ZOONOSIS VIRALES: RABIA Y ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

Las zoonosis fueron definidas en 1951 por un comit mixto de expertos de la FAO y OMS como
aquellas enfermedades que transmiten naturalmente los animales vertebrados al hombre y viceversa; pero
pronto se vio que esta definicin es inexacta por cuanto abarca accidentes con toxinas, venenos y otros
agentes no infecciosos, que ocasionalmente pueden infectar al hombre. Esto motiv una reevaluacin de la
definicin y en 1959, se dio una nueva, actualmente vigente: Aquellas enfermedades e infecciones que se
transmiten en forma natural, entre animales vertebrados y el hombre

.
Sealar la clasificacin de las zoonosis de acuerdo a su agente causal, hospedador reservorio,
mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de su agente causal.

De acuerdo a su agente causal: Bacterianas (causadas por una bacteria), Prinicas (causadas por
un Prion), Vricas (causadas por un virus), Fngicas (causadas por hongos), Parasitarias (causadas
por parsitos).

De acuerdo a su hospedador reservorio:

-Zoontroponosis: La mayora son las que se transmiten del hombre a los animales vertebrados. Ejemplo:
Amibiasis, Diphteria, etc
-Antropozoonosis: Son las transmitidas de los animales vertebrados al hombre. Ejemplo: Rabia, Brucelosis,
Botulismo, Encefalitis equina, Tuberculosis bovina, etc.
-Anfixenosis: Tienen reservorio al mismo tiempo en poblaciones humanas y animales, y se pueden transmitir
de unos a otros, ejemplo; Influenza (que se mantiene en cerdos y humanos) Streptococosis, Staphilococosis,
etc.

De acuerdo al mecanismo de transmisin:

-Por contacto directo: Ejemplo; Viruela de las vacas, que produce en los ordeadores los ndulos de los
ordeadores. Viruela bovina. (en ingls, Cowpox virus). Es un virus que causa una enfermedad de la piel
que se manifiesta en forma de ampollas rojas y que se transmite por contacto de animales infectados a los
seres humanos. Est relacionado con el virus vacuna (Vaccinia virus) y con el virus de la viruela (Variola
virus). Cuando se ha curado, la persona es inmune a la viruela. La enfermedad era frecuente entre las
lecheras, que se infectaban al tocar las ubres de las vacas.
-Por ingestin de productos o secreciones del animal infectado: Ejemplo; Fiebre aftosa, que se puede
adquirir por ingestin de leche o sus derivados.
-Por inhalacin de partculas de polvo infectado: Ejemplo; Newcastle, que se puede adquirir al inhalar
polvos o aerosoles contaminados con secreciones de las aves infectadas.
-Por las picaduras de vectores invertebrados: Casi siempre son artrpodos. Ejemplo; las arbovirosis, que
son transmitidas por zancudos y garrapatas.
-Por mordedura del vertebrado enfermo: Ejemplo; Virus de la rabia.

De acuerdo al ciclo biolgico del agente causal:

-Directas: Cuando entre los dos vertebrados que participan, no hay intermediarios, por ejemplo; virus de la
rabia.
-Cclicas: Cuando entre los dos vertebrados que participan hay un intermediario, y ste es otro vertebrado
(No se encuentra en virosis).
-Metazoicas: Cuando el intermediario entre los dos vertebrados es un invertebrado, generalmente un
artrpodo; por ejemplo: Arbovirosis
-Saprozoicas: Cuando el intermediario es una planta o el suelo.

VIRUS DE LA RABIA

Describir las propiedades biolgicas del virus de la rabia:

RABIA: La rabia es una infeccin aguda del sistema nervioso central que causa una encefalomielitis aguda
que casi siempre resulta mortal. El virus suele transmitirse al ser humano por la mordedura de un animal
rabioso. Aunque el nmero de casos humanos es pequeo, la rabia es un problema de salud pblica
importante pues est diseminado en diferentes reservorios animales lo que mantiene la vigencia de esta
antigua enfermedad. Despus de existir referencias del virus de la Rabia desde hace ms de 4000 aos, no
es hasta 1885 cuando Pasteur desarrolla la primera vacuna antirrbica.

Propiedades biolgicas:
Estructura: El virus de la rabia es un rabdovirus, que se caracterizan por ser partculas de forma de
vara o de bala que miden 75 180 nm. Las partculas estn rodeadas por una envoltura membranosa
con espculas sobresalientes, de 10 nm de longitud. Los peplmeros (espigas) se forman con trmeros
de la glucoprotena viral (G). Dentro de la envoltura est una ribonucleocpside helicoidal. El genoma
es un RNA monocatenario de polaridad negativo. Los viriones contienen una RNA polimerasa
dependiente de RNA. De igual manera contiene una composicin qumica aproximada de: protenas
67%, lpidos 26%, carbohidratos 3% y cido nucleico 4%.

Clasificacin: Los virus se clasifican dentro de la familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia pertenece
al gnero Lyssavirus. Los rabdovirus tienen una distribucin muy amplia en la naturaleza, e infectan
invertebrados, vertebrados y plantas. El virus de la rabia es el nico de importancia mdica. Muchos de
los rabdovirus animales infectan insectos, pero no el virus de la rabia.

Reacciones a agentes fsicos o qumicos: El virus de la rabia sobrevive al almacenamiento a una

temperatura de 4C durante semanas y a -70C por aos. Es inactivado por CO2 de manera que en
hielo seco se debe almacenar en frascos de vidrio sellados. El virus de la rabia se destruye
rpidamente por exposicin a la radiacin ultravioleta o a la luz solar, mediante calentamiento (1 h a
50C), con solventes de lpidos (ter, por ejemplo), con tripsina, detergentes o con extremos de pH.

