1473 - Spanish Headache Guidelines PDF

INTRODUCCIN
S. Daz Insa, P. Pozo Rosich, D. Ezpeleta Echvarri, F.J. Molina Martnez
Parece mentira, pero ya han pasado cinco aos desde la primera edicin de esta
Gua Oficial para el Diagnstico y Tratamiento de las Cefaleas. Por ello, la actual
Junta Directiva del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Espaola de
Neurologa (GECSEN) se propuso actualizarlas para que preserven toda su vali-
dez cientfica e incluso legal.
En esta actualizacin hemos mantenido el modelo de bsqueda de informacin

y anlisis de resultados, recomendado y propugnado por la Sociedad Espaola
de Neurologa (SEN), por el que cualquier actuacin diagnstica o teraputica
recomendada est basada en unos niveles de certeza cientfica y grados de
recomendacin que se indican en la Tabla 1, que adems son los internacional-
mente aceptados.
Con la actualizacin de esta gua cumplimos nuestro compromiso con la SEN y

la EFNS (European Federation of Neurological Societies) de mantener la base
cientfica que exige una gua oficial. El objetivo ltimo es que la actualizacin de
la gua siga siendo til al neurlogo clnico, o a cualquier otro profesional intere-
sado en las cefaleas, en el proceso de toma de decisiones en su prctica clni-
ca habitual.
Como en la primera edicin, en esta actualizacin la Junta Directiva ha designa-

do a los coordinadores de cada captulo. Luego se hizo una invitacin a todos
los miembros del Grupo de Estudio de Cefaleas y al resto de los neurlogos
espaoles para colaborar en aquellos captulos que fueran de su inters. Esta
convocatoria nuevamente ha obtenido una gran respuesta, con un nutrido grupo
de colaboradores, lo cual nos llena de satisfaccin, porque de este modo la gua
es un documento de todos. Queremos expresar desde aqu nuestro ms since-
ro agradecimiento a los coordinadores de cada captulo por el esfuerzo realiza-
do, y en un tiempo rcord.
La presente gua ha sufrido pequeos cambios en su estructura respecto a la

edicin precedente, motivados por los avances constantes en el conocimiento
de la materia. Se han desdoblado algunos captulos, como el de migraa y la
cefalea tensional, incluyendo un apartado de migraa crnica en el primero que
era necesario definir. Tambin las cefaleas trigeminoautonmicas y otras cefa-
[ III ]
gua oficial para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
TABLA 1. Niveles de certeza y grados de recomendacin utilizados en esta Gua.
T La clasificacin de la certeza disponible respecto a los procedimientos diagnsticos debe realizarse

segn los siguientes criterios:
I: Estudios prospectivos bien diseados que incluyen un espectro amplio de personas en los que
se sospecha la enfermedad. El test diagnstico debe evaluarse de manera ciega. La definicin
de la enfermedad debe basarse en criterios gold standard.
II: Estudios prospectivos bien diseados que incluyan un espectro reducido de personas en los que se
sospecha la enfermedad. Estudios retrospectivos bien diseados en los que se incluya un espectro
amplio de pacientes con la enfermedad segn criterios gold standard comparado con un espectro
amplio de controles. La evaluacin del test diagnstico debe haberse realizado de manera ciega.
III: Estudios retrospectivos en los que el test diagnstico se evala de manera ciega pero con un
espectro reducido, tanto de pacientes como de controles.
IV: Estudios en los que el test diagnstico no se evala de manera ciega. Opiniones de expertos.
Series de casos.
T La clasificacin de la certeza disponible respecto a las intervenciones teraputicas debe realizarse
segn los siguientes criterios:
I: Certeza procedente de un ensayo clnico aleatorio o metaanlisis con las siguientes caractersti-
cas: a) la poblacin estudiada debe ser representativa, b) los objetivos deben estar claramente
definidos, c) criterios de inclusin y exclusin claramente establecidos, d) la valoracin del resul-
tado debe ser ciega respecto al tratamiento realizado, e) justificacin adecuada de las prdidas
de pacientes (generalmente se recomienda que la prdida de pacientes debe ser inferior al 10%)
y f) las caractersticas basales relevantes deben ser equiparables en los grupos estudiados.
II: Ensayos clnicos aleatorios que no cumplen los criterios para ser clasificados como nivel de cer-
teza I. Tambin se incluyen como nivel de certeza II los estudios prospectivos no aleatorios en
poblaciones representativas, con grupo control, con valoracin ciega del resultado y que cum-
plen los criterios a-e sealados en el prrafo anterior.
III: Otros estudios con grupo control en los que la valoracin del resultado es independiente del
tratamiento recibido.
IV: Estudios sin grupo control. Series de casos. Opiniones de expertos.
T Las recomendaciones se clasificarn en los siguientes grados en funcin del nivel de certeza en que
se basan.
A: Apoyado en al menos un trabajo (preferiblemente ms de uno) con nivel de certeza I.
B: Apoyado en al menos un trabajo con un nivel de certeza II.
C: Apoyado por estudios con nivel de certeza III o IV.
[ IV ]
INTRODUCCIN
leas primarias se han separado, dando ms entidad a ambos captulos. Se

siguen manteniendo como anexos un muy extenso vademcum de frmacos
usados en cefaleas y la propia versin II de la Clasificacin Internacional de
Cefaleas de la IHS, cuya revisin est prevista, como muy pronto, para 2014.
Vaya una vez ms nuestro agradecimiento a los autores colaboradores, a los

coordinadores de los captulos, a la editorial por su comprensin y ayuda, y por
supuesto a Allergan, que con su colaboracin ha hecho posible esta necesaria
actualizacin a fondo de la gua. Esperamos que este esfuerzo sea verdadera-
mente til para todos aquellos que consulten la obra.
[ V ]
COMIT AD HOC DEL GRUPO DE ESTUDIO DE CEFALEAS
Editor Captulo 4
Samuel Daz Insa Jess Porta Etessam
Coordinador GECSEN Hospital Clnico Universitario San
Hospital Francesc de Borja, Ganda Carlos, Madrid
Comit editorial Captulo 5

Patricia Pozo Rosich Juan Antonio Pareja Grande
Secretaria Junta Directiva GECSEN
Hospital Universitario Fundacin
Hospital Universitario Vall d'Hebron,
Alcorcn
Barcelona
Hospital Universitario Quirn,
David Ezpeleta Echvarri Madrid
Vocal Junta Directiva GECSEN
Hospital General Universitario Captulo 6
Gregorio Maran, Madrid Francisco Jos Molina Martnez
Hospital Universitario Son Espases,
Francisco Jos Molina Martnez Palma de Mallorca
Vocal Junta Directiva GECSEN
Hospital Universitario Son Espases, Captulo 7
Palma de Mallorca Rogelio Leira Muio
Hospital Clnico Universitario,
Coordinadores de rea Santiago de Compostela
Captulo 1
Jos Miguel Linez Andrs
Captulo 8
Hospital Clnico Universitario, Valencia
David Ezpeleta Echvarri
Hospital General Universitario
Captulo 2
Margarita Snchez del Ro Gonzlez Gregorio Maran,
Hospital Ruber Internacional, Madrid Madrid
Captulo 3 Captulo 9
Julio Pascual Gmez Patricia Pozo Rosich
Hospital Universitario Central de Hospital Universitario Vall d'Hebron,
Asturias, Oviedo Barcelona
[ VII ]
Captulo 10 Mara Luz Cuadrado Prez

Valentn Mateos Marcos Hospital Clnico Universitario San
Centro Mdico de Asturias, Oviedo Carlos, Madrid
Anexo I Ana Beatriz Gago Veiga

Eugenio Gmez Ontan Hospital de la Princesa, Madrid
Hospital Universitario Ntra. Sra. de
Candelaria, Santa Cruz de Tenerife Mara Gmez Gallego
Universidad Catlica de Murcia,
Murcia
Autores colaboradores
Jos Javier Aguirre Snchez
Jordi Gonzlez Menacho
Hospital Infanta Cristina,
Hospital Universitario Sant Joan,
Badajoz
Reus
Luis Carlos lvaro Gonzlez
Hospital de Basurto, Bilbao Carmen Gonzlez Oria
Hospital Universitario Virgen del
Antonio Arjona Padillo Roco, Sevilla
Complejo Hospitalario Torrecrdenas,
Almera ngel L. Guerrero Peral
Hospital Clnico Universitario,
Ana Beln Caminero Rodrguez Valladolid
Hospital Ntra. Sra. de Sonsoles,
vila Mariano Huerta Villanueva
Hospital de Viladecans, Viladecans
Ignacio Casado Naranjo
Hospital San Pedro de Alcntara, Mara Dolores Jimnez Hernndez
Cceres Hospital Universitario Virgen del
Roco, Sevilla
Ana Castrillo Sanz
Hospital General de Segovia, Carmen Jurado Cobo
Segovia Hospital Reina Sofa, Crdoba
M. Dolores Castro Vilanova Antonio Martnez Salio

Complejo Hospitalario Universitario Hospital Universitario 12 de Octubre,
de Vigo, Vigo Madrid
[ VIII ]
AUTORES
Gemma Mas Ses Instituto Hispalense de Pediatra,

Hospital Francesc de Borja, Ganda Sevilla
Susana Mederer Hengstl Juanjo Ruiz Ezquerro

Complejo Hospitalario de Pontevedra, Hospital Virgen de la Concha, Zamora
Pontevedra
Juan Carlos Snchez Manso
Vicente Medrano Martnez Hospital Universitario La Fe, Valencia
Hospital General Virgen de la Salud,
Elda Josep Snchez Ojanguren
Hospital de l'Esperit Sant, Santa
Amelia Mendoza Rodrguez Coloma de Gramenet
Complejo Asistencial de Segovia,
Segovia Sonia Santos Lasaosa
Hospital Clnico Universitario Lozano
Antoni Rey Prez Blesa, Zaragoza
Hospital de Terrassa,
Terrassa M Elena Toribio Daz
Miguel Rufo Campos Hospital del Henares, Coslada
[ IX ]
NDICE
CAPTULO 1 Impacto socioeconmico y clasificacin de las cefaleas .. 1
CAPTULO 2 Fisopatologa, mtodos diagnsticos, criterios de derivacin

y criterios de hospitalizacin................................................ 19
CAPTULO 3 Migraa y migraa crnica .................................................. 43
CAPTULO 4 Cefalea tensional ...................................................................... 77
CAPTULO 5 Cefaleas trigeminoautonmicas ........................................ 99
CAPTULO 6 Otras cefaleas primarias .................................................... 123
CAPTULO 7 Cefaleas secundarias (I) ...................................................... 149
CAPTULO 8 Cefaleas secundarias (II) .................................................. 171
CAPTULO 9 Neuralgias craneofaciales .................................................. 197
CAPTULO 10 Cefaleas en situaciones especiales .................................. 221
ANEXO I Vademcum ........................................................................ 251
ANEXO II Clasificacin Internacional de las Cefaleas ........................ 287
[ XI ]
CAPTULO 1
IMPACTO SOCIOECONMICO Y CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
J.M. Linez Andrs, I. Casado Naranjo, M. Gmez y V. Medrano
Epidemiologa de las cefaleas

La realizacin de estudios epidemiolgicos sobre la cefalea plantea conside-
rables problemas metodolgicos, especialmente en las cefaleas primarias (1),
ya que el diagnstico sigue siendo estrictamente clnico, sin que haya ningn
marcador biolgico o de neuroimagen que permita diferenciarlas entre s.
Adems, las cefaleas primarias, en su presentacin clnica, son transitorias,
episdicas y fenomenolgicamente variables, lo cual incrementa la compleji-
dad del problema. Por otra parte, tambin es necesario tener en cuenta que las
cefaleas primarias cambian a lo largo del tiempo y de su evolucin natural.
Aunque en los ltimos aos se han empezado a publicar algunos datos sobre
la evolucin de las cefaleas primarias en estudios poblacionales, sigue siendo
mal conocida en la actualidad. Otros problemas aadidos vienen determina-
dos por el mtodo utilizado en la entrevista clnica o el periodo considerado
para la prevalencia.
Al problema derivado del uso de metodologas muy diferentes se una la ausen-

cia de unos criterios diagnsticos comunes hasta la publicacin de la clasifica-
cin de la International Headache Society (IHS) (2). Dichos criterios, por su
diseo, parecan apropiados para utilizarlos en un cuestionario estructurado apli-
cable a estudios que abarcaran grandes poblaciones. Sin embargo, a pesar de
que han supuesto un avance muy significativo y han permitido comparar mejor
y aproximar ms las cifras de prevalencia en diferentes poblaciones, particular-
mente para la migraa, siguen siendo un instrumento con sensibilidad y especi-
ficad limitadas cuando se utilizan en cuestionarios realizados por los pacientes
o por entrevistadores. En 2004 se public una nueva edicin de la clasificacin
de la IHS (3) en la que no se modificaron sensiblemente los criterios de clasifi-
cacin de las cefaleas primarias, salvo para la migraa crnica. Utilizando estos
nuevos criterios, se han llevado a cabo algunos estudios epidemiolgicos que
no encontraron diferencias sustanciales con los anteriores en la prevalencia de
las cefaleas primarias. La nueva clasificacin ha introducido cambios mucho
ms significativos en el grupo de cefaleas secundarias, pero hay muy pocos
datos epidemiolgicos de estas para establecer comparaciones. Actualmente
[ 1 ]
se est llevando a cabo una nueva revisin de la clasificacin, que dar lugar a
la tercera edicin en los prximos aos.
Prevalencia de la cefalea
A pesar de las discrepancias entre diferentes series, cuando se analiza la cefa-
lea como sntoma, independientemente de su intensidad, la prevalencia es muy
alta en todos los estudios publicados. De hecho, en nuestro medio, la cefalea
constituye el primer motivo de consulta de los pacientes que requieren asisten-
cia en las consultas de Neurologa (4).
En los estudios poblacionales, las cifras de prevalencia de la cefalea observadas

en los pases occidentales son muy altas: oscilan entre el 73 y el 89% en la
poblacin masculina y el 92-99% en la femenina. En un estudio de mbito nacio-
nal, con entrevistas a 2.231 individuos agrupados por edad y Comunidad
Autnoma, un 74% refiri padecer o haber padecido dolores de cabeza a lo
largo de su vida, con una distribucin por sexos del 69% para los varones y el
79% para las mujeres (5).
Sin embargo, lo ms importante para el clnico es conocer la prevalencia de los

diferentes tipos de cefalea. Tras la introduccin de los primeros criterios diag-
nsticos de la IHS proliferaron los estudios de prevalencia de las cefaleas, espe-
cialmente en los pases occidentales. Sin embargo, la mayora de estos estn
dedicados prcticamente de modo monogrfico a la migraa y/o la cefalea
tensional (6). Uno de los pocos estudios que analizan la prevalencia global de
las cefaleas sintomticas y no sintomticas, realizado en Dinamarca sobre 740
pacientes con cefalea, mostr que determinados tipos de cefalea, como la cefa-
lea punzante idioptica o la cefalea por estmulos fros, en general son ms
prevalentes en los pacientes con migraa. Esto apunta a que la predisposicin
gentica a padecer migraa determina una mayor propensin a padecer otro
tipo de cefaleas (7). Es un estudio poblacional modlico, cuyas cifras de preva-
lencia de los distintos tipos de cefalea se detallan en la Tabla 1.
En cuanto a la migraa, las cifras reportadas de prevalencia en los pases

desarrollados oscilan entre 8 y 17%, con un predominio en mujeres de 2-3:1,
aunque hay algunas diferencias condicionadas por el mtodo, la poblacin estu-
[ 2 ]
CAPTULO 1 IMPACTO SOCIOECONMICO Y CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS
TABLA 1. Prevalencia de cefaleas primarias y secundarias en un estudio poblacional (7).
Cefaleas primarias
R Migraa sin aura 9%

R Migraa con aura 6%
R Cefalea tensional episdica 63%
R Cefalea tensional crnica 3%
R Cefalea punzante idioptica 2%
R Cefalea por compresin externa 4%
R Cefalea por estmulos fros 15%
R Cefalea benigna de la tos 1%
R Cefalea por ejercicio fsico 1%
R Cefalea asociada con la actividad sexual 1%
Cefaleas sintomticas
R Cefalea por resaca 72%

R Cefalea por fiebre 63%
R Cefalea asociada a trauma craneal 4%
R Cefalea asociada a trastornos vasculares 1%
R Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen 0,5%
no vascular
R Cefalea por consumo o supresin de sustancias 3%
R Cefalea asociada a alteraciones metablicas 22%
Ayuno sin hipoglucemia 19%
R Cefalea asociada a alteraciones en la nariz o los senos 15%
R Cefalea asociada a alteraciones oculares 3%
R Cefalea asociada alteraciones de los oidos 0,5%
R Neuralgias craneales 0,5%
diada, la edad o el periodo de tiempo incluido (8-9). Todos los trabajos sealan
una mayor prevalencia de migraa en las mujeres, que viene a ser casi del doble
que en los varones. En nuestro medio, las cifras de prevalencia no han cambia-
do en los ltimos 20 aos y oscilan entre un 7% para los varones y un 16% para
las mujeres (5, 10). En la Tabla 2 se expone la prevalencia de la migraa por sexo
y grupos de edad obtenida en el estudio de Linez et al. (5). La distribucin de
la migraa en nuestra poblacin es muy similar a la de la mayora de los pases
de nuestro entorno.
[ 3 ]
TABLA 2. Prevalencia de la migraa en la poblacin espaola de 16 a 25 aos por sexo (5).
Grupos Poblacin Poblacin Hombres Hombres Mujeres Mujeres

de n con n con n con
edad migraa migraa migraa
(aos) n (%) n (%) n (%)
16-19 2.628.902 118.302 (4) 1.341.325 53.653 (4) 1.287.577 64.379 (5)
20-24 3.205781 414.432 (13) 1.631.882 146.690 (9) 1.573.899 267.563 (17)
25-29 2.920.450 407.789 (14) 1.473.656 147.366 (10) 1.446.794 260.423 (18)
30-34 2.544.151 368.153 (15) 1.278.887 115.100 (9) 1.265.264 253.053 (20)
35-39 2.444.962 329.954 (14) 1.223.535 97.883 (8) 1.221.427 232.071 (19)
40-44 2.243.428 314.156 (13) 1.121.109 78.478 (7) 1.122.319 235.687 (21)
45-49 2.018.942 264.111 (13) 995.730 69.701 (7) 1.023.212 194.410 (19)
50-54 2.319.903 303.644 (13) 1.139.386 91.151 (8) 1.180.517 212.493 (18)
55-59 2.205.063 268.083 (13) 1.067.776 74.744 (7) 1.137.287 193.339 (17)
60-65 2.301.567 237.710 (10) 1.087.843 43.514 (4) 1.213.724 194.196 (16)
TOTAL 24.833.149 3.026.072 (12) 12.361.129 918.458 (7) 12.472.020 2.107.613 (17)
Evolucin de la prevalencia de la cefalea

Hasta la publicacin de los criterios de la IHS, resultaba muy difcil hacer com-
paraciones entre los diferentes estudios para saber si realmente los cambios
sociales podran estar determinando algn cambio en las cifras de prevalencia
de las cefaleas primarias. En los ltimos aos hemos empezado a tener algunos
datos muy interesantes de epidemiologa realizada en un mismo pas y en una
misma poblacin, y en la mayora de los casos por el mismo grupo investigador,
por lo que ya podemos disponer de datos comparativos entre el inicio de los
aos noventa y la primera dcada del siglo XXI.
Francia ha sido uno de lo pases que ms datos ha aportado en este sentido, al

disponer de dos grandes estudios poblacionales separados por un perodo de
10 aos. En dichos estudios se ha observado que no ha habido variaciones sus-
tanciales en la prevalencia de la migraa de 1990 a 1999 (11). Tambin se ha
replicado el estudio dans con una diferencia de 12 aos entre los dos (12) y se
ha encontrado un mantenimiento de las tasas de migraa y un incremento nota-
ble de la cefalea de tensin frecuente y de la cefalea de tensin crnica. En
Estados Unidos, donde tambin se dispone de datos comparativos de las dos
[ 4 ]
ltimas dcadas, no se han encontrado diferencias significativas en la prevalen-

cia de la migraa (13).
Evolucin natural de la cefalea

Uno de los problemas que se ha puesto de relieve en la ltima dcada es la alta
prevalencia de la cefalea diaria o casi diaria en la poblacin general. Este era un
problema bien conocido en las clnicas especializadas, pero se ignoraba su
alcance poblacional. La prevalencia de la cefalea casi diaria en Espaa y los pa-
ses occidentales vara entre el 3% y el 5% de la poblacin (14-15). Otro aspecto
importante que ha sido aclarado por la epidemiologa poblacional es el porcen-
taje de pacientes con cefalea casi diaria que abusan de los analgsicos:
30-50%; en nuestro medio, la cifra de prevalencia estimada para el grupo de
abusadores sera de 1,41% (12). La mayora de los pacientes con cefalea casi
diaria padeci con anterioridad cefaleas primarias episdicas; para evitar esta
trasformacin, es importante conocer los factores de riesgo que la determinan y
en qu proporcin sucede. Ya tenemos algunos datos procedentes de la pobla-
cin general que muestran que la tasa anual de aparicin de cefalea casi diaria
en una poblacin de control es del 3% (16). La obesidad, una elevada ingesta
de cafena, antecedentes familiares de cefalea crnica y una alta frecuencia de
episodios de cefalea son importantes factores predisponentes que se han
encontrado en diferentes estudios. Entre ellos, la obesidad y la alta
frecuencia de cefaleas son los factores ms predisponentes (16, 17).
Repercusiones de la cefalea
El mtodo clsico de la epidemiologa para determinar las consecuencias de
una enfermedad es medir la morbimortalidad. Sin embargo, hay una serie de
enfermedades que no producen un aumento de la mortalidad ni secuelas fsicas
en la mayora de los casos pero que, debido a su recurrencia, conllevan un
importante menoscabo en la salud del paciente. En este grupo se encuentran las
cefaleas primarias. Por ello, en los ltimos aos se han puesto en marcha varias
iniciativas para concienciar de que el dolor de cabeza no es slo una molestia
para algunos individuos, sino que tambin implica la generalizacin del sufri-
miento y una prdida de oportunidades para los pacientes y sus familias, as
como un alto coste para la sociedad (18). Las crisis de dolor, especialmente en
la migraa, producen una importante limitacin en la actividad del que las sufre
y obligan a reducirla en ms del 50% de las ocasiones y a guardar reposo en
[ 5 ]
cama en un 20-30% de los casos. Tambin interfieren en las relaciones familia-

res y en el ocio e incluso podran determinar limitaciones en la educacin o en el
desarrollo profesional por su inicio precoz, muchas veces en la infancia o la ado-
lescencia. Las cefaleas primarias tienen una gran variabilidad interindividual, con
diferencias significativas entre los que las sufren, pudiendo oscilar entre una
cefalea ocasional mnimamente incapacitante en algunos pacientes hasta crisis
repetidas y frecuentes de gran intensidad en otros. Por ello, para cuantificar su
repercusin a todos los niveles, es muy importante utilizar otro tipo de medidas,
adems de la clsica de prevalencia (Tabla 3). Algunos parmetros son difciles
de cuantificar, si bien en los ltimos aos se ha avanzado notablemente en el
intento de evaluar objetivamente estas otras repercusiones de las cefaleas pri-
marias, dependientes fundamentalmente de su cronicidad y su recurrencia. Los
datos ms relevantes se han producido en el campo de la migraa, especial-
mente en su repercusin en la calidad de vida del paciente y en la cuantificacin
del impacto econmico que produce en la sociedad. Este tipo de medidas, junto
con los datos generales de prevalencia, permiten cuantificar mejor la carga glo-
bal que las cefaleas primarias representan para la sociedad y para el individuo
que las sufre. Es una informacin importante a la hora de planificar los recursos
sanitarios entre los diferentes procesos.
TABLA 3. Repercusiones de la migraa sobre el paciente y costes econmicos para la sociedad.
Impacto sobre el individuo
R A corto plazo
Crisis: efectos sobre el bienestar y el funcionamiento general
R A largo plazo
Rendimiento escolar
xito y productividad en el trabajo
Bienestar mental
Relaciones familiares
Relaciones sociales
Impacto econmico sobre la sociedad
Costes directos
Costes indirectos
[ 6 ]
Repercusin econmica de la cefalea

Las cefaleas primarias, y en especial la migraa, no slo suponen una carga
desde el punto de vista del sufrimiento, sino que adems originan un coste eco-
nmico a la sociedad derivado de los costes de los cuidados mdicos y la
prdida de productividad. Conocer estos costes permitir disponer de una base
para establecer el valor de un diagnstico y un tratamiento efectivos, y para
determinar qu pacientes podran beneficiarse ms del tratamiento.
Hay dos tcnicas que intentan cuantificar el coste de una enfermedad y expre-
sarlo en trminos monetarios: los mtodos de capital humano (human capital) y
los de disposicin o voluntad de pagar (willingness to pay). Los primeros miden
los costes en trminos del efecto en el flujo de cosas y servicios del pas.
Permiten medir los costes directos incluyendo el valor de los recursos utilizados
en los cuidados mdicos, como diagnstico, tratamiento, medicacin y rehabili-
tacin. Los costes indirectos se miden en trminos del valor de la prdida de
produccin que puede atribuirse a la morbilidad y mortalidad asociadas a la
dolencia que estemos considerando; la mayora de los estudios publicados son
de este tipo y, en todos ellos, los costes directos son relativamente bajos, no
ms de un 25%, y es la prdida de productividad (19) el mayor determinante del
coste econmico de las cefaleas.
En Europa se han llevado a cabo diversos estudios que han evaluado desde una
perspectiva social los costes directos e indirectos de la migraa. En ninguno de
ellos se han considerado otros tipos de cefaleas. De estos estudios se despren-
de que entre el 72 y el 98% de los costes totales fueron indirectos por absentis-
mo o prdida de productividad. Los costes directos relacionados con consultas,
ingresos, pruebas diagnsticas o tratamientos suponan menos del 30% de los
costes totales (20).
En Espaa se realiz un estudio en el mbito laboral (21, 22), entrevistando un

total de 7.621 trabajadores de empresas de diferentes sectores productivos
representativos de la economa espaola. Se encontr, para la migraa, una cifra
de absentismo baja (0,7 das/ao en los varones y 1,1 en las mujeres) y una cifra
total de prdida de das anuales (resultado de los das de inasistencia y la baja
productividad) de 6,2 para los varones y 9,4 para las mujeres, con una media de
7,6 para el total de la poblacin. Estas cifras estn en el rango de las encontra-
das en otros estudios y por ello se puede estimar que cada migraoso, en los
[ 7 ]
pases occidentales, pierde al ao una media de 5-7 das de trabajo a causa de

sus crisis de dolor (23-24).
Un estudio ms reciente reduce en un 50% los costes totales de la migraa, pro-

bablemente por su diseo metodolgico en el que se utilizaron datos basados
en estadsticas publicadas y no de forma directa, lo que probablemente subes-
tima los resultados; ya que aborda el problema con un modelo terico y no basa-
do en datos poblacionales (25).
A partir de estas cifras y de los salarios medios por niveles profesionales, se pue-
den calcular los costes indirectos de la migraa en cada pas. En Espaa, con
las cifras de empleo actuales, se pueden estimar unas prdidas de unos 20
millones de jornadas laborales al ao, lo que se traducira en unos 2.000 millo-
nes de euros.
Repercusin de la cefalea en la calidad de vida

Este aspecto ha sido uno de los ms profundamente estudiados en la dcada
de los noventa en relacin con las cefaleas primarias. En este sentido, la cefalea
ha participado de un movimiento general de incorporacin progresiva de las
medidas de calidad de vida a la prctica clnica y la investigacin.
Los estudios de calidad de vida en los pacientes con cefalea pueden ser prove-
chosos desde diferentes perspectivas. En primer lugar, constituyen un mtodo
til para valorar la repercusin que tiene la enfermedad en la vida cotidiana del
que la padece. Por otra parte, pueden utilizarse como medida de resultados en
los ensayos clnicos o en la prctica habitual. La utilizacin de los instrumentos
de medicin de calidad de vida en los pacientes con cefalea ha seguido una pro-
gresin a lo largo de estos aos, en los que ha pasado de ser discriminativa a
evaluativa, y en la actualidad se intenta que tenga un valor predictivo.
Inicialmente estos estudios sirvieron para comparar los pacientes con cefalea
con la poblacin general y con afectados por otras enfermedades crnicas.
Posteriormente se emplearon para evaluar los efectos del tratamiento y tambin
como posibles predictores de respuesta al tratamiento.
Por otro lado, estudios recientes demuestran que los pacientes con migraa que
se preocupan por conocer su enfermedad y participan en programas educativos
[ 8 ]
y de desarrollo de habilidades para el manejo de su enfermedad reducen el

impacto que el dolor de cabeza origina en sus parmetros de calidad de vida.
(26).
Para valorar la calidad de vida se utilizan principalmente dos tipos de instru-

mentos: los genricos y los especficos de una determinada enfermedad. Los
instrumentos de calidad de vida genricos utilizan escalas que valoran la calidad
de vida respecto a un nmero de actividades fundamentalmente dentro de los
dominios fsico, social, psicolgico y conductual. Estn diseados para valorar
poblaciones generales y permiten establecer comparaciones entre pacientes
con diferentes patologas. Los instrumentos generales, al diferenciar mejor entre
poblaciones, permiten tambin realizar mejor los ajustes por edad, sexo o tras-
tornos asociados. Los instrumentos especficos reflejan mejor las limitaciones y
restricciones especficas de una determinada enfermedad y probablemente son
ms sensibles para valorar el efecto del tratamiento en los estudios longitudi-
nales, para comparar diferentes tratamientos en una determinada enfermedad o
para evaluar variaciones en las percepciones de calidad de vida en el curso de
la misma. Quizs el ideal sea utilizar una combinacin de ambas aproximacio-
nes, manteniendo una parte central de cuestiones de ndole general y aadien-
do algunas preguntas especficas en relacin con la patologa que estemos valo-
rando (27).
Valoracin de la calidad de vida con cuestionarios generales

Existen muchos cuestionarios generales, diseados para evaluar la repercusin
general de la salud, que se han empleado para medir el impacto de la cefalea
en la calidad de vida de los que la sufren. Cuestionarios como MSEP (Minor
Symptoms Evaluation Profile), SSAP (Subjective Symptoms Assesment Profile),
NPH (Notthingam Profile Health), SIP (Sickness Impact Profile), GWBI (General
Well-Being Index), EuroQol (Euro Quality of Life), MOS-SF36 (Medical Outcomes
Study Short Form, que consta de 36 tems), MOS-SF20 (20 tems) o
COOP/WONCA Charts, se han empleado en diversos estudios que intentaban
evaluar la calidad de vida en pacientes con diferentes formas de cefaleas pri-
marias (27).
El instrumento ms ampliamente utilizado en los pacientes con cefalea ha sido,

sin duda, el SF36 (28-29). Este es un cuestionario, derivado de MOS-SF36, del
[ 9 ]
que existe una versin validad en espaol. Comprende 36 tems que se distribu-
yen en tres apartados: estado funcional (funcin fsica, 10 items; limitaciones por
problemas fsicos, 4 tems; actividad emocional, 3 tems, y actividad social, 2
tems), bienestar (salud mental, 5 tems; vitalidad, 4 tems, y dolor corporal, 2
tems) y salud global (percepciones de salud, 6 tems). En general, valora la
capacidad del individuo para realizar actividades fsicas, limitacin en las activi-
dades de la vida diaria, asociacin de trastornos emocionales, limitacin en sus
actividades sociales, estado general de humor, cansancio o presencia de dolor
y una serie de tems sobre el estado general de salud. Existe una versin ms
abreviada de 20 tems que se ha utilizado en algunos estudios.
Con el SF36 se han encontrado diferencias significativas en todos los dominios

del cuestionario entre los migraosos y los sanos, tanto en estudios de base
poblacional o poblacional restringida, como en las series clnicas (29). Los domi-
nios ms marcadamente afectados por la migraa son los de dolor corporal,
funcin fsica, funcin social y limitaciones por problemas fsicos. Incluso cuan-
do se ajustan los resultados de los estudios en funcin de la comorbilidad,
particularmente por la depresin, las diferencias con la poblacin general siguen
siendo significativas (29), lo que confirma que la migraa es por s misma una
condicin suficiente para reducir la calidad de vida del que la sufre. Con el SF36
tambin se han realizado estudios comparativos de repercusin en calidad de
vida entre la migraa y otras condiciones crnicas, encontrando puntuaciones
inferiores en los migraosos al compararlos con pacientes con hipertensin, dia-
betes, cardiopata isqumica u osteoartritis (29).
En nuestro medio, por iniciativa del Grupo de Estudio de Cefaleas de la

Sociedad Espaola de Neurologa, en 1997, se realiz un estudio multicntrico
para determinar la calidad de vida de los migraosos remitidos a las unidades
de cefaleas (28). El estudio se llev a cabo en siete hospitales espaoles con
unidades especializadas de cefaleas y en l se incluyeron un total de 305 pacien-
tes migraosos, comparndolos con un grupo de 105 voluntarios sanos y 108
pacientes diabticos, pareados por edad y sexo. A todos los pacientes y
controles se les pas un cuestionario general de salud para descartar otras
enfermedades crnicas, el SF36 y el test de Hamilton para la depresin, y al
grupo de migraosos tambin el MSQoL. En nuestra experiencia, tanto diabti-
cos como migraosos obtuvieron menores puntuaciones que los sanos en todos
los dominios medidos por el cuestionario (Figura 1). Al comparar ambos grupos
[ 10 ]
FIGURA 1. Puntuaciones en SF36 de un grupo de migraosos espaoles comparados con un

grupo control de individuos sanos y un grupo de diabticos (28).
de pacientes vemos cmo los migraosos ven reducida de un modo significati-

vo su calidad de vida respecto a los diabticos en aspectos tan importantes
como las limitaciones por problemas fsicos, el dolor corporal y la funcin social.
nicamente se registra una respuesta peor en los diabticos acerca del estado
general de salud. No existen diferencias entre ambos grupos en cuanto a fun-
cin fsica, vitalidad, limitaciones de la actividad por problemas emocionales y
salud mental en general.
Lanteri-Miinet et al. han publicado recientemente una revisin sistemtica de los

principales estudios que miden la calidad de vida en pacientes con cefalea. Han
[ 11 ]
constatado que los pacientes con cefalea crnica diaria, con parmetros de
abuso de medicacin presentan siempre peores puntuaciones en los parme-
tros de medicin de la calidad de vida en comparacin con los grupos de
pacientes con cefalea episdica y con aquellos que no presentan criterios de
abuso de medicacin. La presencia de cefalea crnica diaria se asocia sistema-
ticamente con una mayor discapacidad y prdida de productividad, un mayor
nmero de consultas mdicas, hospitalizaciones y mayores costes econmicos
directos que en los pacientes con cefalea episdica. Los resultados de esta
revisin destacan el detrimento de los parmetros de calidad de vida y la natu-
raleza discapacitante de la cefalea crnica diaria, y en particular de los pacien-
tes con migraa crnica con abuso de medicacin y su impacto negativo en la
productividad laboral en comparacin con otras formas ms episdicas de dolor
de cabeza (30).
Otra manera de abordar el problema es utilizar el sistema de la Organizacin

Mundial de la Salud (OMS) que utiliza como parmetro de medida los DALY
(aos ajustados de vida con discapacidad) y los YLD (aos de vida saludable
perdidos por discapacidad). La OMS estima que los enfermedades neurolgicas
y mentales ocasionan un 30,8% de todos los YLD, y la migraa, el 1,4%, con lo
que ocupa el puesto 19 con independencia del sexo y el 12 en las mujeres
entre las 20 enfermedades ms discapacitantes (31).
En los ensayos clnicos sobre la migraa, la IHS (guas de ensayos clnicos en

migraa, de inminente aparicin) recomienda utilizar MSQ 24 para la valoracin
de crisis individuales y MIDAS, HIT-6, HID, SF36, SF12, WHO-DAS y MSQ como
posibles instrumentos para medir la calidad de vida en ensayos en los que se
tratan mltiples ataques. En los ensayos de profilaxis se pueden utilizar MIDAS,
HIT-6, HID, SF36, SF12 y WHO-DAS.
Clasificacin de las cefaleas

Clasificar adecuadamente las enfermedades es esencial para la buena prctica
clnica, ya que permite una comunicacin adecuada entre los clnicos, genera
estadsticas de morbilidad y mortalidad, ayuda a establecer pautas para el
pronstico y el tratamiento, y es imprescindible cuando intentamos dilucidar la
etiologa de una enfermedad.
[ 12 ]
Histricamente, la clasificacin de las cefaleas probablemente se origin en la

necesidad de diferenciar diversos tratamientos especficos. Conocemos por las
inscripciones babilnicas y egipcias que la trepanacin no estaba siempre
indicada y que tambin podan realizarse invocaciones para expulsar a los
demonios. La primera clasificacin conocida proviene de Areteo de Capadocia,
que en el primer siglo de nuestra era ya diferenciaba las cefaleas primarias en
funcin de su duracin, localizacin y gravedad, esbozando as las bases de
todas las clasificaciones posteriores, incluso la de la IHS. La primera clasifica-
cin que se utiliz de manera generalizada fue la del Comit Ad Hoc del National
Institute of Neurological Diseases and Blindness.
El problema que plantean todas las clasificaciones es el de la validacin, al no

estar bien definido el patrn de referencia. La causa de dichas dificultades
radica en que el diagnstico de una patologa como la migraa u otro tipo de
cefalea consiste en el reconocimiento de un conjunto de elementos constituyen-
tes que estn aparentemente asociados con una intensidad y una frecuencia
variables, pero acerca de cuya interdependencia causal o patogentica slo se
pueden establecer conjeturas y no hechos probados.
La clasificacin del Comit Ad Hoc tena importantes limitaciones, por lo que la

IHS y el grupo de cefaleas de la World Federation of Neurology plantearon ela-
borar una nueva clasificacin que se public en Cephalalgia en 1988 (2). Esta
clasificacin creemos que ha sido crucial en el enorme avance cientfico que se
ha producido en el campo de la cefalea en los ltimos aos, habiendo demos-
trado su utilidad en estudios epidemiolgicos y clnicos. Esta clasificacin
divida las cefaleas en dos grandes grupos: primarias y secundarias. Para cada
uno de los tipos de cefalea existan diferentes subgrupos y se poda llegar a un
nivel de clasificacin de hasta cuatro dgitos, lo que permita una utilizacin sim-
ple o compleja en funcin del medio en que se utilizase. De cara a su uso en la
prctica es importante recordar que no se clasifican pacientes, sino cefaleas, por
lo que cada paciente recibe un diagnstico para cada forma distinta de cefalea
que presenta. Esto lleva a que, en ocasiones, no podamos clasificar todos los
episodios de cefalea de cada uno de los pacientes. El objetivo es clasificar la
forma predominante de cefalea y quizs una o, a lo sumo, dos formas ms. Los
pacientes siempre presentan episodios que, por razones de memoria, de trata-
miento, etc., no pueden clasificarse formalmente. Esto no debe obsesionarnos y
[ 13 ]
debemos recordar que, incluso con criterios diagnsticos operativos, son muy
importantes el juicio claro y el sentido comn.
A principios de 2004 apareci una nueva versin (3) con una filosofa general simi-
lar a la de la clasificacin de las enfermedades psiquitricas (DSM-IV), que
guardan notables similitudes con el campo de las cefaleas, primando la especifi-
cidad de los criterios sobre la sensibilidad. Esta nueva versin ha mantenido una
estructura semejante a la primera y ha introducido cambios slo en aquellos casos
en que hubiera datos ciertos que los sustentaran. Quizs su extensin la haga muy
exhaustiva para la prctica general. Es obvio que se trata de un instrumento
diseado fundamentalmente para la investigacin. Sin embargo, su uso cotidiano
no es tan complejo como puede pensarse por su extensin. Por otra parte, la codi-
ficacin consta de un mximo de cuatro dgitos, lo que permite utilizar la clasifica-
cin con diferentes niveles de sofisticacin. En la prctica diaria se pueden emple-
ar diagnsticos con uno o dos dgitos, mientras que en los centros especializados
se recurrir a los diagnsticos de cuatro dgitos. No nos detendremos en exponer
los detalles de cada uno de los apartados, que se especifican al final de esta gua.
Hay que resaltar que esta nueva versin ha intentado resolver el problema de la
clasificacin de las cefaleas crnicas frecuentes, introduciendo el concepto de
migraa crnica. Tras una primera versin, que suscit mucha polmica, se han
publicado unos nuevos criterios para este trastorno que reflejan mejor la prcti-
ca clnica en este grupo de pacientes, tras modificar y definir mejor los criterios
de abuso de medicacin (32-33). En la nueva versin se ha mejorado bastante
la clasificacin de las cefaleas secundarias este es el apartado que ms refor-
mas ha sufrido. Uno de los aspectos importantes de la primera versin de la
clasificacin actual era que la relacin causal entre las diferentes patologas y la
cefalea que originan no se estableca estrictamente, ya que todos los apartados
se enunciaban como cefalea asociada a los diferentes trastornos. Una manera
de solventar este problema era definir la cefalea con una relacin causal ms
estrecha, por lo que los apartados, en la nueva versin, han pasado a denomi-
narse cefalea atribuida a los diferentes trastornos o entidades clnicas. Otro
aspecto importante que ha quedado clarificado es la distincin entre primaria y
secundaria en los casos frecuentsimos en los que la cefalea secundaria cumple
criterios clnicos de una de las primarias, como la cefalea tensional o la migraa.
En estos casos consideramos que cuando la cefalea con caractersticas de ten-
sional, migraa o en racimos aparece en relacin estrecha con una causa deter-
[ 14 ]
minada (trauma, txicos, etc.) debe clasificarse slo como secundaria (por ejem-
plo, un paciente que sufre migraa despus de un traumatismo se clasificara
como cefalea postraumtica y recibira slo este diagnstico). En los casos en los
que una cefalea primaria preexistente empeore claramente con una causa secun-
daria, el paciente puede clasificarse en dos epgrafes: el de la cefalea primaria que
ya presentaba y el de la secundaria que haya originado el empeoramiento (por
ejemplo, un paciente migraoso con baja frecuencia de crisis que tras un trau-
matismo empeora sensiblemente se clasificara como migraa sin aura y como
cefalea postraumtica). Aunque sta debe ser una decisin clnica, las razones
que nos deben llevar a establecer los dos diagnsticos son: una relacin tempo-
ral estricta entre el empeoramiento y el desencadenante, un marcado empeora-
miento de la cefalea primaria, la certeza de que la causa desencadenante puede
agravar la cefalea primaria y la remisin o mejora tras desaparecer esta.
Tambin se ha introducido un apndice donde se han incluido ms de 20 formas

de cefalea que no estn bien definidas en lo publicado hasta hoy y sobre las que
se sugiere seguir investigando para mejorar futuras ediciones de la clasificacin.
Esta segunda versin de la clasificacin ha mejorado la primera, pero se siguen
planteando algunos problemas, en particular en la migraa crnica (34), dentro
de las primarias, y en el concepto de desaparicin del dolor tras la desaparicin
de la causa en las cefaleas secundarias, que tampoco es aplicable en algunos
casos, por lo que se ha propuesto su modificacin (35). La CIC-3 sin duda intro-
ducir cambios en categoras como la migraa crnica, la cefalea por abuso de
sustancias, algunas patologas incluidas en el apndice de la CIC-2 y el abordaje
general de las cefaleas secundarias (36).
Bibliografa
1. Bruyn GW. Prevalence and incidence of migraine. En: Migraine and beta-
blockers. Carroll JD, Pfaffenrath V, Sjaastad O, eds. Uddevalla: A.B. Hassle;
1985. p. 99-109.
2. Headache Classification Comittee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neural-
gias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(Supp 7):1-96.
3. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed.
Cephalalgia 2004;(Suppl 1):1-160.
[ 15 ]
4. Gracia-Naya M, Usn-Martn M.; Grupo de Estudio de Neurlogos

