicatrizacin anormal que usted conoce. En qu consisten
estos?
11. Cules son los factores relacionados con el husped que pueden intervenir en el
proceso de reparacin?
12. Cul es la importancia del personal de enfermera en el proceso de cicatrizacin?
79 CIRIN Y HERRERA
Tema 4
Trastornos inmunolgicos
Contenidos
Objetivos
4.1. Definir y clasificar las enfermedades o los trastornos inmunolgicos segn sus me-
canismos patognicos generales.
4.2. Identificar y clasificar la reaccin de hipersensibilidad, explicar sus diferentes meca-
nismos etiopatognicos, aspectos morfofuncionales y posibilidades evolutivas.
4.3. Identificar y clasificar las enfermedades autoinmunes, explicar los mecanismos
etiopatognicos bsicos y sus posibilidades evolutivas.
ANATOMA PATOLGICA 80
La respuesta inmune celular depende de los linfocitos derivados del timo (T), que en la
sangre perifrica representan el 60-70 % de los linfocitos totales. Estos se encuentran en
reas paracorticales de los ganglios linfticos y en los manguitos periarteriolares del bazo
y tejido linfoide asociado a mucosas y piel.
Cada clula T est programada genticamente para reconocer a un antgeno espec-
fico unido a la clula, mediante un receptor de la clula T especfico del antgeno (TCR).
El TCR es un complejo formado por lo anteriormente esquematizado (Fig. 43).
Las cadenas alfa y beta del TCR, heterodmero unido por puentes disulfuro, poseen
cada una, una regin variable (de unin al antgeno) y otra constante.
Este heterodmero est unido a un grupo de 5 cadenas polipptidos (que forman el
complejo molecular CD3), no son variables, no se unen al antgeno pero intervienen en la
transduccin de seales hacia la clula T. Adems de las protenas CD3, las clulas T
81 CIRIN Y HERRERA
Las clulas T CD4+ y CD8+ llevan a cabo funciones distintas, pero algo superpues-
tas; puede considerarse que las primeras CD4+ son un regulador principal, el director de
una orquesta sinfnica por as llamarlo. A travs de la secrecin de factores solubles
(citocinas), las clulas T CD4+, influyen en la funcin de casi la totalidad de las dems
clulas del sistema inmunitario, incluidas las otras clulas T, las clulas B, macrfagos y
clulas citolticas naturales (NK). La funcin esencial de las clulas T CD4+ queda
trgicamente ilustrada cuando el HIV/VIH deteriora el sistema inmunitario mediante la
destruccin selectiva de esta subpoblacin celular.
Dos poblaciones funcionalmente distintas de clulas colaboradoras CD4+.
Subgrupo 1 (TH1) sintetiza y secreta Interleucina-2 ( IL-2) e interfern gamma, (IFN).
Subgrupo 2 (TH2) producen IL-4, IL-5, IL-10.
Esta distincin es importante porque las citocinas secretadas por estos dos subgrupos
ejercen efectos distintos sobre el resto de las clulas del sistema inmunitario. En general,
el subgrupo TH1 facilita la hipersensibilidad retardada, la activacin de macrfagos y la
sntesis de anticuerpos IgG2b, por su parte, el subgrupo TH2 ayuda en la sntesis de IgE.
Las clulas T CD8+, similares a las CD4+, pueden secretar citocinas, sobre todo las
del subgrupo TH1, pero ejercen sus funciones actuando principalmente como clulas
citotxicas.
En los rganos perifricos se almacenan y ejecutan sus funciones los linfocitos, previa-
mente madurados en los rganos centrales. En estos rganos se proporciona el entorno
para que los linfocitos interacten entre s y con otras clulas, y para que entren en contacto
con el antgeno, adems diseminan la respuesta inmune al resto del cuerpo (Fig. 48).
Los linfocitos T migran desde los rganos linfoides secundarios y circulan por todo el
cuerpo, a travs de la sangre, y la linfa le brinda la posibilidad de encontrar antgenos en
los tejidos perifricos? La mayora de los linfocitos B no circula, se mantienen en los
rganos linfoides secundarios. Tanto las clulas T como las B poseen Receptor de super-
ficie, para interactuar con antgeno especfico.
El sistema linftico que est formado por la red de vasos capilares y ganglios linfticos,
interpuestos a lo largo de estos, tiene la funcin, desde el punto de vista inmunolgico, de
capturar Antgenos de los lquidos corporales de los tejidos. El antgeno queda retenido en
los ganglios linfticos para su interaccin con las clulas del sistema inmune; en el caso
de que pase de largo, entrar en la circulacin sangunea, tendr la oportunidad de ser
captado por el bazo que est especializado en capturar antgenos transportados por la
sangre (ejemplo: Infecciones sistmicas con bacteriemia).
Estos rganos secundarios son:
1. Ganglio linftico.
2. Bazo (Fig. 49).
3. Tejido linfoide asociado a piel y mucosas (amgdalas, adenoides, placas de peyer).
ANATOMA PATOLGICA 86
a diseminarse. Ests clulas emigran por va linftica a los ganglios linfticos, o van
directamente a los folculos esplnicos vecinos; aqu se agrupan numerosas clulas
indiferenciadas, alrededor de las que han migrado constituyendo los grandes grupos
germinales.
Estos plasmoblastos continan su diferenciacin celular, la pirininofilia aumenta como
expresin del aumento del retculo endoplsmico rugoso, lo cual las hace ms eficientes
como productoras de protenas para enviar fuera de la clula; en este caso estas prote-
nas son los anticuerpos. Una vez completado su perodo de diferenciacin, durante el
cual han alcanzado su mxima eficiencia como clulas productoras de anticuerpos, les
llamamos clulas plasmticas. Las clulas plasmticas son clulas altamente especializa-
das, incapaces de dividirse ni de sufrir una diferenciacin ulterior; estas clulas mueren
una vez realizada su funcin durante un perodo variable.
Los cambios celulares que tienen lugar cuando un inmungeno se pone en contacto
con las clulas inmunocompetentes situadas en los rganos linfticos perifricos pueden
resumirse de la forma siguiente:
El contacto del inmungeno con la clula inmunocompetente constituye para sta la
seal que da inicio a un proceso simultneo de divisin y diferenciacin celular; cuando
las clulas implicadas en el proceso han llegado a un estadio intermedio de diferenciacin,
es necesario, para que contine, que se produzca un nuevo contacto con el inmungeno,
el cual permite que las clulas lleguen a su estadio final de diferenciacin. Si el segundo
contacto no se produce, las clulas que slo se han diferenciado parcialmente, quedan
listas para completar su diferenciacin, cuando se produzca una nueva inyeccin de
inmungeno; a estas clulas se les llama clulas de memoria. El resultado final de estos
procesos celulares es una poblacin de clulas efectoras, que es mucho mayor que la
poblacin original de clulas inmunocompetentes, y adems una poblacin de clulas de
memoria que han cumplido parcialmente su diferenciacin y que estn listas para termi-
narla ante un nuevo estmulo inmunognico.
Respuesta secundaria es aquella que se produce cuando el sistema inmune del indivi-
duo se pone en contacto con un inmungeno, que previamente haba provocado una
respuesta inmune en ese mismo individuo. Esta respuesta secundaria se caracteriza por-
que el perodo de latencia es ms corto que en la primaria; el ttulo de anticuerpos que se
alcanza es mucho mayor y estos anticuerpos permanecen en el suero sanguneo durante
un perodo mucho ms prolongados. Las caractersticas de la respuesta secundaria se
explican por la presencia de las clulas de memoria que se han formado durante la res-
puesta primaria, como estas clulas han cumplido parcialmente su perodo de diferencia-
cin, llegan ms rpido hasta el estadio de clulas productoras de anticuerpos y por ello
hacen que el tiempo de latencia sea ms corto. Por otra parte en la respuesta primaria la
poblacin de clulas capaces de responder a un determinado inmungeno se ha multipli-
cado, esto explica que en la respuesta secundaria se alcance un mayor ttulo de anticuerpos.
Hipersensibilidad
Fenmeno mediante el cual el sistema inmunitario de un individuo responde ante una
sustancia extraa a s, de una forma alterada, excesiva, no controlada, aberrante y que
trae como consecuencia lesiones hsticas que pueden ser de variada magnitud y grave-
dad. Esta forma de respuesta tambin tiene las caractersticas de poseer memoria y
especificidad inmunolgicas.
Clasificacin:
a) Segn el tiempo de aparicin de las manifestaciones despus del segundo contacto
con el antgeno (alergeno).
Inmediatas: Las manifestaciones aparecen antes de transcurridas 24 horas del contac-
to desencadenante con el antgeno y estn relacionadas con la presencia de anticuerpos.
Retardadas: Las manifestaciones aparecen despus de 24 horas del contacto
desencadenante con el antgeno y estn relacionadas principalmente con la pre-
sencia de linfocitos T especficamente sensibilizados.
b) Segn el mecanismo patognico principal responsable del dao:
Hipersensibilidad tipo I o mediada por inmunoglobulinas E.
Hipersensibilidad tipo II o mediada por anticuerpo inmunoglobulinas G e
inmunoglobulinas M.
Hipersensibilidad tipo III o mediada por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad tipo IV o mediada por clulas T.
Hipersensibilidad tipo I
Puede definirse como una reaccin inmunolgica de desarrollo rpido, que ocurre
momentos despus de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo, unido a mastocitos
o a basfilos en personas previamente sensibilizadas al antgeno en cuestin. En el hom-
bre las reacciones de tipo I estn mediadas por anticuerpos de tipo IgE (Fig. 50).