Replicacin del virus: El virus de la rabia se adhiere a las clulas a travs de sus proyecciones de
glucoprotena; el receptor de acetilcolina nicotnico puede servir de receptor celular para el virus de la
rabia. El genoma de RNA monocatenario es transcrito por la RNA polimerasa asociada al virin a cinco
especies de mRNA. La plantilla para la transcripcin es el genoma de RNA en la forma de
ribonucleoprotena (RNP) (envuelta en la protena N y que contiene la transcriptasa viral). Los mRNA
monocistrnicos codifican las cinco protenas del virin: nucleocpside, polimerasa protenas, matriz y
glucoprotena. El genoma RNP es una plantilla para el RNA complementario de polaridad positiva que
es responsable para la generacin de progenie de RNA de polaridad negativa. Las mismas protenas
virales funcionan como polimerasa para la replicacin del RNA viral y tambin para la transcripcin. Es
necesaria la traduccin constante para la replicacin, sobre todo para las protenas N y P virales. El
RNA genmico recin replicado se asocia a la transcriptasa y la nucleoprotena del virus para formar
ncleos de RNP en el citoplasma. Las partculas adquieren una envoltura mediante la gemacin a
travs de la membrana plasmtica. La protena de la matriz viral forma una capa en el lado interno de
la envoltura, en tanto que la glucoprotena viral se encuentra en la capa externa y forma las
proyecciones externas

Susceptibilidad de animales y multiplicacin del virus: El virus de la rabia tiene una amplia gama
de hospedadores. Todos los animales de sangre caliente, incluidos los seres humanos, pueden
infectarse. La susceptibilidad vara entre las especies de mamferos y flucta desde muy alta (zorros,
coyotes, lobos) a baja (zarigeyas); los que tienen una susceptibilidad intermedia son zorrillos,
mapaches y murcilagos El virus tiene una amplia distribucin en animales infectados, sobre todo en
sistema nervioso, saliva, orina, linfa, leche y sangre. El restablecimiento de la infeccin es infrecuente
excepto en algunos murcilagos, donde el virus se ha adaptado peculiarmente a las glndulas
salivales. Los murcilagos hematfagos pueden transmitir el virus por meses sin haber mostrado
ningn signo de enfermedad. Cuando se tienen aislamientos recientes en laboratorio, las cepas se
designan como virus de la calle. Tales cepas muestran periodos de incubacin largos y variables (por
lo general 21 a 60 das en los perros) y por lo regular producen cuerpos de inclusin
intracitoplsmicos. El paso serial de cerebro a cerebro en los conejos genera un virus fijo que ya no
se multiplica en tejidos extraneurales.
 Este virus fijo (o mutante) se multiplica con rapidez y el periodo de incubacin se acorta de
cuatro a seis das. Los cuerpos de inclusin se detectan slo con dificultad.

Propiedades antignicas: Hay un solo serotipo del virus de la rabia. Sin embargo, existen diferencias
de cepas entre los virus aislados de diferentes especies (mapaches, zorros, zorrillos, caninos,
murcilagos) en diferentes zonas geogrficas. Estas cepas virales pueden distinguirse por los eptopos
en la nucleoprotena y en la glucoprotena reconocidos por anticuerpos monoclonales y tambin por
secuencias de nucletido especficas. Existen por lo menos siete variantes antignicas detectadas en
animales terrestres y murcilagos. La glucoprotena G es un factor importante en la neuroinvasividad y
la patogenicidad del virus de la rabia. Se han seleccionado mutantes avirulentas del virus de la rabia
utilizando determinados anticuerpos monoclonales contra la glucoprotena viral. Una sustitucin en la
posicin 333 del aminocido de la glucoprotena produce prdida de la virulencia, lo que indica alguna
funcin esencial de este sitio de la protena en la patogenia de la enfermedad. Las espculas
purificadas que contienen la glucoprotena viral desencadenan la produccin de anticuerpos
neutralizantes en los animales.

El antisuero preparado contra la nucleocpside purificada se utiliza en pruebas de

inmunofluorescencia diagnstica para la rabia.

Sealar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin producida por el virus de la rabia,

incluyendo lo que se reporta a nivel mundial, nacional y regional.

La rabia se presenta en 2 formas epizotica; urbana (perros y gatos) y selvtica (vida silvestre). En todo el
mundo ocurren entre 35.000 y 50.000 casos de rabia humana cada ao, la mayor parte en los pases en
desarrollo. En estos pases, donde la rabia canina an es endmica, la mayora de los casos humanos se
desarrollan por mordedura de perro rabioso. Quiz un milln de personas recibe anualmente profilaxis
despus de la exposicin.

El problema ms serio para la ganadera en Amrica Latina parece ser la rabia transmitida por
murcilagos vampiros. El incremento de la rabia selvtica en EUA y en algunos otros pases desarrollados
representa un riesgo mucho mayor para los humanos que los perros o gatos.

Entre 1987 y 1990, se diagnosticaron en EUA 22 casos de rabia humana. En 15 de los 17 casos
conocidos de rabia adquirida en EUA se demostr relacin con el virus del murcilago. Los 5 pacientes con
rabia importada de otros pases presentaban cepas relacionadas con perro.

Los mapaches constituyen un reservorio importante para la rabia en EUA y en la actualidad explican ms
de la mitad de todos los casos informados de animales rabiosos. La rabia espizotica del mapache se ha
diseminado tanto que ahora ya cubre la regin Oriental de EUA avanzando hacia Canad.

Los murcilagos representan un problema especial debido a que pueden ser portadores del virus de la
rabia en tanto que parecen sanos, excreta el virus en la saliva y lo transmiten a otros animales y al humano.

La transmisin de la rabia de un humano a otro es muy rara. El nico caso comprobado implic rabia
transmitida por trasplante de crnea, la crnea provena de donadores que murieron por enfermedad del
sistema nervioso central no diagnosticadas, y los receptores murieron de rabia de 50 a 80 das ms tarde.
Tericamente, la rabia podra transmitirse de la saliva de un paciente con rabia por la exposicin del personal
quien lo atiende, pero esta transmisin nunca se ha comprobado.

La coordinacin regional de zoonosis del estado Zulia report dos casos caninos positivos de rabia,
procedentes del municipio San Francisco, parroquia El Bajo y parroquia Francisco Ochoa para el ao 2002,
mas sin embargo para el ao 2004 los casos de rabia canina aumentaron a un numero de 62 casos para el
acumulo anual, en felinos se presentaron 2 casos mientras que en humanos solo se reportaron dos casos.

Describir la patogenia y fisiopatogenia de la infeccin por el virus de la rabia

Patogenia y Fisiopatogenia:
El virus de la rabia se multiplica en tejido muscular o conjuntivo en el lugar de inoculacin y luego entra
en los nervios perifricos a travs de las uniones neuromusculares y se disemina por los nervios hasta el
sistema nervioso central. Sin embargo, tambin es posible que el virus de la rabia entre directamente en el
sistema nervioso sin replicacin local. El virus se multiplica en el sistema nervioso central y sobreviene una
encefalitis progresiva. Posteriormente se disemina a travs de los nervios perifricos hacia las glndulas
salivales y otros tejidos. El rgano con las concentraciones ms altas del virus es la glndula salival
submaxilar. Otros rganos donde se ha detectado el virus de la rabia son pncreas, rin, corazn, retina y
crnea. No se ha aislado el virus de la rabia en la sangre de personas infectadas.