Aragoneses. Estudio transversal multicntrico de las consultas externas de
Neurologa de la Seguridad Social en Aragn. Resultados globales. Rev
Neurol 1997;25:194-9.
5. Linez JM, Vioque J, Hernndez Y, Titus F. Prevalence of migraine in Spain.
An assesment of the questionnires validity by clinical interview. En: Olesen J,
ed. Headache classification and epidemiology. New York: Raven Press, Ltd.;
1994. p. 221-5.
6. Stewart WF, Lipton RB, Celentano DD, Reed ML. Prevalence of migraine
headache in the United States. Relation with age, income, race, and other
sociodeographic factors. JAMA 1992;267:64-9.
7. Rasmussen BK, Olesen J. Symptomatic and nonsymptomatic headaches in
a general population. Neurology 1992;42:1225-31.
8. Pfaffenrath V, Fendrich K, Vennemann M, Meisinger C, Ladwig KH, Evers S,
et al. Regional variations in the prevalence of migraine and tension-type
headache applying the new IHS criteria: the German DMKG Headache Study.
Cephalalgia 2009;29:48-57.
9. Lipton RB, Bigal ME, Diamond M, Freitag F, Reed ML, Stewart WF; AMPP
Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for pre-
ventive therapy. Neurology 2007;68:343-9.
10. Matas-Guiu J, Porta-Etessam J, Mateos V, Daz-Insa S, Lopez-Gil A,
Fernndez C; Scientific Committee of the PALM Program. One-year preva-
lence of migraine in Spain: a nationwide population-based survey.
11. Henry P, Auray JP, Gaudin AF, Dartigues JF, Duru G, Lanteri-Minet M, et al.
Prevalence and clinical characteristics of migraine in France. Neurology
2002;59:232-7.
12. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jorgensen T, Jensen R. Has the prevalence of
migraine and tension-type headache changed over a 12-year period? A
Danish population survey. Eur J Epidemiol 2005;20:243-9.
13. Lipton RB, Scher AI, Kolodner K, Liberman J, Steiner TJ, Stewart WF. Migraine
in the United States: epidemiology and patterns of health care use. Neurology
2002;58:885-94.
14. Castillo J, Muoz P, Guitera V, et al. Epidemiology of chronic daily headache
in the general population. Headache 1999;39:190-96.
15. Colas R, Munoz P, Temprano R, Gomez C, Pascual J. Chronic daily headache
with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life. Neurology
2004;62:1338-42.
[ 16 ]
16. Scher AI, Stewart WF, Ricci JA, Lipton RB. Factors associated with the onset
and remission of chronic daily headache in a population-based study. Pain
2003;106:81-9.
17. Cevoli S, Sancisi E, Grimaldi D, Pierangeli G, Zanigni S, Nicodemo M, et al.
Family history for chronic headache and drug overuse as a risk factor for
headache chronification. Headache 2009;49:412-8.
18. Steiner TJ. Lifting the burden: the global campaign against headache. Lancet
Neurol 2004;3:204-5.
19. Berg J. Economic evidence in migraine and other headaches: a review. Eur J
Health Econom 2004;5:S43-S54.
20. Stovner LJ, Andre C, on behalf of the Eurolight Steering Committee. Impact
of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain
2008;9:139-46.
21. Linez JM. Prevalencia de la migraa en el medio laboral y su repercusin
econmica. Rev Esp Med Trab 1995;(Supl 1):3-9.
22. Lainez MJA, Monzon MJ. The socioeconomic impact of migraine in Spain.
En: Reducing the burden of headache. Oxford: Oxford University Press; 2003.
p. 255-9.
23. Cull RE, Wells NEJ, Miocevich ML. The economic cost of migraine. Br J Med
Econom 1992;2:103-15.
24. Osterhaus JT, Gutterman DL, Plachetka JR. Healthcare resource and labour
costs of migraine healthcare in the US. Pharmacoeconomics 1992;2:67-76.
25. Badia X, Magaz S, Gutierrez L, Galvan J. The burden of migraine in Spain:
beyond direct costs. Pharmacoeconomics 2004;22:591-603.
26. Smith TR, Nicholson RA, Banks JW. Migraine education improves quality of
life in a primary care setting. Headache 2010;50:600-12.
27. Linez JM. Migraa y calidad de vida. Neurologia 1998;13(Supl 2):1-8.
28. Leira R, Linez JM, Pascual J, Dez-Tejedor E, Morales F, Titus F, et al. Perfil
del paciente con migraa que acude a consultas de neurologa en Espaa.
Neurologa 1998;13:287-91.
29. Osterhaus JT, Trowsend RJ, Gandeck B, Ware JE. Measuring functional sta-
tus and well-being of patients with migraine headache. Headache
1994;34:337-43.
30. Lanteri Minet M, Duru G, Mudge M, Cottrell S. Quality of life impairment, dis-
ability and economic burden associated with chronic daily headache, focus-
ing on chronic migraine with or without medication overuse: a systematic
review. Cephalalgia 2011;31:837-50.
[ 17 ]
31. Leonardi M, Steiner TJ, Scher AT, Lipton RB. The global burden of migraine:
measuring disability in headache disorders with WHOs Classification of
Functioning, Disability and Health (ICF). J Headache Pain 2005;6:429-40.
32. Headache Classification Committee; Olesen J, Bousser MG, Diener HC,
Dodick D, First M, Goadsby PJ, et al. New appendix criteria open for a broad-
er concept of chronic migraine. Cephalalgia 2006;26:742-6.
33. Silberstein SD, Olesen J, Bousser MG, Diener HC, Dodick D, First M, et al.;
International Headache Society. The International Classification of Headache
Disorders, 2nd Edition (ICHD-II) Revision of criteria for 8.2 Medication-over-
use headache. Cephalalgia 2005;25:460-5.
34. Manzoni GC, Grisendi I, Torelli P. ICHD-3: What changes do we need regard-
ing migraine? Curr Pain Headache Rep 2011;15:170-6.
35. Olesen J, Steiner T, Bousser MG, Diener HC, Dodick D, First MB, et al.
Proposals for new standardized general diagnostic criteria for the secondary
headaches.Cephalalgia 2009;29:1331-6.
36. Olesen J; Third International Headache Classification Committee of the
International Headache Society. New plans for headache classification:
ICHD-3. Cephalalgia 2011;31:4-5.
[ 18 ]
CAPTULO 2
FISIOPATOLOGA, MTODOS DIAGNSTICOS,
CRITERIOS DE DERIVACIN Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
M. Snchez del Ro, A.B. Caminero, J. Escudero. P. Irimia y P. Pozo
Fisiopatologa
El sistema trigeminovascular, el hipotlamo y los centros de control del dolor en
el tronco enceflico (sustancia gris periacueductal, locus coeruleus, ncleos del
rafe) participan en diferente medida en la generacin de las cefaleas. La activa-
cin predominante de algunas de estas estructuras sobre las otras determina un
fenotipo que definir clnicamente las diferentes clases de dolor de cabeza.
El sistema trigeminovascular est constituido por los vasos menngeos (dura-

madre y piales) y las fibras sensitivas procedentes de la rama oftlmica del tri-
gmino (fibras tipo A y C) que rodean dichos vasos (1). Tambin forman parte
de este sistema las primeras races cervicales, cuyas aferencias nociceptivas ter-
minan en el ncleo caudal del trigmino.
Migraa
El origen primario de la migraa es neurobiolgico, ya que el umbral de activa-
cin del sistema del dolor se encuentra alterado. Esta hiperexcitabilidad posi-
blemente est genticamente condicionada (por un solo gen y con herencia
autosmica dominante en la migraa hemipljica familiar y por varios genes en
las dems formas).
En la patogenia de la migraa se diferencian varios procesos que se abordarn

de forma individual: aura, inflamacin asptica, sensibilizacin perifrica y cen-
tral, y activacin del tronco cerebral. El orden de su descripcin no es necesa-
riamente el orden cronopatognico.
Aura de la migraa
El aura de la migraa est constituida por un conjunto de sntomas y signos neu-
rolgicos focales de carcter transitorio que acontecen antes o durante las crisis
de migraa. El aura visual es el ms prevalente y sin duda el ms estudiado. El
sustrato fisiopatolgico subyacente es un fenmeno de despolarizacin neuro-
nal y glial similar a la depresin cortical (2-4). Dicha despolarizacin se acom-
[ 19 ]
paa de fenmenos vasculares consistentes en una fase inicial de hiperemia

cortical de pocos minutos de duracin, seguida de una fase de hipoperfusin de
varias horas de duracin. Dichos cambios migran a lo largo de la corteza a una
velocidad de 3,5 mm/seg. Estos cambios corticales activan metaloprotenas que
producen una rotura de la barrera hematoenceflica, lo cual permite que dife-
rentes metabolitos producidos como consecuencia de la depresin cortical (pro-
ductos del xido ntrico, prostaglandinas, protones, potasio) activen las termina-
les trigeminales que rodean los vasos de la duramadre. En el caso de la migra-
a sin aura, existen indicios, mediante PET, de la existencia de una depresin
cortical clnicamente silente (5).
Inflamacin menngea asptica

La activacin del sistema trigeminal tiene dos consecuencias fundamentales:
1. La conduccin antidrmica genera una inflamacin menngea estril por libe-

racin de neuropptidos, como el pptido relacionado con el gen de la calci-
tonina (S100A12 o CGRP), la sustancia P y la neurocinina A (NK-A) de las ter-
minaciones trigeminales tipo C y A. Estos pptidos intervienen en la produc-
cin de cambios a nivel menngeo consistentes en vasodilatacin, extravasa-
cin de protenas, agregacin plaquetaria, activacin de macrfagos locales
y liberacin de serotonina. La inflamacin menngea proporciona el sustrato
fisiolgico para explicar el fenmeno de mecanosensibilidad intracraneal e
hiperalgesia que frecuentemente se manifiesta como un empeoramiento de la
cefalea al mover la cabeza. El sustrato fisiopatolgico es la sensibilizacin
perifrica de las terminaciones sensitivas trigeminales.
2. La conduccin ortodrmica transmite informacin nociceptiva hacia el ncleo

caudal del trigmino, desde donde se transfiere al tlamo y de aqu a la cor-
teza, con el fin de generar la sensacin subjetiva de dolor.
Sensibilizacin
Existen dos tipos de sensibilizacin: perifrica y central.
Sensibilizacin perifrica
La sensibilizacin perifrica consiste en la hipersensibilidad de las neuronas sen-
sitivas de primer orden tras la repetida activacin del sistema trigeminal, que da
[ 20 ]
CAPTULO 2 FISIOPATOLOGA
lugar a una reduccin en la despolarizacin requerida para iniciar un potencial

de accin. La sensibilizacin es mediada a travs de incrementos en las con-
centraciones intracelulares de calcio o la activacin de cinasas intracelulares,
algunas de las cuales fosforilan canales especficos neuronales y receptores VR1
(vainilloides de tipo 1). La fosforilacin de estos canales reduce el umbral de acti-
vacin e incrementa la corriente de sodio. La sensibilizacin tambin puede ocu-
rrir como respuesta a molculas como la prostaglandina E2, la serotonina, la
bradicinina, la adrenalina, la adenosina, el factor de crecimiento nervioso (NGF)
o neuropptidos (sustancia P, CGRP y NK-A), actuando sobre sus respectivos
receptores axonales. El inicio es rpido y los cambios son reversibles, produ-
cindose alteraciones conformacionales en los receptores proteicos.
La sensibilizacin de los receptores menngeos perivasculares podra explicar el

aumento del dolor con los movimientos ceflicos, la tos y los esfuerzos, median-
te el fenmeno de mecanosensibilidad intracraneal e hiperalgesia, as como la
percepcin de pulsatilidad de los vasos epicraneales, por sensibilizacin de las
terminales sensoriales a fenmenos inocuos como la pulsatilidad vascular.
Sensibilizacin central
La sensibilizacin central se desencadena por estmulos sensitivos proceden-
tes de nociceptores perifricos sensibilizados e involucra a las neuronas de
amplio rango dinmico localizadas en el ncleo caudal del trigmino (asta dor-
sal de la mdula). Clnicamente, se manifiesta por alodinia (dolor ocasionado
por un estmulo normalmente no doloroso), hiperalgesia (respuesta exagerada
al dolor frente a un estmulo que en condiciones normales ya es doloroso) e
hiperpata (reaccin dolorosa anormal ante estmulos repetitivos, dolorosos o
no, junto con un umbral del dolor aumentado) en el territorio cutneo de dolor
referido (6).
En el proceso de sensibilizacin central se diferencian dos fases, la de iniciacin

y la de mantenimiento, en las que actan mecanismos diferentes. La iniciacin
de la sensibilizacin en la mdula espinal depende de las aferencias nocicepti-
vas que las neuronas dorsales de amplio rango dinmico reciben por las fibras
de tipo C, que liberan glutamato, sustancia P y CGRP. La activacin de fibras C
conlleva la produccin de potenciales de accin lentos que dan lugar a una des-
polarizacin acumulativa en las neuronas centrales.
[ 21 ]
La fase de mantenimiento de la sensibilizacin puede ser dependiente o inde-

pendiente del estimulo entrante. La sensibilizacin dependiente se produce
como consecuencia de la activacin de mltiples sistemas de sealizacin intra-
celular en las neuronas dorsales medulares derivada de la liberacin de gluta-
mato y neuromoduladores (sustancia P, factor neurotrfico, etc.). Estas sustan-
cias producen la activacin de los receptores de glutamato dependientes del
voltaje, receptores metabotrpicos acoplados a protenas G y receptores de tiro-
sina cinasa.
Segn los estudios de Burstein, alrededor del 75% de los migraosos presenta
alodinia y esta con frecuencia excede la zona de dolor de la migraa (7, 8). Un
tipo especial de alodinia que se produce en migraosos es la fotoalodinia, ms
comnmente conocida como fotofobia (empeoramiento del dolor de la migraa
con la exposicin a la luz). Recientemente se ha descrito mediante neuroimagen
con tractografa el sustrato neuroanatmico de esta manifestacin (9). Se trata
de una va directa que va desde el quiasma ptico al pulvinar talmico (distinta,
por tanto, de la clsica va visual) y de ah a las regiones asociativas cerebrales.
Tambin se ha demostrado mediante neuroimagen la participacin del tlamo en
la sensibilizacin central durante la migraa (10).
Tronco del encfalo

Los estudios iniciales con PET de Weiller (11) y, posteriormente, del grupo de
Goadsby (12-14) han demostrado la participacin en la migraa de estructuras
tanto mesenceflicas como pontinas. Estos estudios, realizados durante la fase
de cefalea, motivan el debate en torno a si dichas estructuras participan en la
generacin o si ms bien modulan la seal de dolor una vez iniciado. La partici-
pacin del locus coeruleus, la sustancia negra, los ncleos del rafe, la sustancia
gris periacueductal y el hipotlamo en el dolor es bien conocida en modelos
experimentales (15, 16).
En pacientes con cefalea crnica diaria se ha observado una acumulacin de

hierro en la SGP, que se incrementa con la duracin de la migraa (17). Aunque
se desconoce el papel de la acumulacin de hierro, se cree que refleja un
aumento de la actividad metablica en la sustancia gris periacueductal. La esti-
mulacin de la sustancia gris periacueductal en modelos experimentales inhibe
la actividad trigeminal evocada, lo que demuestra la capacidad de la sustancia
gris periacueductal de modular la seal de dolor (18).
[ 22 ]
Gentica. Migraa hemipljica familiar

La migraa, en todos sus tipos, tiene un importante componente gentico. Sin
embargo, en los ltimos aos se ha avanzado de manera espectacular en el
conocimiento de la migraa hemipljica familiar.
Migraa hemipljica familiar de tipo I (MHF-I)

En aproximadamente la mitad de las familias con migraa hemipljica se han
detectado varias mutaciones en el cromosoma 19, en el gen CACNA1A, que
codifica la subunidad 1A del canal de calcio P/Q dependiente del voltaje (19).
In vitro, estas mutaciones producen alteraciones no solo en las propiedades indi-
viduales del canal, sino tambin en su densidad. En general, las mutaciones pro-
ducen un aumento del flujo de calcio a travs del receptor y una disminucin de
la densidad funcional de receptores, que varan segn el tipo de clula.
Recientemente se ha demostrado en animales de experimentacin que la muta-

cin produce los siguientes cambios funcionales: aumento de la densidad de
corriente a travs de los canales de calcio dependientes del voltaje en neuronas
de cerebelo, facilitacin de la transmisin neuromuscular, y disminucin del
umbral para la depresin cortical y aumento de su velocidad de propagacin.
Estos hallazgos tienen claramente su correlato en la clnica con la disfuncin
cerebelar subclnica hallada en los pacientes con migraa o la alteracin en la
transmisin neuromuscular.
Migraa hemipljica familiar de tipo-II (MHF-II)

En un 15% de las familias, la migraa hemipljica familiar es debida a mutacio-
nes en el cromosoma 1q23, en el gen ATP1A2, que codifica la subunidad 2 de
la bomba de Na+/K+ dependiente de ATP (20). La consecuencia funcional de
estas mutaciones es una prdida de funcin de la bomba, principalmente en
astrocitos, con la consiguiente acumulacin de sodio en el interior de las clulas
y potasio en el espacio extracelular. La acumulacin de potasio extracelular pro-
mueve la despolarizacin cortical. El aumento del sodio intracelular pone en mar-
cha un intercambiador de protones con el consiguiente intercambio de sodio por
calcio. Este aumento del calcio intracelular llevara a la misma situacin final que
la mutacin en el canal de calcio de la MHF de tipo I. Otra posibilidad es que, a
consecuencia del incremento de K+ extracelular y Na+ intracelular, el transpor-
[ 23 ]
tador de glutamato se enlentezca o incluso se invierta su funcin, producindo-

se un aumento de la concentracin extracelular de glutamato, que favorecera la
hiperexcitabilidad del sistema (21).
Migraa hemipljica familiar de tipo III (MHF-III)

Ms recientemente se ha identificado la migraa hemipljica familiar de tipo III.
En estos casos las mutaciones se producen en el cromosoma 2q24, en el gen
que codifica un canal de sodio dependiente del voltaje (SCN1A), de localizacin
neuronal (22). Dichos canales se localizan preferentemente en neuronas cortica-
les y son esenciales para la propagacin del potencial de accin. Por tanto, se
cree que la consecuencia funcional de dicha mutacin es una recuperacin ms
rpida del canal tras su inactivacin. Esto favorecera que, al descargar en mayor
medida, en las neuronas mutadas se produjese una iniciacin y propagacin de
fenmenos corticales similar a la depresin cortical al fomentar el aumento del
potasio extracelular y la liberacin de glutamato.
Por tanto, cada una de estas tres mutaciones causa un aumento de las concen-
traciones de glutamato y potasio en la hendidura sinptica y, como son facilita-
doras de la depresin cortical propagada, se produce un incremento de la pro-
pensin a esta ltima.
Ms recientemente se ha descrito en dos miembros de una familia con migraa

hemipljica un defecto en la expresin de NBCe1, un cotransportador de Na+-
HCO3 localizado en astrocitos (23). Las alteraciones de estas mutaciones llevan
a una prdida prcticamente total de la actividad de NBCe1 en los astrocitos, lo
que podra favorecer la aparicin de la migraa a travs de una desregulacin
del pH sinptico.
En los casos de las formas ms comunes de migraa con y sin aura los estudios
genticos no han permitido obtener marcadores moleculares o genticos, a
pesar de que tienen un componente familiar importante. Sin embargo, Anttila et
al. han identificado una asociacin entre el alelo rs1835740 en el cromosoma 8
y la migraa, siendo mayor la asociacin en la migraa con aura que sin aura
(24). Este marcador rs1835740 se localiza en dos genes que intervienen en la
homeostasis del glutamato: MTDH (gen de la metadherina, tambien conocido
como astrocyte elevated gene 1 o AEG-1) y PGPC (plasma glutamate carboxy-
[ 24 ]
peptidase). Los estudios prelimares apuntan hacia la acumulacin de glutamato

en el espacio sinptico, la cual, a su vez, favorecera la aparicin de fenmenos
como la depresin cortical.
Cefaleas trigeminoautonmicas
La cefalea en racimos, la cefalea hemicraneal paroxstica y el sndrome SUNCT
(del ingls, short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjuntival injection
and tearing; es decir, cefalea neuralgiforme unilateral de corta duracin con
inyeccin conjuntival y lagrimeo) forman el grupo de cefaleas trigeminoauton-
micas, que se caracterizan por la activacin del reflejo trigeminoautonmico,
modulado por el hipotlamo (25).
El reflejo trigeminoautonmico
El reflejo trigeminoautonmico consiste en la conexin entre el sistema trigemi-
nal y el parasimptico facial (VII par craneal) en el tronco del encfalo. El brazo
aferente de este arco reflejo es la primera rama del nervio trigmino, que conec-
ta con neuronas localizadas en el ncleo salivar superior a nivel pontino, y su
brazo eferente es el nervio facial (26). La activacin de este reflejo da lugar a la
sintomatologa parasimptica facial que acompaa al dolor. El reflejo trigemino-
autonmico se da en todas las personas, lo que explica la aparicin de sntomas
autonmicos en la migraa, pero es especialmente activo en pacientes con cefa-
leas trigeminoautonmicas. La mayor activacin del reflejo trigeminoautonmico
podra relacionarse, en parte, con la intensidad de las crisis de dolor, si consi-
deramos que en los pacientes con cefalea en racimos sin sintomatologa auto-
nmica la intensidad del dolor es menor, pero depende fundamentalmente de un
mecanismo de modulacin del reflejo en el hipotlamo. La estimulacin de las
fibras del sistema simptico a la altura del seno cavernoso ocasiona la aparicin
de un sndrome de Horner parcial.
El hipotlamo como generador de las cefaleas trigeminoautonmicas

La activacin del reflejo trigeminoautonmico no explica el ritmo estacional y cir-
cadiano de la cefalea en racimos, las alteraciones hormonales por trastornos
hipotalmicos que sufren los pacientes (27) ni la persistencia de crisis de cefa-
lea en racimos con sintomatologa autonmica acompaante despus de la sec-
cin del trigmino. Estos hechos sugieren que la cefalea en racimos, la hemi-
[ 25 ]
crnea paroxstica y el sndrome SUNCT tienen un origen central, por una alte-
racin en el hipotlamo, estructura que regula los ritmos biolgicos y la libera-
cin de hormonas hipofisarias y melatonina.
Los estudios con tomografa por emisin de positrones durante las crisis de
cefalea en racimos demostraron la activacin en la regin de la sustancia gris
hipotalmica homolateral al dolor (28, 29). Posteriormente se observ que la alte-
racin funcional iba acompaada de anomalas estructurales en esa regin, con-
cretamente un aumento del volumen de la sustancia gris del hipotlamo poste-
rior. La activacin en la regin hipotalmica durante las crisis tambin se ha
demostrado en pacientes con cefalea hemicraneal, tanto paroxstica como con-
tinua (1), sndrome SUNCT o cefaleas trigeminoautonmicas atpicas (30).
La afirmacin de que el reflejo trigeminoautonmico est modulado por el hipo-

tlamo se sustenta en estudios experimentales en los que se ha demostrado la
existencia de conexiones directas del hipotlamo con el sistema trigeminal (2),
el ncleo salivar superior en el tronco del encfalo y el sistema simptico.
La importancia del hipotlamo como generador de las crisis de cefalea qued

finalmente demostrada al observarse que la estimulacin en el ncleo ventro-
posterior del hipotlamo mejora la cefalea en racimos (32) y el sndrome SUNCT.
El mecanismo de accin de la estimulacin hipotalmica no depende nica-
mente de la inhibicin de la actividad del hipotlamo, sino que tambin acta
activando o inhibiendo ciertas reas relacionadas con la modulacin del dolor
(33, 34).
Cefalea tensional
Es sorprendente que, a pesar de que la cefalea tensional es la de mayor preva-
lencia, su patognesis es la menos conocida. Inicialmente, la cefalea tensional
era sinnimo de cefalea por contraccin muscular; sin embargo, aunque la pre-
sencia de dolor a la palpacin de la musculatura pericraneal es una caractersti-
ca clnica importante, no es la nica. Una posible hiptesis para explicar el dolor
de carcter miofascial que experimentan estos pacientes es la presencia de alte-
raciones metablicas e isqumicas locales en el msculo; sin embargo, los
resultados de diferentes estudios que evaluaron esta hiptesis han sido contro-
vertidos (ver captulo 4 de esta gua).
[ 26 ]
Recientemente tambin se ha planteado la participacin de una sensibilizacin

de las vas de dolor procedentes del sistema miofascial (35). Esta sensibilizacin
intervendra tanto en la iniciacin como en el mantenimiento de la cefalea ten-
sional. Una disminucin de la actividad descendente inhibitoria facilitara la acti-
vacin del sistema miofascial.
En este mismo sentido, un modelo actual intenta explicar la cefalea tensional

crnica por fenmenos de sensibilizacin perifrica de nociceptores miofascia-
les en puntos gatillo activos y sensibilizacin central. Estos puntos gatillo mus-
culares activos, que se localizan en la musculatura inervada por los segmentos
C1-C3 (trapecio superior, suboccipital, esternocleidomastoideo) y por el nervio
trigeminal (temporal, masetero, extraoculares) producen una entrada continua
de informacin sensorial nociceptiva hacia el ncleo caudal del trigmino, sensi-
bilizando las neuronas de segundo orden, y as sucesivamente. Estos mecanis-
mos permiten la induccin de dolor en las formas episdicas y su mantenimien-
to en las formas crnicas (36).
Cefalea por abuso de frmacos

La patognesis de la cefalea por abuso de frmacos es desconocida. No todos
los pacientes que consumen analgsicos a diario acaban padeciendo una cefa-
lea por abuso, sino que aparentemente esto slo ocurre en pacientes con ante-
cedentes de migraa (37). Algunos datos sugieren que la exposicin continua a
los analgsicos puede inducir cambios en la sntesis de serotonina y en la expre-
sin de receptores serotoninrgicos que intervienen en el control del dolor (38,
39). Los pacientes con cefalea por abuso de frmacos tienen una disminucin de
las concentraciones de serotonina y una mayor densidad de receptores 5-HT2A
en las plaquetas, que se normalizan cuando se retira la medicacin analgsica.
Por otro lado, es posible que la exposicin crnica a analgsicos tambin favo-
rezca los fenmenos de sensibilizacin central y contribuya a cronificar el dolor
(40). Recientemente se ha observado, mediante tomografa por emisin de posi-
trones, una disminucin de la actividad orbitofrontal que persiste tras la deshabi-
tuacin a los analgsicos y que podra predisponer al abuso de frmacos (41).
Mtodos diagnsticos
Existen mltiples mtodos diagnsticos que se pueden utilizar en pacientes con
cefaleas, desde estudios de laboratorio a la neuroimagen. Abordaremos aqu
[ 27 ]
aquellos que se utilizan en el diagnstico diferencial de los dolores de cabeza y

que pueden condicionar la actitud teraputica, procurando determinar en qu
circunstancias se recomienda su utilizacin. Para ello, se ha llevado a cabo una
bsqueda en MEDLINE utilizando los trminos headache diagnostic test,
headache imaging, evidence based guidelines, neurophysiologic test y
headache diagnostic guidelines. Se han revisado adems los libros sobre
cefaleas que son de referencia internacional.
Los estudios se clasifican segn su nivel de evidencia y grado de recomenda-

cin.
Las indicaciones de estudios complementarios en pacientes con cefalea que

pudieran entrar en el diagnstico diferencial de la migraa son las siguientes:
Estudios de laboratorio
Los nicos estudios de laboratorio indicados especficamente en pacientes con
cefalea son la velocidad de sedimentacin en mayores de 50 aos con cefalea
de reciente comienzo, para descartar una arteritis de clulas gigantes (nivel de
certeza II) y el estudio de hipercoagulabilidad, indicado en pacientes con cefa-
lea secundaria a trombosis venosa cerebral (nivel II) o en auras migraosas pro-
longadas o atpicas (nivel III). Estudios retrospectivos en pacientes con cefalea
crnica diaria han demostrado una asociacin entre los trastornos de la funcin
tiroidea y el dolor (nivel III). Por tanto, en pacientes seleccionados con cefalea
crnica diaria estara indicada una determinacin de hormonas tiroideas.
Radiografa simple
Las indicaciones de la radiografa simple de crneo son muy limitadas. Podra
indicarse ante la sospecha de mastoiditis, sinusitis y malformaciones seas de
charnela craneocervical y sospecha de otras enfermedades seas, como la
enfermedad de Paget. Consideraciones similares son aplicables a la radiografa
simple cervical, que adems puede solicitarse ante la sospecha de cefalea cer-
vicognica.
Neuroimagen
Las recomendaciones generales son:
[ 28 ]
1. No se recomienda practicar pruebas de neuroimagen de manera habitual si

no van a generar un cambio en la actitud teraputica.
2. Se recomienda la neuroimagen (mejor RM) en casos de cefaleas atpicas (que

no se ajustan a los patrones de cefaleas primarias), historia de convulsiones,
presencia de sntomas neurolgicos focales, presencia de factores de riesgo
adicional (tumores sistmicos, inmunodepresin, alteraciones de la hemosta-
sia, VIH, etc.), cambio en el patrn temporal o las caractersticas de las cefa-
leas y presencia de sntomas o signos focales.
3. Las pruebas de neuroimagen, que habitualmente no estn recomendadas, pue-

den tener sentido en casos individuales, dependiendo de los medios disponi-
bles. Por ejemplo, se deben considerar indicadas en aquellos pacientes que se
encuentran incapacitados por el miedo a sufrir una patologa subyacente grave.
Eficacia relativa de las pruebas de neuroimagen

Son pocos los estudios que aplican ambas tcnicas a los pacientes para esta-
blecer una comparacin. En general, la resonancia magntica (RM) cerebral es
ms sensible para visualizar lesiones de la sustancia blanca, las estructuras de
la fosa posterior y las alteraciones venosas, mientras que la tomografa compu-
tarizada (TC) permite una mejor valoracin de las estructuras seas. La mayor
resolucin y discriminacin de la RM cerebral, sin embargo, no parece tener sufi-
ciente relevancia clnica a la hora de evaluar a los pacientes con una cefalea no
aguda y su eleccin deber realizarse de forma individualizada.
Tomografa computarizada de crneo

La TC de crneo (valorar la administracin de contraste) es la indicacin de elec-
cin (nivel de certeza II; grado de recomendacin B) en los pacientes con cefa-
lea que presentan signos/sntomas de alarma, con el fin de descartar sobre todo
la hemorragia subaracnoidea (HSA) (nivel de certeza I), procesos expansivos
intracraneales o la hidrocefalia. La sensibilidad de la TC para el diagnstico de
la HSA es muy alta (casi 100%) en las primeras 12 horas desde que se produjo
la hemorragia, pero va decreciendo con el tiempo (58% despus de 5 das) y no
es til transcurridas ms de 2 semanas. Las tcnicas de angio-TC tienen una
sensibilidad de un 77-100% para la deteccin de aneurismas y cuando los aneu-
rismas tienen un tamao 5 mm la sensibilidad supera el 95%.
[ 29 ]
Resonancia magntica
Las indicaciones especficas de la RM de crneo en los pacientes con cefalea
son las siguientes (nivel de certeza II; grado de recomendacin B):
T Hidrocefalia en la TC de crneo, para delimitar el lugar de la obstruccin.

TSospecha clnica de lesiones ocupantes de espacio o inflamatorias en la fosa
posterior, la silla turca o el seno cavernoso, zonas de difcil estudio con TC por
la existencia de artefactos seos.
TCefalea desencadenada por la tos u otras maniobras de Valsalva (descartar
malformacin de Arnold-Chiari).
TSospecha de trombosis venosa cerebral.
TSospecha de cefalea por hipotensin licuoral (con inyeccin de gadolinio).
TSospecha de diseccin carotdea.
TSospecha de aneurismas intracraneales. La sensibilidad de las secuencias de
angio-RM para la deteccin de anerismas cerebrales oscila entre el 55 y el
93%, y en aneurismas de ms de 5 mm es del 85-100%.
TSospecha de infarto migraoso.
SPECT y PET
No hay evidencia suficiente para hacer recomendaciones especficas (nivel de
certeza IV; grado recomendacin C).
Angiografa carotdea y vertebral

La angiografa es la prueba definitiva en el diagnstico de la cefalea secundaria
a hemorragia subaracnoidea por rotura de una malformacin vascular, en casos
de sospecha de diseccin arterial o vasculitis cerebral. Sin embargo, la mayora
de las indicaciones clsicas de la arteriografa cerebral pueden estudiarse
actualmente de forma satisfactoria con los modernos equipos de angio-TC y
angio-RM (nivel de certeza II; grado de recomendacin B).
Electroencefalografa
La electroencefalografa (EEG) interictal no est indicada en el diagnstico de la
cefalea. La utilizacin actual de la EEG como herramienta de cribado de una
[ 30 ]
lesin intracraneal ocupante de espacio o como prueba teraputica para tran-

quilizar al paciente no est justificada (nivel de certeza II). Sin embargo, la EEG
interictal est indicada en el caso de una historia sugestiva de epilepsia, como
por ejemplo:
TCefaleas de corta duracin.

TSntomas de aura atpicos (sntomas gstricos, alteraciones del olfato, aluci-
naciones visuales circulares, etc.).
TCefaleas asociadas con sntomas focales breves y atpicos del aura de la
migraa.
TCefalea asociada con dficits neurolgicos de consideracin.
TPresencia de factores de riesgo de epilepsia.
La EEG interictal est indicada durante episodios sugestivos de complicaciones

del aura y durante auras con disminucin del nivel de conciencia o confusin.
Puncin lumbar
La puncin lumbar en pacientes con cefalea no debera practicarse hasta que
una TC craneal haya descartado un proceso expansivo intracraneal (nivel de cer-
teza II). Las indicaciones de la puncin lumbar en pacientes con cefalea son:
TSospecha de hemorragia subaracnoidea con TC craneal normal.

TSospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis leptomenngea.
TPara el diagnstico y el tratamiento de la cefalea por hipertensin intracraneal
idioptica.
TPara el diagnstico de la cefalea por hipotensin del lquido cefalorraqudeo.
TOcasionalmente, puede plantearse en pacientes con cefalea crnica desde el
inicio de reciente comienzo, sin abuso de analgsicos y estudio etiolgico
negativo (nivel de certeza IV).
Potenciales evocados
Los potenciales evocados no se recomiendan para el diagnstico de las cefale-
as (nivel de certeza II; grado de recomendacin B).
[ 31 ]
Respuestas reflejas
La mayora de las tcnicas neurofisiolgicas tienen una utilidad limitada en el
diagnstico de la cefalea. Se requieren estudios con mayor nmero de pacien-
tes para establecer cules son las alteraciones de los test neurofisiolgicos que
tienen utilidad en la prctica clnica (nivel de certeza IV y grado recomendacin
C para los reflejos nociceptores de flexin; nivel III y grado recomendacin B
para los reflejos corneal y de parpadeo).
Estudio de la hipersensibilidad en la musculatura pericraneal

La palpacin manual, con una presin de palpacin estandarizada, es el test
ms sensible y especfico para la evaluacin de la hipersensibilidad en la mus-
culatura pericraneal en pacientes con cefalea de tensin. Se recomienda su uso
para identificar a los pacientes con contractura de los msculos pericraneales,
pero no para el diagnstico de la cefalea. Sin embargo, la palpacin manual no
es especfica y no permite discriminar entre diferentes tipos de cefalea primaria
ni secundaria. La algometra de presin y las tcnicas de electromiografa no se
recomiendan para el diagnstico en la prctica clnica habitual (nivel de certeza
IV; grado recomendacin C).
Doppler/dplex transcraneal
No se recomienda la realizacin de esta exploracin para el diagnstico de cefa-
leas (nivel de certeza IV; grado de recomendacin C).
SPECT, PET y RM funcional

No es til para el diagnstico de las cefaleas. Los estudios de metabolismo o
flujo sanguneo cerebral podran estar indicados en un subgrupo de pacientes
que no son clasificables segn la IHS y en los que se necesita determinar posi-
bles complicaciones. En estos casos son preferibles los estudios que permiten
realizar una cuantificacin del flujo sanguneo cerebral (nivel de certeza III). Estas
tcnicas se utilizan frecuentemente para la investigacin de la fisiopatologa.
Otras exploraciones
La mielografa convencional o mediante TC o RM podra estar indicada en el
diagnstico de fstulas de lquido cefalorraqudeo en pacientes con cefalea por
[ 32 ]
hipotensin licuoral. La cisternografa isotpica con indio-111 tambin se utiliza

para localizar una posible fstula de lquido cefalorraqudeo.
Criterios de ingreso hospitalario

La gran mayora de los dolores de cabeza no precisan ingreso hospitalario para
su diagnstico y tratamiento.
Los criterios para el ingreso en un Servicio de Neurologa hospitalario de un

paciente desde urgencias o consulta ambulatoria seran:
Cefaleas primarias:
TEstatus migraoso.
TDolor de caractersticas migraosas incapacitante que no responde a la medi-
cacin oral (probable estatus migraoso).
TMigraa con pleocitosis.
TMigraa hemipljica.
TIctus en paciente con migraa.
TMigraa con aura prolongada.
TCefalea por abuso de analgsicos que no responde a protocolos ambulato-
rios de deshabituacin de analgsicos.
TTrastorno psiquitrico o mdico asociado que dificulta el manejo ambulatorio
del paciente.
TCefalea en racimos con mala respuesta a terapias orales.
Cefaleas secundarias que requerirn ingreso hospitalario para:
TRealizacin de pruebas diagnsticas especificas (p. ej., arteriografa).

TTratar el proceso subyacente.
TAusencia de respuesta al tratamiento ambulatorio.
TPresencia de otras enfermedades que imposibilitan un manejo adecuado
ambulatorio.
[ 33 ]
Criterios de derivacin
Los criterios de derivacin se basan en dudas razonables sobre aspectos diag-
nsticos, teraputicos o ticos.
Se pueden establecer de forma general tres grados de prioridad en la deriva-

cin: urgente (a un servicio de urgencias hospitalario, que se supone en el
mismo da), preferente (la citacin no debera sobrepasar los 15 das, aunque lo
recomendable seran 7 das) y va normal (que no debera superar los 30 das,
aunque lo recomendable seran 15 das).
Los dos principales motivos para derivar un paciente a otro nivel asistencial son,
en primer lugar, la sospecha (o confirmacin, en el caso de que se pidan pruebas
en atencin primaria) de una cefalea secundaria, o bien la falta de respuesta al tra-
tamiento de una cefalea primaria o secundaria ya diagnosticada. Los criterios de
alarma que hacen sospechar una cefalea secundaria se resumen en la Tabla 1.
Los criterios de derivacin del paciente con cefalea que propone el Grupo de
Estudio de Cefaleas de la Sociedad Espaola de Neurologa son los siguientes:
De atencin primaria a urgencias:
TCefalea de presentacin aguda (sobre todo la sospecha de posible hemorra-

gia subaracnoidea).
TCefalea de presentacin aguda de etiologa confusa.
TSospecha de cefalea secundaria grave.
TAparicin de signos neurolgicos focales, irritacin menngea y alteracin del
nivel de conciencia, con o sin aumento de la temperatura, de aparicin recien-
te.
TPersistencia de una cefalea intensa a pesar del tratamiento sintomtico ade-
cuado.
De atencin primaria a consulta de Neurologa general:
TSospecha clnica (o confirmacin, si se han pedido pruebas) de cefalea

secundaria que no precisa, por su gravedad o rpida aparicin, ser enviada a
urgencias (carcter preferente).
[ 34 ]
TABLA 1. Signos o sntomas indicativos de una posible cefalea secundaria (criterios de alar-
ma).
T Cefalea intensa de comienzo sbito.

T Empeoramiento reciente de una cefalea crnica.
T Cefalea de frecuencia o intensidad creciente.
T Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica, neu-
ralgia occipital, neuralgia del trigmino, hemicrnea continua y otras cefaleas primarias
unilaterales).
T Cefalea con manifestaciones acompaantes:
Trastorno de conducta o del comportamiento.
Crisis epilpticas.
Alteracin neurolgica focal.
Papiledema.
Fiebre.
Nuseas y vmitos inexplicables por una cefalea primaria (migraa) ni por una enfer-
medad sistmica.
Presencia de signos menngeos.
T Cefalea precipitada por un esfuerzo fsico, tos o cambio postural.
T Cefalea de caractersticas atpicas.
T Cefalea que no responde a un tratamiento tericamente correcto.
T Cefalea en edades extremas de la vida.
T Cefalea de presentacin predominantemente nocturna.
T Cefalea en pacientes oncolgicos o inmunodeprimidos.
TPresencia de signos anormales en la exploracin neurolgica o signos defici-

tarios que, por su rapidez o aparente gravedad, no requieran el envio a urgen-
cias (carcter preferente).
TDificultad diagnstica.
TCefaleas trigeminoautonmicas (carcter preferente).
THemicrnea continua o paroxstica.
TNeuralgias (derivacin con carcter normal o preferente, dependiendo de la
situacin del paciente).
[ 35 ]
TCefalea por abuso de analgsicos (siempre que no se pueda resolver en aten-

cin primaria).
TCefalea primaria o secundaria que no mejora a pesar de al menos un intento
teraputico preventivo (p. ej., migraa con crisis intensas). Es aconsejable
que, si estos pacientes son remitidos en ms de una ocasin a Neurologa, se
intente que los atienda siempre el mismo especialista.
TPacientes con desconfianza manifiesta con el nivel de atencin primaria y a los
que no es posible convencer.
De urgencias a Neurologa general:
TCefaleas con problema diagnstico (sntomas o signos clnicos no caracters-

ticos de cefaleas primarias) (carcter normal).
TPrimer episodio de migraa con aura o auras atpicas (carcter normal).
TResistencia al tratamiento sintomtico o preventivo (en cefalea primaria)
(carcter normal, salvo en las cefaleas trigeminoautonmicas, que se deriva-
rn con carcter preferente).
TModificaciones no aclaradas en las caractersticas clnicas de la cefalea pri-
maria (cambio de perfil) (carcter normal).
TSospecha de cefalea secundaria, que no requiera hospitalizacin (carcter
preferente).
De Neurologa general a consulta especializada en cefaleas:
TDificultad o incertidumbre en el diagnstico.