Fig. 50. Patogenia de la reaccin de hipersensibilidad tipo I. Clulas T colaboradoras CD4 de tipo 2, TH2.
En la fase tarda de la respuesta predominan la infiltracin leucocitaria y la lesin del tejido.
ANATOMA PATOLGICA 94
Aparece una reaccin de fase tarda que comienza entre 2 a 4 horas despus del
desencadenamiento de muchas reacciones de hipersensibilidad I (en este tiempo el ha-
ANATOMA PATOLGICA 96
Aspectos morfolgicos:
Macroscopia: Bronquios y bronquiolos con tapones mucosos, espesos, adherentes, a
menudo los ocluyen por completo. Pulmones hiperinflados, pueden existir zonas no
aireadas (atelectasia).
Microscopia. Tapones mucosos intrabronquiales, engrosamiento de la pared bronquial
con presencia de inflamatorio de eosinfilos y linfocitos, edema, en algunos sitios prdida
97 CIRIN Y HERRERA
del epitelio, en la luz los llamados espirales de Curschmann, cristales de Charcot Leyden
y eosinfilos. La membrana basal epitelial est engrosada, el msculo liso hipertrofiado
e hiperplasia glandular mucosa.
Hipersensibilidad tipo II
Fig. 53a. Hipersensibilidad tipo II mediada por anticuerpos. Reacciones dependiente del complemento que
conducen a la lisis de las clulas o que las hacen susceptibles a la fagocitosis.
Fig. 53b.Citotoxicidad celular dependiente del Fig. 53c. Alteracin de la funcin normal de los
anticuerpo. receptores por los anticuerpos antirreceptor.
El dao de los hemates se realiza por autoanticuerpos, que reaccionan con varios deter-
minantes antignicos de la superficie de los hemates. El anticuerpo puede ser de clase IgG
o IgM, y puede ser detectado en la superficie del hemate por la prueba de la antiglobulina.
Cuando est presente en bajas concentraciones en la superficie celular, la IgG puede tener
o no efecto. En concentraciones ms altas ella lleva a la unin del hemate a los macrfagos,
los que tienen receptores para el Fc de la IgG; esta unin puede conducir al dao de la
membrana del hemate y en su fagocitosis y destruccin por los macrfagos.
Histolgicamente: Los hemates se observan enteros o en vas de fragmentacin den-
tro de los macrfagos, especialmente en la pulpa roja del bazo, y sinusoides de los ganglios
linfticos y del hgado. Los anticuerpos IgG pueden tambin activar el complemento y
ocasionar lisis intravascular de las clulas. Lo que tambin promueve la unin de los
99 CIRIN Y HERRERA
hemates a los macrfagos. Los anticuerpos IgM pueden en ocasiones, aglutinar los
hemates, particularmente donde la circulacin es lenta (como en la pulpa del bazo).
Ejemplos de enfermedad:
Lupus eritematoso sistmico (glomerulonefritis y artritis).
Depsito de inmunocomplejos de ADN o nucleoprotena con anticuerpos.
Poliarteritis nudosa (Vasculitis).
Depsito de inmunocomplejos de antgeno de superficie. Hepatitis B con anti-
cuerpo.
alteraciones serias como resultado de su depsito en las paredes de los vasos sanguneos,
especialmente en los glomrulos, pero tambin en la piel y paredes de las arterias. En
estos lugares se desarrollan lesiones locales que pueden ser en dependencia del depsito,
aguda y autolimitada o recurrente y crnica.
Enfermedad por complejo inmune en el hombre. Es consecuencia de la inyec-
cin de inmunoglobulina heterloga, o de la administracin de medicamentos potencial-
mente haptnicos. Tambin ocurre naturalmente en el Lupus Eritematoso Sistmico, en
el cual se forman complejos autoinmunes, y en diversas infecciones. La formacin de
complejos inmunes en la sangre puede producir, tanto una reaccin general aguda como
lesiones en glomrulos y otros lugares como consecuencia del depsito de inmunocomplejos,
en las paredes de vasos sanguneos:
a) Reaccin general aguda. Se produce cuando se inyecta gran cantidad de protena
extraa en un paciente con ttulo elevado de anticuerpo en plasma, la formacin de
complejos inmunes puede producir un colapso sbito. Las caractersticas clnicas son
similares a las del shock anafilctico. Esta reaccin general aguda consiste en una
enfermedad corta febril, caracterizada por prurito intenso de la piel y urticaria, tume-
faccin de las articulaciones perifricas y linfadenopatas. Los antihistamnicos produ-
cen un alivio parcial. Se plantea que los polimorfonucleares basfilos y los mastocitos
participen. Esta posibilidad es apoyada por la frecuencia de broncoespasmo, sugestivo
de atopia, y ocasional colapso circulatorio severo (shock), como la anafilaxia genera-
lizada. La forma severa del dengue es debida fundamentalmente a la formacin de
complejos de anticuerpos y antgeno viral, infecciones por espiroquetas incluyendo la
sfilis, la lepra lepromatosa, infecciones bacterianas crnicas.
b) Depsitos de inmunocomplejos. Los depsitos de inmunocomplejos son una causa
importante de glomerulonefritis en el hombre. La glomerulonefritis aguda tpica conse-
cutiva a una infeccin estreptoccica de la garganta, semeja la enfermedad aguda del
suero del conejo. Se desarrolla cuando entran en la sangre anticuerpos a los antgenos
estreptoccicos y se forman complejos inmunes, los que se depositan en los capilares
glomerulares. Pueden producir el mismo efecto, otras infecciones e hipersensibilidades
a medicamentos.
En el lupus eritematoso sistmico se desarrollan anticuerpos que reaccionan con di-
versos componentes celulares, por ejemplo, ADN, y los complejos formados en la
sangre, se depositan en los pequeos vasos sanguneos de la piel, en los glomrulos y
en otros sitios. En la mayora de las glomerulonefritis por complejos inmunes la natura-
leza del antgeno es desconocida. Los diversos patrones de la enfermedad dependen
parcialmente del tamao de los complejos circulantes, de la duracin y velocidad de su
depsito. Tambin hay evidencia de que el antgeno se puede depositar en las paredes
de los capilares glomerulares, lo que es seguido por la unin de anticuerpos circulantes
para formar complejos.
Las lesiones arteriales son menos frecuentes, aunque las lesiones focales de poliarteritis
nudosa y algunas otras formas de arteritis parecen ser de esta naturaleza, en algunos
casos ha sido implicado en antgeno de superficie del virus de la hepatitis B.
103 CIRIN Y HERRERA
Est mediada por los linfocitos T especficamente sensibilizados, con receptores es-
pecficos en su superficie; son estimulados por el contacto con el antgeno y liberan
factores o mediadores (linfocinas). Abarca las reacciones clsicas de hipersensibilidad
retardada, iniciadas por las clulas T CD4+ o CD3+ y el ltimo efector celular es el
fagocito mononuclear activado (MF) o LFT citoltico. Los antgenos involucrados tienen
la caracterstica de ser antgenos persistentes, muy poco degradables como es el caso del
bacilo tuberculoso, lepra tuberculoide.
Hipersensibilidad retardada: Ejemplo caracterstico para uso diagnstico, es la
reaccin a la tuberculina. Se aplica a la piel o se inyecta intradrmica una pequea
cantidad de tuberculoprotena. La respuesta caracterstica aparece sobre las 12-48 horas
y persiste por 48 horas o ms. La piel se enrojece y aparece un ndulo firme central. En
un individuo muy sensibilizado puede producirse necrosis y ulceracin en pacientes sen-
sibilizados (Fig. 59).
Microscpicamente, las caractersticas principales son la congestin de los pequeos
vasos sanguneos, acmulos de linfocitos dentro y alrededor de los capilares y vnulas,
infiltrado intenso de linfocitos y macrfagos.
El granuloma: Formado por un agregado microscpico de clulas epitelioides
(macrfagos acumulados transformados morfolgicamente a clulas de aspecto epitelial)
generalmente rodeadas por una corona de linfocitos. Patrn caracterstico de la hiper-
sensibilidad tipo IV.
Las reacciones de hipersensibilidad IV como otros tipos de inmunidad especfica,
constan de 3 procesos secuenciales:
1. Fase de reconocimiento: Clulas T CD4 o CD8 reconocen antgenos proteicos extra-
os presentados sobre APC.
2. Fase de activacin: Linfocitos T secretan citocinas y proliferan.
3. Fase efectora:
a) Inflamacin: Las clulas vasculares endoteliales, activadas por citocinas
reclutan leucocitos circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con
el antgeno.
b) Resolucin: Macrfagos y linfocitos T (CTL) activados por citocinas tratan de
eliminar el agente extrao. Proceso que puede estar acompaado de dao
tisular.
105 CIRIN Y HERRERA
Ejemplos de enfermedades:
Respuestas inmunes mediadas por clulas a microbios y a otros agentes extraos,
puede tambin dar lugar a dao considerable de tejidos en el sitio de infeccin (TB).
Muchas enfermedades AI rgano-especficas son causadas por clulas T auto reactivas.
(IDDM).
Rechazo a trasplantes.
Enfermedad autoinmune
Fenmeno autoinmune: Procesos fisiolgicos que ocurren en el organismo normal,
donde hay autoreactividad, pero no-enfermedad.
ANATOMA PATOLGICA 106
Las alteraciones fundamentales se producen en los vasos sanguneos, los riones, el tejido
conjuntivo y la piel. En cualquier tejido se puede producir una vasculitis necrotizante aguda,
que afecta a las arterias de pequeo calibre y arteriolas, con depsito fibrinoide en las paredes
vasculares. En la fase crnica se observa engrosamiento fibroso con estrechamiento de la luz.