La susceptibilidad a la infeccin y el periodo de incubacin dependen de la edad del hospedador, los

antecedentes genticos y el estado inmunitario de la cepa viral implicada, de la cantidad de del inculo de la
gravedad de las heridas, y de la distancia que el virus debe viajar desde su sitio de entrada hasta el sistema
nervioso central. La tasa de ataque es mayor y el perodo de incubacin ms cort en las personas mordidas
en la cara o la cabeza; la mortalidad es menor en las personas mordidas en las piernas.
El virus de la rabia produce una inclusin citoplsmica eosinfila especfica, el cuerpo de Negri, en las
clulas nerviosas infectadas. Los cuerpos de Negri estn llenos de nucleocpsides virales. La presencia de
estas inclusiones es patognomnica de la rabia, pero no se observa cuando menos en un 20% de los casos.
Por tanto, la ausencia de los crpusculos de Negri no excluyen el diagnstico de la rabia se redujo por el
desarrollo de la prueba diagnstica de anticuerpos fluorescentes.

Sealar los mtodos de diagnstico virolgico utilizados para confirmar infeccin por el virus
de la rabia, incluyendo tipos de muestra, momento adecuado para su recoleccin, reporte de
resultados e interpretacin.

-Muestra: Se trata de aislar el virus en la saliva, lquido cefalorraqudeo, sedimento urinario, raspado corneal,
folculos pilosos del cuello, tejido nervioso posmortem.

-Momento adecuado para su recoleccin: El perodo de incubacin es en promedio de 3 a 12 das, por lo

tanto es recomendable la toma de muestra antes o en el transcurso de este perodo, aunque es importante
que al ser expuesto a una mordedura de algn animal, asistir a consulta mdica, pues cualquier animal puede
sospecharse como infeccioso para el virus de la Rabia y una vez iniciada la enfermedad, el tratamiento no es
efectivo.

-Reporte de resultados:

A. Antgenos de la rabia o cidos nucleicos: Los tejidos infectados con el virus de la rabia en la
actualidad se identifican con mayor rapidez y precisin por medio de inmunofluorescencia o con
inmunoperoxidasa que utiliza anticuerpos monoclonales contra la rabia. Suele obtenerse una pieza de biopsia
de la piel de la nuca en la lnea de implantacin del cabello. Se pueden utilizar preparaciones de impresin de
tejido cerebral o corneal.

Se puede usar la reaccin en cadena de la polimerasa acoplada a transcripcin inversa para amplificar
partes del genoma del virus de la rabia a partir del tejido cerebral fijado o no fijado. Aunque es poco frecuente
como prueba diagnstica, la secuenciacin de los productos amplificados permite identificar la cepa del virus
infectante.

B. Aislamiento del virus: El tejido disponible se inocula dentro del cerebro en los ratones lactantes. La
infeccin en los ratones produce encefalitis y muerte. El sistema nervioso central del animal inoculado es
analizado para buscar cuerpos de Negri y antgenos de la rabia. Un virus aislado se identifica mediante la
prueba de anticuerpos fluorescentes con un antisuero especfico. El aislamiento del virus tarda demasiado
tiempo para ayudar a tomar una decisin con respecto a si es conveniente administrar o no una vacuna.

C. Diagnstico serolgico: Los anticuerpos sricos contra la rabia se pueden detectar mediante
pruebas de inmunofluorescencia. Tales anticuerpos se desarrollan con lentitud en las personas o animales
infectados durante el progreso de la enfermedad pero rpidamente despus de la vacunacin con vacunas
derivadas de clulas. Se producen anticuerpos en el lquido cefalorraqudeo en personas infectadas con rabia
pero no en respuesta a la vacunacin.

-Interpretacin: Un diagnstico anatomopatolgico definitivo de rabia se puede basar en el hallazgo de

cuerpos de Negri en el cerebro o en la mdula espinal. Estn muy bien delimitados, son ms o menos
esfricos con un dimetro de 2 a 10 m y tienen una estructura interna distintiva con grnulos basfilos en
una matriz eosinfila. Los cuerpos de Negri contienen antgenos del virus de la rabia y se pueden demostrar
mediante inmunofluorescencia. Tanto los cuerpos de Negri como el antgeno de la rabia por lo general se
detectan en animales o humanos infectados con rabia pero es poco frecuente encontrarlos en murcilagos.

Indicar y analizar las medidas de prevencin y control de la infeccin por el virus de la rabia

Prevencin:
Se conoce slo un tipo antignico del virus de la rabia. Ms de 99% de las infecciones en seres
humanos y en otros mamferos que desarrollan sntomas tienen un desenlace mortal. La supervivencia tras el
inicio de los sntomas de rabia es en extremo rara. Por tanto, es esencial que las personas con alto riesgo
reciban inmunizacin preventiva, que se evalen las caractersticas y el riesgo de cualquier exposicin y que
las personas reciban profilaxis despus de la exposicin si se considera que sta ha sido peligrosa Puesto
que el tratamiento no tiene ninguna utilidad despus de la aparicin de la enfermedad clnica, es
indispensable iniciar con rapidez el tratamiento despus de la exposicin. La profilaxis contra la rabia despus
de la exposicin consiste en la limpieza inmediata y meticulosa de todas las heridas con agua y jabn, la
administracin de inmunoglobulina contra la rabia y un esquema de vacunacin.

Fisiopatologa de la rabia y prevencin mediante vacuna:

Si se puede administrar con rapidez la vacuna inmungena o el anticuerpo especfico, se podr reprimir la
replicacin del virus y evitar que el virus invada el sistema nervioso central. La accin del anticuerpo
administrado en forma pasiva es neutralizar parte del virus inoculado y reducir la concentracin del virus en el
organismo, dando tiempo adicional para que una vacuna estimule la produccin activa de anticuerpo y evite la
entrada en el sistema nervioso central.

Tipos de vacunas:
Todas las vacunas para uso humano contienen slo virus de la rabia inactivado. En Estados Unidos se
dispone de dos vacunas, aunque en otros pases se utilizan otras diversas. Las dos vacunas contra la rabia
disponibles en Estados Unidos tienen la misma eficacia y seguridad.

1. Vacuna de clulas diploides humanas (HDCV).

Para obtener una suspensin de virus de la rabia libre del sistema nervioso y de protenas extraas, el virus
de la rabia se multiplica en una lnea de clulas diploides humanas MRC-5. La preparacin del virus de la
rabia se concentra mediante ultrafiltracin y se inactiva con propiolactona . No se ha comunicado ninguna
reaccin anafilctica o encefaltica grave. Se ha utilizado esta vacuna en Estados Unidos desde 1980.