TCefaleas que no responden al tratamiento estndar.
TCefaleas de difcil manejo por su rareza o por asociarse a otras enfermedades.
TNecesidad de abordaje multidisciplinar.
TCefaleas trigeminoautonmicas: cefalea en racimos, SUNCT, hemicrnea con-
tinua o paroxstica y sus variantes.
TNeuralgias (trigmino, glosofarngeo, occipital y variantes).
TCefalea por abuso de medicacin.
[ 36 ]
TNecesidad de terapias especiales (infiltraciones, toxina botulnica, etc.) que no

se practiquen en ese nivel asistencial.
De Neurologa a atencin primaria:
TCefaleas primarias o secundarias diagnosticadas, con una pauta teraputica

y de seguimiento concreta por parte de atencin primaria, que se remitir en
un informe escrito. Sera deseable que la cefalea estuviera estabilizada o se
presuma que se va a estabilizar con la terapia prescrita.
Bibliografa
1. Moskowitz MA. The neurobiology of vascular head pain. Ann Neurol
1984;16:157-68.
2. Leao AAP. Spreading depression of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol
1944;7:379-90.
3. Hadjikhani N, Sanchez del Rio M, Wu O, et al. Mechanisms of migraine aura
revealed by functional MRI in human visual cortex. Proc Natl Acad Sci U S A
2001;98:4687-92.
4. Olesen J, Lauritzen M, Tfelt-Hansen P, Henriksen L, Larsen B. Spreading
cerebral oligemia in classical- and normal cerebral blood flow in common
migraine. Headache 1982;22:242-8.
5. Geraud G, Denuelle M, Fabre N, Payoux P, Chollet F. Positron emission tomo-
graphic studies of migraine. RevNeurol (Paris) 2005;161:666-70.
6. Burstein R. Deconstructing migraine headache into peripheral and central
sensitization. Pain 2001;89:107-10.
7. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a
race against the development of cutaneous allodynia. Ann Neurol
2004;55:19-26.
8. Burstein R, Jakubowski M. Analgesic triptan action in an animal model of
intracranial pain: a race against the development of central sensitization. Ann
Neurol 2004;55:27-36.
9. Maleki N, Becerra L, Upadhyay J, Burstein R, Borsook D. Direct optic nerve
pulvinar connections defined by diffusion MR tractography in humans: impli-
cations for photophobia. Hum Brain Mapp 2011 Feb 17. doi: 10.1002/hbm.
21194. [Epub ahead of print]
[ 37 ]
10. Burstein R, Jakubowski M, Garcia-Nicas E, et al. Thalamic sensitization trans-

forms localized pain into widespread allodynia. Ann Neurol 2010;68:81-91.
11. Weiller C, May A, Limmroth V, et al. Brain stem activation in spontaneous
human migraine attacks. Nat Med 1995;1:658-60.
12. Matharu MS, Cohen AS, McGonigle DJ, Ward N, Frackowiak RS, Goadsby
PJ. Posterior hypothalamic and brainstem activation in hemicrania continua.
Headache 2004;44:747-61.
13. Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Brainstem
activation specific to migraine headache. Lancet 2001;357:1016-7.
14. Afridi SK, Matharu MS, Lee L, et al. A PET study exploring the laterality of brain-
stem activation in migraine using glyceryl trinitrate. Brain 2005;128:932-9.
15. Chudler EH, Dong WK. The role of the basal ganglia in nociception and pain.
Pain 1995;60:3-38.
16. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ. Pain intensity processing
within the human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol
1999;82:1934-43.
17. Welch KM, Nagesh V, Aurora SK, Gelman N. Periaqueductal gray matter dys-
function in migraine: cause or the burden of illness? Headache 2001;41:629-
37.
18. Knight YE, Bartsch T, Kaube H, Goadsby PJ. P/Q-type calcium-channel
blockade in the periaqueductal gray facilitates trigeminal nociception: a func-
tional genetic link for migraine? J Neurosci 2002;22:RC213.
19. Ophoff RA, Terwindt GM, Vergouwe MN, Frants RR, Ferrari MD. Wolff Award
1997. Involvement of a Ca2+ channel gene in familial hemiplegic migraine
and migraine with and without aura. Dutch Migraine Genetics Research
Group. Headache 1997;37:479-85.
20. De Fusco M, Marconi R, Silvestri L, et al. Haploinsufficiency of ATP1A2
encoding the Na+/K+ pump 2 subunit associated with familial hemiplegic
migraine type 2. Nat Genet 2003;33:192-6.
21. Moskowitz MA, Bolay H, Dalkara T. Deciphering migraine mechanisms: clues
from familial hemiplegic migraine genotypes. Ann Neurol 2004;55:276-80.
22. Dichgans M, Freilinger T, Eckstein G, et al. Mutation in the neuronal voltage-
gated sodium channel SCN1A in familial hemiplegic migraine. Lancet
2005;366:371-7.
23. Suzuki M, Van Paesschen W, Stalmans I, et al. Defective membrane expres-
sion of the Na(+)-HCO(3)(-) cotransporter NBCe1 is associated with familial
migraine. Proc Natl Acad Sci U S A 2010;107:15963-8.
[ 38 ]
24. Anttila V, Stefansson H, Kallela M, et al. Genome-wide association study of

migraine implicates a common susceptibility variant on 8q22.1. Nat Genet
2010;42:869-73.
25. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syn-
drome and other shortlasting headaches with autonomic feature, including
new cases. Brain 1997;120:193-209.
26. Goadsby PJ. Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic
cephalgia. Lancet Neurol 2002;1:251-7.
27. Leone M, Attanasio A, Croci D, et al. Neuroendocrinology of cluster
headache. Ital J Neurol Sci 1999;20:S18-S20.
28. May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. PET and MRA find-
ings in cluster headache and MRA in experimental pain. Neurology
2000;55:1328-35.
29. Liu-Chen LY, Liszczak TM, King JC, Moskowitz MA. Immunoelectron micro-
scopic study of substance P-containing fibers in feline cerebral arteries. Brain
Res 1986;369:12-20.
30. Sprenger T, Valet M, Hammes M, et al. Hypothalamic activation in trigeminal
autonomic cephalgia: functional imaging of an atypical case. Cephalalgia
2004;24:753-7.
31. Aanonsen LM, Lei S, Wilcox GL. Excitatory amino acid receptors and noci-
ceptive neurotransmission in rat spinal cord. Pain 1990;41:309-21.
32. Vane JR, Bakhle YS, Botting RM. Cyclooxygenases 1 and 2. Annu Rev
Pharmacol Toxicol 1998;38:97-120.
33. Leone M, Franzini A, Felisati G, et al. Deep brain stimulation and cluster
headache. Neurol Sci 2005;26(Suppl 2):s138-s139.
34. Leone M, Franzini A, DAndrea G, Broggi G, Casucci G, Bussone G. Deep
brain stimulation to relieve drug-resistant SUNCT. Ann Neurol 2005;57:924-7.
35. Jensen R, Olesen J. Tension-type headache: an update on mechanisms and
treatment. Curr Opin Neurol 2000;13:285-9.
36. Fernandez-de-las-Penas C, Schoenen J. Chronic tension-type headache:
what is new? Curr Opin Neurol 2009;22:254-61.
37. Kelly K, Cochran BH, Stiles CD, Leder P. Cell-specific regulation of the c-myc
gene by lymphocyte mitogens and platelet-derived growth factor. Cell
1983;35:603-10.
38. Srikiatkhachorn A, Maneesri S, Govitrapong P, Kasantikul V. Derangement of
serotonin system in migrainous patients with analgesic abuse headache:
clues from platelets. Headache 1998;38:43-9.
[ 39 ]
39. Wei HB, Jakeman LB, Hunter JC, Bonhaus DW. Pharmacological characteri-
zation of N-methyl-D-aspartate receptors in spinal cord of rats with a chron-
ic peripheral mononeuropathy. Neuropharmacology 1997;36:1561-9.
40. Levy D, Jakubowski M, Burstein R. Disruption of communication between
peripheral and central trigeminovascular neurons mediates the antimigraine
action of 5HT1B/1D receptor agonists. Proc Natl Acad Sci U S A
2004;101:4274-9.
41. Fumal A, Laureys S, Di Clemente L, et al. Orbitofrontal cortex involvement in
chronic analgesic-overuse headache evolving from episodic migraine. Brain
2006;129:543-50.
Guas para el diagnstico y el tratamiento

US Headache consortium. http://www.americanheadachesociety.org/profes-
sionalresources/USHeadacheConsortiumGuidelines.asp.
Grupo de Estudio de las Cefaleas. Actitud diagnstica y teraputica en la
cefalea. Recomendaciones 2004. Madrid: Ergon S.A. 2004.
British Association for the Study of Headache www.bash.org.uk
Gua de atencin continuada al paciente neurolgico. Recomendaciones de
consenso entre atencin primaria y neurologa. Luzn editores, Madrid 2005.
Gmez Aranda F. Manejo integral de la cefalea. El proceso de cefalea. En:
Diagnstico y tratamiento de la cefalea. Ergn, S.A. Madrid 2005. p. 1-23.
Exploraciones complementarias
Sandrini G, Friberg L, Janig W, Jensen R, Russell D, Snchez del Ro M, et al.
Neurophysiological tests and neuroimaging procedures in non-acute
headache: guidelines and recommendations. Eur J Neurol 2004;11:217-24.
Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Espaola de Neurologa.
Aproximacin diagnstica al paciente con cefalea. En: Mateos V, Huerta M,
Porta-Etessam J, Pozo-Rosich P. Actitud diagnstica y teraputica en la
cefalea. Madrid: Ergon S.A.; 2006. p. 1-18.
Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine
headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Sub-
committee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;55:754-62.
Masdeu JC, Irimia P, Asenbaum S, Bogousslavsky J, Brainin M, Chabriat H, et
al. EFNS guideline on neuroimaging in acute stroke. Report of an EFNS task
force. Eur J Neurol 2006;13:1271-83.
[ 40 ]
Irimia P, Asenbaum S, Brainin M, Chabriat H, Martinez-Vila E, Niederkorn K, et

al. Use of imaging in cerebrovascular disease. En: Gilhus NE, Brainin M,
Barnes MP, eds. European handbook of neurological management. Vol. 1.
Blackwell Publishing Ltd.; 2011. p. 19-34.
Rosenberg J, Alter M, Byrne TD, Daube JR, Franklin G, Goldstein ML. Practice
parameter: the electroencephalogram in the evaluation of headache (summary
statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology 1995;45:1411-3.
Magis D, Ambrosini A, Bendtsen L, Ertas M, Kaube H, Schoenen J. Evaluation
and proposal for optimalization of neurophysiological tests in migraine: part 1-
electrophysiological tests. Cephalalgia 2007;27:1323-38.
Bederson JB, Connolly ES, Jr., Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et
al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
statement for healthcare professionals from a special writing group of the
Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009;40:994-1025.
Otras referencias de inters

Ambrosini A, de Noordhout AM, Sandor PS, Schoenen J. Electrophysiological
studies in migraine: a comprehensive review of their interest and limitations.
Cephalalgia 2003;23(Suppl 1):13-31.
Evans RW. Diagnostic testing for migraine and other primary headaches.
Neurol Clin 2009;27:393-415.
Hughes RA, Barnes MP, Baron JC, Brainin M. Guidance for the preparation of
neurological management guidelines by EFNS scientific task forces. Eur J
Neurol 2001;8:549-50.
Moreau T, Manceau E, Giroud-Baleydier F, Dumas R, Giroud M. Headache in
hypothyroidism. Prevalence and outcome under thyroid hormone therapy.
Magis D, Bendtsen L, Goadsby PJ, May A, Snchez del Ro M, Sandor PS, et
al. Evaluation and proposal for optimization of neurophysiological tests in
migraine: part 2-neuroimaging and the nitroglycerin test. Cephalalgia
2007;27:1339-59.
Prez-Sempere A. Estudios complementarios en cefaleas. En: Mateos VP,
Pascual J, editores. Tratado de cefaleas. Madrid: Luzn 5, S.A.; 2009. p. 107-
27.
[ 41 ]
CAPTULO 3
MIGRAA Y MIGRAA CRNICA
J. Pascual, S. Daz Insa, C. Jurado, A.L. Guerrero y L.C.A. Gonzlez
Introduccin
La migraa es el motivo neurolgico de consulta ms frecuente (1). Los estudios
poblacionales coinciden en confirmar la elevada prevalencia de la migraa, que
afecta aproximadamente al 5% de los varones y a un 15-20% de las mujeres. En
Espaa hay ms de cuatro millones de pacientes migraosos (2). De ellos, ms
de tres millones son mujeres en edad frtil. Ms del 80% de los pacientes con
migraa sufre algn grado de discapacidad relacionada con esta cefalea, lo que
ha llevado a la OMS a incluirla entre los trastornos ms incapacitantes (3). Su
repercusin, tanto en el plano socioeconmico como sobre la calidad de vida,
es muy importante. En nuestro pas, y en trminos de costes indirectos, el impac-
to econmico de la migraa se cifra en un mnimo de mil millones de euros al
ao (4). En Espaa se pierden ms de 13 millones de jornadas laborales al ao
por la migraa. A pesar de su elevada prevalencia y de su impacto en la vida dia-
ria, la migraa es un trastorno insuficientemente reconocido y tratado, en parte
porque no disponemos de marcadores para confirmar el diagnstico. La nece-
sidad de disponer de una herramienta que permita un diagnstico fiable de la
migraa movi a la International Headache Society (IHS) a elaborar consensua-
damente sus criterios diagnsticos (5, 6).
Elaboracin de la gua de recomendaciones

El hecho de que existan guas de actuacin en la migraa diferentes para cada
pas indica que estas guas son localmente necesarias (7-16). Las diferencias en
cuanto a sistema sanitario, tipo de profesional que atiende a estos pacientes y
recursos teraputicos disponibles en los diversos pases son importantes, lo que
hace muy recomendable elaborar guas de actuacin que reflejen la prctica cl-
nica local.
Para ello se efectu una bsqueda en MEDLINE utilizando los trminos migrai-
ne, migraine treatment, headache guidelines y migraine guidelines. Se
analizaron los artculos ms relevantes, incluidas las referencias que considera-
mos de inters. Adems, revisamos los libros de texto ms importantes en cefa-
[ 43 ]
lea y migraa. Los estudios se clasificaron segn su nivel de evidencia, en el

orden siguiente: ensayos clnicos aleatorizados controlados, metaanlisis, ensa-
yos clnicos aleatorizados no controlados, estudios de cohortes, estudios de
casos y controles, y series de casos.
Diagnstico
Variedades de migraa
Siguiendo la clasificacin de la IHS, la migraa puede dividirse en dos subtipos
principales: la migraa sin aura y la migraa con aura. Las variedades de migra-
TABLA 1. Variedades de migraa segn la IHS.
1.1. Migraa sin aura

1.2. Migraa con aura:
1.2.1. Aura tpica con cefalea migraosa
1.2.2. Aura tpica con cefalea no migraosa
1.2.3. Aura migraosa sin cefalea
1.2.4. Migraa hemipljica familiar
1.2.5. Migraa hemipljica espordica
1.2.6. Migraa de tipo basilar
1.3. Sndromes peridicos de la infancia habitualmente precursores de la migraa
1.3.1. Vmitos cclicos
1.3.2. Migraa abdominal
1.3.3. Vrtigo paroxstico benigno de la infancia
1.4. Migraa retiniana
1.5. Complicaciones de la migraa
1.5.1. Migraa crnica
1.5.2. Estatus migraoso
1.5.3. Aura persistente sin infarto
1.5.4. Infarto migraoso
1.5.5. Crisis epilpticas desencadenadas por la migraa
1.6. Migraa probable
[ 44 ]
CAPTULO 3 MIGRAA Y MIGRAA CRNICA
a con aura aparecen recogidas en la Tabla 1. Dentro del epgrafe migraa de la

IHS se incluyen tambin los denominados sndromes peridicos de la infancia,
que no trataremos aqu, la migraa retiniana, variedad muy infrecuente cuya aura
consiste en prdida de la agudeza visual monocular, y las complicaciones de la
migraa.
Anamnesis
El diagnstico de migraa puede ser difcil en algunos pacientes por motivos
diversos. En primer lugar, depende de la informacin facilitada por el paciente,
que puede tener dificultades para expresar en palabras su sintomatologa. En
segundo lugar, la diferenciacin con la cefalea de tensin puede no ser sencilla
porque los sntomas son de algn modo similares y no es infrecuente que los
pacientes presenten ambas cefaleas. Por ltimo, puede haber una variabilidad
considerable entre ataques en una misma persona y entre individuos. Por ello,
recomendamos que la historia clnica se realice mediante una entrevista semies-
tructurada que siga los criterios de la IHS.
Criterios para el diagnstico de la migraa sin aura

Comentaremos ahora los puntos a tener en cuenta al aplicar en la entrevista los
criterios de la IHS (nivel de certeza III-IV) (5, 6). Antes de aplicar los criterios es
importante indagar acerca de la presencia de antecedentes familiares de cefa-
leas similares y de la precipitacin de las crisis por factores desencadenantes
(ver ms adelante), ambos altamente sugestivos del diagnstico de migraa. Es
tambin crucial tener en cuenta que la inmensa mayora de los pacientes con
migraa han presentado ya crisis antes de cumplir los 30 aos. Aunque no estn
incluidos formalmente en los actuales criterios diagnsticos de migraa, tambin
es til en su diagnstico interrogar acerca de la presencia de sntomas premo-
nitorios y sntomas resolutorios, que sabemos que se dan en ms de la mitad de
los pacientes con migraa (17-19).
A. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B-D.
B. Duracin de las crisis de 4-72 horas. Es importante tener en cuenta que las cri-
sis tratadas y las crisis en los nios y adolescentes pueden durar menos de 4
horas.
[ 45 ]
C. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes caractersticas.
1. Localizacin unilateral. El 30-40% de las crisis de migraa cursa con dolor

bilateral. En muchos casos el dolor se inicia en un hemicrneo y durante la
crisis se hace bilateral. En los casos con dolor unilateral, es tpico que el dolor
cambie de lado en las diferentes crisis (20). En los casos en que el dolor sea
estrictamente unilateral, hemos de descartar una cefalea secundaria.
2. Calidad pulstil. Ms del 50% de los pacientes con migraa presenta dolor
no pulstil. Muy caractersticamente la calidad del dolor cambia durante las
crisis, siendo pulstil slo en el acm o con las maniobras de Valsalva.
Hemos de considerar que se cumple este criterio aunque el dolor sea pul-
stil de forma discontinua dentro de la crisis de migraa (21).
3. Intensidad moderada-grave. El dolor interfiere (moderado) o impide (grave)

las actividades habituales.
4. Se agrava con las actividades fsicas habituales o impide la realizacin de

estas (por ejemplo, caminar o subir escaleras). Probablemente este sea
uno de los sntomas ms especficos y sensibles para el diagnstico de la
migraa.
D. Al menos uno de los siguientes sntomas durante la cefalea:
1. Nuseas y/o vmitos. Es importante diferenciar la nusea de la anorexia,

sntoma mucho ms inespecfico. Por otro lado, delimitar si las nuseas
son secundarias a la medicacin sintomtica o a la propia crisis de migra-
a puede ser complicado si las nuseas no estaban presentes antes del
tratamiento.
2. Fotofobia y fonofobia. Estos sntomas estn presentes en ms de 80% de

las crisis de migraa. Tambin es frecuente la osmofobia (22).
E. No se encuentran indicios en la historia clnica ni en el examen fsico de que los

sntomas puedan atribuirse a otra causa. En concreto, no debe haber sntomas
de alarma y el examen fsico, sistmico y neurolgico ha de ser normal.
Criterios para el diagnstico de la migraa con aura

El diagnstico de migraa con aura tpica aade a los criterios de migraa sin
aura sntomas de disfuncin neurolgica focal que acontecen antes o durante
[ 46 ]
la crisis de migraa (23). Dependiendo del nivel asistencial en que nos encon-
tremos, la migraa con aura supone entre un 15 y un 30% de las consultas por
migraa. Los criterios recientemente modificados por la IHS (nivel de evidencia
III-IV) para el diagnstico de migraa con aura tpica son los siguientes (5, 6):
A. Al menos dos crisis que cumplan los criterios B-D.
B. Aura consistente en al menos uno de los siguientes sntomas pero sin debilidad:
1. Sntomas visuales totalmente reversibles que incluyan manifestaciones posi-

tivas (por ejemplo, luces o lneas) y/o negativas (por ejemplo, prdida de
visin). Los sntomas visuales se dan en alrededor del 90% de las auras
migraosas. Si aparecen en una persona joven y contienen clnica positiva
son altamente sugestivos de aura migraosa (20).
2. Sntomas sensitivos totalmente reversibles que incluyan sntomas positivos

(por ejemplo, hormigueos o parestesias) y/o negativos (por ejemplo, ador-
mecimiento). Los sntomas sensitivos acontecen en aproximadamente el
60% de las auras migraosas tpicas y suelen afectar unilateralmente a
mano y hemicara.
3. Trastorno del lenguaje totalmente reversible. Los sntomas disfsicos son

mucho menos frecuentes que los anteriores y muy raramente aparecen ais-
lados, esto es, sin clnica visual o sensitiva.
C. Al menos dos de los siguientes:
1. Sntomas visuales homnimos y/o sntomas visuales unilaterales.
2. Al menos uno de los sntomas del aura se desarrolla gradualmente en ms

de 5 minutos y/o los diferentes sntomas del aura ocurren en sucesin
durante ms de 5 minutos. Este carcter progresivo de la semiologa del
aura es, junto con la aparicin de sntomas visuales o sensitivos positivos,
el rasgo ms caracterstico del aura migraosa.
3. Cada sntoma dura entre 5 y 60 minutos.
D. Cefalea que cumple criterios de migraa sin aura y que comienza durante el
aura o un mximo de 60 minutos despus de haber finalizado el aura.
[ 47 ]
Otras migraas con aura

La migraa con aura incluye tambin otras variantes, como el aura tpica con
cefalea no migraosa o sin cefalea, la migraa hemipljica familiar o espordi-
ca, en la que existe hemiparesia en el aura, y la migraa basilar. Se han identifi-
cado tres subtipos genticos de la migraa hemipljica familiar (MHF). En la
MHF1 hay mutaciones en el gen CACNA1A en el cromosoma 19, en la MHF2 en
el gen ATPA1A2 en el cromosoma 1 y en la MHF3 en un canal neuronal del sodio
en el cromosoma 2. La migraa de tipo basilar se observa con ms frecuencia
en adultos jvenes y cursa con sntomas de aura que claramente se originan en
el tronco enceflico y/o afectacin simultnea de ambos hemisferios, pero sin
dficit motor. Sus criterios diagnsticos aparecen recogidos en la Tabla 2.
TABLA 2. Criterios diagnsticos de la migraa de tipo basilar.
A. Al menos dos episodios que cumplan los criterios B-D.

B. Aura consistente en al menos dos de los siguientes sntomas completamente reversibles,
pero sin dficit motor.
C. Al menos una de las siguientes caractersticas:
1. disartria
2. vrtigo
3. tinnitus
4. hipoacusia
5. diplopa
5. sntomas visuales simultneos en ambos campos temporales y nasales de ambos ojos
6. ataxia
7. alteracin del nivel de conciencia
8. parestesias bilaterales simultneas
D. Cefalea que cumpla los criterios B-D para migraa sin aura que comienza durante el aura
o en los 60 minutos siguientes.
E. No atribuible a otro trastorno.
[ 48 ]
Complicaciones de la migraa
Las complicaciones de la migraa incluyen la migraa crnica, el estado migra-
oso, el aura persistente sin infarto, el infarto migraoso y las crisis epilpticas
desencadenadas por migraa. La migraa crnica la analizaremos en un apar-
tado al final del presente captulo. El diagnstico de estado de mal migraoso
requiere una crisis de migraa debilitante de ms de 72 horas de duracin. Al
igual que la migraa crnica, no es raro que coexista con el abuso de medica-
cin sintomtica. El aura persistente sin infarto incluye sntomas tpicos de aura
durante ms de una semana sin evidencias radiolgicas de infarto cerebral. Por
ltimo, se ha demostrado que la migraa con aura es un factor de riesgo inde-
pendiente de infarto cerebral en mujeres menores de 45 aos (nivel de certeza
I). Para el diagnstico de infarto migraoso verdadero se requieren uno o ms
sntomas de aura migraosa asociados a una lesin isqumica cerebral, en un
territorio congruente (que suele ser la circulacin posterior), demostrado por
neuroimagen. Migraa y epilepsia son ejemplos tpicos de trastornos paroxsti-
cos cerebrales, que comparten muchos puntos clnicos y teraputicos. Para el
diagnstico de las crisis convulsivas desencadenadas por la migraa, tambin
conocidas como migralepsia, se requiere una crisis epilptica durante un aura
migraosa o en la hora siguiente a esta.
Exploracin fsica
El examen general en la primera visita debe incluir: signos vitales (tensin arte-
rial y frecuencia cardiaca), auscultacin cardiaca, examen de las estructuras
pericraneales (senos paranasales, arterias, msculos paraespinales y articula-
cin tmporo-mandibular) y grado de movilidad y presencia de dolor a la palpa-
cin en la regin cervical (nivel de certeza III-IV, grado de recomendacin B). El
examen neurolgico ha de ser de cribado e incluir siempre signos menngeos,
fondo de ojo, campos visuales, pupilas, sensibilidad facial, fuerza, reflejos oste-
otendinosos, respuestas plantares y marcha (nivel de certeza III-IV, grado de
recomendacin B). Es conveniente palpar tambin la trclea y el trayecto de sali-
da de los nervios supraorbitario y occipital (24).
Estudios complementarios
En la inmensa mayora de los casos, el diagnstico de la migraa nicamente
requiere una anamnesis dirigida, junto con la normalidad en la exploracin fsica
[ 49 ]
y no son estudios complementarios (ver Captulo 2 de esta gua) (nivel de certe-

za III-IV). Los estudios de neuroimagen, TC con contraste o RM son recomenda-
bles tras un primer episodio de migraa con aura de cualquier tipo, sobre todo
si el aura no es tpica (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (25). En
las migraas con auras atpicas o de larga duracin es recomendable solicitar
un estudio de hipercoagulabilidad (nivel de certeza IV, grado de recomendacin
C). Las crisis convulsivas desencadenadas por la migraa son la nica circuns-
tancia en que est indicada la electroencefalografa en el diagnstico de las
cefaleas (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (26).
Tratamiento
Medidas generales
El primer paso en el tratamiento tras el diagnstico de migraa con o sin aura es
la explicacin comprensible del proceso al paciente. Es importante explicarle
que la migraa es una enfermedad recurrente y episdica que no tiene cura,
pero que, en general, puede controlarse para permitir una aceptable calidad de
vida, y clarificar las diferencias entre el tratamiento de la crisis aguda y el trata-
miento preventivo.
El siguiente paso en el tratamiento de la migraa es la identificacin de los posi-

bles factores desencadenantes de las crisis. Los principales factores desenca-
denantes de la migraa se recogen en la Tabla 3. Estos son muy variados y com-
plejos, ya que son particulares de cada enfermo y no siempre originan una cri-
sis migraosa en un paciente determinado. Adems, muchos de estos posibles
factores desencadenantes, como el periodo premenstrual, el estrs o los cam-
bios de presin atmosfrica, son imposibles de evitar en los pacientes con
migraa. Aunque algunas recomendaciones generales, como mantener unos
hbitos de vida regulares y evitar el ayuno, los desencadenantes alimentarios y
ciertas medicaciones, siguen siendo vlidas, no debemos caer en el error de
pensar que es posible controlar la migraa slo con estos consejos. Para la
inmensa mayora de los pacientes con migraa, el tratamiento basado nica-
mente en prevenir los factores desencadenantes consigue, todo lo ms, un efec-
to teraputico marginal y, hoy por hoy, el tratamiento farmacolgico es obligato-
rio (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (27). Ms an cuando los tra-
tamientos que pudiramos denominar no convencionales, como la crioterapia, la
[ 50 ]
TABLA 3. Principales factores desencadenantes de las crisis de migraa.
Psicolgicos: Estrs, periodo postestrs, ansiedad, depresin.

Hormonales: (Pre)Menstruacin, ovulacin, anovulatorios.
Alimentarios: Alcohol, chocolate, quesos, ayuno, comidas ricas en nitritos, glutamato
monosdico o aspartamo.
Ambientales: Estmulos visuales, olores, cambios atmosfricos, altitud elevada.
Sueo: Exceso o dficit de sueo.
Frmacos: Nitroglicerina, reserpina, estrgenos.
Otros: Trauma craneal, ejercicio fsico, fatiga.
manipulacin quiroprctica cervical, la acupuntura o la homeopata, no han

demostrado ninguna eficacia frente a la migraa en estudios bien diseados
(niveles de certeza I-II, grado de recomendacin A) (7-16, 27).
Tratamiento sintomtico
El tratamiento supresor de las crisis, comnmente conocido como sintomtico,
es obligatorio en todos los pacientes migraosos. Las medicaciones para el tra-
tamiento de la crisis de migraa pueden dividirse en inespecficas, especficas y
adyuvantes. Las medicaciones no especficas incluyen los analgsicos y los
AINE. Las especficas comprenden los ergticos y los agonistas de los recepto-
res 5-HT1B/D, comnmente conocidos como triptanes. Las medicaciones adyu-
vantes son fundamentalmente antiemticos/procinticos (domperidona, meto-
clopramida), necesarios en pacientes con nuseas y vmitos. Los analgsicos
tienen una utilidad muy escasa en el tratamiento de la migraa, por lo que hoy
en da su indicacin es muy limitada (migraa en la infancia y la adolescencia).
Es altamente recomendable evitar las combinaciones de analgsicos con barbi-
tricos, codena y/o cafena, por el riesgo de ocasionar cefalea crnica diaria por
abuso de estos frmacos (nivel de certeza III-IV, grado de recomendacin B) (7-
16). El metamizol, ampliamente utilizado en nuestro pas, aunque ha demostra-
do alguna eficacia desde el punto de vista prctico, no cuenta con estudios sli-
dos que lo avalen, por lo que su indicacin debe ser muy limitada, dado que
[ 51 ]
existen alternativas mejor contrastadas y carentes de los efectos secundarios

propios de este frmaco (reacciones alrgicas, anafilaxia y, excepcionalmente,
agranulocitosis).
El tratamiento sintomtico ha de ser individualizado para cada paciente y para

cada crisis: no todos los pacientes requieren el mismo tratamiento para todos
los episodios. En la Tabla 4 se resumen algunos puntos a tener en cuenta en la
eleccin del tratamiento sintomtico.
Crisis leves-moderadas
Los pacientes con crisis de migraa leves o moderadas pueden tratarse inicial-
mente con un AINE por va oral, preferiblemente en combinacin con metoclo-
pramida o domperidona (nivel de certeza I, grado de recomendacin A). No
todos los AINE son tiles en el tratamiento sintomtico de la migraa. Los AINE
con eficacia bien demostrada y disponibles en nuestro medio son el cido ace-
tilsaliclico, el naproxeno sdico, el ibuprofeno y el dexketoprofeno trometamol
(nivel de certeza I-II, grado de recomendacin A). Sus frecuentes efectos secun-
darios digestivos constituyen el factor limitante ms importante para el uso de
estos frmacos en el tratamiento de la migraa. Las dosis recomendadas apa-
recen recogidas en la Tabla 5 (28). Los pacientes con crisis leves-moderadas y
falta de respuesta o intolerancia a los AINE deben recibir triptanes (nivel de cer-
teza II-III, grado de recomendacin B-C).
Crisis moderadas-graves
Los ergticos son los medicamentos sintomticos especficos ms utilizados en
nuestro pas, probablemente por su bajo coste. Es importante recordar que
todas las presentaciones de ergticos disponibles en Espaa son en realidad
combinaciones de ergotamina o dihidroergotamina con cafena, otros analgsi-
cos y barbitricos. Los ergticos comparten con los triptanes su accin agonis-
ta sobre los receptores 5-HT1B/D, responsables del control del dolor migraoso.
Sin embargo, son farmacodinmicamente sucios al interactuar con otros
muchos receptores (5-HT1A, 5-HT2, 5-HT5; 5-HT7, -adrenrgicos, D2), lo que
explica su variado perfil de efectos adversos. Los efectos adversos ms fre-
cuentes son las nuseas y los vmitos, ya de por s habituales en las crisis de
migraa, y se producen por el efecto directo de la ergotamina sobre los recep-
tores dopaminrgicos del tronco del encfalo. Otros efectos adversos frecuen-
[ 52 ]
TABLA 4. Diez puntos clave en la eleccin del tratamiento sintomtico de la migraa.
1. En la prctica, es el nico tratamiento necesitado por la mayora de los pacientes.

2. Hay que intentar optimizarlo al mximo antes de plantearse el tratamiento preventivo.
3. Para evitar el abuso de la medicacin sintomtica, sin embargo, en ningn caso debe
autorizarse tratamiento sintomtico como nica opcin si el paciente tiene 10 das o ms
de dolor al mes.
4. El tratamiento sintomtico ha de ser individualizado para cada paciente y para cada crisis:
no todos los pacientes requieren el mismo tratamiento para todos los episodios.
5. A la hora de individualizar el tratamiento es necesario tener en cuenta la variedad de
migraa y la coexistencia de otras posibles cefaleas.
6. La presencia de patologas concomitantes y la experiencia previa del enfermo con los
tratamientos sintomticos son cruciales a la hora de elegir el frmaco.
7. La existencia de sntomas asociados de corte digestivo (nuseas, vmitos) recomienda la
administracin precoz de medicaciones procinticas y antiemticas.
8. La principal causa de fracaso de este tratamiento es la utilizacin de medicaciones de
eficacia insuficiente.
9. La eleccin de una va de administracin inadecuada (por ejemplo, oral en pacientes con
vmitos) es otra gran causa de fallo en el tratamiento.
10. Es altamente recomendable el tratamiento precoz de los episodios.
tes incluso tras dosis nicas de ergotamina son calambres, adormecimiento y

dolores musculares transitorios en los miembros inferiores. Los efectos secun-
darios ms temidos de la ergotamina y la dihidroergotamina son los cardiovas-
culares. Estos frmacos inducen vasoconstriccin no selectiva, ms intensa y
duradera que con los triptanes. Se han descrito elevaciones de la tensin arte-
rial, angina/infarto de miocardio e isquemia de miembros inferiores, incluso tras
una sola dosis de estos frmacos. El empleo crnico de la ergotamina se aso-
cia a efectos adversos especficos. Entre estos destaca sin duda la capacidad
de la ergotamina (y de la cafena, que va unida en las formulaciones que se
comercializan en Espaa) para inducir cefalea de rebote y desencadenar la temi-
da cefalea crnica diaria por abuso de ergticos. Adems, la utilizacin prolon-
gada de ergotamina puede dar lugar a claudicacin intermitente y acrocianosis
[ 53 ]
de miembros inferiores, nusea constante, lceras rectales y trastornos fibrti-

cos del tipo de la fibrosis peritoneal, miocrdica o pleural. La eficacia de la ergo-
tamina es intermedia entre los AINE y los triptanes. Un grave inconveniente que
influye sin duda decisivamente en su limitado nivel de eficacia es su baja biodis-
ponibilidad: 1% por va oral y un mximo de un 3% por va rectal. La biodisponi-
bilidad de la dihidroergotamina nasal, 40%, es buena, pero esta formulacin no
est a la venta en Espaa. Teniendo en cuenta la superior eficacia y el perfil ms
limpio de los triptanes, un reciente consenso de expertos lleg a la conclusin de
que los ergticos no estn indicados en pacientes con migraa de reciente apa-
ricin, en los que son siempre preferibles los triptanes (nivel de certeza III-IV,
grado de recomendacin C) (29). Los ergticos pueden mantenerse en aquellos
pacientes que los lleven utilizando largo tiempo con respuesta satisfactoria, no
presenten contraindicaciones para su uso y tengan una baja frecuencia de las cri-
sis (no ms de una a la semana). Otra posible indicacin de los ergticos seran
algunos pacientes con crisis de larga duracin y elevada tasa de recurrencia del
dolor, ya que su efecto es prolongado, si bien los nuevos triptanes son hoy da los
frmacos de eleccin en este tipo de crisis por su superior eficacia (nivel de cer-
teza I, grado de recomendacin A) (20-32).
Los triptanes son frmacos con eficacia demostrada en el tratamiento sintom-

tico de las crisis de migraa (nivel de certeza I, grado de recomendacin A) (33-
35), siendo hoy en da el tratamiento de eleccin para las crisis de migraa
moderada-grave (nivel de certeza III-IV, grado de recomendacin C). Los tripta-
nes comercializados en nuestro pas y sus indicaciones de eleccin aparecen
TABLA 5. AINE indicados en el tratamiento sintomtico de las crisis de migraa.
Compuesto Dosis recomendadas y va de administracin
cido acetilsaliclico 500-1.000 mg oral

Naproxeno sdico 550-1.100 mg oral
Ibuprofeno 600-1.200 mg oral
Diclofenaco sdico 50-100 mg, oral; 100 mg, rectal; 75 mg, parenteral
Dexketoprofeno 25-50 mg, oral; 50 mg, parenteral
[ 54 ]
recogidos en la Tabla 6. Existen en este momento siete triptanes comercializa-

dos, que no se diferencian en su mecanismo de accin o farmacodinmica, pero
s presentan diferencias farmacocinticas relevantes que hacen que haya tripta-
nes ms adecuados para cada tipo de crisis. A diferencia de los ergticos, son
agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D/1F. En los pacientes con nuse-
as o vmitos pueden administrarse en forma de liofilizados orales o por va nasal.
Si el paciente no responde a estas opciones, podemos utilizar la formulacin
subcutnea del sumatriptn. En los pacientes con falta de respuesta (hecho rela-
tivamente infrecuente) o intolerancia/contraindicaciones al sumatriptn subcut-
TABLA 6. Indicaciones posibles de cada uno de los diferentes triptanes.
Compuesto Formulacin Indicacin
Sumatriptn Subcutnea 6 mg Crisis fuertes resistentes a la va oral y nasal

Nasal 20 mg Crisis resistentes a la va oral
Pacientes con vmitos
Nasal 10 mg Nios y adolescentes
Oral 50 mg Paciente migraoso estndar
Paciente posiblemente embarazada
Zolmitriptn Oral 2,5 y 5 mg Paciente migraoso estndar
Nasal 5 mg Crisis resistentes a la va oral
Pacientes con vmitos
Naratriptn Oral 2,5 mg Crisis leves-moderadas de larga duracin
Efectos adversos con otros triptanes
Rizatriptn Oral 10 mg Crisis fuertes, rpidas y de corta duracin
Paciente migraoso estndar
Almotriptn Oral 12,5 mg Paciente migraoso estndar
Efectos secundarios con otros triptanes
Nios y adolescentes
Eletriptn Oral 20 y 40 mg Crisis fuertes de larga duracin
Frovatriptn Oral 2,5 mg Crisis leves-moderadas de larga duracin
[ 55 ]
neo, podemos utilizar dexketoprofeno trometamol (nivel de certeza IV, grado de

recomendacin C), solo o asociado a sumatriptn subcutneo y/o metoclopra-
mida i.v. (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Los esteroides endo-
venosos (metilprednisolona 80 mg/12-24 horas) estn indicados en caso de
estado migraoso (nivel de certeza III-IV, grado de recomendacin C).
Tratamiento sintomtico en situaciones especiales

Los nios y adolescentes pueden beneficiarse de los analgsicos simples, como
el paracetamol o los AINE (36). Aunque se ha demostrado que los triptanes son
seguros a esta edad, si no hay respuesta las opciones con eficacia demostrada
son almotriptn oral o sumatriptn nasal a la dosis de 10 mg (nivel de certeza I,
grado de recomendacin A) (36, 37). En embarazadas podemos utilizar tambin,
de forma episdica, naproxeno sdico o ibuprofeno, evitando siempre su admi-
nistracin en el tercer trimestre del embarazo (nivel de certeza III, grado de reco-
mendacin B). Segn ha demostrado el registro de embarazos con sumatriptn,
este agonista 5-HT1B/1D no presenta mayor incidencia que la esperada de abor-
tos o malformaciones fetales. Por tanto, y aunque su inocuidad en el embarazo
no ha sido demostrada por razones obvias, puede utilizarse durante el embara-
zo con riesgos en principio limitados, que han de ser aceptados por la paciente
(nivel de certeza III, grado de recomendacin B) (38). Hay que recordar que los
pacientes que precisen 10 o ms tomas de medicacin sintomtica en un mes
han de ser tratados obligatoriamente con medicacin preventiva para evitar la
aparicin de cefalea por abuso de analgsicos (nivel de certeza IV, grado de
recomendacin C).
Tratamiento preventivo
El tratamiento de la migraa sera del todo insuficiente para muchos pacientes si
quedara restringido al terreno sintomtico. Se calcula que aproximadamente un
25% de los pacientes que consultan por migraa necesita tratamiento preventi-
vo. Este tiene como objetivo fundamental reducir la frecuencia de las crisis y
hacer que estas sean ms leves y, por tanto, ms fciles de manejar. El trata-
miento preventivo es nuestra asignatura pendiente en este campo: se calcula
que slo lo recibe alrededor del 5% de los pacientes que consultan (39). Por
otra parte, no todos los pacientes con migraa requieren tratamiento preventi-
vo. Est indicado en los pacientes que sufran tres o ms crisis de migraa al
mes. Los pacientes con menos de una crisis a la semana que sean de varios
[ 56 ]
das de duracin, intensas (por ejemplo, crisis de migraa menstrual) y con

pobre respuesta o intolerancia a la medicacin sintomtica son tambin candi-
datos al tratamiento preventivo. Independientemente de la intensidad de las cri-
sis y de la respuesta al tratamiento sintomtico, est indicado el tratamiento
preventivo en aquellos pacientes que se ven obligados a consumir medicacin
sintomtica dos o ms das a la semana, por el riesgo que esta prctica con-
lleva de evolucin a una migraa crnica o transformada. Los pacientes con
auras prolongadas, o que contengan hemiparesia, afasia o clnica de tronco
(coma, diplopla, etc.) tambin son candidatos al tratamiento preventivo, ya que
el aura no responde al tratamiento sintomtico. Por ltimo, tambin est indica-
do el tratamiento preventivo en aquellos pacientes que experimentan crisis epi-
lpticas en el seno de una crisis de migraa (migralepsia) (nivel de certeza III,
grado de recomendacin C) (7-16).
Se recomienda mantener el tratamiento preventivo de la migraa durante seis

meses, con un mnimo de tres meses (nivel de certeza IV, grado de recomenda-
cin C). El periodo mximo de tratamiento es individual y depende de la grave-
dad de la migraa en cada paciente, del grado de eficacia alcanzado y de su
tolerabilidad (Tabla 7). En general, tras 6-12 meses de tratamiento debemos
intentar la retirada del frmaco, preferiblemente de forma lenta en el transcurso
de un mes. Como normal general, el tratamiento preventivo debe constar de un
solo frmaco. La eleccin del frmaco preventivo antimigraoso debe hacerse
valorando su eficacia y sus efectos adversos, con el objeto de adaptar el frma-
co al perfil del paciente. Los posibles efectos secundarios de un frmaco, as
TABLA 7. Puntos clave en el tratamiento preventivo de la migraa.
1. El objetivo realista de este tratamiento es reducir la frecuencia de las crisis de migraa a

la mitad.
2. La dosis necesaria de tratamiento preventivo ha de alcanzarse de forma progresiva.
3. El tratamiento preventivo puede tardar mes y medio en mostrar su eficacia.
4. La principal causa de ineficacia de este tratamiento es el mal cumplimiento.
5. Como norma general, ha de mantenerse un mnimo de 3 meses y un mximo de 9-12
meses.
[ 57 ]
como la existencia de otras patologas asociadas a la migraa nos servirn tam-

bin como ayuda en la eleccin. En cualquier caso, el tratamiento preventivo
deber mantenerse un mnimo de cuatro a seis semanas antes de considerar
que el frmaco que se est empleando no tiene utilidad teraputica preventiva y,
por tanto, considerar la posibilidad de recurrir a otro grupo farmacolgico (40).
Tratamiento preventivo de la migraa con aura tpica o sin aura