Rin: Se afecta en el 60-70 % de los casos con microscopio ptico, pero con
inmunofluorescencia y microscopia electrnica casi todos los casos presentan algn tipo
de lesin renal. Se conocen 5 patrones de afectacin en la nefritis lpica:
1. Normal. Clase I, muy rara.
2. Glomerulonefritis lpica mesangial. Clase II.
3. Glomerulonefritis proliferativa focal. Clase III.
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa. Clase IV.
5. Glomerulonefritis membranosa. Clase V.
Lupus Eritematoso Sistmico: El paciente tpico es una mujer joven con erupcin
en mariposa sobre la cara, fiebre, dolor sin deformidad en una o varias articulaciones
perifricas, dolor torcico pleurtico y foto sensibilizacin, aunque no siempre este es el
cuadro clnico.
La evolucin de la enfermedad es variable y casi siempre imprevisible. En raras oca-
siones el paciente fallece tras un intervalo de semanas o meses. Sin embargo, lo ms
frecuente es que con el tratamiento adecuado, la enfermedad evolucione con brotes y
remisiones a lo largo de un perodo de aos o incluso decenios. El pronstico ha mejorado
mucho y en la actualidad se puede esperar una supervivencia del 90 % a los 5 aos y del
80 % a los 10 aos. Las causas ms frecuentes de muerte son la insuficiencia renal y las
infecciones intercurrentes, seguidas de las lesiones difusas del sistema nervioso central.
La cardiopata isqumica es una causa importante de muerte.
Mecanismos de dao tisular en las enfermedades autoinmunes: Los descritos para las
hipersensibilidad tipo II, III y IV, dependiendo de cada enfermedad en particular.
Inmunodeficiencias
Defectos de uno o ms componentes del sistema inmune, pueden dar lugar a trastor-
nos serios, graves y frecuentemente fatales, los cuales son llamados enfermedades por
inmunodeficiencias. Son estados morbosos en los que la respuesta inmune est disminui-
da o abolida; se caracterizan por afectacin en la sntesis de anticuerpos y clnicamente
por infecciones repetidas o graves, fundamentalmente por bacterias pigenas.
Clasificacin de inmunodeficiencias segn su origen:
Primarias o congnitas.
Secundarias o adquiridas.
ANATOMA PATOLGICA 112
Inmunodeficiencias congnitas
hace que sea ms frecuente en nios. Otros casos se heredan de forma autosmica
recesiva. Los hallazgos histolgicos de la IDCG dependen de un defecto subya-
cente. En las dos formas ms frecuentes (dficit de ADA y mutacin gamma
comn), el timo es pequeo y carece de clulas linfoides. En la IDCG sin ADA,
pueden encontrarse restos de corpsculos de Hassall, mientras que en la IDCG
recesiva ligada al cromosoma X, el timo contiene lbulos de clulas epiteliales
indiferenciadas parecidas al timo fetal. En todos los casos los dems tejidos linfoides
son tambin hipoplsicos, con importante deplecin de las reas correspondientes
a las clulas T. En la actualidad el tratamiento es el trasplante de mdula sea, a
medida que se conozcan los defectos genticos, podrn intentarse tratamientos
gnicos ms especficos.
Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema (sndrome de Wiskott-
Aldrich): Se trata de una enfermedad ligada al cromosoma X que se caracteriza
por trombocitopenia, eccema y una importante tendencia al desarrollo de infeccio-
nes de repeticin, que provocan la muerte precoz del paciente.
IV- Deficiencias genticas del sistema del complemento: Los diversos componentes del
sistema del complemento desempean un papel importante en las respuestas
inflamatorias y inmunitarias. Son defectos en las protenas del complemento. Ms
frecuentes de C2 (C1[C1q, r o s], C2 o C4 ) -Lupus Eritematoso Sistmico.
Los componente del complemento C5, 6, 7, 8, 9 son necesarios para la unin del
complejo de ataque de membrana que intervienen en la lisis de los microorganismos,
cuando hay dficit de estos componentes, aumenta la sensibilidad a las infecciones
recidivantes por Neisserias (gonococos y meningococos).
El dficit del componente C3 se manifiesta con infecciones por bacterias pigenas
graves y recidivantes y mayor incidencia de glomerulonefritis mediada por com-
plejos inmunitarios.
V- Defectos en la fagocitosis: EGC, neutropenias congnitas.
Pueden ser:
Secundarias a otros procesos patolgicos.
- Malnutricin, neoplasias, infecciones.
- Malnutricin. Dficit proteico-energtico. Afecta maduracin y funcin de clulas
del sistema inmune.
- Neoplasias. Metastsicas y leucemias en mdula sea interfiere con el crecimien-
to y desarrollo de linfocitos normales. Produccin de sustancias que interfieren
con el desarrollo y funcin linfocitaria (TGFp).
- Infecciones. HIV, TB, infecciones virales.
Inmunodeficiencias Iatrognicas.
Inmunosupresoras contra rechazo trasplantes, cncer, enfermedades inflamatorias.
Radiaciones.
115 CIRIN Y HERRERA
SIDA
El SIDA fue por primera vez descrito a principios de la dcada del 1980 (1981-1983);
caracterizada por inmunosupresin profunda con diversas caractersticas clnicas que
incluyen infecciones oportunistas, neoplasias y degeneracin del sistema nervioso cen-
tral. Tiene su causa en la infeccin por el HIV.
HIV: Retrovirus con 2 tipos de HIV (1 y 2), que difieren en su estructura genmica y
antigenicidad mas ambos causan sndromes clnicos similares:
HIV 1. Ms frecuente en Estados Unidos de Amrica.
HIV 2. Ms comn en frica Occidental.
Patogenia: HIV infecta a clulas que expresan la molcula CD4 (clulas T CD4+-
TH), macrfagos, monocitos y clulas dendrticas de Langerhans.
La infeccin ocurre cuando partculas en sangre, semen u otros fluidos del cuerpo
de un individuo infectado se unen a clulas de otro individuo. Dos glucoprotenas de la
envoltura viral son crticas para la infeccin (glucoprotena 120 y glucoprotena 41).
Primero ocurre la unin de alta afinidad de gp120 a Cd4 en la superficie de la clula T
o monocito-macrfago y posteriormente entran a la clula por fusin directa de la
membrana viral con la membrana celular del hospedero, proceso facilitado por las
molculas gp41 de la superficie viral. Tambin juega papel importante los correceptores
de quimiocinas cxcR4 y ccR5 del hospedero. Se libera el ARN viral y por accin de la
enzima reverso transcriptasa viral este ARN se convierte en ADN con integracin
anticuerpo ADN celular.
La infeccin da como resultado final afectacin funcional del sistema inmunitario
especfico y de los mecanismos de defensa natural.
Debido a que las clulas T4 CD4+ son esenciales para la respuesta inmunitaria humo-
ral y celular (mediada por clulas) a varios microbios, la prdida de estos linfocitos es una
razn muy importante de porqu los pacientes SIDA son extremadamente susceptibles a
muchas infecciones.
Efectos citopticos directos de HIV sobre clulas infectadas:
1. El proceso de produccin viral con expresin de gp41 en la membrana plasmtica y la
salida de partculas virales da lugar a aumento de la permeabilidad de la membrana
plasmtica e influjo de cantidades letales de calcio++ o lisis osmtica de las clulas.
2. Las membranas plasmticas de las clulas infectadas se unen con clulas T CD4+
no infectadas por virtud de interacciones 4-gp120, dando lugar a la formacin de
clulas gigantes multinucleadas o sincitios (puede ser letal para todas las clulas
involucradas).
3. El ADN viral no integrado en el citoplasma de las clulas infectadas o grandes canti-
dades de ARN viral no funcional pueden ser txicos para las clulas infectadas.
4. La produccin viral puede interferir con la sntesis y expresin proteica celular dando
lugar a muerte celular. La unin intracelular de gp120 a CD4 nuevamente sintetizada
(intracelular) puede tener efectos txicos.
ANATOMA PATOLGICA 116
tersticas de ser especfica y poseer memoria (recuerda el contacto que lo hizo tolerante).
Hay mecanismos de induccin de tolerancias centrales y perifricos.
Tipos de trasplante
Rechazo crnico: Es caracterizado por fibrosis con prdida de estructura normal del
rgano; al igual que el agudo puede ser controlado mediante el tratamiento inmunosupresor.
En el trasplante renal, desde el punto de vista clnico, los pacientes presentan una eleva-
cin de la creatinina srica en un perodo entre 4 a 6 meses.
La patogenia de ese tipo de rechazo es menos entendida que la del rechazo agudo:
a) La fibrosis del rechazo crnico puede representar una curacin de la lesin debida a la
necrosis celular de un rechazo agudo.
b) El rechazo crnico representa una forma de hipersensibilidad tipo IV crnica, en la
cual macrfagos activados secretan factores de crecimiento de clulas mesenquimatosas
como PDGF.
c) El rechazo crnico es una respuesta a isquemia crnica por dao a vasos sanguneos.
Hay una oclusin vascular que es debida a proliferacin de las clulas musculares lisas
de la ntima, la cual puede representar una forma especializada hipersensibilidad tipo
IV, en la cual linfocitos activados por aloantgenos, en las paredes de los vasos sangu-
neos, estimulan a los macrfagos a secretar factores de crecimiento de la clula mus-
cular lisa (arteriosclerosis del trasplante).