2. Vacuna de la rabia, adsorbida (RVA). En 1988 se autoriz en Estados Unidos una vacuna elaborada en una
lnea celular diploide derivada de clulas pulmonares de feto de monorhesus. Este virus de la vacuna es
inactivado con propiolactona y se concentra mediante adsorcin a fosfato de aluminio. Esta vacuna ya no
est disponible en Estados Unidos (2009).

3. Vacuna purificada de clulas de embrin de pollo (PCEC). Esta vacuna se prepara a partir de la cepa del
virus de la rabia fijado Flury LEP multiplicada en fibroblastos de pollos. Se inactiva con propiolactona y se
purifica ms mediante centrifugacin zonal. En 1997 comenz a estar disponible en Estados Unidos.

4. Vacuna de tejido nervioso. sta se elabora a partir de cerebros de ovejas, cabras o ratones infectados y se
utiliza en muchas partes del mundo, incluso en Asia, frica y Sudamrica. Tiene una baja potencia por dosis y
un tratamiento completo consiste en incluso 23 inyecciones dolorosas. Produce sensibilizacin al tejido
nervioso y origina una encefalitis posvacunal (una enfermedad alrgica) con una frecuencia importante
(0.05%). Las estimaciones de su eficacia en las personas mordidas por animales rabiosos vara de 5 a 50%.

5. Vacuna de embrin de pato. La vacuna de embrin de pato fue desarrollada para minimizar el problema de
la encefalitis posvacunal. El virus de la rabia se multiplica en huevos de patoembrionados.
Las reacciones anafilcticas son infrecuentes pero la antigenicidad de la vacuna es baja de manera que se
tienen que administrar mltiples dosis (16 a 25) para obtener una respuesta de anticuerpo satisfactoria
despus de la exposicin. sta ya no se elabora.

6. Virus vivos atenuados. Los virus vivos atenuados adaptados al crecimiento en embriones de pollo (p. ej.,
cepa Flury) se utilizan en animales pero no en seres humanos. A veces tales vacunas pueden causar la
muerte por rabia en gatos o perros inyectados. Los virus de la rabia multiplicados en diversos cultivos de
clulas animales tambin se han utilizado como vacunas para animales domsticos. Una vacuna viral
recombinante consiste en un virus de la variolovacuna (vaccinia) que porta el gen de la glucoprotena de
superficie rbica que ha inmunizado satisfactoriamente a animales despus de la administracin oral. Esta
vacuna puede resultar til en la inmunizacin de especies reservorios silvestres y de animales domsticos.

Tipos de anticuerpo de la rabia:

1. Inmunoglobulina de la rabia, humana (HRIG): HRIG es una gammaglobulina preparada mediante
fraccionamiento en etanol fro a partir del plasma de seres humanos hiperinmunizados. Se presentan menos
reacciones adversas a la inmunoglobulina de la rabia humana que al suero antirrbico equino.
2. Suero antirrbico equino. ste es un suero concentrado de caballos hiperinmunizados con el virus de la
rabia. Se ha utilizado en pases donde no se dispone de la inmunoglobulina de la rabia humana.

Profilaxis previa a la exposicin:

sta se utiliza en personas con alto riesgo de contacto con el virus de la rabia (personal de investigacin y
de laboratorio diagnstico, espelelogos) o con animales rabiosos (veterinarios, personal de control de
animales y de la vida silvestre). El objetivo es lograr una concentracin de anticuerpo que se supone sea
protectora por medio de la administracin de la vacuna antes de cualquier exposicin. Se recomienda que se
vigilen peridicamente los ttulos de anticuerpo de personas vacunadas y que se administren refuerzos
cuando sea necesario.

Profilaxis despus de la exposicin:

Aunque se presentan pocos casos (0 a 5) de la rabia humana en Estados Unidos por ao, ms de 20 000
personas reciben algn tratamiento cada ao por una posible exposicin por mordedura. La decisin para
administrar anticuerpo de la rabia, vacuna de la rabia, o ambos, depende de varios factores: 1) las
caractersticas del animal que mordi (especie, estado de salud, domstico o salvaje) y su estado de
vacunacin; 2) la disponibilidad de animales para anlisis de laboratorio (todas las mordeduras de animales
salvajes y murcilagos requieren inmunoglobulina y vacuna de la rabia); 3) la existencia de rabia en la zona;
4) la forma del ataque (provocado o no provocado); 5) la gravedad de la mordedura y la contaminacin por
saliva del animal, y 6) la asesora de las autoridades de salud pblica locales (cuadro 42-3). Los esquemas
para la profilaxis despus de la exposicin que comprenden la administracin de inmunoglobulina de la rabia y
la vacuna se pueden obtener en los Centers for Disease Control and Prevention y en las oficinas locales de
salud pblica.

Control de la rabia:
Histricamente, varios acontecimientos decisivos han contribuido al control de la rabia humana: el
desarrollo de una vacuna contra la rabia humana (1885), el descubrimiento de los cuerpos de Negri
diagnsticos (1903), el empleo de vacunas contra la rabia en los perros (dcada de 1940), la adicin de
inmunoglobulina de la rabia a los tratamientos de vacunacin despus de la exposicin en seres humanos
(1954), el crecimiento del virus de la rabia en cultivos celulares (1958) y el desarrollo de pruebas diagnsticas
con anticuerpos fluorescentes (1959). Es deseable la vacunacin despus de la exposicin en todas las
personas que tienen un riesgo elevado de contacto con animales rabiosos. Las personas que viajan a los
pases en vas de desarrollo donde los programas de control de la rabia para animales domsticos no son
ptimos deben recibir profilaxis antes de la exposicin si piensan permanecer por ms de 30 das. En los
pases donde existe rabia en el mundo animal y donde es inevitable el contacto con animales domsticos,
mascotas y animales silvestres, se debe vacunar a todos los animales domsticos y mascotas. Una vacuna
oral usando glucoprotena recombinante de virus de la rabia expresada en el virus variolovacuna (vaccinia) (V-
RG) result eficaz para controlar la rabia en zorros en Europa.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

Describir las propiedades biolgicas del virus de EEV.

ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA:

Esta entidad viral conocida como peste loca de los equinos o VEE es una zoonosis que afecta de
preferencia a los equinos, en los cuales produce una meningoencefalitis epizotica, con letalidades superiores
o iguales a 80%. El hombre constituye un husped accidental.