Los frmacos con eficacia demostrada en el tratamiento preventivo de la migra-
a estndar (sin aura o con aura tpica) son algunos betabloqueantes, determi-
nados neuromoduladores, flunarizina, amitriptilina, venlafaxina, candesartn y
lisinopril (7-16, 40). Otros frmacos, como metisergida o pizotifeno, muy utiliza-
dos en otros pases, han sido retirados en Espaa, por lo que no se comentarn
aqu. Las dosis recomendadas de estos frmacos son variables y aparecen
recogidas en la Tabla 8.
No todos los betabloqueantes son tiles en el tratamiento de la migraa. Los

betabloqueantes con eficacia demostrada en la prevencin de la migraa son
propranolol, nadolol, atenolol y metoprolol (nivel de certeza I, grado de recomen-
dacin A). El propranolol y el nadolol son los ms empleados en nuestro medio
(41). El propranolol es el frmaco con mayor experiencia en ensayos clnicos, por
lo que suele usarse como frmaco activo en estudios comparativos, mientras que
el resto tiene la ventaja de poderse administrar en una sola dosis diaria. Una
opcin si se busca evitar el efecto secundario de disfuncin erctil en el varn
podra ser el nebivolol (nivel de certeza III, grado de recomendacin C).
Los neuromoduladores son los frmacos de eleccin para el tratamiento pre-

ventivo de la migraa con aura, en casos de migraa frecuente o si existen con-
traindicaciones o falta de respuesta a los betabloqueantes. Hasta la fecha, los
dos frmacos antiepilpticos con eficacia demostrada en la migraa son topira-
mato (42-45) y cido valproico (46-49) (nivel de certeza I, grado de recomenda-
cin A) (44). Para otros anticonvulsivos ensayados en esta indicacin, como por
ejemplo, gabapentina (50) y zonisamida, los datos no son concluyentes al pro-
venir de estudios abiertos, si bien la zonisamida puede ser til en pacientes que
no toleran topiramato (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (51). La
eficacia de los frmacos antiepilpticos en la prevencin de la migraa ha lleva-
do a proponer un cambio de nombre para este grupo teraputico por el de neu-
romoduladores (52, 53).
[ 58 ]
TABLA 8. Dosis de los principales tratamientos preventivos.
Compuestos Dosis
Mnima eficaz Recomendada Mxima
Betabloqueantes
Propranolol 40 mg/da 60 mg/da 160 mg/da
Nadolol 40 mg/da 60 mg/da 160 mg/da
Atenolol 50 mg/da 100 mg/da 200 mg/da
Metoprolol 50 mg/da 100 mg/da 200 mg/da
Antiepilpticos/neuromoduladores
Topiramato 50 mg/da 100 mg/da 200 mg/da
cido valproico 300 mg/da 600 mg/da 1.500 mg/da
Antihipertensivos
Lisinopril 5 mg/da 10 mg/da 20 mg/da
Candesartn 8 mg/da 16 mg/da 32 mg/da
Antagonistas del calcio
Flunarizina 2,5 mg/da 5 mg/da 10 mg/da
Antidepresivos
Amitriptilina 10 mg/da 25 mg/da 75 mg/da
Venlafaxina 37,5 mg/da 50 mg/da 75 mg/da
Toxina botulnica tipo A* 100 U Botox 150 U Botox 200 U Botox
*Infiltraciones pericraneales en 31 puntos establecidos, cada 3-4 meses.
De todos los frmacos con propiedades antagonistas del calcio, la flunarizina es

el nico que ha demostrado convincentemente su eficacia sobre el placebo en el
tratamiento preventivo de la migraa y es el nico recomendado en nuestro medio
con este fin (nivel de certeza I, grado de recomendacin A). El verapamilo, que se
utiliza en EE UU con esta indicacin, es slo marginalmente eficaz o incluso inefi-
caz, por lo que no se recomienda en nuestro medio. Tanto el nimodipino como el
nicardipino han resultado ineficaces en estudios controlados (54-56).
[ 59 ]
Entre los frmacos usados tambin para el tratamiento de la hipertensin, los

dos con mejor evidencia son el lisinopril y el candesartn (nivel de certeza II,
grado de recomendacin A). Ambos constituyen una alternativa a tener en cuen-
ta en pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueantes (56).
La amitriptilina tiene una eficacia demostrada en la prevencin de la migraa
(nivel de certeza I, grado de recomendacin A) (57). No se ha demostrado feha-
cientemente que la fluoxetina y otros inhibidores de la recaptacin de serotonina
sean eficaces en la prevencin de la migraa, independientemente de su efecto
antidepresivo, que puede ser til en estos pacientes. Hay pruebas de que la ven-
lafaxina, un antidepresivo con accin dual, es eficaz en el tratamiento preventivo
de la migraa (nivel de certeza II, grado de recomendacin B) (58).
En los ensayos comparativos llevados a cabo entre los diferentes frmacos pre-
ventivos no ha habido diferencias significativas. Sus indicaciones especficas y su
perfil de efectos adversos aparecen recogidos en la Tablas 9 y 10. Entre los beta-
bloqueantes recomendamos en esta situacin el nadolol, por el mejor cumpli-
miento teraputico que permite la toma nica diaria. Elegir entre los dos frmacos
no siempre es fcil. Si deseamos un efecto lo ms rpido posible, el paciente
tiene una migraa con o sin aura, existen contraindicaciones a los betabloquean-
tes o hay obesidad o antecedente de epilepsia, debemos utilizar topiramato
como primera opcin. Por el contrario, si el paciente tiene episodios slo de
migraa sin aura, es hipertenso, delgado o tiene contraindicaciones para la utili-
zacin del topiramato (litiasis renal o glaucoma), elegiremos preferentemente los
betabloqueantes. Si el tratamiento con betabloqueantes falla o el paciente no los
tolera, habremos de ensayar topiramato como siguiente opcin, y viceversa.
En pacientes que no responden o no toleran ni los betabloqueantes ni el topira-

mato, la siguiente opcin es la flunarizina, prestando especial atencin a sus efec-
tos adversos en mujeres de mediana edad. Como ya se ha comentado, una alter-
nativa aqu seran lisinopril o candesartn. El siguiente paso es el cido valproico,
siempre con monitorizacin analtica de su posible hepatotoxicidad. En caso de
que la respuesta haya sido insuficiente pero la tolerabilidad haya sido buena,
podemos utilizar la combinacin de un betabloqueante y un antiepilptico. La
razn para utilizarlos conjuntamente es su posible sinergia, al actuar por mecanis-
mos distintos, potencialmente complementarios. La combinacin recomendada
aqu sera nadolol (60-80 mg en el desayuno) junto con topiramato (50-100 mg con
la cena) (nivel de certeza III-IV, grado de recomendacin C) (59, 60).
[ 60 ]
TABLA 9. Indicaciones especficas de los frmacos preventivos contra la migraa.
Compuestos De eleccin De segunda eleccin
Betabloquantes Migraa sin aura pura Migraa sin aura y con aura
Migraa e hipertensin tpica
Migraa y embarazo (propranolol)
Topiramato Migraa sin y con aura Migraa con aura grave
Migraa crnica o transformada
Migraa y epilepsia
Migraa y sobrepeso
Flunarizina Migraa con y sin aura con intolerancia
o contraindicaciones a betabloqueantes
y topiramato
Lisinopril y Migraa con y sin aura con
candesartn intolerancia o contraindica-
ciones a betabloqueantes y
topiramato
Amitriptilina Migraa asociada a cefalea tensional
Migraa y depresin
Venlafaxina Migraa y depresin
cido Migraa con y sin aura con intolerancia Migraa y epilepsia
valproico o contraindicaciones a betabloqueantes
y topiramato
Ciproheptadina Migraa en nios
Lamotrigina Aura migraosa frecuente e intensa
Gabapentina Migraa sin respuesta o
intolerancia al resto de
frmacos
AINE Migraa menstrual (tanda corta)
Toxina Migraa crnica o transformada Adyuvante a los anteriores
botulnica Intolerancia a los anteriores
[ 61 ]
TABLA 10. Efectos adversos de los principales frmacos utilizados en el tratamiento preventivo
de la migraa.
Efectos adversos
Compuesto Frecuentes Raros

Betabloqueantes Fatiga Depresin
Mareo Bradicardia sintomtica
Nuseas Insuficiencia cardiaca
Hipotensin ortosttica Broncoconstriccin
Impotencia
Insomnio/pesadillas
Frialdad distal
Topiramato Parestesias distales Glaucoma
Sntomas cognitivos Litiasis renal
Trastornos intestinales Depresin
Prdida de peso
cido valproico Nuseas/vmitos Hepatotoxicidad
Somnolencia Quistes ovricos
Sobrepeso Trombocitopenia
Temblor
Alopecia
Flunarizina Depresin Parkinsonismo
Somnolencia Galactorrea
Sobrepeso
Lisinopril y candesartn Fatiga Tos
Mareo Proteinuria
Neutropenia
Amitriptilina Somnolencia Sntomas cognitivos
Estreimiento Retencin urinaria
Sobrepeso Glaucoma
Sequedad de piel y mucosas
Palpitaciones
Toxina botulnica Debilidad local
Dolor local
[ 62 ]
Situaciones especiales
En los nios rigen las mismas recomendaciones que para los adultos con migra-
a estndar: topiramato, betabloqueantes o flunarizina como frmacos de elec-
cin (nivel de certeza II, grado de recomendacin B) (61). Un frmaco que podra
usarse a esta edad sera la ciproheptadina (nivel de certeza IV, grado de reco-
mendacin C). En la prevencin de la migraa menstrual utilizaremos un ciclo
semanal de AINE o de triptanes de larga vida media (frovatriptn o naratriptn)
comenzando dos das antes de la fecha probable de la menstruacin (nivel de
certeza II, grado de recomendacin B) (62-64). En el aura migraosa frecuente
o grave, el tratamiento de eleccin es la lamotrigina, ya que hay indicios de su
eficacia especfica en el tratamiento del aura migraosa (nivel de certeza IV,
grado de recomendacin C) (56). Por ltimo, en pacientes embarazadas el tra-
tamiento preventivo recomendado en la migraa sin aura es el propranolol, que
a ser posible ha de retirarse dos o tres semanas antes de la fecha probable del
parto (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (65).
Migraa crnica
La migraa crnica es la complicacin ms frecuente de la migraa. Aunque se
trata de un concepto prctico e intuitivo, slo en la ltima clasificacin de la IHS
se ha incorporado dicho trmino, que ha sufrido adems variaciones en su sig-
nificado y en los criterios diagnsticos desde su definicin inicial. Segn los
actuales criterios de la IHS (66), se entiende por migraa crnica aquella cefalea
que se sufre durante ms de 15 das al mes, con rasgos claramente migraosos
en al menos 8 de los das en que se sufre dolor. Estos criterios, revisados en
2006 (Tabla 11), excluyen por completo a los pacientes migraosos que presen-
tan abuso de medicacin, que se consideran afectados por una cefalea secun-
daria. Muy probablemente en los prximos aos veamos ms modificaciones en
estos conceptos y criterios, ya que muchos autores consideran que estos
pacientes, ante todo, son migraosos, abusen o no de la medicacin (67, 68).
La tasa de cronificacin de la migraa es de aproximadamente 2,5% de los

pacientes con migraa episdica al ao en la poblacin general (69). Segn
recientes investigaciones, no parece que el abuso de la medicacin sea, ni
mucho menos, el nico factor cronificador de la migraa. La lista de factores que
se han demostrado estadsticamente significativos es larga (Tabla 12) y, aunque
[ 63 ]
TABLA 11. Criterios de la IHS para el diagnstico de migraa crnica (revisados en 2006).
TCefalea (de tensin y/o migraosa) durante al menos 15 das al mes durante al menos 3
meses.
T Diagnstico previo de migraa episdica; al menos 5 episodios de migraa sin aura.
TDurante 8 das o ms al mes en los ltimos 3 meses se cumplen los criterios 1 y/o 2:
1. Cefalea con criterios de migraa:
Al menos uno de los siguientes:
Dolor unilateral
Dolor pulstil
Dolor moderado o intenso
Dolor agravado con la actividad fsica habitual
Y al menos uno de los siguientes:
Nuseas y/o vmitos
Fotofobia y fonofobia
2. Alivio de la cefalea con triptanes o ergticos
TSin abuso de analgsicos y no atribuible a otro proceso
destacan la alta frecuencia de crisis y el abuso de frmacos, es muy probable

que la predisposicin gentica sea el factor ms importante (70). La comorbili-
dad con la depresin y la ansiedad en estos casos es elevada. Adems de la
presencia, persistente o no, de factores reconocidos como cronificadores, tam-
bin parece que existe en muchos casos una disfuncin de centros modulado-
res del dolor como la sustancia gris periacueductal (71).
Tratamiento de la migraa crnica

Consideraciones generales y tratamiento sintomtico
El manejo de los pacientes con migraa crnica (ms de 15 das al mes con
dolor) es complejo. Es esencial informar al paciente de las caractersticas de su
dolencia y de las posibilidades reales de tratamiento, sin crear falsas expectati-
vas de rpida curacin (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Es posi-
ble hoy da, dado que conocemos algunos de los factores que influyen en la cro-
[ 64 ]
TABLA 12. Factores de riesgo estadsticamente relacionados con la cronificacin de la cefalea,

en general, y de la migraa en particular, que es el tipo de cefalea del que se dispone de ms
datos.
No modificables Modificables
TMigraa TElevada frecuencia de crisis
TIntensidad grave TObesidad
TSexo femenino TAbuso de medicacin
TRaza blanca TAbuso de cafena
TSeparacin TEventos vitales estresantes
TEstatus educacional o socioeconmico bajo TDepresin
TTraumatismo/s craneal/es TAnsiedad
TTrastornos del sueo
TFrecuentes visitas mdicas
S. Daz Insa. Cefalea debida a una sustancia o a su supresin. Tratado de Cefaleas, 2009.
nificacin de la migraa, llevar a cabo una prevencin primaria para evitar la apa-
ricin de migraa crnica. Para ello se recomienda: 1) disminuir la frecuencia de
las crisis con tratamiento preventivo y no farmacolgico; 2) controlar el IMC y
mantener un peso adecuado; 3) evitar y vigilar el abuso de la medicacin; 4) evi-
tar el abuso de la cafena; 5) investigar y tratar los trastornos del sueo y las
apneas, y 6) vigilar y tratar la existencia de depresin u otras comorbilidades psi-
quitricas (grado de recomendacin B) (72).
Muchos de estos pacientes, cuando consultan, cumplen criterios de abuso de

analgsicos. Aunque el tratamiento de la cefalea por abuso de medicacin se
desarrollar en el captulo 7 de esta gua, debemos recordar aqu que ha de
incluir las siguientes medidas: 1) retirada inmediata del analgsico o ergtico
objeto de abuso; 2) prescripcin de AINE durante 2-3 semanas, con el menor
nmero de dosis posible, como tratamiento de base, autorizando triptanes (si no
son causa de abuso) como tratamiento sintomtico; 3) tratamiento preventivo de
fondo (nivel de certeza II-III, grado de recomendacin B-C). A pesar de que este
ltimo punto es objeto de amplia controversia, en nuestra experiencia la mera
retirada de los frmacos de abuso es insuficiente en la inmensa mayora de
nuestros pacientes.
[ 65 ]
Aunque la clave del manejo de estos pacientes sea el tratamiento preventivo, no

debemos olvidar el uso de la medicacin sintomtica para las crisis de dolor que
presentan, para lo cual seguiremos las recomendaciones previamente resea-
das para la migraa episdica, con los AINE y los triptanes como base del tra-
tamiento (Tablas 4, 5 y 6). En estos pacientes con crisis asiduas debemos estar
atentos al aumento en la frecuencia de uso de frmacos sintomticos para evitar
el abuso de medicacin. El lmite mximo recomendado de uso de triptanes al
mes estara en 10 tomas, y en 15 las de AINE (grado de recomendacin B).
Tratamientos orales
El tratamiento preventivo de eleccin para la migraa episdica consiste en
betabloqueantes o topiramato, dependiendo del tipo de paciente que vayamos
a tratar. Si no hay respuesta o existe intolerancia o contraindicaciones con estos
frmacos, las siguientes opciones para tratar preventivamente la migraa seran
la flunarizina y el cido valproico. Es posible que estas recomendaciones sean
vlidas para el caso de la migraa crnica, pero hay que tener en cuenta que
slo del topiramato disponemos de datos contrastados que avalen su uso en la
migraa crnica (73-75). En cambio, no hay datos que confirmen la eficacia de
las opciones restantes en la migraa crnica.
Por tanto, el topiramato es el tratamiento de eleccin por va oral en pacientes

con migraa crnica en general. Es el nico frmaco con el que se han obteni-
do resultados positivos en ensayos clnicos sobre migraa episdica y crnica,
y es tambin el primero del que se ha demostrado que es eficaz en pacientes
con migraa crnica, incluso en caso de abuso de analgsicos (73-75). La dosis
recomendada de este frmaco es de 100 mg/da.
Para aquellos pacientes que no toleren el topiramato y el cido valproico o en los

que estos estn contraindicados, una opcin podra ser el uso de otros neuro-
moduladores, si bien no se han publicado estudios controlados de calidad en
pacientes con migraa crnica. Los datos disponibles apuntan a que el levetira-
cetam no sera eficaz con esta indicacin, que la eficacia de la gabapentina es
muy limitada y que la zonisamida s puede ser de utilidad en pacientes con
migraa crnica que no hayan tolerado otros neuromoduladores, en concreto el
topiramato (51, 52). La zonisamida comparte, a grandes rasgos, el mecanismo
[ 66 ]
de accin del topiramato y se ha visto que alrededor de un 40% de los pacien-

tes con migraa crnica que no toleran el topiramato s tolera la zonisamida y
presenta una respuesta moderada. Una ventaja de la zonisamida es que puede
administrarse en una nica dosis diaria, dada su larga vida media.
No es infrecuente que los frmacos que acabamos de comentar no sean efica-

ces en monoterapia para el tratamiento de la migraa crnica. Ante la ausencia
de ensayos clnicos reglados, la experiencia clnica ha demostrado que es posi-
ble tratar eficazmente a estos pacientes utilizando varios de estos frmacos en
combinacin. Es probable que, al tener mecanismos de accin diferentes, la
combinacin de frmacos consiga un efecto sinrgico con un incremento en su
eficacia. La combinacin ms usada es la de un betabloqueante con una dosis
baja de amitriptilina nocturna (entre 20 y 50 mg), que es especialmente til en
aquellos pacientes que combinan migraa crnica con cefalea de tensin.
Estudios ms recientes han explorado la combinacin de los dos frmacos de
eleccin en el tratamiento de la migraa, betabloqueantes y antiepilpticos. La
combinacin de propranolol o nadolol ms topiramato o valproato ha sido cla-
ramente eficaz en el tratamiento de algo ms de la mitad de estos pacientes que
no haban respondido durante al menos dos meses a ambos frmacos por
separado (59, 60). Aunque no disponemos de ensayos controlados, estos estu-
dios sugieren incluso que es ms til combinar ambos grupos farmacolgicos a
dosis relativamente bajas que forzar sus dosis en monoterapia.
Toxina botulnica pericraneal

Como tratamiento adyuvante en pacientes seleccionados, se puede considerar
la adicin de infiltraciones de toxina botulnica (nivel de certeza I, grado de reco-
mendacin A). Recientemente se ha demostrado en ensayos controlados de
fase III la eficacia en estos pacientes de la toxina botulnica infiltrada pericrane-
almente (76, 77). Segn estos estudios, tanto los pacientes con diagnstico de
migraa crnica como los que presentan cefalea por abuso de la medicacin
obtienen una notable mejora. Este tratamiento ya se viene usando en la prcti-
ca clnica como medicacin de uso compasivo desde hace unos aos y son
muchas las referencias bibliogrficas de estudios abiertos (78). En la mayora de
pacientes mejora la calidad de vida, ya que mejora no slo la frecuencia de la
crisis, sino tambin la intensidad de la cefalea y la respuesta al tratamiento sin-
tomtico. En los ensayos se han utilizado dosis de 155 U de Botox (toxina botu-
lnica A) infiltradas pericranealmente en 31 puntos estipulados (Fig. 1). Se admi-
[ 67 ]
nistran estas dosis cada 3 4 meses, y se debe administrar al menos en dos

ocasiones para valorar la eficacia, porque en muchos pacientes la respuesta se
obtiene a medio o largo plazo (nivel de certeza III, grado de recomendacin C).
En la prctica clnica se recomiendan dosis de 100 a 200 U de Botox. Los efec-
tos adversos son locales y transitorios, de escasa entidad y muy bien tolerados.
El uso de la toxina botulnica como preventivo en la migraa crnica es perfec-
tamente compatible con el mantenimiento de la profilaxis oral, sin que aumenten
los efectos adversos, aunque en los pacientes que responden, se suelen reba-
jar las dosis y el nmero de frmacos utilizados.
Otras consideraciones sobre el tratamiento de la migraa crnica

En los ltimos aos, en pacientes con migraa crnica que no mejoran con nin-
guna de las opciones teraputicas convencionales, se ha probado la colocacin
quirrgica de neuroestimuladores suboccipitales bilaterales (nivel de certeza IV,
grado de recomendacin C), al igual que en pacientes con cefalea en racimos
crnica o que no responde al tratamiento (79). Sin embargo, los resultados no
son muy alentadores en los pacientes con migraa crnica y la mayora de series
abiertas aportan slo una eficacia marginal en estos casos.
Para terminar, es importante que dediquemos unas lneas a la duracin del tra-
tamiento preventivo de la migraa crnica. Como su nombre indica, este es un
FIGURA 1. Puntos de infiltracin de Botox utilizados en los ensayos clnicos PREEMPT I y

II para el tratamiento de pacientes con migraa crnica o cefalea por abuso de la medica-
cin. Se administran 5 U en cada uno de los puntos.
[ 68 ]
proceso crnico, que el tratamiento preventivo oculta pero no cura. Es excesi-

vamente optimista pensar que un periodo de tratamiento tan corto como 3 6
meses puede solucionar este problema, que muchas veces lleva ms de una
dcada de evolucin. Los datos actuales demuestran que al menos un 50% de
los pacientes necesita periodos de tratamiento largos, de ms de un ao de
duracin, ante el gran riesgo de recidiva si se retira la medicacin. No es raro,
por tanto, que los pacientes con migraa crnica necesiten tratamientos prolon-
gados, de aos de duracin.
Bibliografa
1. Guerrero AL, Rojo E, Herrero S, Neri MJ, Bautista L, Peas ML, et al.
Characteristics of the first 1000 headaches in an outpatient headache clinic
registry. Headache 2011;51:226-31.
2. Lanez JM, Vioque J, Hernndez-Aguado I, Titus F. Prevalence of migraine in
Spain. En: Olesen J, ed. Headache classification and epidemiology. New
York: Raven Press Ltd; 1994. p. 221-5.
3. Menken M. Munsat TL, Toole JF. The global burden of disease study: impli-
cations for Neurology. Arch Neurol 2000;57:418-20.
4. Lanez JM, Monzn MJ; the Spanish Occupational Migraine Study Group.
The socio-economic impact of migraine in Spain. En: Olesen J, Steiner TJ,
Lipton RB, eds. Reducing the burden of headache: Oxford: Oxford; 2003. p.
255-9.
5. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neural-
gias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(Suppl 7):1-96.
Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
2004;24(Suppl 1):8-160.
7. Pryse-Phillips WEM, Dodick DW, Edmeads JG, Gawel MJ, Nelson RF, Purdy
RA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of migraine in clini-
cal practice. Can Med Assoc 1997;156:1273-87.
8. Danish Neurological Society and Danish Headache Society. Guidelines for
the management of headache. Cephalalgia 1998;18:9-22.
9. Snow V, Weiss K, Wall EM, Mottur-Pilson C, for the American Academy of
Family Physicians and the American College of Physicians-American Society
of Internal Medicine. Ann Intern Med 2002;137:840-9.
[ 69 ]
10. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine

headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2000;55:754-62.
11. Dowson AJ, Lipscombe S, Sender J, Rees T, Watson; MIPCA Migraine
Guidelines Development Group. Migraine in Primary Care Advisors. Curr Med
Res Opin 2002;18:414-39.
12. Geraud G, Lanteri-Minet M, Lucas C, Valade D; French Society for the Study
of Migraine Headache (SFEMC). Clin Ther 2004;26:1305-18.
13. ANAES. Recommendations for clinical practice. Review of diagnosis and
treatment of migraine in the adult and child October 2002. Professional
recommendations and references: economic evaluation service. Rev Neurol
2003;159:S5-15.
14. Diener HC, Brune K, Gerber WD, Gobel H, Pfaffenrath V. Treatment of mi-
graine attacks and migraine prophylaxis: recommendations of the German
Migraine and Headache Society. Med Monatsschr Pharm 1998;21:30-9.
15. Schuurmans A, van Weel C. Pharmacologic treatment of migraine.
Comparison of guidelines. Can Fam Physician 2005;51:838-43.
16. Steiener TJ, MacGregor EA, Davies PTG; British Association for the Study of
Headache. Disponible en www.bash.org.uk (segunda edicin, revisada
agosto 2004).
17. Kelman L. The premonitory symptoms (prodrome): a tertiary care study of
893 migraineurs. Headache 2004;44:865-72.
18. Quintela E, Castillo J, Muoz P, Pascual J. Premonitory and resolution
symptoms in migraine: a prospective study in 100 unselected patients.
Cephalalgia 2008;26:1051-60.
19. Kelman L. The posdrome of the acute migraine attack. Cephalalgia
2006;26:214-20.
20. Lance JW, Anthony M. Some clinical aspects of migraine: a prospective study
of 500 patients. Arch Neurol 1966;15:356-61.
21. Olesen J. Some clinical features of the migraine attack: an analysis of 750
patients. Headache 1978;18:268-71.
22. De Carlo D, Dal Zotto L, Perissinotto E, Gallo L, Gatta M, Balottin U, et al.
Osmophobia in migraine classification: a multicentre study in juvenile
patients. Cephalalgia 2010;30:1486-94.
23. Russell MB, Olesen J. A nosographic analysis of the migraine aura in a gen-
eral population. Brain 1996;119:355-61.
[ 70 ]
24. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of

Neurology. Practice parameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of
headache in patients with normal neurological examinations. Neurology
1994;44:1353-4.
25. Yanguela J, Pareja JA, Lpez N, Snchez del Rio M. Trocheitis and migraine
headache. Neurology 2002;58:802-5.
26. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practice parameter: the electroencephalogram in the evaluation
of headache. Neurology 1995;45:1411-3.
27. Mateos V, Pascual J, Pareja J, eds. Tratado de cefaleas. Madrid: Ergon; 2009.
28. Tfelt-Hansen P, Rolan P. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the acute
treatment of migraines. En: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-
Hansen P, Welch KMA, eds. The headaches, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006. p. 449-58.
29. Tfelt-Hansen P, Saxena PR, Dahlof C, Pascual J, Lanez M, Henry P, et al.
Ergotamine in the acute treatment of migraine: a review and European con-
sensus. 123: 9-18.
30. The Multinational Oral Sumatriptan and Cafergot Comparative Study Group.
A randomized, double-blind comparison of sumatriptan and Cafergot in the
acute treatment of migraine. Eur Neurol 1991;31:314-22.
31. Diener HC, Jansen JP, Reches A, Pascual J, Pitei D, Steiner TJ; Eletriptan and
Cafergot Comparative Study Group. Efficacy, tolerability and safety of oral
eletriptan and ergotamine plus caffeine (Cafergot) in the acute treatment of
migraine: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled com-
parison. Eur Neurol 2002;47:99-107.
32. Vhristie S, Gobel H, Mateos V, Allen C, Vrijens F, Shivaprakash M; Rizatriptan-
Ergotamine/Caffeine Preference Study Group. Eur Neutol 2003; 49: 20-9.
33. Ferrari MD, Roon KI, Lipton RB, Goadsby PG. Oral triptans (serotonin 5-
HT1B/1D agonists) in acute migraine treatment: a meta-analysis of 53 trials.
Lancet 2001; 358: 1688-75.
34. Ferrari MD, Goadsby PG, Roon KI, Lipton RB. Triptans (serotonin 5-HT1B/1D
agonists) in migraine: detailed results and methods of a meta-analysis of 53
trials. Cephalalgia 2002; 22: 633-58.
35. Pascual J, Mateos V, Roig C, Snchez del Ro M, Jimnez D. Marketed oral
triptans in the acute treatment of migraine: a systematic review on efficacy
and tolerability. Headache 2007;47:1152-68.
36. Practice parameter: pharmacological treatment of migraine headache in chil-
dren and adolescents: report of the American Academy of Neurology Quality
[ 71 ]
Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child

Neurological Society. Neurology 2004;63:2215-24.
37. Linder SL, Mathew NT, Cady RK, Finlayson G, Ishkanian G, Lewis DW.
Efficacy and tolerability of almotriptan in adolescents: a randomized, double-
blind, placebo controlled trial. Headache 2008;48:1326-36.
38. Pascual J. Migraa y gestacin: una relacin compleja. Rev Neurol
2010;50:321-4.
39. Lipton RB, Scher AI, Kolodner K, Liberman J, Steiner TJ, Stewart WF. Migraine
in the United States: epidemiology and patterns of health care use.
Neurology 2002;58:885-94.
40. Tfelt-Hansen P. Prioritizing prophylactic treatment of migraines. En: Olesen J,
Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. The
Headaches, 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.
567-8.
41. Tfelt-Hansen P, Rolan P. -adrenoceptor blocking drugs in migraine prophy-
laxis. En: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA,
ed. The Headaches, 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2006. p. 519-28.
42. Brandes J, Saper JR, Diamond M, Couch JR, Lewis DW, Schmitt J, et al.
Topiramate for migraine prevention: a randomized controlled trial. JAMA
2004;291:965-73.
43. Diener HC, Tfelt-Hansen P, Dahlof C, Linez MJA, Sandrini G, Wang SJ, et al.
Topiramate in migraine prophylaxis. Results from a placebo-controlled trail
with propranolol as active control. J Neurol 2004;251:943-50.
44. Silberstein SD, Neto W, Schmitt JJ, Jacobs D. Topiramate in migraine pre-
vention: results of a large controlled trial. Arch Neurol 2004;61:490-5.
45. Pascual J, Snchez del Ro M, Mateos V, Lanez JM, Hernndez-Gallego J,
Leira R, Jimnez MD. Topiramate for patients with refractory migraine: an
observational, multicenter study in Spain. Neurologa 2004;18:364-7.
46. Freitag FG, Collins SD, Carlson HA, Goldstein J, Saper J, Silberstein S, et al.
A randomized trial of divalproex sodium extended-release tablets in migraine
prophylaxis. Neurology 2002;58:1652-9.
47. Klapper J. Divalproex sodium in migraine prophylaxis: a dose-controlled
study. Cephalalgia 1997;17:103-8.
48. Mathew NT, Saper JR, Silberstein SD, Rankin L, Markley HG, Solomon S, et
al. Migraine prophylaxis with divalproex. Arch Neurol 1995;52:281-6.
[ 72 ]
49. Silberstein SD. Divalproex sodium in headache: literature review and clinical
guidelines. Headache 1996;36:547-5.
50. Vukovic V, Lovrencic-Huzjan A, Bosnar-Puretic M, Demarin V. The efficacy of
gabapentin in migraine prophylaxis: an observational open label study. Acta
Clin Croat 2009;48:145-51.
51. Pascual-Gmez J, Gracia-Naya M, Leira R, Mateos V, Alvaro-Gonzlez LC,
Hernando I, et al. Zonisamida en el tratamiento preventivo de la migraa
refractaria. Rev Neurol 2010;50:129-32.
52. Pascual-Gmez J. Papel de los neuromoduladores en el tratamiento preven-
tivo de la migraa. Rev Neurol 2009;49:25-32.
53. Chronicle E, Mulleners W. Anticonvulsant drugs for migraine prophylaxis.
Cochrane Database Syst Rev 2004; (3): CD003226 (revisado mayo 2004).
54. Toda N, Tfelt-Hansen P. Calcium antagonists in migraine prophylaxis. En:
Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. The
headaches, 3rd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.
539-44.
55. Leone M, Grazzi L, La Mantia L, Bussone G. Flunarizine in migraine: a mini-
review. Headache 1991;31:388-91.
56. Gales BJ, Bailey EK, Reed AN, Gales MA. Angiotensin-converting enzyme
inhibitors and angiotensin receptor blockers for the prevention of migraines.
Ann Pharmacother 2010;44:360-6.
57. Couch JR; Amitriptyline Versus Placebo Study Group. Amitriptyline in the
prophylactic treatment of migraine and chronic daily headache. Headache
2011;51:33-5.
58. Ozyalcin SN, Talu GK, Kizitan E, Yucel B, Ertas M, Disci R. The efficacy and
safety of venlafaxine in the prophylaxis of migraine. Headache 2005;45:144-52.
59. Pascual J, Leira R, Lanez JM. Combined therapy for migraine prevention?
Clinical experience with a beta-blocker plus sodium valproate in 52 resistant
migraine patients. Cephalalgia 2003;23:961-2.
60. Pascual J, Rivas MT, Leira R. Testing the combination beta-blocker plus topi-
ramate in refractory migraine. Acta Neurol Scand 2007;115:81-3.
61. Winner P, Perlman EM, Linder SL, Jordan DM, Fisher AC, et al. Topiramate for
migraine prevention in children: a randomized, double-blind, placebo-con-
trolled trial. Headache 2005;45:1304-12.
62. Massiou H, Jamin C, Hinzelin G, Bidaut-Mazel C; The French Naramig
Collaborative Study Group. Efficacy of oral naratriptan in the treatment of
menstrually related migraine. Eur J Neurol 2005;12:774-81.
[ 73 ]
63. Newman L, Mannix LK, Landy S, Silberstein S, Lipton RB, Putnam DG, et al.
Naratriptan as short-term prophylaxis of menstrually associated migraine: a
randomized, double-blind, placebo-controlled study. Headache
2001;41:248-56.
64. Silberstein SD, Elkind AH, Schreiber C, Keywood C. A randomized trial of fro-
vatriptan for the intermittent prevention of menstrual migraine. Neurology
2004;63:261-9.
65. Pascual J, Caminero AB, Mateos V, Roig C, Leira R, Garca-Monc JC, Lanez
M. Preventing disturbing migraine aura with lamotrigine: an open study.
Headache 2004;44:1024-8.
66. Headache Classification Commmittee. New appendix criteria open for a
broader concept of chronic migraine. Cephalalgia 2006;26:742-6.
67. Pascual J. Migraa crnica. En: Mateos V, ed. Migraa complicada.
Actitudes prcticas. Majadahonda: Ergon; 2009. p. 1-17.
68. Daz Insa S. Migraa crnica. En: Mateos V, ed. Migraa y otras cefaleas.
Barcelona: Elsevier Espaa SL; 2011. p. 143-66.
69. Bigal ME, Serrano D, Buse D, Scher A, Stewart WF, Lipton RB. Acute migrai-
ne medications and evolution from episodic to chronic migraine: a longitudi-
nal population-based study. Headache 2008;48:1157-68.
70. Several authors. Monography: Chronification of headache. Headache
2008;48:7-50.
71. Welch KM, Nagesh V, Aurora SK, Gelman N. Periaqueductal grey matter
dysfunction in migraine: cause or the burden of illness? Headache
2001;41:629-37.
72. Bigal ME, Lipton RB. Concepts and mechanisms of migraine chronification.
Headache 2008;48:7-15.
73. Diener HC, Bussone G, van Oene JC, Lahaye M, Schwalen S, Goadsby PJ:
TOPMAT-MIG- 201 (TOP-CHROME) Study Group. Topiramate reduces
headache days in chronic migraine: a randomized, double-blind, placebo-
controlled study. Cephalalgia 2007;27:814-23.
74. Silberstein SD, Lipton RB, Dodick DW, Freitag FG, Ramadan N, Mathew N, et
al.; Topiramate Chronic Migraine Study Group. Efficacy and safety of topira-
mate for the treatment of chronic migraine: a randomized, double-blind, pla-
cebo-controlled trial. Headache 2007;47:170-80.
75. Silvestrini M, Bartolini M, Cocia M, Baruffaldi R, Taffi R, Provinciali L.
Topiramate in the treatment of chronic migraine. Cephalalgia 2003;23:820-4.
[ 74 ]
76. Aurora SK, Dodick DW, Turkel CC, DeGryse RE, Silberstein SD, Lipton RB,
Diener HC, Brin MF; PREEMPT 1 Chronic Migraine Study Group.
OnabotulinumtoxinA for treatment of chronic migraine: results from the dou-
ble-blind, randomized, placebo-controlled phase of the PREEMPT 1 trial.
Cephalalgia 2010;30:793-803.
77. Diener HC, Dodick DW, Aurora SK, Turkel CC, DeGryse RE, Lipton RB, et al.
OnabotulinumtoxinA for treatment of chronic migraine: results from the dou-
ble-blind, randomized, placebo-controlled phase of the PREEMPT 2 trial.
78. Candamil N, Daz Insa S, Caminero AB, Traver P. Toxina botulnica en cefalea
crnica diaria refractaria. Otros usos de la toxina botulnica en cefalea.
Controversias y Evidencias en Cefaleas 2006;1:18-28.
79. Goadsby PJ, Bartsch T, Dodick DW. Occipital nerve stimulation for headache:
mechanisms and efficacy. Headache 2008;48:313-8.
[ 75 ]
CAPTULO 4
CEFALEA TENSIONAL
J. Porta Etessam, J.J. Aguirre Snchez, M.L. Cuadrado, A.B. Gago Veiga,
J. Gonzlez Menacho y A. Rey
Introduccin
La cefalea tensional se considera la cefalea primaria ms frecuente. Su carcter
inespecfico y basado en las diferencias clnicas con la migraa hace que los
estudios sobre este tipo de cefalea sean complejos. Hasta ahora, se han publi-
cado pocos ensayos clnicos aleatorizados y los recursos teraputicos son limi-
tados.
Epidemiologa
Aunque, como dijimos, la cefalea de tensin es la cefalea primaria ms frecuen-
te, los datos sobre su prevalencia son escasos y conflictivos debido a que su
estimacin resulta especialmente difcil por la importante variacin demogrfica
y temporal y por las diferencias obtenidas segn el mtodo de recogida utiliza-
do. As pues, podemos observar una prevalencia en la poblacin general del
78%, pero con evidentes oscilaciones (1, 2). La cefalea tensional crnica sera un
subgrupo del 3,3% (3, 4)
Un estudio multicntrico europeo reciente nos muestra una prevalencia del

62,2%, pero se destaca que los datos son escasos, en parte debido a la falta de
estudios epidemiolgicos en Europa oriental (5). El pico de prevalencia se sita
entre los 30 y los 39 aos tanto en hombres (42,3%) como en mujeres (46,9%) y
a partir de ah su frecuencia desciende con la edad (6).
Respecto a la incidencia de la cefalea de tensin, en un estudio dans de 12

aos de seguimiento se registr una incidencia de 14,2/1.000 habitantes/ao,
que declina con la edad en ambos sexos y es mayor entre los 25 y los 35 aos
(7). La proporcin es ms alta en las mujeres en todos los estudios (proporcin
mujeres:hombres de 1,16-3:1). Sin embargo, cabe la posibilidad de que esta
diferencia se deba a que las mujeres consultan ms. Dada la alta prevalencia de
la cefalea de tensin, no cabe duda de su importante repercusin socioecon-
mica (8-10).
[ 77 ]
Consideraciones especiales
Nios
La prevalencia de la cefalea de tensin en nios, segn estudios poblacionales,
es del 10-25%, aunque tambin presenta una amplia variacin y un incremento
con la edad (sobre todo en nias). La cefalea tensional crnica supone en este
caso un subgrupo del 1,6-2,5% (11, 12). No existe una desigualdad entre sexos
salvo a partir de los 12 aos, cuando se aprecia una proporcin mayor de muje-
res (1,4:1). Respecto a la incidencia, se ha constatado un incremento en los lti-
mos aos de esta etapa de la vida (13).
La cefalea episdica en nios suele comenzar a los 7 aos. Un inicio ms tem-

prano se ha relacionado con un peor pronstico. En un estudio, la historia fami-
liar de parientes de primer grado con cefalea fue del 32% en pacientes con cefa-
lea de tensin y, si hay un familiar afectado, en general, el riesgo es mayor que
en la poblacin general (14).
El diagnstico y, con ello, la evaluacin de la prevalencia en esta etapa es an

ms difcil que en adultos, ya que existen barreras comunicativas (aqu los
padres suponen un importante apoyo), no cumplen el criterio temporal (presen-
tan generalmente menor duracin), existen frecuentes transformaciones con la
edad, etc. Estas transformaciones nos sugieren la posibilidad de una base
comn biolgica entre los diferentes tipos de cefalea.
Ancianos
A pesar de que disminuye con la edad, la cefalea de tensin sigue siendo rela-
tivamente frecuente en la vejez, en contraste con la migraa, que decrece signi-
ficativamente (15). Presenta una prevalencia en torno al 25-45%, donde la cefa-
lea tensional crnica supone un subgrupo del 2-3%. La predominancia de la
mujer persiste con una proporcin de 1,8:1.
Excepcionalmente, la cefalea de tensin se puede presentar por primera vez en

la vejez, en cuyo caso es importante excluir causas secundarias. En su curso,
tanto la migraa como las cefaleas tensionales episdicas pueden evolucionar
a cefaleas tensionales crnicas, pero es ms frecuente en las segundas: se cro-
nifica un 25% de las cefaleas de tensin episdicas. De las cefaleas tensionales
[ 78 ]
CAPTULO 4 CEFALEA TENSIONAL
crnicas, un 31% se hacen persistentemente crnicas, en un 48% se produce la

remisin a cefalea episdica y el resto se convierte en cefalea por abuso de
medicacin. Los factores que determinan con mayor probabilidad una cronici-
dad son el abuso de medicacin, la comorbilidad, la coexistencia de diferentes
tipos de cefaleas y el bajo nivel econmico (16, 17).
Fisiopatologa
Si bien an se desconoce cul es con exactitud la fisiopatologa de la cefalea de
tensin, en los ltimos aos se han hecho grandes avances en su comprensin.
Actualmente se considera que su patogenia es multifactorial y los mecanismos
que intervienen en el origen del dolor pueden ser dinmicos y variables de un indi-
viduo a otro, y en un mismo individuo durante la evolucin de la enfermedad (18).
Factores genticos
Se ha observado un aumento del riesgo de padecer cefalea tensional crnica en
familiares de primer grado y una gran concordancia entre gemelos monocigotos
en la cefalea de tensin episdica frecuente, por lo que en estos casos parece
existir un factor hereditario polignico (18, 19).
Factores ambientales
El estrs y la tensin mental son dos de los factores desencadenantes ms fre-
cuentes de la cefalea tensional que pueden afectar a cualquier persona (20). La
ansiedad y la depresin se asocian con frecuencia a la cefalea tensional crni-
ca, sea como causa, sea como consecuencia del dolor crnico.
En la fisiopatologa del dolor se han propuesto mecanismos perifricos (miofas-

ciales) y centrales, con predominio de los primeros en la cefalea tensional epi-
sdica (frecuente e infrecuente) y de los segundos en la cefalea tensional crni-
ca (21).
Mecanismos perifricos
Los pacientes con cefalea de tensin presentan con frecuencia un aumento de
la sensibilidad de los msculos pericraneales medida por el Total Tenderness
Score, as como puntos gatillo craneales y cervicales (oblicuo superior, trape-
[ 79 ]
cio, temporal, suboccipital y esternocleidomatoideo) (22). Este aumento de la

sensibilidad se relaciona con la intensidad y la frecuencia de la cefalea. El dolor
estara producido por la activacin o sensibilizacin de los receptores nocicepti-
vos perifricos (20).
Mecanismos centrales
Los pacientes con cefalea tensional crnica presentan una disminucin del
umbral del dolor y un aumento de la sensibilidad tanto a estmulos dolorosos
como inocuos, a nivel ceflico y extraceflico, con un gradiente craneocaudal.
Esto se debe a la sensibilizacin de las neuronas de las astas dorsales/ncleo
trigeminal por un aumento en los inputs nociceptivos desde los tejidos miofas-
ciales pericraneales. La estimulacin continua de las astas dorsales y el ncleo
del trigmino por fibras C y A delta activara neuronas de segundo orden,
aumentando la eficiencia y el nmero de sinapsis. As, la estimulacin dolorosa
continua disminuira el umbral de activacin y aumentara el campo receptivo del
dolor perifrico, lo que se conoce como facilitacin homosinptica. Por otra
parte, la estimulacin continua por seales nociceptivas tambin acabara pro-
vocando una facilitacin heterosinptica, en la que estmulos inocuos recogidos
por mecanorreceptores de las fibras A beta seran malinterpretados como dolo-
rosos, produciendo alodinia e hiperalgesia (18, 19).
Adems de la sensibilizacin de las neuronas del asta dorsal/ncleo trigmino,

en la cefalea tensional crnica se produce una sensibilizacin de las neuronas
supraespinales/trigeminales y una disminucin de la actividad antinociceptiva
desde estructuras centrales. Estudios neurofisiolgicos han demostrado la exis-
tencia de una disfuncin de los tractos inhibitorios descendentes que parten del
giro cingulado anterior, la amgdala, el bulbo rostroventral y los ncleos del rafe,
que da lugar a la inhibicin de los reflejos nociceptivos en las astas dorsales en
respuesta a las seales dolorosas. En un estudio de morfometra por resonancia
magntica se ha demostrado una reduccin de la densidad de la sustancia gris
periacueductal implicada en el control del dolor (18, 19).
Finalmente, se produce una activacin de las neuronas motoras y, de manera

secundaria, un aumento de la actividad de los msculos pericraneales. En la
Tabla 1 se muestra un modelo patognico de cefalea tensional crnica (20).
[ 80 ]
TABLA 1. Criterios para la clasificacin diagnstica de la cefalea de tensin.
Cefalea tensional episdica infrecuente

Al menos 10 episodios con una frecuencia de menos de un da por mes (menos de 12 das
al ao). La cefalea dura entre 30 minutos y 7 das.
Tiene al menos dos de las siguientes caractersticas:
T Localizacin bilateral.
T No pulstil.
T Dolor leve-moderado.
T No se agrava con la actividad fsica habitual.
Cumple las dos caractersticas siguientes:
T No cursa con nuseas ni vmitos (puede haber anorexia).