Los cambios histolgicos ms importantes son en los vasos sanguneos con fibrosis
intersticial y atrofia, y prdida de las clulas del parnquima. Las alteraciones vasculares
consisten en una densa fibrosis de la ntima, principalmente de las arterias corticales, esta
lesin es probable que sea el estadio final de la arteritis proliferativa, se traduce en isquemia
renal con la consiguiente prdida de glomrulos, fibrosis intersticial y atrofia tubular con
retraccin del parnquima renal. Adems, se observa un infiltrado inflamatorio intersticial
con abundantes clulas plasmticas y eosinfilos.
Preguntas de retroalimentacin
1. Diga cmo se clasifica la respuesta inmune y cules son las caractersticas de cada
una de ellas?
2. Explique cmo las clulas T pueden reconocer un antgeno especfico.
3. Diga cules son los rganos centrales y perifricos del sistema. Cules son las
funciones de stos?
4. Cules son los eventos que se producen en el organismo al ponerse en contacto con
un inmungeno?
5. Explique en qu consiste la respuesta inmune secundaria.
6. Cules son las teoras sobre la respuesta inmune?
7. Cmo se clasifica la hipersensibilidad? Ponga ejemplos de enfermedades que perte-
necen a cada uno de sus tipos.
8. En qu consiste el asma bronquial?
9. A qu tipo de hipersensibilidad pertenece la reaccin de Arthus y cules son sus
caractersticas
10. Explique en qu consiste la reaccin a la tuberculina y a qu tipo de hipersensibilidad
pertenece este proceso.
11. Diga el concepto de enfermedades autoinmunes y cmo se clasifican.
12. Sobre la tiroiditis de Hashimoto. Exprese su definicin y aspectos morfolgicos.
13. Sobre el Lupus Eritematoso Sistmico. Diga: Tipo de enfermedad y alteraciones
morfolgicas fundamentales que se producen en este proceso.
14. Mencione la clasificacin de las inmunodeficiencias y las caractersticas generales de
estos procesos.
15. El SIDA es una inmunodeficiencia adquirida secundaria a la infeccin por el VIH.
Cmo usted pudiera contribuir a la disminucin de la propagacin de esta terrible
enfermedad?
16. Cmo se clasifican las reacciones de rechazo? Mencione las principales caracters-
ticas de cada una de ellas.
123 CIRIN Y HERRERA
Tema 5
Trastornos circulatorios
Contenidos
5.1. Trastornos por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared vascular. Edema.
Definicin. Formas. Edema generalizado. Edema localizado. Variedades de edema localizado.
Etiopatogenia. Aspecto morfolgico. Importancia funcional del edema. Evolucin del edema.
Hiperemia. Definicin. Formas. Hiperemia activa. Hiperemia generalizada. Hiperemia localiza-
da. Etiopatogenia. Aspecto morfolgico y evolucin de la hiperemia. Hemorragia. Definicin.
Tipos de hemorragia. Etiopatogenia de los diferentes tipos de hemorragia. Importancia fun-
cional y efectos locales y generales. Evolucin de las hemorragias.
5.2. Aterosclerosis. Definicin. Clasificacin. Ateromatosis: Definicin. Tipos de lesin ateromatosa.
Patogenia. Aspecto morfolgico. Trastornos funcionales. Significacin clnica. Evolucin de
la aterosclerosis.
5.3. Trastornos por obstruccin de la luz vascular. Trombosis. Definicin. Etiopatogenia. Cambios
en la pared vascular, en el flujo y la composicin de la sangre. Aspecto morfolgico. Evolu-
cin del trombo. Embolia. Definicin. Tipos. Embolia pulmonar. Etiopatogenia. Aspecto
morfolgico. Trastornos funcionales. Evolucin. Embolia sistmica o de la gran circulacin.
Etiopatogenia. Aspecto morfolgico. Trastornos funcionales. Otros tipos de embolias. Embolia
grasosa. Embolia area o gaseosa. Embolia de lquido amnitico.
5.4. Trastornos como consecuencias del proceso obstructivo de la luz vascular. Isquemia. Defini-
cin. Tipos de isquemia segn su intensidad y duracin. Etiopatogenia. Factores que modi-
fican la gravedad de la isquemia. Infarto. Definicin. Tipos de infarto. Etiopatogenia. Aspecto
morfolgico. Trastornos funcionales. Evolucin. Importancia del trabajo de enfermera en la
evolucin y tratamiento del infarto en la prctica mdica.
5.5. Trastornos circulatorios generales. Trombosis de la microcirculacin (CID). Definicin.
Etiopatogenia. Aspectos morfolgicos. Trastornos funcionales. Evolucin de la CID. Shock.
Definicin. Etiopatogenia. Tipos. Shock hipovolmico. Cardiognico. Sptico. Anafilctico.
Aspectos morfolgicos esenciales y trastornos funcionales. Evolucin del shock. Dao
multivisceral (DMV): Definicin. Consideraciones generales.
Objetivos
Edema
Trastornos locales:
a) Aumento de la presin hidrosttica de la sangre. Puede deberse a disminucin del
drenaje venoso (obstruccin venosa). Por ejemplo, la trombosis venosa profunda de
miembros inferiores produce edema circunscrito a la pierna afectada.
b) Aumento de la permeabilidad vascular (urticaria, edema angioneurtico).
c) Obstruccin linftica. La reduccin del drenaje linftico y el linfedema consiguiente
suele ser localizado, la obstruccin puede ser de origen inflamatorio o neoplsico. Es
frecuente que la filariasis produzca una obstruccin parasitaria con fibrosis masiva
de los vasos y ganglios linfticos de la regin inguinal, lo que puede producir edema
en los genitales externos y miembros inferiores tan intenso que se llama elefantia-
sis. El cncer de mama se trata con vaciamiento de ganglios linfticos de la axila,
adems de tratamiento con radiaciones. La reseccin de los vasos linfticos, las
cicatrices resultantes de la ciruga y las radiaciones pueden producir intenso edema
del brazo.
Histologa: Precipitado intersticial granuloso, acidfilo que separa los elementos ce-
lulares y las fibras del tejido.
Donde puede producir mayores consecuencias es en el encfalo y pulmn, con seve-
ros trastornos de la funcin lo que puede provocar la muerte del paciente.
Importancia funcional: Las consecuencias del edema son variables: Pueden provocar
desde una simple molestia hasta la muerte. El edema subcutneo de la insuficiencia cardiaca
o renal, es importante por ser un signo de enfermedad subyacente, aunque cuando es
intenso puede retrasar la curacin de las heridas. El edema pulmonar puede causar la
muerte por dificultad de la funcin ventilatoria normal. El lquido no slo se acumula alrede-
dor de los capilares de los tabiques alveolares, sino que ocupa los espacios alveolares, lo que
facilita la infeccin bacteriana. El edema cerebral es grave y puede causar la muerte rpi-
damente, puede producir una hipertensin endocraneana con hernia a travs del agujero
occipital, apareciendo lesiones de los centros bulbares que provocan la muerte.
127 CIRIN Y HERRERA
Hiperemia y congestin
Aspectos morfolgicos
Congestin pulmonar aguda: Se caracteriza por unos capilares alveolares
ingurgitados con sangre, puede haber edema de los tabiques alveolares, focos de hemo-
rragia intraalveolar o ambas cosas.
Congestin pulmonar crnica: Pulmn de estasis pasivo crnico. Induracin parda
pulmonar (Fig. 70).
Hemorragia
Es la salida de sangre del interior de los vasos hacia los tejidos, cavidades o el exterior
del organismo producida por una rotura vascular, es decir es la extravasacin de la
sangre producida por una rotura vascular.
Tipos.
Petequias. Hemorragia puntiforme o minsculas de 1 a 2 mm observadas en la piel,
mucosas y superficies serosas. Se acompaan normalmente de aumento local de la
presin intravascular, de cifras bajas de plaquetas (trombocitopenia), de una funcin
plaquetaria defectuosa (como en la hiperazoemia) o de dficit de los factores de la
coagulacin (Fig. 72).
Aterosclerosis
Significa, literalmente, endurecimiento de las arterias; es un trmino genrico que
engloba tres clases de enfermedades vasculares, que tienen en comn el engrosamiento
y la prdida de la elasticidad de las paredes vasculares.
Clasificacin:
Aterosclerosis denominada tambin ateromatosis. Es la forma ms frecuente, carac-
terizada por la formacin de placas fibrosa en la ntima, que a menudo tienen un
ncleo central rico en lpidos, dispuesto en grumos (Fig. 74).
La esclerosis calcificada de la tnica media de Mnckeberg. Depsito de calcio en las
arterias musculares de mediano calibre, sobre todo en personas mayores de 50 aos.
Estas calcificaciones a veces se osifican, forman anillos transversales discretos y se
131 CIRIN Y HERRERA
perciben como ndulos en la palpacin. Estas no estrechan la luz, a veces estas arte-
rias pueden presentar tambin aterosclerosis (Fig. 75).
La arteriolosclerosis. Tiene dos formas anatmicas: hialina e hiperplsica, engruesan
las paredes vasculares y estrechan la luz, pudiendo provocar distalmente lesiones
isqumicas. Esta se asocia a hipertensin arterial y diabetes mellitus (Fig. 76).
No modificables:
- Aumento de la edad
- Sexo masculino
- Antecedentes familiares
- Alteraciones genticas.
Posiblemente modificables:
- Hiperlipemia
- Hipertensin arterial.
- Tabaquismo.
- Diabetes.
Menores, dudosos o no cuantificados:
- Obesidad.
- Inactividad fsica.
- Estrs (personalidad de tipo A).
- Homocistena.
- Dficit post menopasico de estrgenos.