Propiedades biolgicas:

Clasificacin: El agente infeccioso es un arbovirus de la familia Togaviridae y al gnero Alphavirus

Estructura: El virin es una partcula de forma esfrica cubierta de 70nm de dimetro, genoma de tipo
ARN de cadena sencilla, de polaridad positiva, peso molecular de 9,7 a 11,8 kb, presencia de bases
metiladas en su extremidad 5 y poliadenilado en su extremidad 3. Las protenas que codifica incluyen
una protena bsica de la cpside de 30 a 33 kda y dos protenas de envoltura, E1 de 45 kda y E2 de
58 kda; algunos alphavirus poseen otra protena E3 de 10 kda. La membrana viral proviene de
unidades de membrana de la clula hospedadera. La composicin qumica indica un contenido en
lpidos del 54%, carbohidratos 4% y el resto de ribonucleoprotenas.

Replicacin del virus: La replicacin del ARN viral requiere de la sntesis de un intermediario
replicativo negativo que sirve de molde para la sntesis de copias del genoma viral positivo. Las
protenas se sintetizan a partir de una poliprotena (C-E3-E2-CK-E1) que finalmente es clivada a las 4
protenas descritas. La replicacin viral se lleva a cabo en el citoplasma celular.

Reacciones a los agentes fsicos y qumicos: El virus es termolbil, y sensible a detergentes y

solventes orgnicos. Resiste una temperatura de 70C durante 30min y al ter y al cido fnico al 1%.
Se conserva bien en congelacin

Suceptibilidad de los animales y crecimiento del virus: Experimentalmente es patgeno para los
animales de ensayo y de modo natural afecta a caballos y mulas, pudiendo hacerlo en el hombre en
quien causa sntomas tpicos de encefalitis. En este la afeccin por el tipo Oriental es ms grave, con
una mortalidad del 50 al 80%, seguida por le Occidental con decesos de 5 a 10%y luego por el
Venezolano, cuyo poder infeccioso suele desarrollar procesos graves, leves o asintomticos. La
transmisin ocurre por vectores especialmente de los gneros Aedhes y Culex, y el reservorio lo
integran diversos tipos de aves donde la viremia por el virus Venezolano es ligera, no siendo as en los
mamferos, por lo que es de suponer, tiene el papel de reservorio.

Propiedades antignicas: Antignicamente se haya relacionado con los virus Mucambo y Pixuna,
aislados en el Amazonas. Existen 6 subtipos antignicos muy similiares en sus reacciones serolgicas.

Describir la patogenia y fisiopatogenia de la infeccin por el virus de la rabia y EEV.

Entrada: En el hombre se introduce a la sangre por la picadura de un mosquito. Replicacin lenta

Clulas del endotelio capilar, Monocitos sanguneos, Macrfagos de los tejidos. Contina por va
hematogena al rgano blanco especifico. Respuesta inmunitaria efectiva asintomtica o fiebre
generalizada sin encefalitis) o destruccin de clulas si alcanza el SNC.
 El virus es ms viscerotropo que neurotropo.
El perodo de incubacin es de 2 a 5 das.
En el equino, este virus se asocia con cuadros de encefalitis severas con edema, hemorragia e
infiltrado mononuclear perivascular.
En el humano puede tener un curso benigno asintomtico y puede producir una enfermedad febril con
artritis, cefaleas y mialgias o finalmente una entidad neurolgica severa.
Los sntomas son cefalea frontal, mialgias, artralgias, nuseas, vmito y diarrea.
Los signos neurolgicos incluyen agitacin, confusin, desorientacin, alucinaciones, excitacin,
irritabilidad, somnolencia y coma.
Pueden ocurrir fenmenos de coagulacin que se manifiestan como hematemesis, melenas,
metrorragias o sangrado de encas.
Durante la convalecencia es frecuente un estado de intensa astenia que dura hasta 3 semanas.
En humanos puede causar una mortalidad de 0,5-1%
El diagnstico diferencial se hace con dengue, fiebre hemorrgica o fiebre amarilla.

En equinos, La enfermedad tiene una progresin rpida, algunos animales presentan depresin profunda
o actitud somnolienta, sin prestar inters en lo que les rodea, cambios en la conducta, inquietud, debilidad,
ataxia deambulan sin rumbo o estn reacios al movimiento, tropiezan contra obstculos, los miembros estn
ampliamente separados para mantener el equilibrio y tratan de sostenerse en pie. Estos hallazgos pueden
acompaarse de otros signos como prdida de los reflejos cutneos del cuello y de la respuesta visual
(ceguera, nistagmo, anisocoria, ptosis, protrusin del tercer prpado), espasmos y fasciculaciones de los
msculos faciales y apendiculares, pedaleo, movimientos de masticacin, incoordinacin y convulsiones
(opisttonos). En algunos casos hay elevada excitacin e hipersensibilidad al tacto y al sonido, delirio o
convulsiones violentas y frecuentes, en ocasiones se tornan agresivos.

Cuando la enfermedad est muy avanzada, pueden entrar a la fase letrgica caracterizada por presionar
la cabeza contra objetos slidos (head pressing) posteriormente a la fase paraltica, donde se quedan
inmviles y rgidos o caminan en crculos (torneo) hasta que caen, no se pueden incorporar, posteriormente
presentan un estado de profundo sopor y mueren.

En humanos, La entidad se presenta inicialmente como un sndrome parecido al de la influenza con fiebre
alta de 39 a 40 C, cefalea frontal intensa acompaada de postracin, malestar general, debilidad, escalofro,
dolores seos, mialgias y artralgias, nusea, vmito, anorexia y diarrea. En menor medida se presenta
melena, hematemesis, metrorragia, congestin conjuntival severa, conjuntivitis, dolor ocular, fotofobia y
faringoamigdalitis. Estos signos pueden progresar hacia un cuadro neurolgico de encefalitis (convulsiones,
alteracin del estado de la conciencia, desorientacin, somnolencia, letargo, hiperacusia), los cuales aparecen
a partir del quinto da de la enfermedad en menor medida de irritacin menngea, en casos graves de
encefalitis se puede desencadenar la muerte. El curso de la enfermedad general puede ser de 1 a 4 das o
ms, de 1-2 semanas.

Cuando la enfermedad (EEV) es prolongada, se observa debilidad marcada y convalecencia lenta que se
prolonga por varias semanas, puede persistir una astenia importante durante 1-2 semanas y pueden presentar
secuelas como parlisis, disminucin de reflejos u otras de tipo neurolgico, especialmente en nios; a
diferencia de los cuadros febriles cortos, que se recuperan pronto y completamente. Se ha sugerido que la
microcefalia, la hidrocefalia y la deficiencia mental, pueden ser secuelas del dao cerebral; se encontr una
mayor frecuencia de epilepsia en nios que sufrieron la enfermedad.