T Fotofobia o fonofobia (no ambas).
No es atribuible a otros episodios.
Cefalea tensional episdica frecuente

Igual que la infrecuente, salvo lo siguiente:
Al menos 10 episodios con una frecuencia de un da o ms al mes pero menos de 15 das

por mes durante al menos 3 meses ( 12 y < 180 das/ao).
Cefalea tensional crnica

Dolor con una frecuencia media de al menos 15 das por mes durante ms de 3 meses
( 180 das/ao).
La cefalea dura horas y puede ser continua.
Cumple las dos siguientes caractersticas:
Una de estas:
T Fotofobia.
T Fonofobia.
T Nuseas leves.
Sin nuseas moderadas o fuertes ni vmitos.
[ 81 ]
Diversos receptores y neurotransmisores participan en la patogenia de la cefa-

lea de tensin, entre ellos el receptor NMDA del glutamato y el xido ntrico, posi-
bles dianas para nuevos tratamientos. La estimulacin de los receptores gluta-
matrgicos produce la activacin de la sintasa del xido ntrico y, por tanto, un
aumento de la produccin de xido ntrico. Esto producira dolor por vasodilata-
cin arterial y venosa, as como un aumento de la respuesta a la estimulacin
dolorosa en las neuronas nociceptivas de segundo orden. En un ensayo clnico,
la utilizacin de L-NMMA, un inhibidor de la sintasa del xido ntrico, produjo
resultados positivos en pacientes con cefalea tensional crnica (19).
Aspectos clnicos
Anamnesis
En todo paciente con cefalea debemos registrar los datos demogrficos, los
antecedentes mdicos y familiares, la localizacin del dolor, el carcter e inten-
sidad del dolor, los posibles sntomas acompaantes, el inicio y el curso tempo-
ral de la cefalea, los factores que agravan o alivian el dolor, y los frmacos
empleados.
Las caractersticas tpicas de la cefalea de tensin contrastan con las de la

migraa. Suele ser un dolor bilateral, de cualidad no pulstil y de intensidad leve
o moderada, que no empeora con los esfuerzos fsicos (ver apartado de criterios
diagnsticos) (20). El dolor generalmente se describe como compresivo o cons-
trictivo, y a menudo se compara con un peso, un casco o una banda tensa situa-
da alrededor de la cabeza. El dolor suele calificarse como leve o moderado, aun-
que excepcionalmente puede ser intenso; sin embargo, la vivencia puede variar.
No suele impedir las actividades de la vida diaria, aunque s las dificulta. Puede
acompaarse de fotofobia o fonofobia, pero no de ambas al mismo tiempo. Por
otro lado, a diferencia de la migraa, la cefalea de tensin no se asocia con nu-
seas importantes ni vmitos.
Los episodios de cefalea leve clsicamente se consideraban cefalea tensional,

pero cada vez hay ms indicios de que muchos de estos pacientes sufren
realmente ataques de migraa leve. En este sentido, es fundamental completar
una adecuada historia clnica y buscar datos que apunten a la migraa en el per-
fil y los sntomas acompaantes. Por este motivo, es posible que en algunos
[ 82 ]
estudios coincidan los desencadenantes de la migraa con los de la cefalea de

tensin, e incluso se plantee la posibilidad de una respuesta a los triptanes.
Los factores desencadenantes ms frecuentes son el estrs, la falta de sueo y

la fatiga. Entre todos ellos, el que ms suele afectar a los pacientes con cefalea
de tensin es el estrs. La duracin de los episodios es variable, pero habitual-
mente duran ms de cuatro horas. La cefalea suele presentarse mientras el
paciente est despierto y empeora con el transcurso del da, pero algunos
pacientes sufren un dolor ms o menos continuo y pueden despertarse con dolor.
Segn el patrn temporal, la Clasificacin Internacional de las Cefaleas distingue

tres formas de cefalea tensional: episdica infrecuente (menos de 1 da de cefa-
lea al mes o menos de 12 das al ao), episdica frecuente (hasta 15 das por
mes durante al menos 3 meses) y crnica (ms de 15 das por mes, en prome-
dio, durante al menos 3 meses). La cefalea tensional crnica siempre aparece
como resultado de la cronificacin de una cefalea tensional episdica, y muchas
veces llega a hacerse diaria o casi diaria.
En algunos casos es difcil distinguir entre la cefalea tensional episdica, fre-

cuente o infrecuente, y la migraa sin aura. Por otra parte, la cefalea tensional
crnica se puede confundir con otras cefaleas crnicas diarias, como la migra-
a crnica. De hecho, al aumentar la frecuencia de los episodios, la migraa
pierde gran parte de su expresividad clnica y en algunos momentos adquiere
rasgos que recuerdan a la cefalea de tensin. Segn los criterios ms recientes,
para el diagnstico de migraa crnica es suficiente que la cefalea adquiera las
caractersticas tpicas de la migraa un mnimo de ocho das al mes, aunque los
restantes das parezca una cefalea de tensin (22). La cefalea tensional crnica
tambin se puede confundir con la llamada cefalea diaria persistente de novo (o
cefalea crnica desde el inicio), cuyas caractersticas semiolgicas suelen recor-
dar a las de la cefalea de tensin. Lo que distingue ambos trastornos es la forma
de comienzo. Mientras que la cefalea tensional crnica aparece como resultado
de la cronificacin de una cefalea tensional episdica, la cefalea diaria persis-
tente de novo surge tpicamente sin historia previa de cefalea y se hace diaria y
persistente desde el inicio (22). Adems se deben descartar cefaleas secunda-
rias. La presencia de sntomas o signos de alarma o de algn dato atpico obli-
gar a descartar lesiones o enfermedades orgnicas subyacentes, aunque las
caractersticas del dolor sean las de una cefalea tensional. Asimismo habr que
[ 83 ]
contemplar la posibilidad de una cefalea por abuso de analgsicos, que muchas

veces se asocia con la cefalea tensional o la migraa y complica el curso clnico.
Exploracin fsica
La cefalea tensional es una cefalea primaria y su diagnstico requiere descartar
cualquier otra enfermedad que pueda causar dolor de cabeza. Por tanto, siem-
pre se debe realizar una exploracin general y neurolgica minuciosa en busca
de signos que puedan indicar la existencia de una cefalea secundaria (por ejem-
plo, un edema de papila o un dficit neurolgico focal).
Los hallazgos exploratorios que ms se han relacionado con la cefalea de ten-

sin son la hipersensibilidad o la presencia de puntos hipersensibles (tender
points) y puntos gatillo (trigger points). Adems, los pacientes con cefalea ten-
sional pueden tener una posicin adelantada de la cabeza y una reduccin en la
movilidad cervical, pero estos hallazgos no se relacionan con la gravedad clni-
ca de la cefalea (25).
Un punto hipersensible es un punto donde se produce dolor local al aplicar sobre

l una presin controlada. El llamado test de sensibilidad craneal (Total Tenderness
Score) consiste en la palpacin manual de ocho puntos craneocervicales en
ambos lados: msculos frontal, temporal, masetero, esternocleidomastoideo, sub-
occipitales y trapecio, apfisis mastoides y apfisis coronoides (26). El explorador
aplica en cada punto una presin controlada, con pequeos movimientos de rota-
cin de las yemas de los dedos segundo y tercero, y cuantifica la sensibilidad en
una escala de 0 a 3 segn la respuesta del paciente (0, no dolor; 1, dolor mnimo;
2, dolor moderado; 3, mucho dolor o respuesta de retirada). Se suman los valores
obtenidos en ambos lados y se obtiene un valor total, con un mximo de 48 pun-
tos. Segn el valor obtenido, la cefalea de tensin se puede considerar asociada
a hipersensibilidad pericraneal (ms de 8 puntos) o no asociada a hipersensibi-
lidad pericraneal (menos de 8 puntos). En general, la sensibilidad pericraneal
aumenta a medida que se incrementa la frecuencia e intensidad de la cefalea. Los
estudios longitudinales parecen indicar que la hipersensibilidad no es un fenme-
no primario, sino secundario al proceso de dolor y a la sensibilizacin central (27).
Un punto gatillo miofascial se define como un ndulo hipersensible y doloroso

localizado dentro de una banda tensa de un msculo esqueltico, cuya estimu-
[ 84 ]
lacin (palpacin, contraccin y estiramiento) provoca un dolor referido (esto es,

percibido a distancia). Adems, con la palpacin del punto gatillo es habitual
obtener la llamada respuesta de espasmo local, una contraccin sbita e invo-
luntaria de la banda tensa muscular. Los puntos gatillo miofasciales se detectan
mediante palpacin manual en el contexto de una exploracin fsica detallada.
Desde el punto de vista clnico, se distinguen puntos gatillo activos, cuyo dolor
referido es reconocido por el paciente como un dolor habitual, y puntos gatillo
latentes, cuyo dolor referido no reproduce ningn sntoma del paciente y, por
tanto, no es un dolor familiar (28). Los puntos gatillo de distintos msculos cra-
neocervicales pueden provocar dolor en la regin ceflica (por ejemplo, los del
msculo temporal, los msculos suboccipitales, el trapecio superior y el ester-
nocleidomastoideo). En los pacientes con cefalea de tensin, se ha encontrado
una alta prevalencia de puntos gatillo en estos mismos msculos. Muchos de
estos puntos han sido activos y su presencia se ha asociado con una mayor gra-
vedad clnica de la cefalea. Se ha sugerido que los puntos gatillo activos po-
dran ejercer un papel patognico en la cefalea de tensin al enviar impulsos afe-
rentes nociceptivos y contribuir as al proceso de sensibilizacin central (29).
Criterios diagnsticos
Los criterios utilizados actualmente para clasificar la cefalea de tensin, recogi-
dos en la Tabla 2, se basan en la CIC-2 (23).
Estos apartados cuentan con la distincin entre presencia o no de hipersensibi-

lidad en los msculos pericraneales, mediante la palpacin manual a presin
controlada. Sin embargo, no se han demostrado resultados evidentes al utilizar
tcnicas de algometra o electromiografa de superficie.
El hecho de hacer esta divisin se ha debido al:
T Diferente impacto en la calidad de vida.
T Diferente mecanismo fisiopatolgico: en la cefalea episdica probable-

mente predominan los mecanismos perifricos, y en la crnica, los mecanis-
mos centrales.
T Diferente tratamiento: sintomtico en la episdica y profilctico en la cr-

nica.
[ 85 ]
TABLA 2. Pruebas complementarias en el estudio de la cefalea de tensin (30-34).
No indicadas
TPotenciales evocados
TRespuestas reflejas
TTest antonmicos
TDoppler transcraneal
TPET, SPECT
TEEG
TMapas de EEG de dolor central
TAnlisis topogrficos de potenciales evocados por lser
tiles en casos concretos (inicio en la ancianidad, datos atpicos, estudios...)

TNeuroimagen
TMorfometra por RMN de la musculatura cervical extensora
Recomendado como elemento que facilita el diagnstico

TDiario de cefaleas
Pruebas complementarias
Hasta la fecha, el diagnstico de la cefalea de tensin contina basndose

exclusivamente en los datos clnicos del paciente. El facultativo debe tener siem-
pre en mente el componente de ambigedad que revisten las caractersticas cl-
nicas de esta cefalea, de forma que podra llegar a plantearse ante numerossi-
mos supuestos clnicos. Algunas cefaleas secundarias a diversas causas podr-
an confundirse con una cefalea de tensin, pero no disponemos de exmenes
complementarios que permitan distinguirlas de forma fiable, y este sigue consti-
tuyendo un diagnstico de exclusin.
[ 86 ]
Como en el caso de otras cefaleas no agudas, los exmenes complementarios

desempean un papel limitado en el diagnstico, salvo que la clnica del pacien-
te sugiera causas especficas de cefalea (Tabla 3).
Comorbilidad y factores predisponentes

La cefalea de tensin, sobre todo la crnica, se asocia a varias comorbilidades
psiquitricas y mdicas (35).
Diversos estudios han relacionado el sndrome temporomandibular con la cefa-

lea de tensin (36, 37), posiblemente debido a un fenmeno secundario, ya que
la cefalea tensional se asocia a puntos miofasciales en la musculatura mastica-
toria, o bien porque un mismo desencadenante pueda inducir ambos cuadros.
Parece improbable una relacin directa entre ambos procesos.
Pero sin duda lo ms observado es la patologa psiquitrica, sobre todo en la

cefalea tensional crnica, en la cual est presente en dos de cada tres casos. La
ms frecuente es la ansiedad generalizada (38,5%), seguida de la depresin
mayor (32,7%). Es importante tambin el porcentaje de pacientes con ideacin
suicida (17,3%). La presencia de comorbilidad psiquitrica se asocia a un peor
pronstico, ya que tiende a empeorar su curso por el aumento de la frecuencia
y la gravedad de la cefalea y la menor respuesta al tratamiento farmacolgico.
En los nios tambin es importante esta asociacin (38, 39).
TABLA 3. Tratamiento de las crisis de cefalea tensional (nivel de certeza I, grado de recomen-
dacin A; para las dosis: nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
T Ibuprofeno 600-800 mg
T Ketorolako 20 mg PO, 60 mg i.m.
T Naproxeno 1.000 mg
T cido acetilsaliclico 1.000 mg
T Paracetamol 1.000 mg
T Ketoprofeno 75 mg
T Indometacina 50 mg
[ 87 ]
Tambin, sin duda, existe una importante asociacin con otros tipos de cefalea,
sobre todo con la migraa sin aura (40). Aqu adquiere especial relevancia reco-
mendar la realizacin de un calendario de cefaleas para elegir el tratamiento
adecuado y evitar la cefalea por abuso de analgsicos. La respuesta a los trip-
tanes nos puede ayudar a diferenciar la cefalea tensional en pacientes migrao-
sos, ya que estos casos responden a este tratamiento, al contrario que los no
migraosos (41).
Se ha observado una prevalencia ms alta en los subgrupos de raza blanca,

menor nivel educativo, obesidad y sobrepeso (42). Sin embargo, sobre aspec-
tos del estilo de vida como el consumo de alcohol, el tabaquismo o la actividad
fsica, hay discrepancias entre los diferentes estudios (43, 44). Un estudio recien-
te ha puesto de manifiesto un incremento de la frecuencia con la latitud, por lo
que se plantea una posible relacin con las concentraciones sricas de vitami-
na D y plantea el tratamiento con suplementos vitamnicos (45).
Varios estudios han encontrado una relacin entre la fibromialgia y la cefalea de

tensin. Para algunos autores, ambas pertenecen al mismo grupo de sndromes
con un trastorno en la percepcin o procesamiento del dolor; otros incluso plan-
tean que sean patologas similares (46).
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico
En todos los pacientes se debe valorar el empleo de terapias no farmacolgicas,
si bien las evidencias cientficas sobre la eficacia de estos tratamientos son, de
momento, limitadas (47, 48).
La comunicacin con el paciente es fundamental. El mero hecho de escucharle

y practicarle una exploracin puede tener por s mismo un efecto teraputico,
sobre todo si el paciente est preocupado ante la posibilidad de sufrir una enfer-
medad grave (por ejemplo, un tumor) (47). Es importante mostrar inters por sus
molestias e inquietudes, pero tambin hacerle comprender la naturaleza benig-
na de su enfermedad y explicar brevemente los mecanismos de produccin de
la cefalea y buscar factores desencadenantes (48).
[ 88 ]
Las tcnicas de biorretroalimentacin con electromiografa (EMG biofeedback)

son eficaces en la cefalea de tensin (nivel de certeza I, grado de recomenda-
cin A) (47). Con estas tcnicas, el paciente aprende a controlar su grado de ten-
sin muscular, gracias a la informacin que recibe de la actividad del msculo o
grupo de msculos sobre los que se colocan los electrodos (49).
Algunos estudios indican que la terapia cognitiva conductual y las tcnicas de

relajacin tambin podran ser tiles en la cefalea de tensin (grado de reco-
mendacin C). Sin embargo, no disponemos de evidencias suficientes que
demuestren su eficacia de forma concluyente (47).
Apenas hay estudios bien diseados sobre la eficacia de la manipulacin manual

en la cefalea de tensin (47, 50). En pacientes con puntos gatillo miofasciales, la
puncin seca de estos o las tcnicas de fisioterapia encaminadas a la inactiva-
cin de esos puntos gatillo podran ser de utilidad (51). Sin embargo, no hay
datos que apoyen su uso generalizado y se debern seleccionar los pacientes.
En una revisin sistemtica reciente, los autores concluyeron que el ejercicio fsi-
co puede tener valor teraputico en la cefalea de tensin (grado de recomenda-
cin C) (52, 53). No obstante, habra que llevar a cabo nuevos estudios para
poder extraer conclusiones definitivas.
Hoy por hoy, no hay datos que apoyen el uso de la acupuntura en la cefalea de
tensin (47). Los diez estudios que analizan su utilidad en esta variedad de cefa-
lea presentan importantes defectos metodolgicos (54) Por otro lado, un metaa-
nlisis que seleccion cinco ensayos clnicos de acupuntura en cefalea de ten-
sin revel una eficacia limitada en comparacin con el placebo (55). Un anli-
sis reciente de la Cochrane tambin ha mostrado un discreto beneficio de la acu-
puntura para la cefalea tensional en comparacin con el placebo (56).
Actualmente no se puede recomendar el uso de la acupuntura en el tratamiento
de la cefalea de tensin.
Existen indicios de que la inactivacin de puntos gatillo miofasciales podra

mejorar a los pacientes con cefalea (57). Para el tratamiento de los puntos gati-
llo se pueden utilizar tcnicas invasivas, como la puncin seca, la infiltracin de
anestsicos locales o la inyeccin local de toxina botulnica. La puncin seca es
una tcnica propia del tratamiento de los puntos gatillo miofasciales. Consiste en
[ 89 ]
la introduccin de una aguja, generalmente una aguja de acupuntura, sobre el

punto gatillo. Con este procedimiento se pueden inactivar puntos gatillo de ms-
culos que ocasionan dolor referido en la cabeza y que pueden contribuir al dolor
de los pacientes con cefalea, como el msculo temporal o el trapecio superior
(58). Hacen falta estudios bien diseados para evaluar la eficacia de estos pro-
cedimientos en la cefalea de tensin.
De momento no hay evidencias de que los bloqueos nerviosos sean un trata-

miento eficaz para la cefalea tensional. En un estudio abierto, los autores no
encontraron ningn beneficio de los bloqueos del nervio occipital mayor en
pacientes con cefalea tensional crnica (59).
Tratamiento farmacolgico
Las opciones de tratamiento farmacolgico de la cefalea de tensin se resumen
en las Tablas 3 y 4.
TABLA 4. Tratamientos preventivos en la cefalea de tensin (nivel de certeza I, grado de reco-

mendacin A).
Antidepresivos tricclicos
T Amitriptilina 10-75 mg/da
T Nortriptilina 25-75 mg/da
T Clomipramina 25-75 mg/da
Antidepresivos tetracclicos
T Mirtazapina 30-90 mg/da
T Maprotilina 25-27 mg/da
T Mianserina 30-90 mg/da
ISRS No indicados
Otros
T Tizanidina No indicada
T Toxna botulnica Ineficaz
[ 90 ]
Tratamiento del ataque agudo de cefalea de tensin

Los AINE son la primera eleccin en el tratamiento de los episodios agudos de
dolor en la cefalea de tensin. Hay datos convincentes que sustentan el uso
de ibuprofeno (solo o con cafena), ketoprofeno, naproxeno, salicilatos y para-
cetamol (nivel de certeza I, grado de recomendacin A) (60). Varios estudios
comparativos demostraron que el ibuprofeno es ms eficaz que el paraceta-
mol o el cido acetilsaliclico, y similar al ketoprofeno y el naproxeno en dosis
equipotentes. El cido acetilsaliclico y el paracetamol son de eficacia similar.
Aunque la eficacia de los AINE ha quedado demostrada en diversos estudios,
el beneficio obtenido es moderado, como demuestra el porcentaje de pacien-
tes libres de dolor a las dos horas de la toma, que se sita en torno a un 25-
30% (17% con placebo), resultados claramente inferiores a los conseguidos
con los AINE en la migraa. Con frecuencia la dosis del frmaco empleada es
insuficiente, lo que puede contribuir a una eficacia inadecuada. Unas dosis
orientativas recomendables (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C)
son la siguientes:
T cido acetilsaliclico, 1.000 mg.

T Paracetamol, 1.000 mg.
T Ibuprofeno, 600-800 mg.
T Naproxeno, 1.000 mg.
T Ketoprofeno, 75 mg.
T Ketorolaco, 20 mg PO o 60 mg i.m.
T Indometacina, 50 mg.
Es preferible administrar una sola dosis, que se puede repetir al cabo de dos
horas, y se deben evitar dosis adicionales.
El riesgo de abuso de los analgsicos en estos pacientes debe ser cuidadosa-

mente considerado al prescribir estos tratamientos sintomticos, ya que se corre
el riesgo de desencadenar una cefalea crnica diaria, cuadro de ms difcil solu-
cin y cuyo tratamiento es superponible al descrito en el apartado anterior refe-
rido a la migraa. Este evento puede ser particularmente frecuente con el uso del
paracetamol, empleado con frecuencia a dosis infrateraputicas para la cefalea
(nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Las formulaciones que contie-
nen combinaciones de analgsicos entre s y con otros frmacos se han de evi-
[ 91 ]
tar o emplear de un modo particularmente juicioso (nivel de certeza IV, grado de

recomendacin C). Si se emplea una combinacin, esta debera ser de cafena
asociada a paracetamol, cido acetilsaliclico, ibuprofeno o indometacina con
procloperazina, pues diversos estudios han demostrado que esta asociacin es
superior a los frmacos por separado (61-65).
No hay datos suficientes para recomendar el uso en la cefalea de tensin de los

inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2, cuya eficacia antiinflamatoria es
similar a la de los AINE con menos efectos secundarios gastrointestinales.
Tratamiento preventivo de la cefalea de tensin

crnica
El frmaco de primera eleccin para el tratamiento preventivo de la cefalea de
tensin crnica es la amitriptilina (66), que ha demostrado su efectividad en al
menos seis ensayos frente a placebo, reduciendo el ndice de cefalea en torno
a un 30% (nivel de certeza I, grado de recomendacin A). Se recomienda su
empleo por periodos de seis meses, comenzando con una dosis baja nocturna
(10-25 mg) seguida de un incremento lento (10-25 mg por semana) hasta alcan-
zar una dosis recomendable de 25-75 mg/da. Su efecto beneficioso suele
comenzar al cabo de una o dos semanas de tratamiento, y es mximo a las dos
o tres semanas. Distintos estudios informan que la mejora aumenta con el tiem-
po hasta el sexto mes y los estudios exploran una media de once semanas (67).
Su uso debe evitarse en pacientes con glaucoma, hipertrofia de prstata, estre-
imiento importante, enfermedad heptica grave (su metabolismo es heptico)
o arritmia cardiaca, particularmente en casos de bloqueo auriculoventricular.
Los pacientes que se benefician de la amitriptilina pero no pueden tolerar sus

efectos secundarios pueden tomar nortriptilina (66).
Tambin los tetracclicos laclomipramina, mirtazapina, maprotilina y mianserina

han sido eficaces en un ensayo cada uno (nivel de certeza I, grado de reco-
mendacin A) (68).
Los inhibidores de la recaptacin de la serotonina, en general, son menos efica-

ces. El citalopram y la sertralina han mostrado menor eficacia que los antidepre-
sivos tricclicos en ensayos a corto plazo, por lo que no pueden recomendarse
[ 92 ]
en el momento actual. Pueden estar indicados para tratar una depresin mayor
asociada a la cefalea de tensin (69).
Otros
La tinazidina, un relajante muscular, ha sido eficaz en un ensayo clnico frente a
placebo en mujeres con cefalea de tensin (70), pero no fue superior a placebo
en otro estudio, por lo que, aunque podra ser una opcin teraputica, se requie-
ren ms estudios para establecer recomendaciones. Otras medidas, como la
administracin de extractos naturales o vitamina B2, han mostrado eficacia en
algn estudio aleatorizado (71).
La administracin de toxina botulnica no est indicada, ya que no se ha demos-

trado su eficacia. Los resultados en estudios doble ciego controlados con pla-
cebo son contradictorios e inconcluyentes (72). La variabilidad de los lugares de
inyeccin, de las dosis y del tipo de toxina empleados dificultan la interpretacin
de los resultados de estos estudios (73-75).
Bibliografa
1. Jensen R. Diagnosis, epidemiology, and impact of tension-type headache.
Curr Pain Headache Rep 2003;7:455-9.
2. Manzoni GC, Stovner LJ. Epidemiology of headache. Handb Clin Neurol
2010;97:3-22.
3. Ailani J. Chronic tension-type headache. Curr Pain Headache Rep
2009;13:479-83.
4. Garza I, Schwedt TJ. Diagnosis and management of chronic daily headache.
SeminNeurol 2010;30:154-66.
5. Stovner LJ, Andree C. Prevalence of headache in Europe: a review for the
Eurolight Project. J Headache Pain 2010;11:289-99.
6. Robbins MS, Lipton RB. The epidemiology of Primary Headache Disorders.
Sem Neurol 2010;30:107-19.
7. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jorgensen T, Jensen R. Incidence of primary
headache: a Danish epidemiologic follow-up study. Am J Epidemiol
2005;161:1066-73.
8. Jensen R, Stovner LJ. Epidemiology and comorbility of headache. Lancet
Neurol 2008;7:354-61.
[ 93 ]
9. Volcy-Gmez M. Impacto social, econmico y en el sistema de salud de la

migraa y otras cefaleas primarias. Rev Neurol 2006;43:228-35.
10. Lanez JM, Monzn MJ; the Spanish Occupational Migraine Study Group. The
socio-economic impact of migraine in Spain. En: Olesen J, Steiner TJ, Lipton
RB, editores. Reducing the burden of headache. Oxford 2003.255-259.
11. Merikangas KR, Cui L, Richardson AK, Isler H et al. Magnitude, impact, and
stability of primary headache subtypes: 30 year prospective Swiss cohort
study. BMJ 2011 Aug 25;343:d5076
12. Monteith TS, Sprenger T. Tension type headache in adolescence and child-
hood: Where are we now? Curr Pain Headache Rep 2010;14:424-30.
13. Laurell K, Larsson B, Eeg-Olofsson O. Prevalence of headache in Swedish
schoolchildren, with a focus on tension-type headache. Cephalalgia
2004;24:380-8.
14. Ozge A, Sasmaz T, Cakmak SE, Kaleagasi H, Siva A. Epidemiological-based
childhood headache natural history study: after an interval of six years.
15. Russell MB, Ostergaard S, Bendtsen l, Olesen J. Familial occurence of chron-
ic tension-type headache. Cephalalgia 1999;19:207-10.
16. Crystal SC, Grosberg BM. Tension-type headache in the elderly. Curr Pain
Headache Rep 2009;13:474-8.
17. Ashina S, Lyngberg A, Jenser R. Headache characteristics and chronification
of migraine and tension-type headache: A population-based study.
18. Cuadrado E. Cefalea tipo tensin. Medicine 2011;10:4738-43.
19. Chen Y. Advances in the pathophysiology of tension-type headache: from
stress to central sensitization. Curr Pain Headache Rep 2009;13:484-94.
20. Bendtsen l, Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: mechanisms. En:
Nappi G, Moskowitz MA (eds). Headache. Handbook of Clinical Neurology.
Vol 97. Amsterdam: Elsevier; 2011. p. 359-66.
21. Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical
management. Lancet Neurol 2008;7:70-83.
22. Fernndez de las Heras F, Simons DG, Gerwin RD, Cuadrado ML, Pareja JA.
Muscle trigger points in tension-type headache. En: Fernndez de las Heras,
Arendt-Nielsen L, Gerwin RD. Tension-type and cervigenic headache. Boston:
Jones and Bartlett Pub; 2010. p. 61-76.
Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition.
Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9-160.
[ 94 ]
24. Olesen J, Bousser MG, Diener HC, et al.; Headache Classification

Committee. New appendix criteria open for a broader concept of chronic
migraine. Cephalalgia 2006;26:742-6.
25. Fernndez de las Peas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Pareja JA. Neck
mobility and forward head posture are not related to headache parameters in
chronic tension-type headache. Cephalalgia 2006;27:158-64.
26. Langemark M, Olesen J. Pericranial tenderness in tension headache. A blind
controlled study. Cephalalgia 1987;7:249-55.
27. Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Increased pain sensitivity
is not a risk factor but a consequence of frequent headache: A population-
based follow-up study. Pain 2008;137:623-30.
28. Simons DG, Travell J, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: The trig-
ger point manual. Volume 1, 2nd edition. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999.
29. Fernndez de las Peas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG,
Pareja JA. Myofascial trigger points and sensitization: an updated pain model
for tension-type headache. Cephalalgia 2007;27:383-93.
30. Sandrini G, Friberg L, Coppola G, Jnig W, Jensen R, Kruit M, et al.
Neurophysiological tests and neuroimaging procedures in non-acute
headache (2nd edition). Eur J Neurol 2011;18:373-81.
31. Buchgreitz L, Egsgaard LL, Jensen R, Arendt-Nielsen L, Bendtsen L.
Abnormal pain processing in chronic tension-type headache: a high-density
EEG brain mapping study. Brain 2008;131(Pt 12):3232-8.
32. de Tommaso M, Shevel E, Pecoraro C, Sardaro M, Losito L, Lamberti P, Livrea
P. Topographic analysis of laser evoked potentials in chronic tension-type
headache: correlations with clinical features. Int J Psychophysiol 2006;62:38-45.
33. Fernndez-de-las-Peas C, Bueno A, Ferrando J, Elliott JM, Cuadrado ML,
Pareja JA. Magnetic resonance imaging study of the morphometry of cervical
extensor muscles in chronic tension-type headache. Cephalalgia
2007;27:355-62.
34. Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, et al. Headache classification by history
has only limited predictive value for headache episodes treated in controlled
trials with OTC analgesics. Cephalalgia 2009;29:188-93.
35. Da Silva A, Costa EC, Gomes JB, Leite FM, Gmez RS, Vasconcelos LP, et al.
Chronic headache and comorbilities: a two-phase, population-base, cross-
sectional study. Headache 2010;50:1306-12.
36. Crystal SC, Robbins MS. Epidemiology of tension-type headache. Curr Pain
Headache Rep 2010;14:449-54.
[ 95 ]
37. Goncalves DA, Bigal ME, Jales LC, et al. Headache and symptoms of tem-
poromandibular disorders: an epidemiological study. Headache
2010;50:231-41.
38. Seshia SS, Abu-Arabef I, Hershey AD. Tension-type headache in children: The
Cinderella of headache disorders! Can J Neurol Sci 2009;36:687-95.
39. Parisi P, Papetti L, Spalice A, Nicita F, Ursitti F, Villa MP. Tension-type headache
in paediatric age. Acta Paediatr 2011:491-5.
40. Kropp P, Egli G, Sandor PS. Tension-type headache introduction and diag-
nostic criteria. Handb Clin Neurol 2010;97:355-8.
41. Lipton RB, Stewart WF, Cady R, et al. Sumatriptan for the range of
headaches in migraine sufferers: results of the Spectrum Study. Headache
2000;40:783-91.
42. Wright LJ, Shur E, Noonan C, Ahumada S, Buchwald D, Afari N. Chronic pain,
overweight, and obesity: Findings from a community-based twin registry. J.
Pain 2010;11:628-35.
43. Aamodt AH, Stover LJ, Hagen K, Brathen G, Zwart J. Headache prevalence
related to smoking and alcohol use. The Head-HUNT Study. Eur J Neurol
2006;13:1233-8.
44. Winter AC, Hoffmann W, Meisinger C, Evers S, Vennemann M, Pfaffenrath V,
et al. Association between lifestyle factors and headache. J Headache Pain
2011;12:147-55.
45. Prakash S, Mehta NC, Dabhi AS, Lakhani O, Khilari M, Shah ND. The preva-
lence of headache may be related with the latitude: a posible role of vitamin
D insufficiency? J Headache Pain 2010;11:301-7.
46. Iannuccelli C, Di Franco M, Alessandri C, Guzzo MP, Croia C, Di Sabato F, et
al. Pathophysiology of fibromyalgia: a comparison with the tension-type
headache, a localized pain syndrome. Ann N Y Acad Sci 2010;1193:78-83.
47. Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. EFNS
guideline on the treatment of tension-type headache Report of an EFNS
task force. Eur J Neurol 2010;17:1318-25.
48. Fernndez de las Peas C, Schoenen J. Chronic tension-type headache:
what is new? Curr Opin Neurol 2009;22:254-61.
49. Martin PR, MacLeod C. Behavioral management of headache triggers: avoid-
ance of triggers is an inadequate strategy. Clin Psychol Rev 2009;29:483-95.
50. Nestoriuc Y, Rief W, Martin A. Meta-analysis of biofeedback for tension-type
headache: efficacy, specificity, and treatment moderators. J Consult Clin
Psychol 2008;76:379-96.
[ 96 ]
51. Fernndez de las Peas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Miangolarra JC,

Barriga FJ, Pareja JA. Are manual therapies effective in reducing pain from
tension-type headache? A systematic review. Clin J Pain 2006;22:278-85.
52. Fricton J, Velly A, Ouyang W, Look JO. Does exercise therapy improve
headache? A systematic review with meta-analysis. Curr Pain Headache Rep
2009;13:413-9.
53. Sun-Edelstein C, Mauskop A. Complementary and alternative approaches to
the treatment of tension-type headache. Curr Pain Headache Rep
2008;12:447-50.
54. Sun Y, Gan T. Acupuncture for the management of chronic headache: a sys-
tematic review. Anesth Analg 2008;107:2038-47.
55. Davis MA, Kononowech RW, Rolin SA, Spierings EL. Acupuncture for tension-
type headache: a meta-analysis of randomized, controlled trials. J Pain
2008;9:667-77.
56. Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR.
Acupuncture for tension-type headache. Cochrane Database Syst Rev
2009;1:CD007587.
57. Venancio RA, Alencar FG, Zamperini C. Botulinum toxin, lidocaine, and dry-
needling injections in patients with myofascial pain and headaches. Cranio
2009;27:46-53.
58. Fernndez de las Peas C, Cleland JA, Cuadrado ML, Pareja JA. Predictor
variables for identifying patients with chronic tension-type headache who are
likely to achieve short-term success with muscle trigger point therapy.
59. Leinisch-Dahlke E, Jrgens T, Bogdahn U, Jakob W, May A. Greater occipital
nerve block is ineffective in chronic tension type headache. Cephalalgia
2005;25:704-8.
60. Mathew NT, Ashina M. Acute pharmacotherapy of tension-type headaches.
En: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA. The
headaches. 3rd ed. Philadelphia: Lipincott Williams and Wilkins; 2006. p.
727-33.
61. Schachtel BP, Thoden WR, et al. Headache pain model for assessing and
comparing the efficacy of over-the-counter analgesic agents. Clin Pharmacol
Ther 1991;50:322-9.
62. Schachtel BP, Furey SA, et al. Nonprescription ibuprofen and acetaminophen
in the treatment of tension-type headache. J Clin Pharmacol 1996;36:1120-5.
63. Diamond S, Balm TK, et al. Ibuprofen plus caffeine in the treatment of tension-
type headache. Clin Pharmacol Ther 2000;68:312-9.
[ 97 ]
64. Diener HC, Pfaffenrath V, et al. The fixed combination of acetylsalicylic acid,
paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual
combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, dou-
ble-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study. Cephalalgia
2005;25:776-87.
65. Hoy SM, Scott LJ. Indomethacin/prochloperazine/caffeine: a review of its use
in the acute treatment of migraine and in the treatment of episodic tension-
type headache. CNS Drugs 2011;25:343-58.
66. Medina Ortiz O, Arango C, Ezpeleta D. Antidepresivos en el tratamiento de la
cefalea tipo tensin. Med Clin (Barc) 2008;130:751-7.
67. Jackson JL, Shimeall W, Sessums L, DeZee K et al. Tricyclic antidepressants
and headaches: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;341:1-13.
68. Bendtsen L, Jensen R. Mirtazapine is effective in the prophylactic treatment
of chronic tension-type headache. Neurology 2004;62:1706-11.
69. Moja PL, Cusi C, et al. Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
(ISRS) para la prevencin de la migraa y la cefalea tipo tensin (Revisin
Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, 2006, Nmero 1. Oxford:
Update Software Ltd.
70. Fogelholm R, Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a
placebo controlled double-blind cross-over study. Headache 1992;32:509-
13.
71. Nicholson RA, Buse DC, Andrasik F, Lipton RB. Nonpharmacologic treat-
ments for migraine and tension-type headache: how to choose and when to
use. Curr Treat Options Neurol 2011;13:28-40.
72. Rozen D, Sharma J. Treatment of tension type headache with botox: A review
of the literature. M Sinai J Medic 2006;73:493-8.
73. Harden RN, Cottrill J, Gagnon CM, Smitherman TA, et al. Botulinum toxin A in
the treatment of chronic tension-type headache with cervical myofascial trig-
ger points: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study.
Headache 2009;49:732-43.
74. Silberstein SD, Gbel H, Jensen R, Elkind AH, et al. Botulinum toxin type A in
the prophylactic treatment of chronic tension-type headache: a multicentre,
double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel-group study.
Cephalalgia 2006;26:790-800.
75. Mathew NT. The prophylactic treatment of chronic daily headache. Headache
2006;46:1552-64.
[ 98 ]
CAPTULO 5
CEFALEAS TRIGEMINOAUTONMICAS
J.A. Pareja, A.B. Caminero, S. Daz-Insa, C. Gonzlez Oria, M.D. Jimnez, V. Medrano,
A. Rey y S. Santos
Introduccin
La cefalea en racimos (CR), la hemicrnea paroxstica (HP) y el SUNCT
(Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injec-
tion, and Tearing) son los tres sndromes que integran el grupo III (cefaleas trige-
minoautonmicas) de la clasificacin de las cefaleas (IHS-2) de la International
Headache Society (1). Se considera que los vnculos nosolgicos del grupo son
precisamente la localizacin trigeminal (primera rama) del dolor y la activacin
de un reflejo trigeminofacial (trigmino-parasimptico) que da lugar a las mani-
festaciones vegetativas oculofaciales.
Las pruebas de neuroimagen funcional han demostrado una activacin ictal del
hipotlamo en las tres cefaleas trigeminoautonmicas. Dado que el hipotlamo
est conectado con los centros troncoenceflicos vegetativos y de modulacin del
dolor, y que adems existen conexiones directas hipotalamotrigeminales, el pro-
ceso de activacin hipotalmica explicara, al menos en parte, las similitudes entre
las tres cefaleas trigeminoautonmicas. La activacin hipotalmica sustenta los
tratamientos de estas formas de cefalea con tcnicas de neuromodulacin central.
Cefalea en racimos
La CR se caracteriza por la aparicin cclica de periodos sintomticos (raci-
mos), durante los cuales los pacientes sufren cefaleas unilaterales, breves e
intensas, acompaadas de signos vegetativos oculofaciales homolaterales (1).
La CR predomina en los varones (2, 3), con inicio tpico de los sntomas en torno
a los 30 aos. La CR es poco frecuente. Segn un reciente metaanlisis (3) la
incidencia es de 53/1.000 habitantes y la prevalencia de 124/100.000.
Manifestaciones clnicas
Los ataques de CR son estrictamente unilaterales, con dolor centrado en la
regin orbitaria y periorbitaria, acompaado de uno o varios signos y sntomas
vegetativos homolaterales (inyeccin conjuntival, lagrimeo, rinorrea, obstruccin
[ 99 ]
nasal, edema palpebral, sudoracin frontal o facial y ptosis o miosis) (2-5). El

dolor es de gran intensidad, insoportable, de carcter penetrante, taladrante
expansivo o pulstil. Las manifestaciones vegetativas acompaantes son muy
prominentes y predominantes en el lado del dolor. En raras ocasiones el proce-
so puede duplicarse, apareciendo ataques tpicos en uno u otro lado.
Durante los ataques, los pacientes no toleran el decbito y muestran una gran
inquietud motriz. Los episodios duran entre 15 y 180 minutos y recurren con fre-
cuencia variable entre un ataque cada dos das y ocho ataques diarios. La sin-
tomatologa se presenta con predominio vespertino o nocturno, incluso con una
sorprendente puntualidad. Adems del sueo, los vasodilatadores (alcohol,
nitroglicerina) y la altitud, favorecen o precipitan los ataques de CR, en las fases
sintomticas.
El patrn temporal determina dos variedades evolutivas fundamentales caracte-

rizadas por la duracin de los periodos sintomticos:
1. Cefalea en racimos episdica (CRE) con periodos sintomticos que duran

menos de un ao separados por intervalos sin sntomas de ms de un mes
de duracin (generalmente uno o dos aos).
2. Cefalea en racimos crnica (CRC) con ataques diarios (o casi) que recurren
ininterrumpidamente por periodos de un ao o ms, sin remisiones (o con
remisiones de menos de un mes de duracin). La variedad crnica puede o
no venir precedida de la variedad episdica.
Diagnstico
La CR es una cefalea primaria y el diagnstico se basa en criterios clnicos (Ta-
bla 1). La CR debe diferenciarse de las neuralgias craneales y faciales y de las
cefaleas estrictamente unilaterales, o de breve duracin, o acompaadas de
manifestaciones vegetativas oculofaciales prominentes (Tabla 2). No hay estu-
dios adecuados en los que basar la conveniencia o no de realizar exmenes
complementarios para excluir formas sintomticas, pero se aconsejan estas
pautas (grado de recomendacin C):
1. En el primer ataque y en pacientes cuya CR tiene rasgos atpicos parece

aconsejable realizar exploraciones complementarias (analtica, neuroimagen y
[ 100 ]
CAPTULO 5 CEFALEAS TRIGEMINOAUTONMICAS
TABLA 1. Criterios diagnsticos de la cefalea en racimos (Headache Classification Subcom-

mittee of the International Headache Society 2004).
A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D.