- Dieta rica en carbohidratos.
- Consumo de alcohol.
- Lipoprotenas.
- Consumo de grasa trans no saturada artificialmente hidrogenada.
- Chlamydia pneumoniae.
Esta idea conocida como respuesta a una hipottica lesin, considera que la aterosclerosis
es una reaccin inflamatoria crnica de la pared arterial que comienza por alguna forma
de lesin del endotelio donde se producen los siguientes acontecimientos:
La aparicin de zonas focales de lesin endotelial crnica, que alteran la funcin
endotelial, como aumento de la permeabilidad del endotelio y adhesin leucocitaria.
Paso de lipoprotenas al interior de la pared vascular, sobre todo LDL que es rica en
colesterol, tambin lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), junto a la modifica-
cin de esas protenas por la oxidacin.
133 CIRIN Y HERRERA
Papel de la lesin endotelial. Actualmente se cree que los dos determinantes im-
portantes de las alteraciones endoteliales sean:
1. Los trastornos hemodinmicas que acompaan a la funcin circulatoria normal.
2. Los efectos nocivos de la hipercolesterolemia.
Placa ateromatosa
La lesin bsica consiste en una placa focal elevada en el seno de la ntima, con un
ncleo que contiene lpidos (principalmente colesterol y sus steres) y una cubierta fibrosa.
Se les llama placa fibrosa, fibroadiposa, lipdicas o fibrolipdicas. Son de color blanco o
blanco amarillento e invaden la luz de la arteria, miden entre 0,3 a 1,5 cm de dimetro
aproximadamente, a veces mayores. Al corte la superficie tiende a ser ms firmes blan-
ca, mientras que la parte ms profunda es ms blanda y blanco amarillenta (Fig. 77).
Las placas aterosclerticas se distribuyen de forma caracterstica. La aorta abdomi-
nal es el sitio ms afectado, y sobre todo alrededor del origen de sus principales ramas
vasculares.
Despus de la aorta abdominal inferior, los vasos ms afectados son las coronarias,
poplteas, porcin descendente de la aorta torcica, cartidas internas y vasos del polgo-
no de Willis.
Las lesiones suelen ser excntricas (afectan solo una parte de la circunferencia de la
pared arterial).
135 CIRIN Y HERRERA
La lesin complicada
La calcificacin en focos dispersos o masivos. Las arterias pueden convertirse en tubos tan
rgidos como una caera, la aorta puede adquirir la fragilidad de una cscara de huevo (Fig. 78).
ANATOMA PATOLGICA 136
La rotura focal, la ulceracin o ambas lesiones. Estas lesiones pueden dejar al des-
cubierto sustancias de gran poder trombgeno, que favorecen la formacin de cogu-
los, o ser arrastrados por la circulacin produciendo mbolos de colesterol o
aterombolos.
Puede haber hemorragia dentro de la placa. Especialmente en las coronarias por
rotura de la envoltura fibrosa o de los capilares que riegan la placa.
Trombosis. Es la complicacin ms temida, que pueden producirse en las lesiones
dislaceradas es decir que han sufrido rotura, ulceracin, erosin o hemorragia. Los trombos
pueden ocluir parcial o totalmente la luz.
Dilatacin aneurismtica. Al principio es una enfermedad de la ntima, pero en los
casos graves se afecta la capa media de los grandes vasos con atrofia, acompaada de la
prdida del tejido elstico, provocando una debilidad y dilatacin de la pared.
Estras grasas. Son estras alargadas de 1 cm o ms, contienen clulas espumo-
sas llenas de lpidos, linfocitos T y lpidos extracelulares en menor cantidad que las
placas.
Clasificacin de la aterosclerosis
Fig. 79. Clasificacin de la American Herat Association de las lesiones aterosclerticas humanas.
Mecanismos de desarrollo de la placa y la correlacin clnica.
Trombosis
Patogenia: Hay tres factores importantes que favorecen la formacin del trombo y
que constituyen la trada de Virchow:
1. Cambios en las paredes vasculares, sobre todo lesin endotelial.
2. Alteraciones del flujo sanguneo normal, como la turbulencia y la estasis.
3. Alteraciones de la sangre que provocan ditesis trombtica o hipercoagulabilidad.
Lesin endotelial. Es el factor que predomina y por s solo puede provocar trombosis.
Importante para la formacin de trombos en el corazn, como en el infarto de miocardio o en
una valvulitis y la circulacin arterial como en las placas ulceradas en la aterosclerosis, o
cuando hay lesiones vasculares de origen traumtico o inflamatorio (vasculitis). Las lesiones
pueden deberse a un estrs hemodinmico asociado a la hipertensin arterial, a las turbulen-
cias de la corriente sangunea que circulan por unas vlvulas cicatrizadas o a las endotoxinas
bacterianas, otras causas como la hipercolesterolemia, irradiacin o los productos absorbidos
del humo del cigarrillo, pueden producir lesin endotelial. Independientemente de su causa, el
resultado final de la lesin endotelial es la exposicin del colgeno subendotelial, al igual que
otros activadores de las plaquetas y esto va seguido de adhesin plaquetaria, de exposicin del
factor tisular y de agotamiento local de la prostaciclina y del PA.
Alteraciones del flujo sanguneo normal. Las turbulencias favorecen las trombo-
sis arterial y cardiaca, al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio, y al
formar contracorrientes y embolsamientos locales de sangre; la estasis es un factor im-
portante en la aparicin de trombosis venosa. El riego sanguneo normal es laminar los
elementos celulares circulan en la parte central del vaso separados por plasma del endotelio
vascular, la estasis y la turbulencia:
1. Desbaratan el flujo laminar poniendo las plaquetas en contacto con el endotelio.
2. Impiden que los factores activados de la coagulacin se diluyan en la sangre circulante.
3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulacin y permiten la
acumulacin de trombos.
4. Favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la trombosis lo-
cal, a la adhesin plaquetaria y a otros efectos de las clulas endoteliales.
Arteriales. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un punto del endotelio
lesionado como placa aterosclertica o sometido a turbulencia bifurcaciones vasculares.
Los trombos arteriales tienden a crecer retrgradamente (Fig. 80).
Macroscpicamente. Masas blanco grisceos, friables, secas formadas por una red
enmaraada de fibrina y plaquetas, mezcladas con cierta cantidad de eritrocitos y leucocitos
en degeneracin, aspecto laminar denominado lneas de Zahn. Se denominan trombos
blancos o de aglutinacin. Los trombos que se forman en las cavidades cardiacas o en la
luz de la aorta suelen estar adheridos a las estructuras adyacentes y se les denominan
trombos murales. Los trombos arteriales suelen ser oclusivos, las localizaciones ms
frecuentes en orden decreciente son las arterias coronarias, cerebrales y femorales.
Estos trombos estn firmemente adheridos a la pared arterial lesionada.
Venosos. Los trombos venosos aparecen en las zonas con estasis sangunea. Se
denominan trombos de coagulacin rojos o de estasis. Se extienden siguiendo la corriente
sangunea. Casi siempre son oclusivos, es frecuente que se forme un largo cilindro dentro
de la luz de la vena. Recuerdan ms la sangre coagulada fuera del organismo, por lo que
es necesario diferenciarlos de los cogulos posmortem, estos son gelatinosos con una
ANATOMA PATOLGICA 140
porcin declive rojo oscura, ya que los hemates sedimentan por la accin de la gravedad
y un sobrenadante en grasa de pollo de color amarillo, adems, no suelen estar fijos a la
pared subyacente en cambio los trombos rojos son ms consistentes, anclados casi siem-
pre por un punto, y al corte muestran lneas mal definidas de fibrina de color gris plido,
presentan un aspecto hmedo. Afectan, en el 90 % de los casos, las venas profundas de
los miembros inferiores, en menor proporcin se observan en miembros superiores, plexos
peri prostticos, venas ovricas y peri uterinas. En circunstancias especiales los trombos
pueden formarse sobre las vlvulas cardiacas.
Evolucin de un trombo:
1. Propagacin. Puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina y acabar provocan-
do obstruccin de algn vaso importante.
2. Embolia. Se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la
circulacin. Origina un mbolo.
3. Disolucin. Quedar suprimido por accin fibrinoltica.
4. Organizacin y recanalizacin.
Embolia
Embolia gaseosa. Las burbujas de gas que penetran en la circulacin pueden obs-
truir el flujo sanguneo y causar lesiones isqumicas distales, durante las intervencio-
nes obsttricas o como consecuencia de lesiones de la pared torcica. Una variedad
especial de embolia gaseosa es la llamada enfermedad por descompresin, que apare-
ce en individuos que experimentan cambios bruscos de presin atmosfrica sobre
todo, buzos y submarinistas.
Embolia de lquido amnitico. Es una complicacin grave, pero poco frecuente, del
parto y del postparto inmediato, es una causa importante de mortalidad materna.
Otros. Cuerpos extraos, parasitarios, bacterias, tumorales, entre otros.
La morfologa y los trastornos funcionales. Dependen del rgano afectado, y las alte-
raciones morfolgicas son dependientes del tipo y calibre de la oclusin vascular y la
capacidad de produccin de infarto en estos rganos.
Isquemia
Es la forma ms frecuente de lesin celular en medicina clnica, que compromete el
aporte de sustratos para la gluclisis, por tanto en los tejidos isqumicos se interrumpe la
produccin de energa, por lo que es una disminucin del riego sanguneo y del aporte de
oxgeno a los tejidos, que tiende a lesionar los tejidos con mayor rapidez que la hipoxia.