Sealar los mtodos de diagnstico virolgico utilizados para confirmar infeccin por el virus
de la rabia y EEV, incluyendo tipos de muestra, momento adecuado para su recoleccin,
reporte de resultados e interpretacin.

-Muestra: Las muestras empleadas son sangre completa, suero, hisopado nasofarngeo, lquido
cefalorraqudeo o tejidos; las cuales se deben enviar congeladas (- 70 en hielo seco) si el tiempo de
transporte es mayor a 24 horas, o refrigeradas (suero para deteccin de inmunoglobulinas) si el tiempo es
menor a ste. Adicionalmente se deben remitir tejidos como encfalo, pncreas y bazo.
-Momento Adecuado para la recoleccin de la muestra: De los humanos afectados se deben obtener
muestras de suero y LCR durante la fase aguda (1 a 7 das despus de la aparicin de los signos) y en la fase
de convalecencia (14 das despus de iniciados los signos)

-Reporte de resultados: La identificacin de la especie viral se realiza por el mtodo de reduccin de placas,
utilizando sueros de referencia. La determinacin del tipo viral requiere de anticuerpos monoclonales y
tcnicas de IFI. Como en otras actividades virales se emplean sueros pareados obtenidos de la fase aguda y
convaleciente de la enfermedad. Las pruebas serolgicas permiten demostrar la desnivelacin en cuatro
veces los ttulos de anticuerpos. La tcnica ms frecuentemente utilizada es la inhibicin de la
hemaglutinacin. Adems, es posible detectar anticuerpos de tipo IgM especficas por pruebas de Elisa
durante la fase aguda de la enfermedad.

-Deteccin de antgenos especficos: Los antgenos virales se detectan durante los primeros 7 das (antes
de la aparicin de los signos), los anticuerpos se evidencian pasada la fase de viremia (a partir del sptimo da
de infeccin). La IgM aparece 3 das despus de los primeros sntomas y permanece detectable entre 70 y 90
das, indicando infeccin o vacunacin reciente; la IgG se detecta desde el sexto da post infeccin natural,
vacunacin, o cuando desaparecen la IgM y puede durar elevada por meses o aos, indicando infecciones
antiguas. La presencia de IgG en el neonato, indica la transferencia pasiva por ingestin de calostro. Como
ayuda diagnstica se emplea la deteccin de anticuerpos contra EEV en especies diferentes a la quida
(bovina y canina) para determinar la presencia de esta entidad en un rea determinada.

Procedimientos serolgicos:

ELISA: Para la deteccin de antgeno y la titulacin de anticuerpos IgM (ELISA captura) indicando
infeccin reciente; IgG (ELISA directa) como un indicador de vacunacin o infeccin antigua, se
realizan en sangre o LCR (confirma la infeccin en SNC y es un indicador para el pronstico de la
encefalitis).

Inhibicin de la Hemoaglutinacin (IH) se realiza en sueros pareados para demostrar una elevacin
especfica de cuatro veces los ttulos de anticuerpos neutralizantes, entre la fase aguda y la
convaleciente (seroconversin)12. Los ttulos de 1:20 en animales sin vacunar, se consideran
positivos. Los anticuerpos HI aparecen durante la primera semana de la enfermedad, esta prueba se
emplea cuando se requiere conocer el estado de una poblacin particular con respecto a la
enfermedad (tamizaje); en ocasiones, varios virus del mismo subtipo pueden resultar positivos a esta
prueba.

Seroneutralizacin (SN): De las glicoproteinas E1 y E2 del virus de EEV en cultivo celular: los
anticuerpos seroneutralizantes aparecen durante la primera semana de la enfermedad; la elevacin
(cuatro veces) de los ttulos de anticuerpos neutralizantes entre la fase aguda y la convaleciente, se
considera como un resultado positivo.

Fijacin del Complemento (FC): los anticuerpos FC aparecen en la segunda semana de enfermedad,
indicando infeccin reciente, tambin puede identificar IgG, los ttulos obtenidos, son ms bajos que
los sealados por HI; se considera como una de las pruebas ms especficas.

Neutralizacin en el sistema de reduccin de placas, utilizando sueros de referencia.

Inmunofluorescencia (IF) Directa con anticuerpos monoclonales: facilita la identificacin viral en

subtipos y variedades antignicas, empleando anticuerpos especficos contra virus de varios
serogrupos, virus sospechosos como agentes causales de la enfermedad y virus endmicos en el rea
de procedencia de la muestra.

Inmunofluorescencia Indirecta: prueba de diagnstico rpido, que permite la identificacin del antgeno
en muestras de cerebro de ratones lactantes inoculados con diferentes cepas de EEV, EEE y en
muestras de cerebro de quidos sospechosos
 Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR): para la caracterizacin gentica de aislamientos,
seguido de secuencia gentica para caracterizar las variantes de los aislamientos vricos

Secuencia Gentica: se emplea en la caracterizacin de las variantes de los aislamientos virales.

-Interpretacin:
Se asume positivo, cuando se demuestran anticuerpos IgM a travs de ELISA o IH, en humanos indica
infeccin viral reciente por cepas enzoticas o epizoticas, causantes de enfermedad clnica o
subclnica.

Se asume Negativo: cuando no se detectan anticuerpos IgM o IgG en muestras pareadas o nicas,
tomadas en el estado agudo o convaleciente.

Se declara No concluyente: cuando solo se detecta IgG, no se puede diferenciar entre una infeccin
natural reciente de una antigua.

Parcial: cuando no se detecta IgM en las muestras de los contactos asintomticos, el anlisis de la
muestra pareada (estado agudo) ser necesario ante resultados negativos del perodo sintomtico.

Aislamiento viral
El aislamiento viral se realiza entre los 5 y los 7 das despus de la infeccin, las muestras se deben tomar
durante la fase de viremia (primeros 5 das post infeccin, en animales) ya que sta termina antes de la
aparicin de los primeros signos. En el hombre, el aislamiento viral se realiza a partir de suero sanguneo y del
lavado o de hisopos nasofarngeos, tomados durante la fase virmica (primeras 72 horas) o en los primeros
das de presentacin de los sntomas de la enfermedad. Las muestras para aislamiento se deben enviar
congeladas inmediatamente despus de la toma, y el arribo al laboratorio no debe ser mayor de 24 horas. Se
enviarn congeladas (-70C) con hielo seco o gelatina, ya que las fallas en este procedimiento, constituyen un
obstculo para el aislamiento del agente, debido a su fragilidad ante cambios de temperatura.