B. Dolor intenso o muy intenso, estrictamente unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal,
de 15 a 180 minutos de duracin (sin tratamiento).
C. Acompaado por al menos uno de los siguientes sntomas:

1. Inyeccin conjuntival homolateral y/o lagrimeo
2. Congestin nasal homolateral y/o rinorrea
3. Edema palpebral homolateral
4. Sudoracin frontal o facial homolateral
5. Ptosis o miosis homolateral
6. Sensacin de inquietud o agitacin
D. La frecuencia de crisis oscila entre una cada dos das y ocho al da.
E. El cuadro clnico no se puede atribuir a otro proceso.
otras) para descartar enfermedades que pueden causar un dolor parecido,

como procesos orbitarios y oculares, enfermedades sinusales y dentales,
lesiones y disfunciones de la primera rama trigeminal, herpes zster trigemi-
nal, neuropata diabtica, aneurismas, diseccin carotdea, oftalmopleja dolo-
rosa, tumores selares/paraselares y otros procesos intracraneales.
2. Cuando la CR es tpica y el paciente ha sufrido varios periodos sintomticos,

las exploraciones complementarias son probablemente innecesarias, aunque
ocasionalmente pueda ser conveniente realizar un estudio de neuroimagen
para confirmar la ausencia de patologa cerebral (6).
Tratamiento
Se lleva a cabo solo durante la fase activa del proceso (4-6) y consiste en: a)
educar al paciente en la naturaleza de su padecimiento, para que evite los fac-
tores desencadenantes, como el consumo de alcohol y tabaco o el dormir la
siesta (grado de recomendacin C); b) proporcionar un tratamiento sintomtico
eficaz para reducir la duracin e intensidad de cada ataque; c) instaurar un tra-
[ 101 ]
TABLA 2. Diagnstico diferencial.
Localizacin Duracin de los Cualidad Sntomas Estmulos

Sndrome del dolor ataques de dolor del dolor autonmicos precipitantes Tratamiento Comentario
Neuralgia Sobre todo, la 2 a 32 segundos Paroxstico, agudo, Escasos Tctiles y mec- Carbamazepina Presencia de reas
trigeminal segunda y tercera elctrico nicos aplicados y otros gatillo
ramas del trigmino en territorios tratamientos
trigeminales para el dolor
neuroptico
Neuralgia Regin lateral Segundos a horas Sordo, constante Ausentes Estmulos Carbamazepina El bloqueo del
supraorbitaria de la frente o paroxstico tctiles en la cara y otros nervio elimina
lateral de la frente tratamientos transitoriamente
[
para el dolor el dolor
neuroptico
gua
102
]
SUNCT Retroocular, Cinco segundos Quemante, agudo, Prominentes Puntos gatillo Lamotrigina, Ausencia
periocular, frontal a varios minutos pulstil en territorios V1, gabapentina, de periodos
V2 y V3 carbamazepina refractarios
Movimientos del cuello
Cefalea rbita, regin 15 a 180 minutos Fijo, quemante, Prominentes Alcohol, sustancias Verapamilo, litio, Pocos ataques
en racimos temporal, frente en pualada; causa qumicas topiramato, diarios, predo-
intranquilidad motora vasodilatadoras prednisona minio nocturno
Hemicrnea rbita, regin 2 a 30 minutos Agudo, pulstil o Prominentes Estmulos mecnicos Indometacina Muchos ataques
paroxstica retroocular, frente fijo, en pualada en el cuello diarios
oficial para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
Cefalea punzante En un punto 1 2 segundos Punzante, paroxstico Ausentes Ausentes Indometacina Preferiblemente
primaria determinado hasta 10 segundos en territorio V1
del crneo
tamiento profilctico durante el periodo sintomtico para disminuir el nmero de

ataques y la intensidad del dolor.
Tratamiento sintomtico
Es comn para las dos variedades de CR, episdica y crnica. Se administra en
cada ataque, apenas aparece el dolor.
Triptanes
El sumatriptn es el frmaco de eleccin. Administrado por va subcutnea, a
dosis de 6 mg, alivia parcial o completamente el dolor en menos de 15 minutos
en el 95% de los ataques (grado de recomendacin A) (7). Algunos pacientes
pueden obtener un alivio satisfactorio con dosis ms bajas (2-3 mg) (8). La dosis
diaria mxima recomendada es de dos inyecciones de 6 mg (9). La formulacin
intranasal de 20 mg de sumatriptn es menos efectiva y tiene un inicio de accin
ms lento que el preparado inyectable. El sumatriptn se puede emplear indefi-
nidamente, salvo contraindicaciones, sin riesgo de taquifilaxia (grado de reco-
mendacin C).
El zolmitriptn en formulacin intranasal (5 mg) tiene una eficacia comparable o

algo mayor que la del sumatriptn intranasal (10).
Los triptanes no deben asociarse a ergotamnicos y estn contraindicados en

pacientes con cardiopata isqumica, angina inestable, vasculopata cerebral o
perifrica, hipertensin arterial mal controlada y si el enfermo es alrgico al pro-
ducto (grado de recomendacin C).
Los efectos secundarios generalmente no son significativos: molestias en el rea

de la inyeccin, picor, nuseas, fatiga y opresin torcica y cervical, parestesias
y, con los preparados intranasales, disgeusia. La opresin en el trax o el cuello,
cuya causa no se ha aclarado, no tiene relacin con efectos adversos corona-
rios o cardiacos, pero puede resultar alarmante e inducir el rechazo de esta
medicacin.
Oxgeno
La respiracin de oxgeno normobrico a alto flujo es eficaz en la mayora de
pacientes con CR (grado de recomendacin A). El paciente debe estar sentado
[ 103 ]
y respirar lenta y profundamente mediante mascarilla que ocluya nariz y boca, a

una velocidad de salida de 7-12 l/minuto, durante al menos 15 minutos antes de
decidir su ineficacia. Es posible que en algunos pacientes la respuesta requiera
un flujo de oxgeno de 15 l/minuto (grado de recomendacin C) (11).
La oxigenoterapia tiene varias ventajas: adems de un bajo coste y de propiciar

una disminucin del nmero de tomas de triptanes, carece de efectos secunda-
rios, y puede utilizarse en pacientes con patologa vascular cerebral y cardiaca.
El oxgeno puro est contraindicado en la insuficiencia cardiaca o respiratoria.
Otros frmacos
Los derivados ergticos, ergotamina y dighidroergotamina, fueron los primeros
frmacos utilizados para el tratamiento de la CR. Sin embargo, su eficacia es
menor que la de los triptanes. La forma ms eficaz, la dihidroergotamina intra-
venosa, es difcil de autoadministrar y no est disponible en Espaa (grado de
recomendacin sin establecer).
La lidocana se ha ensayado a travs de diferentes vas de administracin. La

ms efectiva es la instilacin en la fosa nasal homolateral al dolor. La dosis reco-
mendada es de 1 ml (4-10%). Su eficacia es moderada (12).
En resumen, el sumatriptn subcutneo y el oxgeno inhalado son los tratamien-

tos de primera lnea para los ataques de CR. La eleccin de uno o ambos depen-
de de la comorbilidad y de las preferencias personales del paciente. La lidoca-
na intranasal podra utilizarse como terapia adyuvante en pacientes que no res-
ponden al tratamiento de primera eleccin. Si estas terapias estn contraindica-
das o el paciente no responde, la somatostatina y el octetrido parecen opcio-
nes teraputicas prometedoras.
En general, este tipo de tratamiento se suele asociar al sintomtico y la asocia-
cin es obligada cuando el enfermo tiene ms de dos ataques diarios (grado de
recomendacin C). Algunos frmacos preventivos actan de inmediato y su
efecto es breve (tratamiento de transicin), mientras que otros tardan dos sema-
nas o ms en ejercer su accin (tratamiento preventivo retardado). Se aconseja
utilizar desde el inicio un tratamiento preventivo de accin rpida, junto a otro de
[ 104 ]
accin retardada (grado de recomendacin C). En casos rebeldes puede ser

necesario asociar dos o ms frmacos preventivos de accin prolongada (grado
de recomendacin C).
En la CRE, el tratamiento preventivo se mantiene hasta que el paciente est libre

de crisis durante al menos dos semanas y a partir de ah se suspende progresi-
vamente (grado de recomendacin C), reanudndolo al inicio del siguiente
periodo sintomtico. En los pacientes con CRC, el tratamiento preventivo se reti-
ra progresivamente cuando el paciente lleva al menos seis meses sin sntomas
(grado de recomendacin C) y se reintroduce si el dolor reaparece.
Tratamiento preventivo de transicin

Los corticosteroides estn indicados en la CRE (grado de recomendacin C),
aunque no hay acuerdo sobre el frmaco, la dosis o la va de administracin. El
ms utilizado en la prctica es la prednisona por va oral a dosis de 60 mg/da
durante 3-5 das, seguida de una reduccin de 10 mg cada 3 das (grado de
recomendacin C). Por sus posibles efectos secundarios, se aconseja no pro-
longar el tratamiento ms de tres semanas, ni repetirlo ms de dos veces al ao
(grado de recomendacin C). Cuando la CRE no responde al tratamiento se
pueden emplear dosis ms altas de corticosteroides por va parenteral, como,
por ejemplo, metilprednisolona en bolo intravenoso de 250 mg/da durante tres
das, y a continuacin 1 mg/kg/da de prednisona con la pauta oral descenden-
te mencionada (grado de recomendacin C). Otra posibilidad es administrar cor-
ticosteroides (betametasona) en una sola inyeccin suboccipital homolateral al
dolor (grado de recomendacin B).
Los corticosteroides deben utilizarse con precaucin en pacientes diabticos,

hipertensos, infecciosos o con lcera gastroduodenal.
La segunda opcin es el tartrato de ergotamina (grado de recomendacin C) en

dosis de 1 a 4 mg/da, por va oral o rectal, repartidas en dos tomas, o 1-2 mg
en una sola dosis antes de acostarse, en casos de crisis exclusivamente noc-
turnas (grado de recomendacin C). El efecto secundario ms frecuente es la
intolerancia gstrica. Su uso continuado puede ocasionar ergotismo. Est con-
traindicado durante el embarazo y en enfermos con patologa vascular. Los ergo-
tamnicos no se deben asociar a los triptanes.
[ 105 ]
Se ha estudiado tambin el uso de algunos triptanes para el tratamiento preven-

tivo: naratriptn 2,5 mg/12 h (grado de recomendacin C), eletriptn 40 mg/12 h
(grado de recomendacin C) y frovatriptn 2,5-5 mg/da (grado de recomenda-
cin C).
Por ltimo, el bloqueo anestsico del nervio occipital mayor homolateral al dolor
(grado de recomendacin C) presenta las ventajas de la ausencia de efectos
adversos y la facilidad de realizacin y repeticin.
Tratamiento preventivo retardado

El frmaco de eleccin en primera lnea para el tratamiento preventivo retardado
de la CR es el verapamilo, debido a su eficacia, seguridad y baja tasa de inter-
acciones, que permite la combinacin con otros tratamientos preventivos y sin-
tomticos. El verapamilo es eficaz tanto en la CRE (grado de recomendacin A),
como en la CRC (grado de recomendacin A). Se administra por va oral, con
una dosis inicial de 240 mg/da (80 mg/8 h o 120 mg/12 h). El rango posolgico
vara entre 200 y 960 mg/da, repartidos en dos o tres tomas diarias. El efecto
secundario ms frecuente es el estreimiento, pero tambin pueden producirse
bradicardia, cefalea y edemas en las piernas (grado de recomendacin A). En
tratamientos prolongados se han descrito casos de hiperplasia gingival.
El verapamilo est contraindicado en casos de bloqueos cardiacos (de ramas de

Hiss o auriculoventriculares) o insuficiencia cardiaca. Si se administran dosis de
ms de 480 mg/da es necesario realizar controles electrocardiogrficos antes
de cada incremento de dosis, dado el riesgo de bloqueo cardiaco (grado de
recomendacin C).
Como terapia de segunda lnea, se puede elegir entre uno de estos dos com-
puestos:
T Carbonato de litio por va oral (grado de recomendacin B). Es claramente

efectivo en la CRC, mientras su eficacia en la CRE es menos clara. El trata-
miento se inicia con dosis de 200 mg/12 h y se aumenta 200 mg cada 7 das
hasta que se obtiene una mejora satisfactoria o se alcanzan litemias en el
margen superior del rango teraputico (grado de recomendacin C). Las
dosis habituales son 600-900 mg/da, que generalmente procuran unas con-
[ 106 ]
centraciones de litio en sangre entre 0,4 y 0,8 mEq/l. El litio puede interactuar
con otros frmacos y causar numerosos efectos secundarios que obligan a
monitorizar las concentraciones de litio en sangre y las funciones renal y tiroi-
dea durante el tratamiento. Sus efectos secundarios ms comunes son tem-
blor, diarrea y poliuria. Los sntomas y signos de toxicidad incluyen nuseas,
vmitos, diarrea, confusin, nistagmo, movimientos anormales, ataxia y crisis
convulsivas. Los tratamientos prolongados con litio pueden producir hipotiroi-
dismo e insuficiencia renal.
T Topiramato. Dosis entre 50 y 200 mg/da (grado de recomendacin B) (13-15).
Sus efectos secundarios ms frecuentes son disfuncin cognitiva, pareste-
sias, alteracin del gusto, prdida de peso, fatiga y mareos. No deben recibir
topiramato los pacientes con historia de nefrolitiasis.
Como terapia de tercera lnea, se han administrado los siguiente frmacos:
T cido valproico. Las dosis recomendadas varan entre 500 y 2.000 mg/da,
repartidos en varias tomas (grado de recomendacin C). Los efectos secun-
darios son aumento de peso, temblor, fatiga, alopecia y nuseas. Se reco-
mienda el seguimiento peridico del hemograma y la funcin heptica mien-
tras dure el tratamiento.
T Gabapentina. La dosis recomendada est entre 800 y 3.600 mg/da, reparti-
dos en varias tomas (17, 18). Es un frmaco bien tolerado, cuyos efectos
secundarios ms comunes son somnolencia, fatiga, mareos, aumento de
peso, edema perifrico y ataxia.
T Baclofeno. La dosis recomendada es de 10-30 mg/da (grado de recomenda-
cin C). Los efectos secundarios ms comunes son mareo, ataxia, debilidad
muscular y somnolencia (19).
T Clonidina por va transdrmica en dosis de 5-75 mg. Los efectos secundarios
ms frecuentes son astenia e hipotensin (20, 21).
T Metisergida. Es efectiva en la prevencin de la CR, pero no se recomienda
porque provoca complicaciones fibrticas. No est disponible en Espaa.
T Melatonina. Dosis recomendada de 9-10 mg/da, como tratamiento preventivo
en la CRE (grado de recomendacin A) y como terapia coadyuvante en la
CRC (grado de recomendacin C) (16).
[ 107 ]
Tratamiento quirrgico
Este tratamiento slo est indicado en pacientes con CRC que no responden al
tratamiento mdico, con dolor estrictamente unilateral y con una personalidad y
perfil psicolgico estables y sin tendencia a las adicciones (grado de recomenda-
cin C). Hay dos tipos de procedimientos: lesivos y neuroestimuladores.
Procedimientos quirrgicos lesivos

En pacientes sin respuesta al tratamiento mdico, se han utilizado intervencio-
nes quirrgicas en la raz sensitiva del V par homolateral (ablacin por radiofre-
cuencia del ganglio de Gasser, rizotoma trigeminal sensitiva, ciruga de la raz tri-
geminal con bistur de rayos y descompresin microvascular del trigmino). Es
importante advertir e informar al paciente de que ni siquiera la seccin comple-
ta de la raz trigeminal asegura la remisin del dolor, mientras que los efectos
adversos son importantes (grado de recomendacin C).
La rizotoma y ablacin por radiofrecuencia del ganglio de Gasser (grado de

recomendacin C) proporcionan buenos resultados en el 85% y el 75% de los
enfermos, respectivamente, con una tasa de recurrencia del 20%. Los efectos
secundarios (diplopa, hiperacusia, desviacin de la mandbula, anestesia facial
y corneal) suelen ser transitorios, pero en ocasiones persisten, ocasionando
queratitis, y anestesia dolorosa facial persistentes, que desacreditan esta terapia
(grado de recomendacin C) (22, 23).
Neuroestimulacin perifrica
La estimulacin de ambos nervios occipitales mayores est indicada en pacien-
tes con CRC que no mejora con el tratamiento mdico o con intolerancia a los
frmacos que lo integran. Los efectos secundarios ms frecuentes son migra-
cin y fractura del electrodo, parestesias dolorosas, contracturas musculares,
rigidez cervical, dolor cutneo e infeccin (24-26). La estimulacin del ganglio
esfenopalatino, todava en fase experimental, pudiera ser una alternativa tera-
putica para la CR intratable con otros procedimientos. Los efectos secundarios
descritos son epistaxis y dolor hemifacial transitorios (27).
Neuroestimulacin central
En pacientes con CRC que no responde al tratamiento farmacolgico, la esti-
mulacin hipotalmica profunda bilateral puede proporcionar alivio persistente y
[ 108 ]
satisfactorio (grado de recomendacin C). No obstante, se han descrito casos

de hemorragia cerebral, incluso el fallecimiento de un paciente (28-30), y su indi-
cacin requiere el cumplimiento de un protocolo estricto de seleccin.
Hemicrnea paroxstica
La hemicrnea paroxstica crnica (1) fue descrita en 1974 (31). El concepto ori-
ginal consideraba que esta cefalea tena dos formas clnicas, que tan slo dife-
ran en el patrn temporal (con o sin remisiones). Sin embargo, en la ltima cla-
sificacin de la IHS (1) se han separado la hemicrnea paroxstica episdica
(HPE) y la hemicrnea paroxstica crnica (HPC) como subtipos de la denomi-
nacin oficial actual: hemicrnea paroxstica (HP). La HP es un trastorno relati-
vamente infrecuente, predominante en mujeres (proporcin aproximada de 2:1),
con una edad media de inicio de 34 aos (rango: 6-81) (32, 33).
Cuadro clnico
La HP se caracteriza por la presencia de ataques recurrentes de dolor estricta-
mente unilateral y duracin breve, acompaado de sntomas y signos vegetati-
vos oculofaciales ipsilaterales. El dolor se localiza en la parte anterior de la cabe-
za, en la regin ocular, frontal, temporal o malar, y menos frecuentemente se
extiende a la nuca, el cuello o el hombro del mismo lado (32, 34). El dolor se pre-
senta y desparece sbitamente. Es atroz en intensidad y de carcter penetran-
te, taladrante, intermitente, desgarrador, dental u opresivo (32, 34). La mitad de
los pacientes prefieren soportar el suplicio sentados o encogidos en la cama.
Durante los ataques de cefalea, aparecen uno o ms sntomas o signos vegeta-

tivos. Los acompaamientos ms frecuentes son lagrimeo y congestin nasal
ipsilaterales. Tambin pueden observarse inyeccin conjuntival, rinorrea, sudora-
cin de la frente y el rostro, edema palpebral, ptosis y miosis (32,34). Las mani-
festaciones vegetativas pueden ser bilaterales, aunque predominan en el lado
del dolor. Rara vez los ataques se acompaan de fotofobia, o de nuseas y
vmitos (32, 34).
La cefalea suele durar entre 2 y 30 minutos (Tabla 3), y la frecuencia supera los
5 ataques diarios durante la mayor parte del tiempo. En un estudio retrospecti-
vo, con estimaciones subjetivas de 84 pacientes, la duracin media de los ata-
[ 109 ]
TABLA 3. Criterios diagnsticos de la hemicrnea paroxstica (Headache Classification Sub-

committee of the International Headache Society 2004).
A. Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-D.
B. Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal de 2 a 30 minutos

de duracin.
C. El dolor se acompaa de al menos uno de los siguientes signos:

1. Inyeccin conjuntival y/o lagrimeo homolaterales
2. Congestin nasal y/o rinorrea homolaterales
3. Edema palpebral homolateral
4. Sudoracin frontal y facial homolaterales
5. Miosis y/o ptosis homolaterales
D. Los ataques tienen una frecuencia superior a 5 por da ms de la mitad del tiempo, aunque
pueden observarse periodos con una frecuencia menor.
E. La indometacina a dosis apropiadas* previene totalmente la aparicin de ataques.
F. No atribuible a otra alteracin.

*Para evitar la confusin que generara una respuesta incompleta, la respuesta a la indometacina debe probarse con dosis
de 150 mg/da por va oral o rectal, o de 100 mg/da i.m. La dosis de mantenimiento puede ser menor.
ques fue de 21 minutos (rango: 2-120), y la frecuencia media fue de 11 ataques

por da (rango: 6-40) (32). En un estudio prospectivo de 105 ataques en 5
pacientes, la duracin media fue de 13 minutos (rango: 3-46), y la frecuencia
media fue de 14 ataques diarios (rango: 4-38) (35). Un tercio de los pacientes
puede notar cierta molestia interictal o dolor residual de ligera intensidad (32).
Los ataques de HP se distribuyen uniformemente durante el da y la noche. La

mayora de los ataques son espontneos y slo un 10% de los pacientes puede
presentar ataques desencadenados por movimientos cervicales (32). El alcohol
apenas precipita un 7% de los ataques (32).
La HP se presenta con dos patrones temporales: crnico (HPC), y remitente o

episdico (HPE) (36). La forma crnica es la dominante, y ocurre en el 80% de
[ 110 ]
los pacientes (32). El patrn episdico puede prolongarse hasta 35 aos (32),
aunque suele evolucionar hacia un patrn crnico. Tambin la forma crnica
puede ocasionalmente transformarse en episdica. Se desconoce el curso evo-
lutivo de la HP, pero parece ser una enfermedad de por vida.
En algunos pacientes, la HP se ha visto asociada a otras cefaleas o algias cra-

neofaciales: neuralgia trigeminal (HP-tic) (37-39), cefalea en racimos (40), migra-
a (41), cefalea punzante primaria (42), cefalea benigna de la tos (43), sndrome
de la oreja roja y dolor primario de la oreja con sensacin de ocupacin del
meato auditivo externo (44). Excepcionalmente pueden observarse fenmenos
clnicos atpicos, como ataques que cambian de lado (45, 46), dolor bilateral (47)
y ausencia de signos vegetativos acompaantes (44, 45, 48).
Etiologa: casos primarios y secundarios

La etiologa y patogenia de la HP son desconocidas. La inmensa mayora de los
casos descritos corresponde a formas primarias, pero tambin se han comuni-
cado casos de pacientes afectados de HP concurrente con otras alteraciones y
con lesiones estructurales intracraneales (formas sintomticas o secundarias)
(33,34). La posible presencia de lesiones subyacentes justifica la valoracin neu-
rorradiolgica de los pacientes con HP.
Diagnstico y diagnstico diferencial

El diagnstico de la HP se basa en la evaluacin de las caractersticas clnicas
con exclusin de cuadros sintomticos (Tabla 1). El diagnstico diferencial com-
prende otras cefaleas trigeminoautonmicas, cuadros dolorosos breves centra-
dos en el territorio de la primera rama del trigmino (V-1) y otras cefaleas que res-
ponden a la indometacina (Tabla 2).
Tratamiento
La indometacina es el nico tratamiento absolutamente eficaz en la HP (grado
de recomendacin C), propiedad que slo comparte con la hemicrnea conti-
nua. De hecho, la respuesta a la indometacina se emplea para diferenciar la HP
de otras cefaleas de caractersticas similares cuando se plantean dudas diag-
nsticas. La indometacina se administra por va oral en dosis de 75 mg/da divi-
didos en tres tomas. Si no se obtiene respuesta sustancial en tres das, la dosis
[ 111 ]
debe incrementarse a 150 mg/da divididos en seis tomas durante otros tres
das. Si tampoco se produce una respuesta apreciable con esta dosis, el diag-
nstico de HP debe cuestionarse. En cambio, si la respuesta es significativa
(> 80%), aunque incompleta, se debe suponer que el camino es el correcto pero
se precisa aumentar an ms la dosis. Con la dosis apropiada, cabe esperar una
respuesta absoluta en menos de 24 horas, que a menudo pueden reducirse a 8
horas (49). Una vez asegurada la eficacia del tratamiento, puede mantenerse
indefinidamente si los periodos sintomticos son prolongados y/o frecuentes. En
pacientes con periodos sintomticos infrecuentes la indometacina puede admi-
nistrarse desde el inicio hasta el final del periodo sintomtico.
La administracin parenteral (por ejemplo, 50-100 mg de indometacina i.m.), se

emplea ms como test diagnstico (indotest) que como terapia. La va paren-
teral propicia una respuesta absoluta en 1-1,5 horas (50). En Espaa no est
disponible la indometacina parenteral y, por tanto, el indotest debe hacerse por
va oral, con una dosis inicial de 150 mg de indometacina repartida en 3-6
tomas.
La indometacina no cura, pero proporciona una remisin prolongada mientras

persiste la terapia. La suspensin del tratamiento ocasiona la reaparicin impla-
cable de la sintomatologa tras un periodo variable (habitualmente corto) de
tiempo. Esto obliga a prolongar su administracin por tiempo indefinido en las
formas crnicas o con escasas y breves remisiones espontneas. Junto con la
indometacina, se deben prescribir protectores de la mucosa gstrica.
Una vez conseguida la desaparicin de los sntomas, la dosis de indometacina

debe reducirse progresivamente hasta la mnima imprescindible. De hecho, la
dosis eficaz tiende a reducirse con el paso del tiempo (51). Los requerimientos
de indometacina pueden variar en paralelo con la fluctuacin en intensidad de
los sntomas y los pacientes pueden, en general, adecuar la dosis a la gravedad
del proceso. La dosis eficaz habitual vara entre 75 y 100 mg/da, y el rango total
de dosis eficaz oscila entre 25 y 250 mg/da. La necesidad de dosis ms altas
es excepcional y obliga a un estrecho seguimiento, ya que en no pocas ocasio-
nes una pobre respuesta al frmaco revela la presencia de una forma sintomti-
ca (52). Por ltimo, debe tenerse en cuenta que las dosis altas de indometacina
pueden llegar a provocar una cefalea qumica (53).
[ 112 ]
Prcticamente todos los AINE se han probado en la HP y, a dosis equipotentes,

ninguno ha proporcionado el extraordinario beneficio de la indometacina (53).
Otros frmacos en los que se ha constatado diverso grado de eficacia son:
cido acetilsaliclico, piroxicam, naproxeno, celecoxib, rofecoxib, flunarizina,
verapamilo, acetazolamida y corticosteroides. El verapamilo y otros AINE son las
mejores alternativas en los pacientes que no toleran la indometacina (grado de
recomendacin C) (15).
SUNCT
SUNCT es el acrnimo ingls de Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache
attacks with Conjunctival injection and Tearing (cefalea neuralgiforme, de breve
duracin, con inyeccin conjuntival y lagrimeo). El SUNCT se caracteriza por la
presencia de paroxismos dolorosos orbitarios/periorbitarios, unilaterales, muy
breves, generalmente precipitados, que se acompaan de signos vegetativos
oculofaciales homolaterales (54).
En el apndice de la clasificacin IHS-2 se inserta una propuesta nosolgica

denominada SUNA (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform headache attacks with
cranial Autonomic features) (1). El SUNA se ha propuesto como un sndrome
amplio que englobara al SUNCT. Al contrario de lo que sucede en el SUNCT
(Tabla 4), se propone que el SUNA pueda diagnosticarse con la presencia de un
nico signo vegetativo y con ataques de hasta 10 minutos de duracin. Sin
embargo, el SUNA pudiera simplemente corresponder a una forma frustrada
(con fenmenos vegetativos incompletos) o atpica (por ejemplo, con duracin
prolongada de los ataques) del SUNCT.
Epidemiologa
El SUNCT es un sndrome infrecuente, con una prevalencia de 6,6
casos/100.000 habitantes. Es ligeramente ms frecuente en los hombres que en
las mujeres (1,5-1) y la edad tpica de inicio se sita entre los 35-65 aos (media
de 48 aos) (55-57).
Manifestaciones clnicas
La manifestacin clnica principal del SUNCT (55-57) es el dolor moderado-inten-
so, de carcter neuralgiforme, de localizacin unilateral, orbitaria, supraorbitaria
[ 113 ]
TABLA 4. Criterios diagnsticos del SUNCT (Headache Classification Subcommittee of the

International Headache Society 2004).
A. Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-D.
B. Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, de carcter pun-

zante o pulstil y de 5 a 240 segundos de duracin.
C. El dolor se acompaa de inyeccin conjuntival y lagrimeo homolaterales.
D. Los ataques tienen una frecuencia de 3 a 200 por da.
E. No atribuible a otra alteracin.
o temporal. En ocasiones, el dolor puede extenderse hacia el lado contralateral.

El dolor se acompaa de una marcada inyeccin conjuntival y lagrimeo homola-
terales. Menos frecuentemente pueden observarse rinorrea y obstruccin nasal
del lado sintomtico (Tabla 4).
Durante los ataques suele incrementarse la presin intraocular del lado sintom-
tico. Adems, se observan congestin vascular y edema palpebral, que ocasio-
nan una disminucin de la hendidura palpebral (seudoptosis). La pupila del lado
sintomtico no cambia de tamao durante los paroxismos. Los ataques pueden
ocasionar aumento de presin arterial, bradicardia e hiperventilacin.
Los paroxismos del SUNCT empiezan y acaban sbitamente, y duran entre 5 y

250 segundos, con una media de 49 segundos. Los paroxismos pueden apa-
recer de forma aislada, en salvas, o agregarse consecutivamente, por periodos
de tiempo prolongados. Entre los paroxismos, los pacientes suelen estar asin-
tomticos, aunque algunos pueden percibir un dolor residual leve en la zona
afectada.
La mayora de ataques son precipitados por estmulos mecnicos que actan

sobre reas inervadas por el nervio trigmino, pero tambin pueden desenca-
denarse desde territorios extratrigeminales. Los ataques espontneos son raros.
A diferencia de lo que ocurre en la neuralgia del trigmino, los ataques de
SUNCT no van seguidos de periodo refractario.
[ 114 ]
El patrn temporal es irregular, con periodos sintomticos que alternan con remi-
siones espontneas de manera impredecible. Los ataques predominan durante
el da. El curso natural del SUNCT es la persistencia de por vida con un patrn
temporal episdico. Sin embargo, el sndrome puede, raramente, evolucionar a
un patrn temporal crnico. Durante los periodos activos, la frecuencia de los
ataques puede variar desde menos de un ataque cada 2 3 das hasta ms de
30 ataques por hora. Excepcionalmente, pueden darse agregaciones masivas
de ataques durante algunos das, configurando un estado de dolor.
Diagnstico y diagnstico diferencial

El SUNCT es una cefalea primaria (Tabla 4), pero se han descrito cuadros an-
logos en pacientes en los que se ha documentado una lesin estructural subya-
cente. La mayora de estos casos presuntamente sintomticos de SUNCT pre-
sentaba lesiones intracraneales (intra o extraaxiales) en las proximidades de la
unin bulboprotuberancial o en la regin hipofisaria. No obstante, no se sabe si
existe una relacin de causa-efecto o es una simple coincidencia. El hecho de
que existan formas secundarias hace imprescindible la exploracin con neuroi-
magen (RM cerebral) (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). El SUNCT
debe diferenciarse de la CR, la HP, la neuralgia V-1 y la cefalea punzante prima-
ria (Tabla 2) (58).
Tratamiento
No se ha encontrado un tratamiento totalmente eficaz para el SUNCT (59). Los
frmacos y procedimientos anestsicos que son eficaces en la CR, la HP, la neu-
ralgia del trigmino y otras cefaleas similares no son en general tiles en el
SUNCT.
Se han comunicado series cortas de pacientes con respuesta favorable a neuro-

moduladores (54-60): lamotrigina (25-600 mg/da), topiramato (50-300 mg/da),
gabapentina (800-2.700 mg/da) y carbamazepina (600 a 1.200 mg/da), por
orden de eleccin (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Debe men-
cionarse que, adems de los casos con respuesta favorable, se ha registrado un
nmero sustancial de pacientes sin respuesta a esos mismos frmacos.
Recientemente se han notificado casos aislados con respuesta variable al clo-

mifeno (61), la zonisamida (62) y la oxcarbazepina (63) (nivel de certeza IV, grado
[ 115 ]
de recomendacin C). En ocasiones la combinacin de dos o ms frmacos ha

resultado efectiva (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
Se ha descrito la supresin rpida del flujo de ataques de SUNCT durante un

periodo de tiempo variable al administrar lidocana intravenosa a dosis de 1,5-
3,5 mg/kg/h (64, 65) o corticosteroides orales o intravenosos (66, 67) (nivel de
evidencia IV, grado de recomendacin C).
Ha fracasado la anestesia de nervios pericraneales, de los msculos extraocu-

lares, de las fosas nasales e incluso la anestesia ocular retrobulbar (59).
Recientemente se ha comunicado una respuesta positiva al bloqueo (bupivaca-
na y metilprednisolona) bilateral del nervio occipital mayor, en una serie corta de
pacientes con SUNCT (68, 69), (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
Diversos procedimientos invasivos han sido tiles en algunos pacientes (com-
presin percutnea del ganglio de Gasser, descompresin microvascular de la
raz trigeminal, rizolisis retrogasseriana con glicerol, compresin con baln de la
raz trigeminal, radiociruga mediante bistur de rayos , bloqueo anestsico del
ganglio pterigopalatino, bloqueo con opioides del ganglio cervical superior y
ciruga neuromoduladora mediante estimulacin hipotalmica) (70) (nivel de cer-
teza IV, grado de recomendacin C).
Hay que advertir, no obstante, que se desconoce la evolucin a largo plazo de

muchos de estos pacientes y que tambin se han observado resultados negati-
vos tras la rizotoma con glicerol, la radiociruga con bistur de rayos y la des-
compresin microvascular del nervio trigmino (71). En consecuencia, el trata-
miento quirrgico del SUNCT no est suficientemente validado.
Bibliografa
1. The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed. Cephalalgia
2004;24(Suppl 1):1-160.
2. Bahra A, May A, Goadsby PJ. Cluster headache. A prospective clinical study
with diagnostic implications. Neurology 2002;58:354-61.
3. Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S. The incidence and prevalence of
cluster headache: a meta-analysis of population-based studies. Cephalalgia
2008;28:614-8.
[ 116 ]
4. Alberca R. Cefalea en racimos. En: Mateos V, ed. X Curso Nacional de

Cefaleas. Madrid: Ergon; 2005. p. 137-58.
5. Leone M, Russell MB, Rigamonti A, Attanasio A, Grazzi L, DAmico D, et al.
Increased familial risk of cluster headache. Neurology 2001;56:1233-6.
6. Wilbrink LA, Ferrari MD, Kruit MC, Haan J. Neuroimaging in trigeminal auto-
nomic cephalalgias: when, how, and of what? Curr Opin Neurol 2009;22:247-
53.
7. Matharu MS, Goadsby PJ. Trigeminal autonomic cephalalgias: diagnosis and
management. In: Silberstein SD, Lipton RB, Dodick DW, eds. Wolffs
headache and other head pain. 8th Ed. New York: Oxford University Press;
2008. p. 379-430.
8. Gregor N, Schlesiger C, Akova-Ozturk E, et al. Treatment of cluster headache
attacks with less than 6 mg subcutaneous sumatriptan. Headache
2005;45:1069-72.
9. Gobel H, Lindner V, Heinza A, et al. Acute teraphy for cluster headache with
sumatriptan: findings of a one-year long-term study. Neurology 1998;51:908-
11.
10. Rapoport AM, Mathew NT, Silberstein SD, et al. Zolmitriptan nasal spray in the
acute treatment of cluster headache: a double-blind study. Neurology
2007;69:821-6.
11. Rozen TD. High oxygen flow rates for cluster headache. Neurology
2004;63:593.
12. Robbins L. Intranasal lidocaine for cluster headache. Headache 1995;35:83-4.
13. Wheeler SD, Carrazana EJ. Topiramate-treated cluster headache. Neurology
1999;53:234-6.
14. Pascual J, Lainez MJ, Dodick D, et al. Antiepileptic drugs for the treatment of
chronic and episodic cluster headache. A review. Headache 2007;47:81-9.
15. May A, Leone M, fra J, Linde M, Sndor PS, Evers S, Goadsby PJ. EFNS
guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-auto-
nomic cephalalgias. Eur J Neurol 2006;13:1066-77.
16. Peres MF, Rozen TD. Melatonin in the preventive treatment of chronic cluster
headache. Cephalalgia 2001;21:993-5.
17. Leandri M, Luzzani M, Cruccu G, et al. Drug resistant cluster headache
responding to gabapentin: a pilot study. Cephalalgia 2001;21:744-6.
18. Schuh-Hofer S, Israel H, Neeb L, et al. The use of gabapentin in chronic clus-
ter headache patients refractory to first-line therapy. Eur J Neurol
2007;14:694-6.
[ 117 ]
19. Hering-Hanit S, Gadoth N. Baclofen in cluster headache. Headache