Tipos de isquemia segn su intensidad y duracin: Puede ser reversible e irre-
versible. Los modelos ms tiles para el estudio de la lesin isqumica, es la oclusin
completa de una arteria terminal como por ejemplo, una arteria coronaria y el msculo
irrigado por esa arteria. Durante la isquemia se producen cambios patolgicos complejos
en diversos sistemas celulares, con el transcurso del tiempo, estas alteraciones empeoran
comprometiendo componentes estructurales y bioqumicos vitales, causando la muerte
celular. No obstante, hasta cierto nivel y durante un perodo de duracin variable depen-
diendo del tipo de tejido, la lesin todava se puede reparar y las clulas afectadas pueden
recuperarse, si vuelven a recibir oxgeno y los sustratos metablicos mediante el restable-
143 CIRIN Y HERRERA
Infarto
Es una zona localizada de necrosis isqumica de un rgano o tejido, debida a la inte-
rrupcin del riego arterial o del drenaje venoso. Casi el 99% de todos los infartos se
deben a procesos emblicos o trombticos y ocurren por obstrucciones arteriales. En
ocasiones aparece un infarto por otros mecanismos como el vasospasmo local, el creci-
miento de un ateroma debido a hemorragia dentro de la placa, o la compresin extrnseca
de un vaso por un tumor.
Tipos de infartos: Anmicos o blancos y hemorrgicos o rojos.
Los infartos rojos o hemorrgicos aparecen en las oclusiones venosas como en la
torsin de ovario, testculo, siendo casi siempre hemorrgicos al igual que los arteriales en
tejidos laxos, como en el pulmn y tejidos con doble circulacin como intestino y pulmn.
Los infartos plidos o blancos aparecen en las oclusiones arteriales nicas o en los
rganos slidos o macizos como: Corazn, bazo y rin, donde la consistencia del tejido
reduce la intensidad de la hemorragia que podra aparecer en la zona de necrosis isqumica.
Al extravasarse la sangre de los lechos capilares vecinos, puede haber un infarto
hemorrgico pasajero, pero despus se torna plido.
Etiopatogenia: Casi el 99 % de todos los infartos se deben a procesos emblicos o
trombticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales. En ocasiones aparece un
infarto por otros mecanismos como es el vasoespasmo local, el crecimiento de un ateroma
debido a hemorragia dentro de la placa, o la compresin extrnseca de un vaso por ejem-
plo un tumor. Otras causas poco frecuentes de produccin de un infarto son la torsin de
los vasos como la torsin testicular, vlvulo intestinal, la isquemia por compresin debido
a isquemia o un saco herniario.
ANATOMA PATOLGICA 144
Es importante, ante un paciente con dolor precordial que se irradia al brazo iz-
quierdo, cuello o epigastrio, que adems presenta sudoracin, frialdad, palidez, pen-
sar que se trate de un infarto agudo del miocardio; se debe mantener al paciente en
reposo y tomar todas las medidas orientadas por las normas de enfermera, hasta
que se evale por personal mdico, y se realice un electrocardiograma, para confir-
mar si se trata o no de este proceso. Segn los resultados, se tomarn todas las
medidas teraputicas en ese centro, o se remitir el paciente a un centro especializa-
do para su atencin, y as aplicar el tratamiento con estreptoquinasa recombinante,
as como atenderlos en salas especializadas como las de cuidados intensivos coronarios,
para su evolucin favorable. El diagnstico debe ser rpido, as como la toma de las
medidas teraputicas adecuadas, lo que influir en la disminucin de la mortalidad
por esta patologa. S el paciente tiene un cuadro de alteraciones de la conciencia,
prdida de la fuerza muscular en un hemicuerpo, desviacin de la comisura labial,
lenguaje tropeloso, hay que pensar que pueda tratarse de un accidente vascular en-
ceflico y dentro de stos de un infarto cerebral; es importante que se tengan en
cuenta estos procesos y se puedan tomar todas las medidas en tiempo, lo que puede
prolongarles la vida futura, siendo el trabajo de la enfermera vital a la hora de recibir
la atencin mdica adecuada.
147 CIRIN Y HERRERA
Shock
Dao multivisceral
Preguntas de retroalimentacin
1. En qu consiste el edema y cules son las causas que lo pueden provocar?
2. Paciente con estenosis mitral y congestin mantenida pulmonar lo que lo lleva a un
pulmn de estasis pasivo crnico. Qu alteraciones morfolgicas encontrara en el
mismo?
3. Mencione la clasificacin de las hemorragias y aspectos que caracterizan los diferen-
tes tipos.
4. Diga cmo se clasifica la aterosclerosis y qu caractersticas tiene cada una de
ellas?
5. Argumente por qu es importante disminuir los factores de riesgo relacionados con la
aterosclerosis, qu beneficios reportara en los pacientes?
6. Paciente con una trombosis venosa profunda en el miembro inferior derecho. Diga
qu evolucin puede tener este proceso.
7. Cmo se clasifican los mbolos y cules son los ms frecuentes?
8. Paciente con una trombosis de la arteria renal derecha lo que conlleva a que el
territorio irrigado por este vaso sufra un proceso de anoxia con un infarto renal.
Seale las caractersticas morfolgicas que se encontraran en este paciente.
9. Paciente con un infarto agudo del miocardio que presenta un dficit de la perfusin
generalizado con dao celular sistmico y manifestaciones clnicas de hipotensin
arterial, pulso dbil y filiforme, palidez, frialdad, con diagnstico de un Shock
cardiognico y fallece. Qu rganos se afectaran y alteraciones morfolgicas que
encontrara en los mismos?
10. Ante una paciente con antecedentes de tener trombosis venosa profunda, que de
forma sbita presenta falta de aire intensa, dolor torcico. Qu complicacin pudie-
ra tener y qu usted esperara encontrar en los pulmones?
ANATOMA PATOLGICA 152
Tema 6
Neoplasias
Contenidos
6.1. Trastornos congnitos del crecimiento y la diferenciacin celular. Definicin. Tipos. Aplasia.
Hipoplasia. Agenesia. Atresia. Ectopia. Heterotopia. Hamartoma. Ejemplos de cada tipo.
6.2. Trastornos adquiridos del crecimiento y la diferenciacin celular. Definicin. Tipos. Atrofia.
Hipertrofia. Hiperplasia. Metaplasia. Displasia. Anaplasia. Ejemplos de cada tipo.
6.3. Neoplasia. Definicin. Clasificacin de las neoplasias por su histognesis, por su comporta-
miento biolgico y por su grado de diferenciacin celular. Nomenclatura. Tumores con nom-
bres especiales. Etiologa de las neoplasias. Carcingenos y carcinognesis.
6.4. Caracteres morfolgicos generales de las neoplasias y de las clulas neoplsicas. Caracteres
generales de las neoplasias benignas y malignas. Metstasis tumoral. Tipos y vas de disemi-
nacin. Evolucin de las metstasis. Diferencias entre las neoplasias benignas y malignas.
Lesiones precancerosas. Etapas del desarrollo de las neoplasias. Etapa in situ o pre-invasivas
de las neoplasias. Importancia de esta etapa. Diagnstico precoz del cncer. Medios para el
diagnstico precoz del cncer.
6.5. Neoplasias de mayor importancia en nuestro medio. Neoplasias de pulmn. Neoplasia de
mama. Neoplasia de cuello del tero. Neoplasia de colon. Neoplasia de piel. Neoplasias
gstricas. Factores etiopatognicos de estos procesos. Caracteres clnico morfolgicos ge-
nerales y evolucin.
Objetivos
Atrofia. Significa una disminucin adquirida del volumen de un tejido o rgano nor-
malmente desarrollado a expensa de la disminucin del volumen celular y subcelular,
pudiendo este cambio ser regresivo, dependiendo de la causa y el dao que se produzca.
Causas de atrofia:
1. Por desuso. (Inmovilidad de un msculo).
2. Prdida de la inervacin (poliomielitis).
3. Disminucin del riego sanguneo (atrofia cerebral por arteriosclerosis).
4. Prdida del estmulo endocrino (rganos genitales en la mujer).
Morfolgicamente las clulas atrficas son menores que las normales, y en muchos
casos como en el corazn y el hgado, presentan un pigmento amarillo en su interior rico
en lpidos (lipofuscina). Sustitucin por tejido conectivo y acmulo de grasa (Fig. 90).
Tipos:
Parenquimatosa o epitelial. Ejemplo, en el epitelio endocervical, bronquial.
Mesenquimatosa. Tejido fibroso por cartilaginoso o seo.
invoca como causa fundamental de estas lesiones la infeccin por papiloma virus huma-
no; stas pueden tener diferentes grados desde ligeras hasta severas ya lmite con el
carcinoma in situ, sino se realiza un tratamiento adecuado de la paciente puede evolucio-
nar hacia carcinomas micro e infiltrantes de cuello uterino (Fig. 94).
Neoplasias
Etimolgicamente nuevo crecimiento o neoformacin. El trmino neoplasia es muy
general y se aplica tanto para los crecimientos anormales de los tejidos benignos como
malignos, se observan en cualquier edad pero son ms frecuentes despus de los 50
aos.
Consiste en una proliferacin celular adulta que cambia y se transforma en otras
clulas ms primitiva con cambios morfolgicos, estructurales y funcionales que no son
regidos por las leyes biolgicas que controlan a las clulas normales, es decir es autno-
ma y despus que ha ocurrido el cambio esa clula no regresa a la normalidad, carece de
objeto, ataca al husped y compite con las clulas normales por el suministro de energa
y los sustratos nutritivos. Cncer es la forma comn de designar a todos los tumores
malignos.