Los mtodos comunes para aislar el arbovirus consisten en inocular a los ratones lactantes con
suspensiones de los especmenes por va intracraneana en lneas celulares como fibroblastos de embrin de
pollo, clular VERO y lneas de mosquito como la C/36 (Aedes albopictus) y la AP-61 (Aedes
pseudoscutellaris). Los virus aislados son tipificados por medio de las pruebas serolgicas de hemaglutinacin
de glbulos rojos de ganso y FC con preparaciones de anticuerpo homlogos y captura de antgenos por
ELISA. La tcnica de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales tambin facilita la
identificacin del virus. Para las pruebas se deben utilizar anticuerpos especfcos contra virus de varios
serogrupos, virus sospechosos como agentes causales de la enfermedad y virus conocidos que son
endmicos en el rea de procedencia de la muestra. Las tcnicas ms recientes, como la reaccin en cadena
de la polimerasa (RCP) y el secuenciamiento gentico, se estn usando con ms frecuencia para caracterizar
las variantes de los aislamientos vircos.

Sealar las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin producida por el virus de la rabia y

EEV, incluyendo lo que se reporta a nivel mundial, nacional y regional.

ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA:

El virus se transmite por picaduras de mosquitos hematfagos del grupo Culex y Aedes. Las hembras
requieren de una o mltiples ingestas de sangre animal para el desarrollo de sus huevos. El virus se replica en
el intestino del insecto y en las glndulas salivales. Este virus tiene una amplia gama de reservorios y posee
una distribucin mundial. Existen dos ciclos de transmicion el enzootico y el epizotico (epidmico).

El ciclo enzootico es de tipo selvtico, se lleva a cabo en pequeos mamferos roedores que cumplen
funcin de reservorio y con mosquitos del subgnero Culex melanoconium) especie Taeniopus. El ciclo
epizotico ocurre en forma periodica cuando una variedad avirulenta muta a un fenotipo virulento. Se lleva a
cabo en los equinos; la severidad es variable y depende del tipo viral, de la vacunacin previa en equinos
asnos, caballos y mulas; los vectores son artrpodos de varios generos (Psophora, Aedes y Anopheles).
 El virus se transmite mejor en pocas de lluvia, las cuales dejan aguas estancadas las cuales permiten
mayor infestacin del vector.

Los cuados encefaliticos se presentan en caballos, asnos y mulas; otros animales como los vacunos,
caprinos, aves y reptiles no sufren la enfermedad, pero pueden presentar altas viremias por lo que se
constituyen como reservorios eficientes. El hombre constituye un husped accidental.

Epidemiologa a nivel internacional:

El virus se encuentra en Venezuela, Brasil, Colombia, Ecuador, Panam, Trinidad y en aos recientes
tambin en Mexico, Florida y Texas.

Epidemiologa a nivel nacional y regional:

La encefalitis equina venezolana es una enfermedad que afecta a caballos, mulas y burros y es
causada por un alfavirus que solo se encuentra en la Regin de las Amricas. Este virus puede transmitirse a
las personas por medio de la picadura de mosquitos y, ocasionalmente, causar epizootias y epidemias.

Mediante pruebas serolgicas, el virus de la encefalitis equina venezolana se ha clasificado en seis

subtipos). El subtipo I comprende siete variantes reconocidas, entre las que se incluye la cepa vacunal TC-83.
Las variantes A, B y C del subtipo I son la causa principal de las epizootias y epidemias de esta enfermedad.

Antecedentes:
Desde el aislamiento del virus de la encefalitis equina venezolana en 1938 en el Estado Aragua,
Venezuela, se han notificado diversos brotes, epizootias y epidemias en las Amricas.

El virus ha causado epizootias y epidemias en 12 pases de la Regin: Colombia, Costa Rica, Ecuador,
El Salvador, los Estados Unidos de Amrica, Guatemala, Honduras, Mxico, Nicaragua, Per, Trinidad y
Tabago, y Venezuela. Entre 1935 y 1961, se notificaron brotes en 11 aos, buena parte de los cuales se
produjeron en Colombia y Venezuela, aunque tambin se registraron en Trinidad y Tabago y en Per.

Entre 1962 y 1973 se produjeron brotes todos los aos excepto en 1965. La mayor epizootia y
epidemia, se inici en Colombia en 1967 y se extendi a Ecuador, Venezuela, Amrica Central, Mxico y,
finalmente, alcanz el estado de Texas en 1971. Durante esta epizootia, fallecieron de 38 000 a 50 000
quidos. En Ecuador se notificaron cerca de 31 000 casos y 310 bitos en personas, y en Colombia, 200 000
casos.

Tras esa epidemia, la vigilancia de la encefalitis equina ha disminuido en la mayor parte de los pases
de Amrica Latina y el Caribe, sobre todo en los ltimos 18 aos. Los pocos pases que notificaron casos
clnicos compatibles con encefalitis equina no obtuvieron confirmacin alguna de laboratorio. En Amrica
Latina y el Caribe, el diagnstico de laboratorio de la encefalitis equina prcticamente ha cesado.

Algunos pases han continuado utilizando el sistema de informacin semanal del Centro Panamericano
de Fiebre Aftosa (PANAFTOSA), que notifica por cuadrantes la aparicin de sndromes compatibles con la
encefalitis equina de origen vrico, localizando el lugar de aparicin en las coordenadas cartesianas de cada
pas.

Brote de encefalitis en Venezuela:

El brote de encefalitis equina venezolana que se produjo en Venezuela y Colombia en 1995 se origin
como consecuencia de un aumento de la actividad vrica en las reas donde la enfermedad se haba
observado desde 1993 en una poblacin de quidos susceptibles. Lamentablemente, en brotes previos no se
haban tipificado virus de la encefalitis equina a causa de la carencia de servicios de diagnstico de
laboratorio.

Entre diciembre de 1992 y enero de 1993, los oficiales de salud de Venezuela notificaron un brote de
encefalitis equina venezolana en el Estado Trujillo. En total se registraron 28 casos clnicos y 12 muertes en
quidos. Las localidades afectadas fueron: La Catalina, Zapatero, La Urbina Ro Seco, Agua Caliente y
Albaricol, todas ellas cercanas a la presa de Agua Viva, que se llen en agosto de 1992. Tambin se
notificaron 39 casos febriles en personas. En junio de 1993, tambin se registraron brotes en el Estado Zulia,
que afectaron a 55 personas y 66 quidos. Tras estos brotes, se lanzaron campaas de vacunacin en los
estados occidentales de Venezuela. Desde 1994 no se han declarado brotes.

