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420-2014-03-20-02 Contusion PDF
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Son lesiones externas o internas del organismo que se pueden producir por una lesin exterior o interior.
Segn el tipo de energa empleada pueden ser mecnicos, trmicos, elctricos o nucleares, aunque es frecuente la asociacin
entre varios de ellos.
Energa mecnica
Produce alteracin patolgica por accin sobre clulas, tejidos, rganos y sistemas. Es transmitida por un medio fsico que
puede ser slido, lquido o gas.
La lesin se puede producir por presin, traccin, cizallamiento y que frecuentemente se asocian.
-Alteraciones morfolgicas:
Producen deformaciones que pueden ser elsticas, inelsticas o plsticas y finalmente la rotura. Las alteraciones pueden ser sin
solucin de continuidad o con solucin de continuidad.
-Alteraciones funcionales:
Se produce:
-Disminucin de vitalidad tisular por:
Lesin del parnquima celular
Lesin del estroma neurovascular
Lesin del parnquima y del estroma.
-Lesin celular: directa indirecta y mixta
-Alteracin de funcin celular: Reversible o irreversible
-Necrosis
En cambio, la necrosis es la prdida irreversible de funciones metablicas celulares y la integridad de la membrana celular. La
citolisis s produce respuesta inflamatoria.
Los mecanismos bioqumicos de la necrosis son:
-Formacin y rotura de vesculas:
Estadio I: Aparicin de pequeas vesculas en la membrana celular.
Estadio II: Coalescencia de vesculas. Es todava reversible y puede liberar enzimas citoslicas
Estadio III: Rotura de vesculas y membrana celular. Las enzimas pasan al espacio extracelular y se producen roturas de
uniones entre el citoesqueleto y la membrana celular.
-Prdida de homeostasis inica celular:
Depleccin intracelular de K+
Aumento citoslico de Na+, Ca++ y Mg++ por inactivacin de las bombas inicas debida a la depleccin de ATP y
oxidacin de grupos tiol.
Aumento citoslico de Ca++. Activa proteasas fosfolipasas y endonucleasas Ca-dependiente y altera la funcin
mitocondrial por prdida de su potencial de membrana.
-Estrs oxidativo: por agentes oxidantes que son tomos o molculas que "roban" electrones de otros tomos o molculas.
Oxidantes: Anin superxido, H2O2, radical hidroxilo, etc
Antioxidantes: glutatin peroxidasa (GSH), cataasa, ascrbico, c. urico, taurina, etc
-Disfuncin mitocondrial
Fracaso de la fosforilacin oxidativa y consiguiente depleccin de ATP
Aumento de permeabilidad de la membrana interna mitocondrial
-Activacin de hidrolasas: Proteasas, fosfolipasas y endonucleasas.
-Alteraciones celulares
Morfolgicas o estructurales
Funcionales o metablicas