Neoplasias benignas.
Neoplasias malignas.
Hay excepciones como las neoplasias linfoides malignas que se denominan Linfomas.
Las originadas en los melanocitos: Melanomas.
Tumores mixtos. Poseen elementos epiteliales diseminados en un estroma con com-
ponentes mesenquimatosos como: Estroma mixoide, cartlago, incluso hueso. Ejemplo en
partida. Adenoma pleomorfo o tumor mixto. Hay tumores mixtos benignos y malignos.
Escamoso glandular. Adenoacantoma.
Escamosos y mesenquimatosos. Carcinosarcomas.
Neoplasias mesenquimatosas.
Originados en las clulas fibroblsticas (Fig. 100).
Originados del tejido adiposo (Fig. 101).
Originados del tejido cartilaginoso (condrocitos) (Fig. 102)
Originados en tejido seo (Fig. 103).
Originados en vasos sanguneos (Fig. 104).
Originados en msculo liso (Fig. 105).
Originados en msculo estriado (Fig. 106).
Origen neuroectodrmico (Fig. 107).
163 CIRIN Y HERRERA
Carcingenos y carcinognesis
Metstasis tumoral
Lesiones precancerosas
Son una serie de alteraciones de los tejidos, que cuando se estudian con el tiempo
muestran un ndice significativo de evolucin hacia una neoplasia maligna.
Las displasias epiteliales de diferentes sitios, como en el cuello uterino, los bronquios,
laringe, esfago, la piel y otros cuando adquieren cierto grado de atipia, constituyen pro-
cesos con potencialidad evolutiva al cncer pudiendo dar lugar a los carcinomas escamosos
de cuello uterino y bronquial, entre otros.
Gastritis crnica atrfica con metaplasma intestinal en el cncer gstrico.
Las lesiones actnicas de la piel. Queratosis actnica. Carcinoma escamoso piel.
La poliposis familiar (adenomatosis mltiple del colon) es francamente precancerosa,
as como la colitis ulcerativa crnica de ms de diez aos de evolucin.
La hiperplasia atpica o adenomatosa del endometrio es precursora del cncer
endometrial.
Las lesiones nvicas de unin. Melanocarcinoma piel.
Leucoplaquia. Carcinoma escamoso mucosa ms frecuente en la cavidad oral.
Xeroderma pigmentoso. En el desarrollo de carcinomas basocelulares de la piel.
Hiperplasias atpicas (mama, prstata). Carcinoma mamario y adenocarcinoma prs-
tata.
ANATOMA PATOLGICA 176
Estos tres factores son de importancia fundamental y tienen que ser establecidos
antes de decidir cualquier conducta teraputica y dar un pronstico.
En el factor T se valora el tamao del tumor en cms, su crecimiento y extensin a
estructuras vecinas o cercana a reas vitales y se clasifica en T0, T1, T2, T3, segn esos
elementos de juicio.
En el factor N se determina si existen o no metstasis a ganglios regionales y se
clasifican en N0, N1 y N2.
En el factor M se establece si existen o no metstasis a distancia y se clasifican en
M0 y M1.
De la conjugacin de estos factores y sus variantes surge la conclusin de estado o
etapa, que son cinco para la generalidad de los procesos:
Etapa 0. Para los tumores epiteliales in situ, no infiltrantes todava.
Etapa I. Para los procesos localizados completamente en el rgano de origen.
Etapa II. Para cuando el tumor se ha extendido a estructuras vecinas, pero todava sin
metstasis.
Etapa III. Cuando el tumor ya tiene metstasis a ganglios regionales.
Etapa IV. Cuando existen metstasis a distancia.
Hay tumores como los melanomas que por sus caractersticas precisan ms detalles y
se establecen las subetapas, que hacen ms compleja la clasificacin, aunque esta permi-
te utilizar un lenguaje comn entre patlogos, cirujanos, onclogos y clnicos, en el estudio
y tratamiento de los tumores.
177 CIRIN Y HERRERA
estas pacientes. El examen mediante tacto rectal de las lesiones prostticas y con la
realizacin del PSA el que se encuentra aumentado se puede detectar el cncer de prs-
tata.
En el cncer de coln mediante la realizacin de colon por enema.
El cncer de pulmn puede ser detectado con rayos X de trax.
Sobre el primero es diagnosticado en etapas incipientes o tempranas.
Neoplasia de pulmn
Estas neoplasias engloban los procesos de los bronquios, del parnquima y de la pleura,
siendo de mayor importancia las neoplasias de los bronquios, en especial los carcinomas
del epitelio bronquial. Es el tumor visceral maligno ms frecuente en los varones, repre-
senta la tercera parte de los fallecidos por cncer en el hombre, aunque en los ltimos
tiempos se ha incrementado en la mujer, lo que para algunos autores est en relacin con
el incremento del hbito de fumar en este sexo. Afecta con mayor frecuencia las edades
entre los 40 y 70 aos, siendo ms afectadas la sexta y sptima dcadas de la vida.
Etiopatogenia
Consumo de tabaco. Su relacin depende fundamentalmente de la cuanta del con-
sumo diario de tabaco; la tendencia a inhalar el humo y la duracin del hbito de fumar.
Los fumadores desarrollan alteraciones atpicas e hiperplasias epiteliales, entre las sus-
tancias cancergenas que se han encontrado en el humo del tabaco, se encuentran: (hi-
drocarburos aromticos policclicos como el (benzo[alfa] pireno) y los agentes promotores,
como los derivados del fenol. Tambin se han encontrado elementos radiactivos como:
(polonio-210, carbono-14, potasio-40) y otros contaminantes como arsnico, nquel, mo-
hos y aditivos.
Riesgos industriales. Radiaciones, el uranio, amianto, nquel, cromatos, carbn, gas
mostaza, arsnico, berilio y hierro, trabajadores de peridicos, minas de oro y las perso-
nas que trabajan con halo ter.
179 CIRIN Y HERRERA
Son utilizados otros tratamientos como: Las radiaciones y la quimioterapia. stos son
ms efectivos en el carcinoma de clulas pequeas, aunque la mayor parte de los pacien-
tes tienen metstasis a distancia cuando se hace el diagnstico.
Morfologa
Microscpicamente: La mayora de estas neoplasias nacen en bronquios gruesos cer-
ca del hilio, como una masa que obstruye la luz e infiltra la pared, se propaga al parnquima
de color blanco grisceo, friable con necrosis. En otros casos se localizan en la periferia
del pulmn (Fig. 118).
Neoplasias de mama
Fig. 120g. Enfermedad de Paget. Se observa rea Fig. 120h. Enfermedad de Paget de la mama. Las
de hiperemia y edema. clulas de Paget con amplio citoplasma claro y
ncleo pleomrfico entre las clulas epiteliales.
observan filas de clulas tumorales infiltrantes, con frecuencia constituidas por una sola
clula en forma de fila india dispersas en la matriz fibrosa.
Carcinoma medular de mama. Microscpicamente: Miden de 2 a 3 cm a veces
masas de aspecto carnosas grandes, consistencia blanda, bien delimitada. Histolgicamente
constituidos por grupos de clulas slidas de tipo sincitial grandes con ncleo vesicular y
nuclolo prominente y moderado a intenso infiltrado linfoplasmocitario alrededor del tu-
mor.
Carcinoma Coloide (mucinoso). Microscpicamente. Este tumor es extremada-
mente blando y tiene consistencia y el aspecto de la gelatina gris azulada plida, puede
estar bien delimitado y simular lesin benigna. En el estudio histolgico se observan gran-
des lagos de mucina amorfa casi translcida con pequeos islotes de clulas neoplsicas
aisladas o formando pequeas glndulas.
Enfermedad de Paget de mama. La enfermedad de Paget es una forma de carci-
noma ductal in situ que se extiende desde los conductos del pezn hasta la piel del pezn
y la areola. La caracterstica histolgica es la infiltracin de la epidermis por clulas
malignas, denominadas clulas de Paget.
Evolucin. La evolucin natural del carcinoma de mama es la de diseminarse a los
ganglios regionales de la axila, los supraclaviculares y posteriormente al pulmn, los hue-
sos, el hgado, el cerebro, etc. Este proceso vara segn el tipo de tumor, segn su
hormonodependencia, y la etapa en que fue descubierto. Cuanto mas pequeo es el
tumor al ser operado, mejor es el pronstico, pero en tumores muy sensibles a las hormo-
nas un dimetro pequeo puede coincidir con una diseminacin metastsica. La
hormonodependencia tiene gran significacin en la evolucin y teraputica de las neoplasias
de la mama y en mltiples centros oncolgicos se estudia exhaustivamente en cada tumor
su sensibilidad a diferentes hormonas, que no son solamente los estrgenos, sino tambin
la progesterona, los andrgenos, las gonadotropinas, la prolactina y otras. Debe sealarse
que esta hormonodependencia en los carcinomas de mama es de carcter temporal, pues
aunque se suprima la fuente de hormonas estimuladoras, la neoplasia se hace lenta, se
detiene por un tiempo, pero al fin sigue su evolucin en forma autnoma y se disemina. El
diagnstico precoz, mediante el auto examen riguroso por la mujer y la sospecha ante
cualquier induracin de la mama, la cual debe ser exhaustivamente valorada y extirpada
para su estudio histolgico, es la mejor conducta que puede establecerse ante este proce-
so que lleva a la muerte anualmente a miles de mujeres.
Se considera como carcinoma del cuello uterino, a las neoplasias malignas epiteliales
que se originan en este rgano a expensas del epitelio escamoso, columnar o glandular
que lo revisten.