El 23 de mayo de 1995, se notific un sndrome compatible con encefalitis equina en las localidades de
Cacique Manaure y Monseor Iturriza en el Estado Falcn, que est situado al noroeste del pas. Este brote
se extendi hacia el noroeste y hacia el sur. La enfermedad se diagnostic en el norte del Estado Yaracuy el 7
de junio, en las localidades de Aroa, Yumare y Socremo del municipio de Bolvar. En ese momento se
comenz a vacunar 1435 quidos en el estado aledao de Lara. En los ltimos 15 das de agosto, la
notificacin de caballos muertos y enfermos precedi a la notificacin de 9 casos en personas del municipio
de Urdaneta, en el noreste del Estado Lara. En la investigacin realizada se detectaron 15 casos sospechosos
en personas y 29 quidos muertos. La enfermedad se propag hacia el norte del Estado Lara y hacia el norte
del Estado Falcn en direccin al lago Maracaibo, y alcanz la vertiente oriental del Estado Zulia a fines de
agosto.

La enfermedad se notific por primera vez el 28 de agosto en la zona oriental del Estado Zulia y afect
a los distritos de Mara y Pez, localizados al noroeste del lago Maracaibo. En estos distritos se notific la
mayor parte de los casos febriles en personas.

El virus se aisl en el Instituto Nacional de Higiene y, posteriormente, se tipific en las universidades

de Texas y Yale, donde. En septiembre se declararon brotes en el Estado Carabobo, en los cuales se observ
un aumento de la incidencia de casos febriles en personas. El virus se aisl en dos personas enfermas.

En octubre, se notificaron y confirmaron aislamientos del virus que caus la enfermedad y la muerte de
quidos en dos estados ms: Cojedes y Guarico. En resumen, la extensin geogrfica de la epizootia y
epidemia de Venezuela abarc siete estados: Zulia (50% de su territorio), Falcn (100%), Lara (15%), Yaracuy
(100%), Carabobo (15%), Cojedes (menos de 5%) y Guarico (brote reciente) (12).

Desde el inicio de la epidemia hasta el 31 de octubre, las autoridades nacionales haban notificado 11
390 casos febriles en personas compatibles con encefalitis equina venezolana y 16 muertes. La enfermedad
se ha confirmado en 185 personas mediante el aislamiento del virus o la prueba de hemaglutinacin-
inhibicin. Tambin se han notificado cerca de 500 casos clnicos en quidos y la muerte de 475 animales,
incluyendo caballos, mulas y burros.

La encefalitis equina venezolana fue ms grave en el Estado Zulia, donde caus 10 000 casos en
personas, algunos de ellos en la ciudad de Maracaibo, y 272 casos en quidos.

Indicar y analizar las medidas de prevencin y control de la infeccin por el virus de la rabia y
EEV.

La prevencin incluye medidas para la erradicacin del vector, la eliminacin de las areas de
anegamiento y los acumulos de aguas de lluvia a nivel peridomiciliario. Existe una vacuna de virus vivo
atenuado, preparado a partir de la cepa TC83, NDBR-102, aislado de un burro de Trinidad y atenuado a
travs de pases seriados. Por los probables efectos indeseables en humanos (estado febril severo, cefalea,
aborto o malformaciones congnitas). Solo se recomienda la aplicacin a personas en alto riesgo laboral.

La vacunacin en los equinos protege hasta por 3 aos a mas del 90% de la poblacin inmunizada. La
vacunacin peridica de los equinos previene la infeccin en humanos.

SISTEMA DE INFORMACIN Y VIGILANCIA EPIDEMIOLGICA DE LA EEV:

Definiciones de las Encefalitis equinas en los solpedos:

-Caso probable en equino: Todo caballo, mula o asno que presente signos clnicos compatibles con las
encefalitis equinas (fiebre, depresin profunda, anorexia, somnolencia, tambaleo al caminar) y no haya sido
vacunado contra el EEV u otro encefalitis equina.

-Caso confirmado en equino: Animal que presenta los signos clnicos descritos ms arriba, con deteccin de
antgeno vrico, anticuerpos del tipo IgM en el suero o una duplicacin del ttulo de anticuerpos IgG en el suero
en un perodo de 7 das.

- Posible brote de EEV: Presencia de 2 o ms casos equinos en un predio o localidad, con aparicin
consecutiva de sntomas, en un perodo no mayor de 3 a 5 das.

-Foco: Predio con un animal enfermo o ms.

- Epizootia: Manifestacin de la enfermedad en un grupo de animales de una zona geogrfica especfica.

Definiciones de las encefalitis equinas en los seres humanos:

-Caso probable de EEV: Todo caso febril procedente de areas donde se sabe que hubo muertes de quidos
o circulacin del virus EEV y que presente durante el curso de la enfermedad: P

*Persona de 3 aos o mayores, cefalea acompaada de convulsiones o alteraciones del estado de conciencia,
desorientacin, somnolencia, letargo, e hiperacusia o cualquier trastorno osteomuscular (mialgias, artralgias),
gastrointestinal (nauseas, vmitos, anorexia, diarreas) o general (escalofros, fotofobia, postracin o malestar).
*Nios menores de 3 aos: Alteracin del estado de conciencia o convulsiones.

-Caso confirmado: Personas que presentan signos clnicos compatibles con la encefalitis, ya descritos, y
cualquier resultado de laboratorio que muestre un aumento del ttulo de anticuerpos IgG en un perodo de 7
das, el aislamiento del virus en la sangre o LCR, o la deteccin serolgica de antgeno o anticuerpos IgM.

-Control: En relacin a los datos epidemiolgicos a nivel nacional se tomaron las siguientes medidas de
control para este virus:

1. Cuarentena en los estados afectados: Zulia, Falcn, Yaracuy, Carabobo, Cojedes y Guarico. Esta
cuarentena condujo a la restriccin del movimiento de solpedos dentro y fuera de los estados.

2. Vacunacin de quidos. Desde el inicio de la epizootia, se han vacunado 163 214 quidos (caballos,
mulas y burros), cifra que representa 69,3% de la poblacin de estos animales en los estados
afectados y un total de 206 208 quidos en el pas (27,4%) (11, 12).

3. Fumigacin con insecticidas para el control del vector.

Atencin mdica de las personas con fiebre. El tratamiento ha sido sintomtico. Los pacientes con signos
neurolgicos se han hospitalizado.

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