2000;40:48.
20. DAndrea G, Perini F, Granella F, et al. Efficacy of transdermal clonidine in
short-term treatment of cluster headache: a pilot study. Cephalalgia
1995;15:430-3.
21. Leone M, Attanasio A, Grazzi L, et al. Transdermal clonidine in the prophy-
laxis of episodic cluster headache: an open study. Headache 1997;37:559-
60.
22. Mathew NT, Hurt W. Percutaneous radiofrequency trigeminal gangliorhizoly-
sis in intractable cluster headache. Headache 1988;28:328-31.
23. Jarrar RG, Black DF, Dodick DW, et al. Outcome of trigeminal nerve section
in the treatment of chronic cluster headache. Neurology 2003;60:1360-2.
24. Magis D, Allena M, Bolla M, et al. Occipital nerve stimulation for drug-resist-
ant chronic cluster headache: a prospective pilot study. Lancet Neurol
2007;6:314-21.
25. Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of medically intractable cluster
headache by occipital nerve stimulation: long term follow-up of eight
patients. Lancet 2007;369:1099-106.
26. Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of intractable chronic cluster
headache by occipital nerve stimulation in 14 patients. Neurology
2009;72:341-5.
27. Ansarinia M, Rezai A, Tepper SJ, et al. Electrical stimulation of sphenopala-
tine ganglion for acute traatment of cluster headaches. Headache
2010;50:1164-74.
28. Bartsch T, Pinsker MO, Rasche D, et al. Hypothalamic deep brain stimulation
for cluster headache: experience from a new multicase series. Cephalalgia
2008;28:285-95.
29. Leone N, Franzini A, Broggi G, et al. Acute hypothalamic stimulation and
ongoing cluster headache attacks. Neurology 2006;67:1844-5.
30. Leone N, Proietti CA, Franzini A, et al. Lessons from 8 years experience of
hypothalamic stimulations in cluster headache. Cephalalgia 2008;28:787-97.
31. Sjaastad O, Dale I. A new (?) clinical headache entity chronic paroxysmal
hemicrania 2. Acta Neurol Scand 1976;54:140-59.
32. Antonaci F, Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemicrania (CPH): a review of
the clinical manifestations. Headache 1989;29:648-56.
33. Matharu MS, Boes CJ, Goadsby PJ. Management of trigeminal autonomic
cephalgias and hemicrania continua. Drugs 2003;63:1637-77.
[ 118 ]
34. Boes C, Pareja JA. Chronic paroxysmal hemicrania. In: Silberstein S, Dodick
A, Goadsby PJ, eds. Chronic daily headache for physicians. Hamilton: BC
Decker; 2005. p. 81-8.
35. Russell D. Chronic paroxysmal hemicrania: severity, duration and time of
occurrence of attacks. Cephalalgia 1984;4:53-6.
36. Kudrow L, Esperana P, Vijayan N. Episodic paroxysmal hemicrania?
37. Hannerz J. Trigeminal neuralgia with chronic paroxysmal hemicrania: the
CPH-tic syndrome. Cephalalgia 1993;13:361-4.
38. Caminero AB, Pareja JA, Dobato JL. Chronic paroxysmal hemicrania-tic syn-
drome. Cephalalgia 1998;18:159-61.
39. Boes CJ, Matharu MS, Goadsby PJ. The paroxysmal hemicrania-tic syn-
drome. Cephalalgia 2003;23:24-8.
40. Centonze V, Bassi A, Causarano V, Dalfino L, Centonze A, Albano O.
Simultaneous occurrence of ipsilateral cluster headache and chronic parox-
ysmal hemicrania: a case report. Headache 2000;40:54-6.
41. Pareja JA, Pareja J. Chronic paroxysmal hemicrania coexisting with migraine.
Differential response to pharmacological treatment. Headache 1992;32:
77-8.
42. Sjaastad O, Egge K, Horven I, Kayed K, Lund-Roland L, et al. Chronic parox-
ysmal hemicrania: mechanical precipitation of attacks. Headache
1979;19:31-6.
43. Mateo I, Pascual J. Coexistence of chronic paroxysmal hemicrania and
benign cough headache. Headache 1999;39:437-8.
44. Boes CJ, Swanson JW, Dodick DW. Chronic paroxysmal hemicrania present-
ing as otalgia with a sensation of external acoustic meatus obstruction: two
cases and a pathophysiologic hypothesis. Headache 1998;38:787-91.
45. Pelz M, Merskey H. A case of pre-chronic paroxysmal hemicrania.
46. Hannerz J, Jogestrand T. Intracranial hypertension and sumatriptan efficacy
in a case of chronic paroxysmal hemicrania which became bilateral. (The
mechanism of indomethacin in CPH.) Headache 1993;33:320-3.
47. Evans RW. Bilateral paroxysmal hemicrania with autonomic symptoms: the
first case report. Cephalalgia 2008;28:191-2.
48. Bogucki A, Szymanska R, Braciak W. Chronic paroxysmal hemicrania: lack of
pre-chronic stage. Cephalalgia 1984;4:187-9.
[ 119 ]
49. Pareja JA, Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemicrania and hemicrania con-
tinua. Interval between indomethacin administration and response.
Headache 1996;36:20-3.
50. Antonaci F, Pareja JA, Caminero AB, Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemi-
crania and hemicrania continua. Parenteral indomethacin: the indotest.
Headache 1998;38:122-8.
51. Pareja JA, Caminero AB, Franco E, Casado JL, Pascual J, Snchez del Ro
M. Dose, efficacy and tolerability of long-term indomethacin treatment of
chronic paroxysmal hemicrania and hemicrania continua. Cephalalgia
2001;21:906-10.
52. Sjaastad O, Stovner LJ, Stolt-Nielsen A, Antonaci F, Fredriksen TA. CPH and
hemicrania continua: requirements of high indomethacin dosages an omi-
nous sign? Headache 1995;35:363-7.
53. Sjaastad O. Chronic paroxysmal hemicrania. In: Walton J, Warlow CP, eds.
Major problems in neurology. Cluster headache syndrome. London: WB
Saunders; 1992. p. 291-392.
54. Sjaastad O, Saunte C, Salvesen R, Fredriksen TA, Seim A, Roe OD, et al.
Short-lasting, unilateral, neuralgiform headache attacks with conjunctival
injection, tearing, sweating, and rhinorrhea. Cephalalgia 1989;9:147-56.
55. Pareja JA, Sjaastad O. SUNCT syndrome. A clinical review. Headache
1997;37:195-202.
56. Matharu MS, Cohen AS, Boes CJ, Goadsby PJ. Short-lasting unilateral neu-
ralgiform headache with conjunctival injection and tearing syndrome: a
review. Curr Pain Headache Rep 2003;7:308-18.
57. Pareja JA, Cuadrado ML. SUNCT syndrome. An update. Expert Opin
Pharmacother 2005;6:591-9.
58. Pareja JA, Caminero AB, Sjaastad O. SUNCT syndrome. Diagnosis and treat-
ment. CNS Drugs 2002;16:373-83.
59. Pareja JA, Kruszewski P, Sjaastad O. SUNCT syndrome. Drug trials and
anaesthetic blockades. Headache 1995;35:138-42.
60. Rosselli JL, Karpinski JP. The role of lamotrigine in the treatment of short-last-
ing unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and
tearing syndrome. Ann Pharmacother 2011;45:108-13.
61. Rozen TD, Saper JL, Sheftell FD, Dodick DW. Clomiphene citrate as a new
treatment for SUNCT: hormonal manipulation for hypothalamic-influenced
trigeminal autonomic cephalalgias. Headache 2005;45:754-6.
[ 120 ]
62. Ikawa M, Imai N, Manaka S. A case of SUNCT syndrome responsive to zon-

isamide. Cephalalgia 2011;31:501-3.
63. Dora B. SUNCT syndrome with dramatic response to oxcarbazepine.
64. Matharu MS, Cohen AS, Goadsby PJ. SUNCT syndrome responsive to intra-
venous lidocaine. Cephalalgia 2004;24:985-92.
65. Arroyo AM, Durn XR, Beldarrain MG, Pinedo A, Garca-Monc JC.
Response to intravenous lidocaine in patient with SUNCT syndrome.
66. Trauninger A, Alkonyi B, Kovcs N, Komoly S. Methylprednisolone therapy for
short-term prevention of SUNCT syndrome. Cephalalgia 2010;30:735-9.
67. De Lourdes Figuerola M, Bruera O, Pozzo MJ, Leston J. SUNCT syndrome
responding absolutely to steroids in two cases with different etiologies. J
Headache Pain 2009;10:55-7.
68. Porta-Etessam J, Cuadrado ML, Galn L, Sampedro A, Valencia C. Temporal
response to bupivacaine bilateral great occipital block in a patient with
SUNCT syndrome. J Headache Pain 2010;11:179.
69. Matharu M, Watkins L, Shanahan P. Treatment of medically intractable
SUNCT and SUNA with occipital nerve stimulation. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2010;81:e51.
70. Leone M, Franzini A, DAndrea G, Broggi G, Casucci G, Bussone G. Deep
brain stimulation to relieve drug-resistant SUNCT. Ann Neurol 2005;57:924-7.
71. Black DF, Dodick DW. Two cases of medically and surgically intractable
SUNCT: a reason for caution and an argument for a central mechanism.
[ 121 ]
CAPTULO 6
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
F.J. Molina Martnez, A. Rey Prez, A. Castrillo Sanz, S. Mederer Hengtsl, A. Mendoza
Rodrguez y M.E. Toribio Daz
Introduccin
En el presente captulo se abordan las cefaleas que componen el grupo 4 de la
clasificacin internacional, reunidas bajo el epgrafe de "Otras cefaleas
primarias", distinguibles de la migraa, la cefalea tipo tensin y las cefaleas tri-
geminoautonmicas. Se trata de ocho entidades bien diferenciadas que se
caracterizan en algunos casos por su frecuente asociacin a otras cefaleas pri-
marias, en particular la migraa (cefalea punzante, cefalea por ejercicio fsico,
cefalea hpnica, cefalea asociada a actividad sexual) o porque su diagnstico
requiere el recurso a exploraciones complementarias (tusgena, por ejercicio fsi-
co, asociada a actividad sexual, hpnica, en trueno, cefalea diaria de novo), dado
que comparten rasgos con algunas cefaleas secundarias.
Cefalea primaria punzante

Se define como un dolor en forma de punzadas o alfilerazos transitorios en la
cabeza, que se producen espontneamente en ausencia de patologa orgnica
subyacente. Desde su descripcin inicial en 1964, ha recibido diferentes nom-
bres. En la actualidad est incluida en el apartado 4.1 de la edicin de la
Clasificacin Internacional de las Cefaleas vigente (CIC-2) (1).
Es un trastorno frecuente, cuya prevalencia alcanza un 35,2% en un estudio norue-

go (2), con un ligero predominio femenino (1,5:1) y una edad media de presenta-
cin de 28 aos. Su prevalencia aumenta en migraosos hasta un 42-45% (3).
La cefalea punzante se considera un proceso primario, aunque se han descrito

sntomas similares en pacientes con meningiomas, adenomas hipofisarios,
enfermedad vascular cerebral, traumatismo craneal y ocular o herpes zster
oftlmico. Se desconoce su patogenia, pero es probable que el dolor se origine
en las fibras sensitivas de los nervios pericraneales (3).
El dolor se describe generalmente como punzadas o alfilerazos, de localizacin

focal superficial y de intensidad entre moderada y alta. El 95% de las punza-
[ 123 ]
das dura entre 1 y 3 segundos y el resto entre 5 y 10, habindose descrito

casos extremadamente raros de paroxismos de 10 a 120 segundos de dura-
cin. Los ataques pueden aparecer como una punzada aislada o en forma de
descargas de dolor punzante ms sostenido (3). Su frecuencia es variable,
aunque en general baja. En el estudio noruego, el 68% de los casos tena una
frecuencia igual o inferior a uno al da y slo un 5% sufra ms de cinco paro-
xismos diarios (2). Se han descrito mximos de 100-300 ataques al da. Rara
vez pueden acumularse en estatus de hasta una semana de duracin. Es de
presentacin espordica o recurrente, alternando errticamente periodos sin-
tomticos y asintomticos, separados por varios meses, en el 76% de casos.
Los ataques aparecen de forma aleatoria. No despiertan al paciente durante el
sueo.
Los paroxismos de dolor se localizan en un punto, son casi siempre unilatera-

les y tienden a cambiar de un rea a otra del mismo hemicrneo o al opuesto.
Se han descrito casos de punzadas bilaterales sincrnicas, simtricas o asim-
tricas. En general, se localizan en el territorio de la primera rama del trigmino.
La localizacin ms frecuente es la temporal (42%) y en un 61% de los casos se
ven afectadas conjuntamente las reas temporal y frontoocular. No obstante,
puede afectarse cualquier regin craneal, incluso la occipital, as como zonas
extracraneales y extraceflicas: faciales, cervicales, precordiales y otras reas
corporales. Los ataques aparecen al azar y espontneamente, aunque en algu-
TABLA 1. Criterios diagnsticos de la cefalea punzante primaria (1).
A. Dolor de cabeza en forma de una sola punzada o una serie de punzadas que cumplen los
criterios B-D.
B. El dolor se percibe exclusiva o fundamentalmente en la distribucin de la primera rama del

trigmino (rea orbitaria, temporal o parietal).
C. Las punzadas duran pocos segundos y se repiten con una frecuencia irregular, que puede
variar entre una y varias veces al da.
D No hay sntomas acompaantes.
E. El dolor no es atribuible a otro trastorno.
[ 124 ]
CAPTULO 6 OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
nos casos se han descrito precipitantes como movimientos del cuello, tos, tocar
el cabello, luz brillante, estrs y cambios posturales. Esta cefalea suele asociar-
se, simultnea o independientemente, con otros tipos de cefaleas, entre ellas la
migraa, la cefalea de tensin, la cefalea en racimos, la hemicrnea paroxstica,
el sndrome SUNCT, la cefalea cervicognica y la neuralgia supraorbitaria (3).
El diagnstico se basa en sus manifestaciones clnicas (Tabla 1). Cuando las

punzadas se encuentran exclusivamente localizadas en un rea deben excluirse
cambios estructurales en dicha localizacin y en la distribucin del nervio cra-
neal afectado (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (1). El diagnsti-
co diferencial de la cefalea punzante primaria se debe realizar principalmente
con la neuralgia de la primera rama del trigmino y con el SUNCT (3).
Hay que informar al paciente de la benignidad del proceso. Excepcionalmente,

si los paroxismos son muy frecuentes, se indicar tratamiento con 75-150 mg de
indometacina al da durante 15 das (nivel de certeza IV, grado de recomenda-
cin C). Otros frmacos como el celecoxib, el etoricoxib, la melatonina o la gaba-
pentina han sido eficaces en casos aislados o series cortas de pacientes (3-5).
Cefalea primaria de la tos

En sentido amplio, una cefalea de la tos o tusgena es la provocada especfica-
mente por la tos u otras maniobras de Valsalva (estornudar, sonarse la nariz,
inflar un globo, levantar peso, defecar, agacharse, incorporarse, rer, llorar, gritar
o cantar). No lo son aquellas cefaleas que se agravan por esas maniobras pero
no se desencadenan inicialmente por ellas, como por ejemplo la migraa, las
TABLA 2. Criterios diagnsticos de la cefalea primaria de la tos (1).
A. Cefalea que cumple los criterios B y C.
B. Inicio sbito y duracin entre un segundo y 30 minutos.
C. Est provocada nicamente por la tos, el esfuerzo fsico y/o maniobras de Valsalva.
D. No es atribuible a otro trastorno.
[ 125 ]
cefaleas de causa inflamatoria, por hipertensin intracraneal y por baja presin

del lquido cefalorraqudeo, ni las asociadas al ejercicio fsico prolongado.
Fisiopatolgicamente se incluyen entre las llamadas cefaleas de esfuerzo, con-
sistente aqu en el ejercicio de fuerza durante un breve periodo de tiempo.
Su prevalencia estimada es del 1% de los pacientes atendidos por cefalea en

una consulta de Neurologa (6). Puede ser secundaria o primaria. Esta ltima
afecta al 40-50% de los pacientes en la mayora de cohortes recientes (6, 7), si
bien en una serie oriental supera el 80% (8). En la CIC-2 aparecen sus criterios
diagnsticos (Tabla 2).
Parece haber un ligero predominio del sexo masculino, aunque en una ltima
serie espaola no hay diferencias entre sexos (6). Afecta tpicamente a pacientes
mayores de 50 aos edad media de presentacin entre 60 y 65, pero ocasio-
nalmente puede afectar a personas ms jvenes.
Su etiopatogenia es desconocida. La hiptesis ms repetida es que se produce

por un aumento rpido de la presin intratorcica, con reduccin del drenaje
venoso desde el encfalo e incremento transitorio de la presin intracraneal, a lo
que podra sumarse una hipersensibilidad temporal de barorreceptores en las
venas del orificio occipital, relacionada en alguna publicacin con infecciones
virales previas hasta en un 25% de los casos (8). Adems, un estudio morfom-
trico por resonancia magntica (RM) describi un menor tamao de la fosa pos-
terior en 18 pacientes diagnosticados de cefalea de la tos primaria (edad media
de 75 6 aos), comparados con controles. La resultante sobreocupacin del
espacio de la fosa facilitara el ulterior desarrollo de esta cefalea (9).
La cefalea tusgena primaria es un dolor de aparicin intermitente que se pre-

senta de forma sbita durante o inmediatamente despus de un acceso de tos
u otra de las situaciones potencialmente desencadenantes (no necesariamente
todas ellas). Puede ser bilateral o hemicraneal, de localizacin en regiones
medias o anteriores, occipital o en vrtex, e incluso holocraneal. Es moderado o
intenso y se describe como punzante, opresivo, terebrante o expansivo. Su cua-
lidad puede variar en un mismo paciente. La mayora de afectados sufre un dolor
que dura entre unos segundos y pocos minutos. Tras este dolor inicial, una mino-
ra padece un dolor sordo ms leve que puede persistir varias horas. La explo-
racin debe ser normal. Tiene un curso de duracin limitada, generalmente entre
[ 126 ]
dos meses y dos aos. Pueden producirse recidivas tras la remisin. Lo habitual
es sufrir un nico periodo sintomtico, durante varios meses seguidos, que tien-
de a remitir gradualmente (10).
Las dems cefaleas de esfuerzo tienen otros precipitantes (ejercicio prolongado

y actividad sexual, respectivamente). Por otra parte, pese a sus caractersticas
tan sugestivas, dadas las circunstancias de aparicin, debe excluirse siempre
causa estructural mediante RM craneal con proyecciones sagitales (nivel de cer-
teza III, grado de recomendacin C), con el fin de descartar una cefalea tusge-
na secundaria. En este caso los pacientes suelen ser ms jvenes inicio en la
cuarta o la quinta dcada de la vida, el dolor tiende a ser occipital (72%) y se
asocia a sntomas y signos de lesin en la fosa posterior (80% de los casos) (10).
La causa principal (ms del 80%) es la malformacin de Chiari de tipo I. El dolor
suele ser ms frecuente y duradero que el de la cefalea primaria y de evolucin
ms prolongada (no remite con el tiempo). Se debe a un aumento temporal de
la presin intacraneal y/o compresin o traccin de estructuras dotadas de noci-
rreceptores. Otras causas posibles son anomalas de la unin craneocervical
(platibasia, impresin basilar), tumores de la fosa posterior (meningiomas, neu-
rinomas) y otras lesiones que alteren el flujo del lquido cefalorraqudeo (10, 11).
Se debe tranquilizar al paciente y actuar sobre los desencadenantes, dentro de

lo razonable. Por ejemplo, en pacientes con tos causada por inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina puede ser suficiente suspender la admi-
nistracin del frmaco (10). Si el dolor es frecuente o intenso, est indicada la
profilaxis con indometacina (25-150 mg/da en 1-3 dosis), eficaz en un 85% de
los casos (nivel de certeza III, grado de recomendacin C) (12); su efecto podra
deberse a un descenso de la presin intracraneal. De igual modo, se ha obser-
vado mejora con acetazolamida (13), as como una respuesta temporal tras la
puncin lumbar (14).
Cefalea primaria por ejercicio fsico

Es una cefalea desencadenada por el ejercicio fsico prolongado. Su prevalen-
cia es del 1-12% segn distintas series (mayor en adolescentes). Es ms fre-
cuente en varones (90%) con un rango de edad entre 10 y 48 aos. En la mayo-
ra de los casos existe historia personal o familiar de migraa (10).
[ 127 ]
Una cefalea desencadenada por el ejercicio fsico puede ser secundaria o prima-
ria. Se desconoce la fisiopatologa de esta ltima, pero se han propuesto dos posi-
bles mecanismos: a) vasodilatacin cerebral por una autorregulacin anmala y b)
congestin venosa intracraneal (hiptesis ms reciente) debida a una incompeten-
cia de la vlvula yugular, que generara un flujo retrgrado durante el ejercicio que,
a su vez, se traducira en un aumento transitorio de la presin intracraneal (15, 16).
La cefalea por ejercicio fsico primaria tambin se engloba, desde un punto de
vista fisiopatolgico, dentro de las llamadas cefaleas de esfuerzo, al igual que la
cefalea tusgena y la relacionada con la actividad sexual. En el caso de la cefa-
lea por ejercicio fsico, el esfuerzo consiste en una actividad mantenida. Este
concepto de cefaleas de esfuerzo no aparece en la clasificacin internacional
como grupo especfico. De hecho, la cefalea en los levantadores de peso, al
igual que las desencadenadas por esfuerzos consistentes en tirar, estirar o man-
tener la respiracin momentneamente, se considera una variedad de la cefalea
por esfuerzo fsico en la actual clasificacin, aunque se reconoce que sus mani-
festaciones y su fisiopatologa tienen ms similitudes con las de la cefalea tus-
gena. Esta consideracin podra cambiar en prximas ediciones.
La cefalea primaria por ejercicio fsico suele ser bilateral (60% de los casos), de
carcter pulstil y comparte con la migraa otras caractersticas como nuseas,
vmitos, fotofobia y fonofobia. Puede estar causada por cualquier tipo de ejerci-
cio fsico prolongado, mantenido habitualmente durante minutos u horas (por
ejemplo, correr, remar, jugar al tenis o nadar), o suficiente para doblar el pulso
en reposo durante al menos 10 segundos. Aparece tanto en personas no habi-
tuadas al ejercicio como en atletas entrenados. Se presenta en el pico de la acti-
vidad fsica, disminuye tras finalizar esta y desaparece en un periodo que oscila
TABLA 3. Criterios diagnsticos de la cefalea primaria por ejercicio fsico (1).
A. Cefalea pulstil que cumple los criterios B-C.
B. Dura de 5 minutos a 48 horas.
C. Desencadenada nicamente por el ejercicio fsico.
[ 128 ]
de cinco minutos a 48 horas (puede durar hasta cuatro das). Se han descrito
como factores coadyuvantes el calor, la humedad, los cambios de presin, el
ejercicio en altura, la hipoglucemia y el consumo de cafena o alcohol. Los crite-
rios diagnsticos de la CIC-2 se recogen en la Tabla 3.
Suele afectar al paciente de forma temporal, durante un periodo sintomtico que,

en general, no supera los seis meses de duracin. En cuanto a su pronstico a
largo plazo, en una serie de pacientes, el 78% haba mejorado significativamen-
te o estaba en remisin total a los 10 aos (17).
Aunque la mayora de los casos de cefalea desencadenada por el ejercicio fsi-

co prolongado son primarios (ms del 80%) se han descrito otros debidos a
lesin ocupante de espacio supratentorial o en la fosa posterior (primaria o
metastsica), anomala vascular (malformacin arteriovenosa, aneurisma), hemo-
rragia intracraneal, diseccin de la arteria cerebral media, feocromocitoma, obs-
truccin intermitente del lquido cefalorraqudeo por un quiste del tercer ventrcu-
lo, tumor ventricular lateral o malformacin de Chiari I, o por isquemia cardiaca
(cefalea cardiaca). Por este motivo, los pacientes con una cefalea de esta natu-
raleza deben estudiarse mediante tcnicas de neuroimagen craneal (RM o TC) y
vascular (angio-RM o angio-TC) y, en casos dudosos, mediante una puncin lum-
bar (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (17). Si hay un antecedente
de cardiopata isqumica, se recomienda determinar las enzimas cardiacas y rea-
lizar un electrocardiograma (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
Adems, debe tenerse en cuenta que los esfuerzos pueden agravar otras cefa-
leas, sin ser sus desencadenantes. Esta distincin debe tenerse presente en la
evaluacin clnica de los pacientes.
El tratamiento en casos espordicos no incapacitantes consiste en la modera-

cin en el ejercicio, el calentamiento previo o la abstinencia. Puede probarse un
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o un triptn justo antes del ejercicio (nivel
de certeza IV, grado de recomendacin C). En casos frecuentes e invalidantes
son de eleccin los betabloqueantes (propranolol o nadolol) (2, 3) y, si estos no
se toleran o estn contraindicados, la indometacina, 50-150 mg/da (10, 17, 18)
(nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). El tratamiento se prolongar de
3 a 6 meses.
[ 129 ]
Cefalea primaria asociada a la actividad sexual

Es una cefalea primaria relacionada especficamente con la actividad sexual,
que en este caso es el estmulo desencadenante (durante el coito, el sexo oral
y, ocasionalmente, la masturbacin). Existen dos variedades, preorgsmica (25-
40%) y orgsmica (60-75%), segn su momento de aparicin.
Su prevalencia a lo largo de la vida se ha estimado en un 1% (19), aunque puede

estar infravalorada por la reserva que muchas personas guardan acerca de su
sexualidad. De predominio masculino (4:1), la edad de presentacin ms habi-
tual se sita en la quinta dcada de la vida (19).
Su etiopatogenia y fisiopatologa son desconocidas. En la CIC-2 se define la

cefalea preorgsmica como un dolor asociado a conciencia de contraccin de
los msculos del cuello o la mandbula. Para la orgsmica se han propuesto
mecanismos similares a los explicados para la cefalea por ejercicio, aunque hay
ms datos a favor de que se trate de un dolor por vasodilatacin debido a una
disfuncin de la autorregulacin vascular cerebral (20).
La cefalea preorgsmica se inicia de manera gradual durante el acto sexual,

unos minutos antes del orgasmo, y se incrementa en intensidad a medida que
aumenta la excitacin, hasta hacerse mxima al final. Por su parte, la cefalea
orgsmica es un dolor de tipo explosivo que aparece sbitamente en el
momento mismo del orgasmo, o bien poco antes o despus. A veces se consi-
gue evitarlas o atenuarlas detenindose o adoptando una actitud ms pasiva.
El dolor suele ser bilateral o incluso holocraneal, pero puede ser tambin unila-
teral (20-25%) (10). Opresivo, pulstil o punzante, son posibles dolores de dife-
rente cualidad en un mismo paciente. A veces se acompaa de taquicardia, pul-
sacin en los odos, calor y rubor faciales, nuseas (25%) y mareo inespecfico
(15%), ms a menudo en la subforma orgsmica (21). La mayora de pacientes
sufre una fase inicial de dolor intenso cuya duracin media es de unos 30 minu-
tos (rango: de pocos minutos a 24 horas). Despus de esta fase, un cierto nme-
ro de ellos experimenta dolor ms leve durante 2 a 4 horas, aunque excepcio-
nalmente puede prolongarse hasta 12 horas o ms (10).
Un 60% de los afectados sufre tambin algn otro tipo de cefalea (aparte de la
tan comn cefalea de tension episdica), como una cefalea primaria por ejerci-
[ 130 ]
TABLA 4. Criterios diagnsticos de la cefalea primaria asociada a la actividad sexual (1).
Cefalea preorgsmica:
A. Dolor sordo en cabeza y cuello asociado a conciencia de contraccin de msculos de

mandbula y/o cuello que cumple el criterio B.
B. Ocurre durante la actividad sexual y aumenta con la excitacin.
C. No es atribuible a otro trastorno.
Cefalea orgsmica:
A. Cefalea repentina e intensa ("explosiva") que cumple el criterio B.

B. Ocurre durante el orgasmo.
C. No es atribuible a otro trastorno.
cio fsico (35%), migraa (25%) o cefalea de tensin crnica (10%) (21). Para
algunos expertos, la cefalea sexual no sera ms que una variante de la cefalea
por ejercicio fsico (10), aun cuando en dos tercios de los casos no se asocian.
Los criterios diagnsticos (Tabla 4) obligan a excluir otros procesos mediante

pruebas adecuadas. Inicialmente deben descartarse una hemorragia subarac-
noidea (el 10% ocurre durante un acto sexual) y una diseccin arterial craneo-
cervical. Otros cuadros a considerar son el sndrome de vasoconstriccin cere-
bral reversible, otras causas de cefalea en trueno, malformacin de Chiari,
tumores y otras causas de hipertensin intracraneal. Un ECG ayudar a descar-
tar una cefalea cardiaca (22). Durante la actividad sexual son tambin posibles
maniobras de Valsalva, por lo que es factible una cefalea tusgena en esta situa-
cin, primaria o secundaria. Deber indagarse sobre el uso de inhibidores de la
fosfodiesterasa (por ejemplo, sildenafilo), que pueden provocar cefalea.
En general, aparece en forma de accesos que pueden durar entre unos das y
varios aos, en al menos el 50% de los actos sexuales, y que pueden repetirse
tras periodos de remisin. Lo ms comn es sufrir un nico acceso durante
semanas o meses, que remite espontneamente. El tratamiento comienza por
[ 131 ]
informar y tranquilizar al paciente sobre la naturaleza benigna de esta cefalea y

su carcter temporal. Del tratamiento sintomtico no hay estudios, ni siquiera
abiertos, sobre el efecto del paracetamol, el metamizol, los AINE o los triptanes.
Durante los perodos sintomticos se recomienda modificar los hbitos sexuales
(adoptar una actitud ms pasiva y evitar toda actividad sexual en las 48 horas
siguientes a un episodio), hasta que el cuadro remita o se compruebe el efecto
de un tratamiento preventivo a corto o largo plazo (nivel de certeza IV, grado de
recomendacin C). Una opcin potencialmente til es tomar un AINE (incluida la
indometacina) o un triptn 30-60 minutos antes del acto sexual. Para quienes
sufren ataques repetidos o brotes prolongados, est indicada la profilaxis a largo
plazo durante 3-6 meses; los frmacos ms tiles parecen ser los betablo-
queantes como el propranolol y, en menor medida, el metoprolol, aunque pue-
den producir disfuncin erctil. Se ha propuesto el uso del bisoprolol, que no
interfiere con la funcin sexual (23). Otra opcin a largo plazo es la indometaci-
na (50-150 mg/da), aunque esta puede tambin causar dolor de cabeza, espe-
cialmente en migraosos (10).
Cefalea hpnica
Es una cefalea primaria que aparece nicamente durante el sueo, habitual-
mente en personas de edad avanzada. Como casi todas las cefaleas de este
grupo, es poco frecuente. Su incidencia y prevalencia reales en la poblacin
general se desconocen, estimndose en un 0,3% de los pacientes que consul-
tan por dolor de cabeza. Es raro que se presente antes de los 50 aos y la edad
media de inicio se sita en la sptima dcada de la vida (rango entre 9 y 83
aos). Predomina en mujeres (1,7:1). Se ha descrito asociacin con otras cefa-
leas primarias en el 39% de los pacientes, sobre todo con la migraa sin aura y
la cefalea de tensin. No se han descrito casos familiares (24, 25).
Su fisiopatologa tambin es desconocida. Se ha sugerido que obedece a una

alteracin de los mecanismos cronobiolgicos cerebrales en el hipotlamo, estruc-
tura primordial en la regulacin del sueo, que adems est conectada con las
reas de procesamiento del dolor en el tronco enceflico (26). La mayora de los
despertares por este dolor (70%) ocurren durante el sueo REM, aunque ello no
significa que se inicie necesariamente en esa fase, ya que durante el REM el des-
pertar es ms fcil y adems est reducida la actividad de los centros antinoci-
ceptivos, por lo que el umbral de percepcin del dolor es ms bajo (27, 28).
[ 132 ]
Por definicin, es una cefalea primaria, aunque se han descrito casos clnica-
mente indistinguibles asociados a hemangioblastoma cerebeloso, meningioma
en la fosa posterior, ictus pontino, adenoma hipofisario secretor o no de hormo-
na del crecimiento, hipertensin arterial nocturna y abuso de ergticos (29).
Tiene un curso crnico, con presencia de dolor 15 o ms das al mes, aunque se

han descrito formas episdicas, a veces recurrentes (24, 25, 27). Ocurre exclu-
sivamente durante el sueo, generalmente nocturno, interrumpindolo habitual-
mente a la misma hora, aunque tambin puede aparecer durante la siesta; se la
conoce tambin como cefalea despertador (24). Suele durar menos de 180
minutos (rango: 15-600 minutos). La mayora de los pacientes no permanecen
acostados cuando el dolor les despierta, sino que suelen levantarse o realizar
alguna actividad, sin que el movimiento incremente la intensidad. Puede ser
opresiva (51-88%) o pulstil (35%). Es moderada (45%) o intensa (43%), holo-
craneal o frontotemporal, ya sea bilateral (2/3) o unilateral, en este caso siempre
en el mismo lado (67%) o alternante (24, 27, 30). Puede haber nuseas y, rara
vez, fotofobia o fonofobia. No se asocian sntomas autonmicos, salvo en casos
espordicos (30).
El diagnstico es clnico y el dato clave es la presencia exclusiva de la cefalea

durante el sueo (Tabla 5). Se debe realizar una prueba de neuroimagen para
descartar casos secundarios, adems de investigar otras posibles causas de
TABLA 5. Criterios diagnsticos de la cefalea hpnica (1).
A. Cefalea sorda que cumple los criterios B-D.
B. Slo se presenta durante el sueo y despierta al paciente.
C. Al menos dos de las siguientes caractersticas:

1. Se produce ms de 15 veces al mes.
2. Dura 15 minutos o ms tras despertar al paciente.
3. Se presenta por primera vez pasados los 50 aos.
4. No hay sntomas autonmicos asociados y, como mucho, est presente uno de los
siguientes: nuseas, fotofobia o fonofobia.
[ 133 ]
dolor de cabeza durante la noche (apneas, hipertensin arterial nocturna, tras-

tornos afectivos y efectos adversos de frmacos).
Por su escasa prevalencia, no se han llevado a cabo ensayos clnicos controla-

dos para el tratamiento de la cefalea hpnica. En la bibliografa se encuentran
casos aislados o series de casos. El tratamiento sintomtico durante las crisis se
ha ensayado en pocos pacientes, con eficacia moderada del cido acetilsalicli-
co y de una taza de caf, y nula de la inhalacin de oxgeno (27). Clsicamente,
el sumatriptn y otros triptanes se consideran inefectivos (27), aunque reciente-
mente se han descrito buenos resultados en algunos pacientes con dolor unila-
teral e inquietud motriz (31). Por tanto, no hay recomendaciones especficas
sobre el tratamiento durante la fase aguda.
Los tratamientos preventivos probados en mayor nmero de pacientes son el

litio, la indometacina y la cafena (nivel de certeza IV, grado de recomendacin
C). El ms ensayado es el carbonato de litio, a dosis entre 300 y 900 mg/da. Sus
efectos secundarios limitan su uso, sobre todo en ancianos (24, 25, 31), en los
que se debe controlar la funcin renal y tiroidea antes y durante el tratamiento,
as como las concentraciones sricas de litio. Otra opcin es la indometacina
(50-150 mg/da), que parece ms efectiva cuando el dolor es unilateral (32), aun-
que sus efectos adversos son ms frecuentes en personas mayores. Tambin se
ha usado con xito la cafena en el momento de acostarse (40-60 mg o 1-2 tazas
de caf) (24). A menudo la cafena no altera el sueo de estos pacientes, por lo
que acostumbra a ser la primera opcin teraputica a considerar antes de pro-
bar otros frmacos con mayor potencial txico. Slo en casos puntuales han
sido efectivos otros frmacos, ninguno de los cuales se puede recomendar de
forma general. El valproato, los betabloqueantes, los agonistas serotoninrgicos
(salvo la oxetorona) y el verapamilo no han dado resultado en los casos publi-
cados (31-37).
Cefalea en trueno primaria

La cefalea en trueno primaria (CTP) es una cefalea explosiva, de inicio brusco,
que alcanza su mxima intensidad en el primer minuto. Su duracin vara entre
una hora y diez das. Suele ser difusa, aunque a menudo es de localizacin occi-
pital. Puede acompaarse de fotofobia, fonofobia, nuseas y vmitos. Suele
aparecer sin ningn desencadenante, aunque a veces ocurre tras el ejercicio fsi-
[ 134 ]
TABLA 6. Criterios diagnsticos de la cefalea primaria en trueno (1).
A. Dolor de cabeza intenso que cumple los criterios B y C.
B. Tiene las dos caractersticas siguientes:

1. Presentacin brusca, alcanzando la mxima intensidad en < 1 min.
2. Duracin entre 1 hora y 10 das.
C. No recurre de manera habitual a lo largo de las semanas o meses siguientes.

co, un bao de agua caliente, la hiperventilacin o la actividad sexual. Recuerda

a la debida a hemorragia subaracnoidea por rotura aneurismtica. Aparece en la
CIC-2 dentro del grupo 4 (1). En la Tabla 6 se recogen los criterios diagnsticos.
Es poco frecuente. Su incidencia estimada (43 casos/100.000 adultos/ao), es
difcil de calcular por falta de estudios prospectivos. Suele afectar a individuos
entre los 20 y los 50 aos, con preferencia por el sexo femenino (38-41).
Su patogenia es desconocida. La teora ms extendida la relaciona con una
excesiva actividad simptica o una respuesta vascular anormal a esta actividad
(respuesta central simptica aberrante), consistente en una vasoconstriccin
excesiva mediada por estmulo de las terminales simpticas aferentes que modu-
lan el tono vascular en la porcin proximal de las arterias intracraneales (39).
El diagnstico de cefalea primaria en trueno exige descartar el resto de causas

que pueden producir una cefalea de caractersticas similares (39, 41). La explo-
racin fsica debe ser normal. El primer paso es excluir una hemorragia sub-
aracnoidea mediante TC craneal. Si esta es normal, se practicar una puncin
lumbar (a ser posible por personal entrenado, con el fin de reducir la posibilidad
de una puncin traumtica, y entre 6 y 12 horas despus del inicio, para asegu-
rarse de la aparicin de xantocroma en caso de tratarse de una hemorragia). El
paso recomendado a continuacin es practicar RM y angio-RM cerebrales, para
descartar el resto de causas de cefalea en trueno secundaria (Tabla 7). La angio-
grafa cerebral por sustraccin digital no es estrictamente necesaria para el diag-
nstico, salvo cuando la sospecha de patologa vascular sea alta y el resto de
[ 135 ]
TABLA 7. Diagnstico diferencial de la cefalea en trueno.
R Hemorragia subaracnoidea
R Trombosis de senos venosos
R Diseccin arterial intra o extracraneal espontnea
R Sndrome de vasoconstriccin cerebral reversible (SVCR)
R Apopleja hipofisaria
R Hematoma retroclival
R Ictus isqumico
R Crisis hipertensiva aguda
R Hipertensin intracraneal
R Feocromocitoma
R Vasculitis del sistema nervioso central
R Intoxicacin por drogas simpaticomimticas (anfetaminas o cocana)
R Quiste coloide del tercer ventrculo
R Sinusopata asociada a barotrauma
estudios sean inconcluyentes (nivel de certeza IV, grado de redcomendacin C).

El doppler transcraneal puede ser de gran ayuda para excluir un vasoespasmo
cerebral.
El diagnstico diferencial con la angiopata cerebral benigna o reversible del sis-

tema nervioso central, o sndrome de vasoconstriccin cerebral reversible
(SVCR), puede no ser sencillo. El SVCR se presenta en forma de cefalea en true-
no en ms del 90% de los casos (42), en los que se encuentran alteraciones
angiogrficas consistentes en contraccin y dilatacin de segmentos arteriales
cerebrales (imagen de los vasos en forma de rosario), en ausencia de vasculitis.
A este respecto, en las vasculitis la afectacin ocurre en la parte ms distal de
los vasos, mientras que en el vasoespasmo reversible se suelen afectar los terri-
torios ms proximales (38, 39, 41, 42), adems de no haber anomalas en el lqui-
do cefalorraqudeo. El SVCR puede complicarse con crisis epilpticas o dficits
neurolgicos focales secundarios a isquemia cerebral. Puede ser idioptico o
asociarse a lesiones vasculares (malformaciones, aneurismas, hemorragia cere-
bral, trombosis venosas), lesiones intracraneales no vasculares (tumores), enfer-
medades sistmicas, uso de drogas vasoactivas o embarazo.
[ 136 ]
Recientemente se ha postulado que la angiopata reversible del sistema nervio-

so y la CTP pueden formar un continuo y que, de hecho, los casos de CTP se-
ran en realidad SVCR de grado leve, en los que no se ha conseguido demostrar
la vasoconstriccin arterial segmentaria o esta no se ha descartado suficiente-
mente. De hecho, en la bibliografa existen series en las que se halla vasocons-
triccin cerebral en casos catalogados de CTP (por ejemplo, en el 21% de una
serie de 67 pacientes) (42).
La CTP tiene buen pronstico. Generalmente de curso monofsico, se han des-

crito recurrencias, desde los siguientes das hasta aos despus, en el 8-44% de
los pacientes, ms frecuentes en las dos primeras semanas, las cuales sugieren
algn tipo de propensin individual (38, 41).
Sobre el tratamiento de la CTP no existen ensayos clnicos controlados, dada la

baja incidencia de esta cefalea, por lo que se trata nicamente de series de
casos o casos aislados (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). En la
mayora el tratamiento es sintomtico, si bien la respuesta a los analgsicos
suele ser escasa. Aunque sin pruebas que lo avalen suficientemente, se suele
recomendar el evitar toda clase de vasoconstrictores, incluidos triptanes y ergo-
tamnicos (40). En ocasiones se administran corticosteroides hasta descartar por
angiografa una vasculitis como causa de la cefalea, o nimodipino hasta consta-
tarse la inexistencia de vasoespasmo cerebral. Se ha llegado a utilizar este fr-
maco por va oral para prevenir nuevas crisis durante los dos o tres meses
siguientes a un ataque (40).
Hemicrnea continua
La hemicrnea continua (HC) es una cefalea primaria caracterizada por un dolor
hemicraneal persistente que responde a la indometacina (43). Su incidencia y
prevalencia se desconocen. Aunque se considera una cefalea rara, el nmero
creciente de casos detectados en consultas especializadas hace pensar que
haya podido infradiagnosticarse en el pasado. Aparece en la edad adulta, y en
las primeras series exista un claro predominio del sexo femenino (4:1), no con-
firmado con posterioridad (44).
La HC se encuentra integrada en el grupo 4 de la clasificacin internacional (1).

No obstante, se ha propuesto su inclusin en el grupo de las cefaleas trigemi-
[ 137 ]
noautonmicas (CTA), por sus similitudes clnicas y probablemente tambin

fisiopatolgicas, en especial con la hemicrnea paroxstica (45), aunque tambin
existen analogas comparables con la migraa. Su etiopatogenia es desconoci-
da. Se invoca un origen central por la presencia de activacin ictal del hipotla-
mo posterior contralateral en estudios de PET, as como de las regiones dorsal y
rostral de la protuberancia, entre otras (46).
El dolor es estrictamente unilateral, aunque se han descrito casos atpicos con

dolor bilateral o cambiante de lado. Puede afectar a cualquier parte de la cabe-
za o la cara e incluso del cuello. El dolor es moderado en intensidad, sordo y de
carcter opresivo, con exacerbaciones aadidas de entre 20 minutos y varios
das de duracin, en las que, de acuerdo con los criterios diagnsticos, debe
haber al menos un sntoma autonmico oculoceflico homolateral asociado
(inyeccin conjuntival, lagrimeo, obstruccin nasal, rinorrea, ptosis o miosis), en
general de menor intensidad que los observados en las CTA (44, 47). Tambin
pueden aparecer nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia y punzadas superpues-
tas (44, 47). Las exacerbaciones son espontneas, sin precipitantes reconocidos.
Los criterios diagnsticos actuales exigen la existencia de cefalea continua, sin

periodos libres de dolor a lo largo del da, durante ms de tres meses (Tabla 8).
La HC puede ser crnica y persistente desde el inicio (ms del 50%) o cursar
segn un patrn episdico, con temporadas sin dolor. Tambin es posible la
transicin de una forma a otra (47).
No existen casos claros de HC sintomtica, salvo algunos asociados a traumatis-

mos, diseccin de cartida o tumor esfenoidal, aunque de relacin dudosa (48).
La necesidad de pruebas depende de que la anamnesis o la exploracin sugie-
ran otras posibilidades. No obstante, se considera razonable realizar RM craneal
a todos los pacientes (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (48).
Debe plantearse el diagnstico diferencial con las CTA, la migraa crnica uni-
lateral, la cefalea diaria persistente de novo y la cefalea cervicognica, aunque
la respuesta absoluta a la indometacina y las distintas caractersticas clnicas la
hacen fcilmente distinguible en la inmensa mayora de los casos.
El diagnstico se basa en la anamnesis, la exploracin y la respuesta absoluta a

la indometacina. Se administrarn 25 mg cada 8 horas durante 3 das; si no es
[ 138 ]
TABLA 8. Criterios diagnsticos de la hemicrnea continua (1).
A. Cefalea durante ms de tres meses que cumple los criterios B-D.
B. Todas las siguientes caractersticas:
1. Dolor unilateral sin cambio de lado.