Las neoplasias de cuello uterino atendiendo al grado de invasin se clasifican en:
Carcinoma escamoso in situ.
Carcinoma escamoso microinfiltrante.
ANATOMA PATOLGICA 188
Fig. 121a. Carcinoma escamoso in situ de cuello Fig. 121b. Carcinoma escamoso invasor
uterino. Lesin intraepitelial no rebasa la queratinizante cuello uterino. Presencia de
membrana basal. globos crneos.
189 CIRIN Y HERRERA
Los adenocarcinomas del cuello, asientan casi siempre hacia el canal, donde a ve-
ces no son visibles, o crecen en forma vegetante o papilar a travs del orificio cervical.
El aspecto microscpico muestra habitualmente un adenocarcinoma bien diferencia-
do, con estructuras glandulares muy bien definidas, secrecin de mucus en forma de
vacuolas, y moderada anaplasia celular. Las glndulas son muy parecidas a las
endocervicales y a veces a las del endometrio
Caractersticas clnicas y evolucin. La clasificacin de etapas clnicas de la evo-
lucin del carcinoma de cuello, partiendo de la etapa 0, sera el carcinoma in situ, etapa
I confinado al cuello del tero, etapa II se extiende ms all del cuello afecta vagina en
su parte superior sin afectar el tercio inferior, ni se extiende a la pared plvica, etapa III
El carcinoma se extiende a la pared plvica, en la exploracin al tacto rectal no existe
espacio entre el tumor y la pared plvica, en esta etapa se extiende al tercio inferior de la
vagina, llega a la etapa 4, en esta etapa puede infiltrar la pared de vejiga, recto, es la
forma diseminada con metstasis y toma de ganglios lumboarticos o metstasis a dis-
tancia.
ANATOMA PATOLGICA 190
Neoplasia de colon
Morfologa
La mayor parte se originan en el colon sigmoides, ciego y colon ascendente. Los tumo-
res de la parte proximal ciego y colon ascendente tienden a crecer como masas polipoides
y exofticas, rara vez causan obstruccin. Los carcinomas de la parte distal, fundamental-
mente, sigmoides tienden a ser lesiones anulares, perladas y duras, a veces ulceradas, sobre
todo, en la regin central. Estas variedades tienden a infiltrar la pared del intestino y pueden
aparecer como masas subserosas o serosas blancas y duras (Fig. 123).
191 CIRIN Y HERRERA
Han sido divididas por la localizacin en neoplasias del coln derecho las proximales
y neoplasias de colon izquierdo las distales.
ANATOMA PATOLGICA 192
Las neoplasias de colon derecho casi siempre son anemizantes, es decir, producen
pequeos sangramientos a veces no percibidos por el paciente, las neoplasias de colon
izquierdo son obstructivas.
Pueden ser lesiones incipientes hasta lesiones infiltrantes que se extiendan a toda la
pared.
Histolgicamente: Se trata en su gran mayora de adenocarcinomas que pueden tener
diferentes grados de diferenciacin bien, moderadamente y pobremente diferenciado.
Manifestaciones clnicas y evolucin
Los pacientes que padecen de cncer de colon permanecen asintomticos durante
aos, las neoplasias de colon derecho se manifiestan sobre todo por fatiga, debilidad y
anemia ferropnica, estas lesiones sangran y pueden ser descubiertas en estadios preco-
ces, siempre que durante la colonoscopa y en los estudios radiogrficos se haga un
examen completo del colon. Las lesiones en el lado izquierdo se manifiestan por hemo-
rragias ocultas, cambios en el hbito intestinal o molestias de tipo clico. Estas neoplasias
tienden a ser ms infiltrantes que las lesiones proximales en el momento del diagnstico,
por lo que su pronstico es algo peor. Es una mxima clnica que la anemia ferropnica en
un varn anciano significa cncer gastrointestinal hasta que no se demuestre lo contrario.
Las manifestaciones generales del tipo de debilidad, mal estado general y prdida de peso
son ominosas, ya que suelen indicar que la enfermedad est extendida. Todos los cnce-
res colorrectales se propagan por extensin directa hacia las estructuras adyacentes y
por metstasis a travs de los vasos linfticos y sanguneos. Las metstasis por orden de
frecuencia se producen a los ganglios regionales, el hgado, los pulmones y los huesos, a
los que siguen otros muchos lugares como la membrana serosa, el encfalo y otros. El
factor ms importante en el cncer colorrectal es la extensin del tumor en el momento
del diagnstico.
Neoplasia de piel
Benignas
Papilomas. Estas lesiones son frecuentes en la piel aunque adems pueden afectar
otros epitelios.
Se pueden encontrar otras lesiones benignas como adenomas de glndulas sudorparas,
sebceas.
Malignas
El carcinoma escamoso es la neoplasia ms frecuente que afecta las reas expuestas
a los rayos solares en las personas mayores, sobre todo varones (Fig. 124).
Pueden presentar diferentes grados de diferenciacin desde los bien diferenciados
formados por clulas escamosas poligonales, dispuestas en lbulos ordenados con exten-
sas zonas de queratinizacin, hasta neoplasias formadas por clulas redondas muy
anaplsicas, con focos de necrosis y queratinizacin celular individual.
193 CIRIN Y HERRERA
Neoplasias gstricas
Existen otros factores propios del husped o del estmago que favorecen su apari-
cin: La gastritis crnica con hipoclorhidria, la metaplasia intestinal que puede estar dada
junto a otras alteraciones estomacales por Helicobacter pilory, la lcera pptica previa,
los adenomas o plipos gstricos, las displasias.
Caracteres clnicos
Es una enfermedad insidiosa que a veces permanece asistomtica diagnosticndose
en etapas avanzadas de la enfermedad, sus principales manifestaciones clnicas son:
Prdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vmitos, trastornos en el hbito intestinal, con
menos frecuencia se puede observar disfagia, anemia y hemorragia. El diagnstico se
sospecha por endoscopia y se confirma por la biopsia o el frotis.
Macroscpicamente. El carcinoma precoz se define como una lesin limitada a la
mucosa y submucosa, el tumor gstrico puede presentarse de tres formas diferentes:
Una variedad exoftica, fungosa o vegetante, de forma plana o deprimida no existe una
masa tumoral evidente en la mucosa, las neoplasias planas o deprimidas pueden pasar
inadvertidas y excavado en el que se observa un crter erosivo de profundidad variable,
semejante a la lcera pptica, aunque los bordes del cncer son: Sobreelevados y perlados
y la base necrtica y sucia. En ocasiones se puede encontrar una amplia regin rgida,
engrosada, similar a una bota de cuero que recibe el nombre de linitis plstica (Fig. 127).
La variante difusa est formada por clulas mucosas de tipo gstrico que no suelen
formar glndulas, invaden la mucosa y la pared de manera individual y en pequeos
grupos, crecen en patrn de crecimiento infiltrante, seran los adenocarcinomas mucinosos
y la formacin de mucina se expande a las clulas malignas, empuja su ncleo hacia la
periferia, dando lugar a una imagen en anillo de sello.
Evolucin del cncer gstrico: La progresin es al inicio local, se puede propagar
a los ganglios regionales, a la serosa y peritoneo, en la mujer se puede observar metsta-
sis de ovarios bilaterales los que se denomina tumor de Krukemberg.
Evolucin general de los procesos malignos: La evolucin y el pronstico de
estos procesos neoplsicos depende de la etapa en que se diagnostiquen, de esta manera
aquellas neoplasias en estados iniciales, por lo general, experimentan cura; sin embargo,
las que se producen en etapas avanzadas llevan al paciente a la muerte.
Preguntas de retroalimentacin
1. Enumere los trastornos congnitos del crecimiento y diferenciacin celular,
ejemplificando cada uno de ellos.
2. Ponga ejemplos y diga en qu consisten cada uno de los trastornos adquiridos de
crecimiento y diferenciacin celular.
3. Cules son las caractersticas de la anaplasia?
4. Mencione algunos de los carcingenos que intervienen en los procesos neoplsicos y
a cules de ellos dan origen.
5. Refirase a las neoplasias premalignas y a qu procesos malignos pueden dar lugar
cada una de ellas.
6. Cmo se clasifican las neoplasias atendiendo a su histognesis?
7. Atendiendo a la nomenclatura de las neoplasias marque con una V si es verdadero o
con una F si es falso, segn corresponda.
a) La neoplasia maligna de tejido cartilaginoso se denomina condrosarcoma.
b) La neoplasia benigna de tejido fibroso se denomina fibroma.
c) La neoplasia maligna de msculo liso se denomina rabdomiosarcoma.
d) La neoplasia maligna de la mucosa gstrica se denomina adenocarcinoma.
e) La neoplasia benigna de tejido adiposo se denomina leiomioma.
8. Diga en qu consiste el carcinoma in situ de cuello uterino y cul es la importancia
diagnstica en esta etapa?
9. Qu aspectos tenemos que tener en cuenta para la diferenciacin de las neoplasias
benignas y malignas?
10. Las neoplasias malignas pueden diseminarse. Refirase a las vas por la que estos
procesos se pueden propagar a otros sitios.
ANATOMA PATOLGICA 198
11. Cules son los tipos ms frecuentes histolgicos de cncer pulmonar y cul de estas
variedades se asocia ms con el hbito de fumar?
12. Cul es el aspecto macroscpico que puede adoptar la neoplasia de colon?
13. Cules son las neoplasias ms frecuentes que afectan la piel y cul es la evolucin
de estos procesos?
14. Cules con las causas que ms se asocian con la neoplasia de estmago y cul es la
variedad ms frecuente de estas neoplasias?
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