2. Diario y continuo, sin periodos libres de dolor.
3. De intensidad moderada, pero con exacerbaciones de dolor intenso.
C. Al menos una de las siguientes caractersticas autonmicas se da durante las exacerbacio-

nes, en el mismo lado del dolor:
1. Inyeccin conjuntival y/o lagrimeo.

2. Congestin nasal y/o rinorrea.
3. Ptosis y/o miosis.
D. Respuesta completa a dosis teraputicas de indometacina.
E. No es atribuible a otro trastorno.*

* La anamnesis y el examen fsico y neurolgico no sugieren ninguno de los trastornos enumerados en
los grupos 5-12 de la CIC-2, o si la anamnesis y/o el examen fsico y/o neurolgico sugieren alguno de
dichos trastornos, este es descartado por los estudios apropiados, o si tal trastorno est presente, la cefa-
lea no aparece por primera vez en estrecha relacin temporal con l.
suficiente, la dosis se aumentar a 50 mg cada 8 horas otros 3 das. La mayora

de los pacientes responde a estas dosis. La recurrencia tras interrumpir el trata-
miento apoya el diagnstico. La inyeccin intramuscular de 50-100 mg de indo-
metacina (indotest) erradica el dolor en menos de 2 horas. Este test facilita un
diagnstico rpido, pero la formulacin parenteral a esas dosis no est actual-
mente disponible en Espaa.
La HC es una afeccin crnica de larga duracin, probablemente persistente a

lo largo de la vida en la mayora de los casos. Algunos pacientes permanecen
asintomticos tras dejar la indometacina, pero en la mayora los sntomas rea-
parecen con una latencia variable (48). El tratamiento de la HC es, pues, pre-
ventivo. La dosis eficaz de indometacina oscila entre 25 y 300 mg/da (nivel de
certeza III, grado de recomendacin C), pudiendo variarse de acuerdo con las
[ 139 ]
fluctuaciones del dolor. Debe asociarse un protector de la mucosa gstrica. Se

recomienda vigilar la presin arterial, especialmente en hipertensos, y la funcin
renal. Se propone mantener el tratamiento inicial durante seis meses y retirarlo
gradualmente con el fin de evaluar la posibilidad de remisin. Si esta no se pro-
duce, el tratamiento se prolongar indefinidamente, procurando utilizar la mni-
ma dosis eficaz (48), ya que un nmero significativo de pacientes puede reducir
las dosis mantenindose en remisin. Cabe esperar una respuesta continuada
sin que aparezca taquifilaxia. Frmacos parcialmente efectivos en casos aisla-
dos han sido otros AINE (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, cido acetilsalicli-
co, rofecoxib), paracetamol con cafena, melatonina, verapamilo, topiramato y
corticosteroides (48). Se ha descrito respuesta a la estimulacin del nervio occi-
pital en cuatro de seis pacientes tratados (49).
Cefalea diaria persistente de inicio reciente

La cefalea diaria persistente de inicio reciente (CDPR, en ingls new daily per-
sistent headache) es un tipo infrecuente de cefalea que aparece reconocido por
primera vez en la CIC-2 (1). Otros trminos utilizados en espaol son cefalea cr-
nica de novo, cefalea diaria persistente de novo, cefalea crnica desde el inicio,
cefalea persistente diaria de nueva aparicin y cefalea crnica diaria de inicio
agudo. Forma parte de los cuatro tipos principales de cefalea crnica diaria
(CCD) junto con la migraa crnica (MC), la cefalea de tensin crnica (CTC) y
la HC (50). Su caracterstica principal es el inicio agudo, hasta el punto de que
alrededor del 80% de los pacientes es capaz de recordar el da o el momento
exacto en que comenz el dolor (51), que se mantiene a diario y sin remisiones
desde el comienzo o casi desde el inicio. Estudios epidemiolgicos cada vez
ms numerosos confirman una prevalencia de tan slo el 0,03% en la poblacin
general (52). No obstante, en pacientes con CCD valorados en consultas espe-
cializadas este porcentaje aumenta de forma notable. Es ms frecuente en ado-
lescentes, en los que supone entre el 13 y el 35% de los casos de CCD, frente
al 10,8% en adultos (53,54). La edad de aparicin oscila entre los 6 y los 70 aos
(55). Es ms frecuente en mujeres, con una proporcin de 2,5:1 en adultos y
1,8:1 en nios (54).
Clnicamente, la CDPR presenta una gran similitud con la CTC: el dolor es gene-
ralmente holocraneal, opresivo o tirante y de intensidad leve o moderada, aun-
que no es infrecuente que los pacientes refieran algunos sntomas de tipo migra-
[ 140 ]
oso, como fotofobia, fonofobia o nuseas (55). Lo que diferencia ambos tras-
tornos es la forma de comienzo: mientras que la CDPR aparece tpicamente sin
historia previa de cefalea y se hace diaria y persistente desde el inicio o, como
mucho, en el transcurso de tres das desde su primera aparicin, la CTC es el
resultado de la cronificacin de una cefalea de tensin episdica previa.
Su etiopatogenia y fisiopatologa son desconocidas. Se ha propuesto que un

proceso infeccioso podra actuar como desencadenante, ya que algunos
pacientes relacionan el comienzo de la cefalea con cuadros catarrales (51, 55).
Segn esta hiptesis, podra ser un sndrome posviral de mecanismo autoinmu-
nitario tras una infeccin por el virus de Epstein-Barr (56) u otros, como el del
herpes simple o el citomegalovirus (56). En cualquier caso, no se ha demostra-
do esta relacin.
El diagnstico de CDPR es de exclusin, basado en los criterios establecidos

(Tabla 9). Se debe hacer el diagnstico diferencial no slo con otras cefaleas pri-
TABLA 9. Criterios diagnsticos de la cefalea diaria persistente de inicio reciente (1).
A. Cefalea de ms de tres meses que cumple los criterios B-D.
B. La cefalea es diaria y sin remisin desde el inicio o desde los tres das siguientes al inicio.*
C. El dolor cumple al menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Localizacin bilateral.
2. Cualidad opresiva o tirante (no pulstil).
3. Intensidad leve o moderada.
4. No se incrementa con la actividad fsica habitual.
D. Se cumplen los dos requisitos siguientes:
1. Como mximo uno de estos: fotofobia, fonofobia o nuseas leves.

2. Ni nuseas moderadas o intensas ni vmitos.
E. No es atribuible a otra causa.*

* Para hacer el diagnstico, el paciente debe relatar de forma inequvoca una cefalea continua de comien-
zo ms o menos repentino.
[ 141 ]
marias que siguen un curso crnico (la CTC, la MC o migraa transformada y la

HC), sino tambin con cefaleas secundarias (57), las cuales pueden tener una
evolucin similar (Tabla 10).
Como en otras cefaleas primarias, las pruebas complementarias deben ser nor-
males. Algunos autores recomiendan la realizacin sistemtica de RM cerebral
con gadolinio y angio-RM cerebral venosa. Si los hallazgos de neuroimagen son
negativos consideran conveniente una puncin lumbar (nivel de certeza IV, grado
de recomendacin C).
Se trata de una cefalea muy resistente a cualquier tratamiento. Tanto los frma-
cos sintomticos como los preventivos son en general poco eficaces. Los
pacientes con CDPR pueden llegar a consumir grandes cantidades de analg-
sicos pero, a diferencia de los que tienen cefalea por abuso de medicacin, no
experimentan alivio al eliminar el abuso.
TABLA 10. Diagnstico diferencial de la cefalea diaria persistente de inicio reciente.
Cefaleas primarias
Cefalea diaria persistente de inicio reciente
Migraa crnica
Cefalea de tensin crnica
Hemicrnea continua
Cefaleas secundarias que asemejan la cefalea diaria persistente de inicio reciente

Abuso de medicacin Diseccin cervical
Cefalea posmeningitis Trombosis venosa cerebral
Meningitis crnica Malformacin arteriovenosa
Sinusitis esfenoidal Fstula dural arteriovenosa
Tumores cerebrales Aneurisma sacular intracraneal
Hematoma subdural crnico Malformacin de Chiari
Cefalea postraumtica Arteritis de la temporal
Hipertensin intracraneal Cefalea cervicognica
Sndrome de hipopresin licuoral Disfuncin temporomandibular
[ 142 ]
No existen pautas de tratamiento especficas para la CDPR. Habitualmente se

emplean frmacos usados en formas rebeldes de MC, CTC o HC (55), incluyen-
do estrategias para situaciones de abuso de medicacin, en general con poco
xito. Entre los frmacos empleados se cuentan antidepresivos tricclicos (ami-
triptilina), antiepilpticos (topiramato, cido valproico, gabapentina), inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina, propranolol o relajantes musculares
(53). Ocasionalmente se han obtenido leves beneficios con bloqueos nerviosos
(58) o toxina botulnica (59). Aunque existen formas autolimitadas y otras con una
evolucin remitente-recurrente, la mayora de los pacientes que acuden a la con-
sulta especializada con un cuadro de CDPR se mantienen sin remisin y sin res-
puesta teraputica satisfactoria durante varios aos (55).
Bibliografa
The International Classification of Headache Disorders (2nd ed.). Cephalalgia
2004;24(Suppl 1):1-160.
2. Sjaastad O, Pettersen H, Bakketeig LS. The Vaga study; epidemiology of
headache I: the prevalence of ultrashort paroxysms. Cephalalgia
2001;21:207-15.
3. Mathew NT. Indomethacin responsive headache syndromes. Headache
1981;21:147-50.
4. Pareja JA, Ruiz J, de Isla C, et al. Idiopathic stabbing headache (jabs and
jolts syndrome). Cephalalgia 1996;16:93-6.
5. Fuh JL, Kuo KH, Wang SJ. Primary stabbing headache in a headache clinic.
6. Pascual J, Oterino A, Martn R, Gonzlez-Mandly A. Cough, exertional and
sexual headaches: experience in the MRI era. J Headache Pain 2008;9:259-
66.
7. Boes CJ, Matharu MS, Goadsby PJ. Benign cough headache. Cephalalgia
2002;22:272-9.
8. Chen PK, Fuh JL, Wang SJ. Cough headache: a study of 83 consecutive
patients. Cephalalgia. 2009;29:1079-85.
9. Chen YY, Lirng J, Fuh J, Chang F, Cheng H, Wang S. Primary cough
headache is associated with posterior fossa crowdedness: a morphometric
MRI study. Cephalalgia 2004;24:694-9.
[ 143 ]
10. Pascual J. Cefaleas tusgena, por ejercicio fsico y sexual. In: Mateos V, ed.
Migraa y otras cefaleas. Barcelona: Elsevier Masson; 2010. p. 283-300.
11. Dodick DW, Pascual J. Primary stabbing, cough, exertional, and thunderclap
headaches. In: Olesen J, Goadsby P, Ramadan N, Tfelt-Hansen T, Welch
KMA, eds. The headaches, 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins;
2006. p. 831-40.
12. Dodick DW. Indomethacine responsive headache syndromes. Curr Pain
13. Wang SJ, Fuh JL, Lu SR. Benign cough headache is responsive to acetazo-
lamide. Neurology 2000;55:149-50.
14. Raskin NH. The cough headache syndrome: treatment. Neurology
1995;45:1784.
15. Doepp F, Valdueza JM, Schreiber SJ. Incompetence of internal yugular valve
in patients with primary exertional headache: a risk factor? Cephalalgia
2008;28:182-5.
16. Donnet A, Dufour H, Levrier O, Metellus P. Exertional headache: a new
venous disease. Cephalalgia 2008;28:1201-3.
17. Pascual J, Iglesias F, Oterino A, Vzquez-Barquero A, Berciano J. Cough,
exertional and sexual headaches. An analysis of 72 benign and symptomatic
cases. Neurology 1996;46:1520-4.
18. Diamond S. Prolonged benign exertional headache: its clinical characteris-
tics and response to indomethacin. Headache 1982;22:96-8.
19. Rasmussen BK, Olesen J. Symptomatic and nonsymptomatic headaches in
a general population. Neurology 1992;42:1225-31.
20. Evers S, Schmidt O, Frese A, et al. The cerebral hemodynamics of headache
associated with sexual activity. Pain 2003;102:73-8.
21. Frese A, Eikermann A, Frese K, et al. Headache associated with sexual activ-
ity. Demography, clinical features, and comorbidity. Neurology 2003;61:796-
800.
22. Green MW. A spectrum of exertional headaches. Med Clin North Am
2001;85:1085-92.
23. Broekman CP, Haensel SM, Van de Ven LL, Slob AK. Bisoprolol and hyper-
tension: effects on sexual functioning in men. J Sex Marital Ther 1992;18:325-
31.
24. Dodick DW, Mosek AC, Campbell JK. The hypnic (alarm clock) headache
syndrome. Cephalalgia 1998;18:152-6.
[ 144 ]
25. Lisotto C, Mainardi F, Maggioni F, Zanchin G. Episodic hypnic headache?

26. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, Diener HC, et al.
Hypothalamic gray matter volume loss in hypnic headache. Ann Neurol
2011;69:533-9.
27. Evers S, Goadsby PJ. Hypnic headache: clinical features, pathophysiology,
and treatment. Neurology 2003;60:905-9.
28. Holle D, Wessendorf TE, Zaremba S, Naegel S, Diener HC, Katsarava Z, et al.
Serial polysomnography in hypnic headache. Cephalalgia 2011;31:286-90.
29. Gil-Gouveia R, Goadsby PJ. Secondary hypnic headache. J Neurol
2007;254:646-54.
30. Donnet A, Lantri-Minet M. A consecutive series of 22 cases of hypnic
headache in France. Cephalalgia 2009;29:928-34.
31. Holle D, Naegel S, Krebs S, Katsarava Z, Diener HC, Gaul C, et al. Clinical
characteristics and therapeutic options in hypnic headache. Cephalalgia
2010;30:1435-42.
32. Dodick DW, Jones JM, Capobianco DJ. Hypnic headache: another
indomethacin-responsive headache syndrome? Headache 2000;40:830-5.
33. Autunno M, Messina C, Blandino A, Rodolico C. Hypnic headache respon-
sive to low-dose topiramate: a case report. Headache 2008;48:292-4.
34. Ulrich K, Gunreben B, Lang E, Sittl R, Griessinger N. Pregabalin in the thera-
py of hypnic headache. Cephalalgia 2006;26:1031-2.
35. Sibon I, Ghorayeb I, Henry P. Successful treatment of hypnic headache syn-
drome with acetazolamide. Neurology 2003;61:1157-8.
36. Ghiotto N, Sances G, Di Lorenzo G, Trucco M, Loi M, Sandrini G, et al. Report
of eight new cases of hypnic headache and mini-review of the literature.
Funct Neurol 2002;17:211-9.
37. Marziniak M, Voss J, Evers S. Hypnic headache successfully treated with bot-
ulinum toxin type A. Cephalalgia 2007;27:1082-4.
38. Matharu MS, Schwedt TJ, Dodick DW. Thunderclap headache: an approach
to a neurologic emergency. Curr Neurol Neurosci Rep 2007;7:101-9.
39. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol
2006;5:621-31.
40. Ferrante E, Tassorelli C, Rossi P, Lisotto C, Nappi G. Focus on the manage-
ment of thunderclap headache: from nosography to treatment. J Headache
Pain 2011;12:251-8.
[ 145 ]
41. Dodick DW. Thunderclap headache. Curr Pain Headache Rep 2002;6:226-
32.
42. Ducros S, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D, Bousser MG. The clin-
ical and radiological spectrum of reversible cerebral vasconstriction syn-
drome. A prospective series of 67 patients. Brain 2007;130:3091-101.
43. Pareja JA, Vincent M, Antonaci F, Sjaastad O. Hemicrania continua.
Diagnostic criteria and nosologic status. Cephalalgia 2001;21:874-77.
44. Cittadini E, Goadsby PJ. Hemicrania continua: a clinical study of 39 patients
with diagnostic implications. Brain 2010;133:1973-86.
45. Pareja-Grande JA. Otras cefaleas trigeminoautonmicas. In: Mateos-Marcos
V, ed. Migraa y otras cefaleas. Barcelona: Elsevier Masson; 2011. p. 255-74.
46. Matharu MS, Cohen AS, McGonigle DJ, et al. Posterior hypothalamic and
brainstem activation in hemicrania continua. Headache 2004;44:747-61.
47. Peres MFP, Silberstein SD, Nahmias S, et al. Hemicrania continua is not that
rare. Neurology 2001;57:948-51.
48. Pareja JA, Goadsby P. Hemicrania continua. In: Olesen J, Goadsby P,
Ramadan N, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. The headaches, 3rd ed.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2006. p. 851-4.
49. Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of hemicrania continua by occip-
ital nerve stimulation with a bion device: long-term follow-up of a crossover
study. Lancet Neurol 2008;7:1001-12.
50. Silberstein SD, Lipton RB, Solomon S, Mathew NT. Classification of daily and
near-daily headaches: proposed revisions to the IHS criteria. Headache
1994;34:1-7.
51. Li D, Rozen TD. The clinical characteristics of new daily persistent headache.
52. Grande R, Aaseth K, Lundqvist C, Rusell M. Prevalence of new daily persist-
ent headache in the general population. The Akershus study of chronic
headache. Cephalalgia 2009;29:1149-55.
53. Baron EP, Rothner AD. New daily persistent headache in children and ado-
lescents. Curr Neurol Neurosci Rep 2010;10:127-32.
54. Kung E, Tepper SJ, Rapoport AM, Sheftell FD, Bigal ME. New daily persistent
headache in the paediatric population. Cephalalgia 2009;29:17-22.
55. Robbins MS, Grosberg BM, Napchan U, Crystal SC, Lipton RB. Clinical and
prognostic subforms of new daily-persistent headache. Neurology
2010;74:1358-64.
[ 146 ]
56. Meineri P, Torre E, Rota E, Grasso E. New daily persistent headache: clinical
and serological characteristics in a retrospective study. Neurol Sci
2004;25(Suppl 3):S281-2.
57. Evans RW, Seifert TD. The challenge of new daily persistent headache.
Headache 2011;51:145-54.
58. Afridi SK, Shields KG, Bhola R, Goadsby PJ. Greater occipital nerve injection
in primary headache syndromes prolonged effects from a single injection.
Pain 2006;122:126-9.
59. Spears RC. Efficacy of botulinum toxin type A in new daily persistent
headache. J Headache Pain 2008;9:405-6.
[ 147 ]
CAPTULO 7
CEFALEAS SECUNDARIAS (I)
R. Leira, A. Arjona, V. Medrano, M.D. Castro y J.C. Manso
Introduccin
El grupo de las cefaleas secundarias lo integran cefaleas atribuidas a procesos
clnicos de diversa naturaleza. Los criterios diagnsticos de estas cefaleas (Tabla
1) se recogen en la nueva clasificacin de la Clasificacin Internacional de las
Cefaleas (2004) (1).
En general, las caractersticas clnicas de las cefaleas secundarias estn poco

definidas en la literatura cientfica especializada, por lo que su descripcin es de
poca ayuda para el diagnstico. Sin embargo, los criterios B, C y D (Tabla 1)
habitualmente establecen la causa de forma definitiva. En ocasiones, el criterio
D puede reemplazarse por la investigacin apropiada ha excluido otras cau-
sas. Es bastante probable que en la prxima revisin de la clasificacin de las
cefaleas de la International Headache Society, este grupo de cefaleas secunda-
rias sufra algunas modificaciones en sus criterios diagnsticos generales.
Se incluyen en este grupo la cefalea atribuida a trauma craneal y/o cervical

(grupo 5), la atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales (grupo 6),
la atribuida a un trastorno intracraneal de origen no vascular (grupo 7), la atri-
TABLA 1. Criterios diagnsticos para las cefaleas secundarias.
A. Cefalea con una (o ms) de las siguientes caractersticas y que cumple los criterios C y D.
B. Confirmacin de un trastorno que se sabe que puede producir cefalea.
C. La cefalea se presenta en estrecha relacin temporal con dicho trastorno y/o hay pruebas de
una relacin causal.
D. La cefalea se reduce enormemente o se resuelve en los tres meses siguientes al tratamien-
to con xito o la remisin espontnea del trastorno causante (este periodo puede ser ms corto
para algunos trastornos).
[ 149 ]
buida al consumo de una sustancia o a su supresin (grupo 8), la atribuida a una

infeccin (grupo 9), la atribuida a trastornos de la homeostasis (grupo 10), la
cefalea o el dolor facial atribuidos a un trastorno del crneo, el cuello, los ojos,
los odos, la nariz, los senos, los dientes, la boca u otra estructura facial o cra-
neal (grupo 11), y la cefalea atribuida a un trastorno psiquitrico (grupo 12).
En la mayora de los casos, no se han completado estudios diagnsticos y tera-

puticos especficos para estas formas de cefalea, por lo que los niveles de cer-
teza y grados de recomendacin suelen ser bajos (nivel de certeza IV, grado de
recomendacin C).
Cefalea atribuida a trauma craneal o cervical

La cefalea relacionada con el traumatismo craneal es una de las cefaleas sinto-
mticas ms frecuentes y al mismo tiempo ms controvertidas, tanto por su
tendencia a la cronificacin como por su frecuente asociacin con problemas
mdico-legales (2).
La cefalea es el sntoma ms importante y frecuente del denominado sndrome

postraumtico, en el cual, adems, el paciente presenta mareo, dificultad de
concentracin, nerviosismo, trastornos de la personalidad e insomnio. La cefa-
lea no tiene ninguna caracterstica clnica definida y puede tener un patrn cl-
nico similar a la cefalea de tensin (85% de los casos), la migraa con o sin
aura, o incluso asemejarse a una cefalea en racimos. Suele tener una relacin
inversa con la intensidad del traumatismo, siendo ms frecuente en los leves
(30-90%) (2).
El diagnstico de cefalea postraumtica debe hacerse con los criterios de la IHS,

que contemplan tres variables fundamentales: gravedad del traumatismo craneal,
relacin temporal entre el trauma craneal y el inicio de la cefalea, y duracin de
la cefalea. El traumatismo craneal puede ser de intensidad moderada-grave
(prdida de conciencia durante ms de 30 minutos, puntuacin en la escala de
coma de Glasgow inferior a 13, amnesia postraumtica durante ms de 48 horas
o constatacin en la neuroimagen de una lesin traumtica cerebral, como frac-
tura craneal, hemorragia cerebral o subaracnoidea o contusin cerebral) o leve
(sin prdida de conciencia o, si la hay, esta dura menos de 30 minutos, Glasgow
superior a 13, sntomas y/o signos de conmocin cerebral). La cefalea ha de pre-
[ 150 ]
CAPTULO 77
CAPTULO CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS(I)(I)
sentarse dentro de los siete primeros das tras el traumatismo o la recuperacin

del estado de conciencia. Se considera aguda si dura menos de tres meses y
crnica si supera este periodo de tiempo.
Una forma especial de este grupo es la cefalea atribuida al latigazo cervical (whi-
plash) que se presenta tras un mecanismo brusco de aceleracin-desacelera-
cin del cuello (en la mayora de los casos tras un accidente de trfico). Las
manifestaciones clnicas incluyen sntomas y signos cervicales (dolor, rigidez,
limitacin de la movilidad), cefalea y alteraciones somticas extracervicales, neu-
rosensoriales, cognitivas, conductuales y afectivas, cuya presentacin, forma de
expresin y evolucin pueden variar ampliamente a lo largo del tiempo. Tampoco
en este caso la cefalea tiene ninguna caracterstica especfica (suele ser de tipo
cervicognico o tensional). Se distinguen dos formas de presentacin: aguda y
crnica (esta variante forma parte a menudo del sndrome postraumtico) (3).
Se recomienda realizar estudios de neuroimagen (TC, RM craneal) en pacientes

con traumatismo craneal que presentan un Glasgow al ingreso inferior a 13, con
alteracin prolongada del nivel de conciencia (ms de 30 minutos), con amnesia
postraumtica y ante la existencia de un dficit neurolgico o un trastorno de
orientacin o de personalidad. Tras un latigazo cervical se realizarn radiografas
cervicales (estticas y dinmicas) o una TC cervical para descartar fracturas o
subluxaciones y una RM cervical si la exploracin neurolgica es anormal (4, 5).
La cefalea puede estar originada por una hemorragia intracerebral o subarac-

noidea postraumtica o un hematoma epidural o subdural. En estos casos, se
presenta de forma aguda e intensa, pero puede quedar enmascarada por la
existencia de una alteracin del nivel de conciencia y la presencia de signos
neurolgicos focales. En el hematoma subdural crnico, la cefalea es muy
frecuente (ms del 80% de los casos), de intensidad moderada y persistente;
puede asociarse con deterioro cognitivo (especialmente en ancianos) y con sig-
nos neurolgicos focales leves.
La cefalea poscraniectoma suele presentarse de forma aguda (80% de los

casos) y generalmente se resuelve de manera espontnea antes de siete das,
aunque en menos del 25% de los casos persiste de forma crnica. Las interven-
ciones sobre la fosa posterior, especialmente las craniectomas suboccipitales,
son las que ms se asocian a cefalea.
[ 151 ]
La cefalea postraumtica es heterognea en su naturaleza. Por lo general, tien-

de a ser autolimitada, pero en algunos pacientes puede intensificarse y persistir.
En general, las estrategias de tratamiento se basan en estudios practicados en
las cefaleas primarias (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). En la
forma tensional son tiles los analgsicos y AINE como tratamientos sintomti-
cos y los antidepresivos tricclicos como preventivos. En la forma migraosa
pueden ser eficaces los AINE, ergticos y triptanes para tratar las crisis y los
betabloqueantes (propranolol), antidepresivos tricclicos (amitriptilina), calcioan-
tagonistas (verapamilo) y antiepilpticos (topiramato, cido valproico) como
tratamiento preventivo (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Se
deben evitar narcticos, barbitricos y benzodiazepinas por el riesgo de habi-
tuacin, especialmente en pacientes con trastornos previos de personalidad o
historia de abuso de analgsicos. Debe vigilarse la aparicin de abuso de anal-
gsicos. La fisioterapia, psicoterapia (biofeedback) y la terapia educacional pue-
den ser tambin estrategias tiles, especialmente asociadas al tratamiento far-
macolgico. Las dificultades cognitivas de origen postraumtico deben abor-
darse con programas dirigidos de rehabilitacin. Los sntomas psicolgicos
pueden precisar tratamiento farmacolgico especfico (antidepresivos tricclicos,
inhibidores de la recaptacin de serotonina, ansiolticos) o intervencin psicote-
raputica (2, 6-8).
La estrategia teraputica en la cefalea atribuida a traumatismo cervical debe ser

individualizada. Son de utilidad los AINE, los relajantes musculares, la fisiotera-
pia, los bloqueos nerviosos y las infiltraciones locales con anestsicos y corti-
costeroides. En ocasiones especiales puede recurrirse a la estimulacin trans-
cutnea. Las formas crnicas pueden requerir tratamiento con antidepresivos
y/o psicoterapia (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales

o cervicales
Este grupo engloba un conjunto importante de procesos neurovasculares, as
como tcnicas o procedimientos diagnsticos o teraputicos empleados en
estos procesos y que pueden originar cefalea. La nueva clasificacin de la IHS
establece los criterios generales en los que se basa el diagnstico de estas for-
mas secundarias. La cefalea se presenta como un sntoma ms en el cuadro cl-
[ 152 ]
CAPTULO 77
CAPTULO CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS(I)(I)
nico del proceso vascular, y en la mayora no es posible establecer unas carac-

tersticas clnicas especficas de la cefalea en cada proceso, ni el mecanismo
patognico ni su significacin pronstica. De igual forma, el tratamiento sinto-
mtico se realiza con analgsicos y AINE (nivel de certeza IV, grado de reco-
mendacin C).
La cefalea al comienzo del ictus isqumico se presenta en el 17-36% de los

pacientes con infarto cerebral y es ms frecuente en los infartos del territorio ver-
tebrobasilar, sobre todo los cerebelosos (9, 10). No se ha podido establecer una
clara correlacin entre la presencia de cefalea y el volumen del infarto o la inten-
sidad del dficit neurolgico a que este d lugar. Parece que los infartos
corticales originan cefalea con mayor frecuencia que los profundos y que los
lacunares son los que con menor frecuencia la presentan (menos del 10%). La
presencia de cefalea generalizada en la fase aguda del ictus isqumico se ha
relacionado con un mayor deterioro neurolgico y se ha considerado como un
marcador predictivo de infarto progresivo (12). En los ataques isqumicos tran-
sitorios se ha registrado cefalea en un 15-65% de los casos (11). El mecanismo
de produccin de la cefalea durante la isquemia cerebral no es bien conocido y
sus caractersticas son variables. Con mayor frecuencia el dolor es hemicraneal
y homolateral a la lesin vascular, en ms del 60% de los casos de intensidad
moderada-grave, en un 30% es pulstil y en un 10% de los pacientes se acom-
paa de nuseas y vmitos. La cefalea centinela (cefalea premonitoria que pre-
cede a la isquemia cerebral) se ha registrado en un 10-12% de los casos en
diversas series, aunque su existencia sigue siendo controvertida. La relacin
entre infarto cerebral y cefalea (migraa) es objeto de discusin en las dos direc-
ciones de la relacin. Por un lado est el infarto migraoso, en el que la migraa
(fundamentalmente con aura) puede complicarse con isquemia cerebral irrever-
sible. La coexistencia de factores de riesgo vascular asociados a la migraa
(hipertensin arterial, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, etc.), as como
el consumo elevado de frmacos con accin vasoconstrictora, pueden contribuir
a que se presente esta complicacin. Por otro lado est el diagnstico diferen-
cial entre aura migraosa (ocasionalmente sin cefalea posterior, denominada
equivalente migraoso) y el ataque isqumico transitorio. Otra situacin de rela-
cin entre ambas patologas es que el infarto cerebral sea el mecanismo que ori-
gine la crisis de migraa. Finalmente, puede darse la circunstancia de que una
misma alteracin (malformacin vascular, diseccin carotdea) origine ambos
procesos de forma casi simultnea.
[ 153 ]
La cefalea es un sntoma predominante en la hemorragia intracerebral (60-80%

de los casos) y es ms frecuente en las de localizacin cerebelosa y lobular que
en las profundas (13). Su fisiopatologa se ha relacionado directamente con la
distensin y deformacin de las estructuras intracraneales sensibles al dolor. El
papel que pueden desempear neurotransmisores de dolor como la sustancia P
u otros marcadores moleculares de dao cerebral no ha sido totalmente aclara-
do. La presencia de signos menngeos y la localizacin del hematoma fueron
ms predictivos para la aparicin de la cefalea que el volumen del hematoma
(14). Esto sugiere que la cefalea en la hemorragia intracerebral est ms relacio-
nada con la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y con efectos ana-
tmicos locales que con la hipertensin endocraneal. Aunque la cefalea en estos
casos no tiene unas caractersticas clnicas definidas, generalmente es unilateral
y su intensidad se incrementa gradualmente. Suele ir acompaada de nuseas,
vmitos e hipertensin arterial (15). Se han descrito localizaciones especficas en
funcin de la localizacin del hematoma: ocular homolateral (occipital), retroauri-
cular (temporal), bifrontal (frontal) y en la regin temporal anterior (parietal). Su
intensidad es generalmente moderada o fuerte y en un 14% de los casos se
puede registrar una cefalea centinela, aunque su naturaleza no est clara.
La cefalea constituye el sntoma principal de la hemorragia subaracnoidea. Se

presenta sbitamente y alcanza su mxima intensidad en breves minutos. Puede
ser difusa (ms del 70% de los casos) o lateralizada y este dato puede servir
para localizar la hemorragia. As, el dolor unilateral frontal, frontoparietal o retro-
orbitario puede sugerir la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante pos-
terior o cerebral media homolateral; por el contrario, la cefalea difusa se asocia
generalmente a la rotura de aneurismas de la arteria comunicante anterior. La
cefalea suele asociarse con otros sntomas, como nuseas, vmitos, alteracin
del nivel de conciencia, confusin, fiebre o crisis epilpticas. El esfuerzo fsico
puede actuar como desencadenante de la hemorragia subaracnoidea, aunque
tambin puede agravar una cefalea de carcter benigno, como la migraa u
otras cefaleas provocadas. En su fisiopatologa pueden intervenir diversos fac-
tores, como el efecto irritante de la sangre en el lquido cefalorraqudeo, el repen-
tino aumento de la presin intracraneal debido a la entrada de sangre a presin
arterial en un compartimento inexpandible, o la estimulacin de las terminacio-
nes nerviosas vasculares cuando se rompe un vaso sanguneo. Siguiendo a la
hemorragia subaracnoidea, el dolor inicial se produce por la distorsin y defor-
macin local de los vasos cerebrales y estructuras adyacentes aracnoideas. El
[ 154 ]
CAPTULO 7 CEFALEAS SECUNDARIAS (I)
dolor es referido a causa de la estimulacin de las arterias en el polgono de

Willis y se perpeta por la estimulacin que produce el sangrado sobre los
receptores trigeminales nociceptivos. El incremento de la presin intracraneal y
la aparicin de hidrocefalia o isquemia cerebral pueden constituir factores sobre-
aadidos en la produccin de cefalea.
La hemorragia subaracnoidea es una de las principales causas a considerar

ante la presencia de una cefalea de instauracin aguda, aunque la migraa
puede presentarse de forma similar. La aparicin por primera vez de una cefalea
intensa o el hecho de que la intensidad del dolor aumente sbitamente hasta el
mximo experimentado hasta entonces por un paciente con historia de cefalea
(cefalea en trueno) obligan a excluir una hemorragia subaracnoidea (16-18). El
diagnstico se confirma mediante TC cerebral o RM (secuencia T2 y flair), que
tiene una sensibilidad de ms del 90% en las primeras horas. En caso de duda,
se debe realizar puncin lumbar para el estudio del lquido cefalorraqudeo. Un
porcentaje importante de pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria
a rotura de aneurisma presenta episodios de sangrado menor en los das o
semanas previos a la rotura. Estos escapes o fugas de aviso (warning leaks) se
manifiestan clnicamente por cefalea (cefalea centinela o de alarma) en ms del
80% de los casos y, menos frecuentemente, por vmitos, cervicalgia, somnolen-
cia, mareo o breves prdidas de conocimiento.
La cefalea asociada a vasculitis del sistema nervioso central engloba un nume-

roso grupo de sndromes que se caracterizan por la infiltracin y necrosis de los
vasos sanguneos y que dan lugar a una reduccin de la luz vascular y a la isque-
mia secundaria del tejido afectado. Las vasculitis pueden clasificarse en tres
grupos: angetis primaria del sistema nervioso central, angetis sistmica con
afectacin del sistema nervioso central y angetis secundarias. La cefalea, aun-
que tiene poco valor diagnstico, es uno de los sntomas predominantes en la
angetis primaria del sistema nervioso central, ya que puede darse en ms de la
mitad de los casos. La aparicin de la cefalea suele ser aguda y puede asociar-
se a desorientacin y confusin. Otros sntomas que puede estar presentes son:
hemiparesia, convulsiones focales o generalizadas y signos oculares. Las alte-
raciones del lquido cefalorraqudeo (ligera pleocitosis linfoide con elevacin de
protenas) y los hallazgos de neuroimagen (RM enceflica y angiografa) suelen
orientar hacia el diagnstico, aunque este, en ocasiones, precisa la confirmacin
histolgica mediante biopsia cerebral (19).
[ 155 ]
La arteritis temporal es una panarteritis generalizada que afecta predominante-

mente a pacientes ancianos (por este motivo, se expone de forma ms detalla-
da en el captulo 10 de esta gua). En la mayora de las series, el sntoma ms
frecuente de presentacin es la cefalea, asociada o no a claudicacin mandibu-
lar. Se trata de una cefalea de instauracin rpida y que sigue el trayecto de la
arteria temporal superficial, pudiendo irradiarse al cuello, la cara, la mandbula,
la lengua y el occipucio. Generalmente es de carcter opresivo o pulstil y se
incrementa al realizar presin sobre la arteria temporal o al contacto cutneo
(peinarse o apoyar la cabeza sobre la almohada). Es caracterstico que pueda
empeorar por la noche o con la exposicin al fro. Los sntomas constitucionales
(astenia, anorexia, sudoracin) y los neurolgicos (visin borrosa) configuran el
cuadro clnico. En la exploracin aparecen signos locales, como el endureci-
miento sobre la arteria, ndulos arteriales, la ausencia de pulso, as como fiebre
y posibilidad de amaurosis y alteraciones en el fondo de ojo. Las manifestacio-
nes neurolgicas abarcan desde posibles oftalmoparesias hasta la afectacin
del sistema nervioso perifrico o ictus isqumico. La elevacin de la velocidad
de sedimentacin globular y de las concentraciones de protena C reactiva y la
biopsia de la arteria temporal que demuestre una arteritis de clulas gigantes
son las claves diagnsticas. La mejora de la cefalea y la normalizacin de la
VSG tras la administracin de corticosteroides (prednisona 1 mg/kg/da) es otro
criterio diagnstico de la arteritis temporal y, al mismo tiempo, constituye la prin-
cipal opcin teraputica (nivel de certeza III, grado de recomendacin B).
La diseccin arterial intracraneal es una causa de ictus en adultos jvenes, aun-

que no siempre se acompaa de ictus isqumico. La diseccin puede producir-
se de forma espontnea o estar desencadenada por un traumatismo. En la
mitad de los casos con diseccin arterial carotdea, el sntoma inicial puede ser
la cefalea de intensidad moderada o grave, unilateral (frontoorbitaria y fronto-
temporal, homolateral a la diseccin), aunque en algunos casos puede ser
difusa. La distensin o extravasacin de sangre dentro del plexo simptico peri-
carotdeo puede dar lugar a una parlisis oculosimptica (sndrome de Horner, a
menudo incompleto) en la mitad de los casos. Otras manifestaciones clnicas
pueden ser soplos, mareos, dolor cervical y, menos frecuentemente, sncope,
amaurosis fugaz, dolor en el cuero cabelludo, tumefaccin facial y disgeusia. La
isquemia cerebral o retiniana es el sntoma ms comn de la diseccin de la
arteria cartida interna. En la diseccin arterial vertebral la manifestacin inicial
ms comn es el dolor (60-80% de los casos). Suele localizarse en el occipucio
[ 156 ]
y/o la parte posterior del cuello, y es el sntoma inicial en el 80% de los casos,
precediendo al primer sntoma isqumico desde pocos minutos hasta un mes.
En la mitad de los casos se asocia a dolor cervical homolateral, seguido, minu-
tos u horas despus, de sntomas de isquemia del tronco cerebral y/o sndrome
medular lateral. En la mayora de los casos, los sntomas y signos evolucionan
de una forma progresiva y fluctuante en las horas o das siguientes, y se estabi-
lizan en una o dos semanas. El diagnstico se basa en la dplex-RM, la angio-
RM, la angio-TC y, en casos dudosos, la angiografa cerebral. No hay ensayos
aleatorizados de tratamiento, pero hay consenso a favor de utilizar la heparina
seguida de anticoagulacin oral durante 3-6 meses, en funcin del grado de
recuperacin de la arteria (nivel de certeza III, grado de recomendacin B).
La carotidinia aguda idioptica se define como un cuadro de dolor cervical,

siguiendo el trayecto carotdeo, con irradiacin al odo y la hemicara homolate-
ral e incluso, en ocasiones, a todo el hemicrneo. Se puede observar dolor a la
palpacin de la cartida, pulsacin muy marcada y cierta tumefaccin local en
el trayecto arterial. Esta variedad de carotidinia suele ser autolimitada y se recu-
pera espontneamente en menos de dos semanas. En un elevado porcentaje de
casos el cuadro se inicia en concurrencia con un cuadro respiratorio viral. El
dolor se agrava con la movilizacin del cuello y tambin con la masticacin, la
deglucin o la tos. En casos de duracin ms prolongada, la terapia con corti-
costeroides puede aliviar el cuadro doloroso. La forma crnica de la carotidinia
es menos frecuente. Suele presentarse en mujeres entre la tercera y cuarta dca-
das de la vida y con frecuentes antecedentes de migraa. Se asocia tambin a
dolor y tumefaccin cervical. En este caso es ms frecuente una ms amplia
distribucin, con la coexistencia del dolor cervicofacial y una cefalea hemicra-
neal. Este cuadro suele remitir con los mismos tratamientos empleados para la
migraa, aunque tambin se han indicado la indometacina y los corticosteroi-
des. Como posibles causas de carotidinia se han mencionado la enfermedad
arterial carotdea (oclusin, displasia fibromuscular, arteritis, endarterectoma) y
otras (tumores, linfadenitis, infecciones dentales, etc.).
La incorporacin de los procesos teraputicos (endarterectoma, angioplastia) a

las enfermedades carotdeas ha propiciado la aparicin de nuevas situaciones
asociadas con la cefalea. La cefalea postendarterectoma carotdea es definida
por la IHS como la cefalea homolateral a la endarterectoma que se presenta en
los dos das siguientes a la intervencin quirrgica en ausencia de diseccin u
[ 157 ]
obstruccin carotdea. Suele ser autolimitada (4-5 das), de intensidad modera-

da, localizacin frontal, unilateral o bilateral y no suele ir acompaada de otros
sntomas. En otras ocasiones, adopta un patrn de cefalea trigeminoautonmi-
ca, recurrente, de corta duracin y con signos autonmicos (inyeccin conjunti-
val, lagrimeo, rinorrea y sndrome de Horner homolateral). Hay una
tercera forma de cefalea relacionada con la endarterectoma vinculada con el
denominado sndrome de reperfusin cerebral, que se da en pacientes con
isquemia cerebral crnica y alto grado de estenosis carotdea y se acompaa de
convulsiones, dficit neurolgico focal y alteracin de la conciencia (20).
La cefalea es el sntoma predominante en la trombosis venosa cerebral (80-90%)

e incluso puede ser su nico sntoma de presentacin (21). No tiene unas carac-
tersticas especficas, aunque puede adoptar varios patrones: 1) cefalea difusa
de intensidad creciente (en das o semanas), resistente al tratamiento, de mayor
intensidad al levantarse por la maana y ocasionalmente asociada a papilede-
ma, acfenos o parlisis del VI par (presentacin caracterstica de la trombosis
del seno longitudinal superior y relacionada con hipertensin endocraneal); 2)
cefalea que se presenta de forma ms brusca y se asocia a signos neurolgicos
focales (relacionada con infartos venosos); 3) cefalea que se presenta de forma
ms insidiosa y progresiva, generalmente asociada a un deterioro gradual del
nivel de conciencia, ms caracterstico de una encefalopata subaguda; 4) en el
caso especial de la trombosis del seno cavernoso, la cefalea suele ser de
instauracin aguda, de localizacin frontal y puede estar acompaada de
quemosis conjuntival, proptosis ocular y oftalmoparesia. En casos excepciona-
les la cefalea puede presentarse de forma muy brusca (cefalea en trueno). El
diagnstico se basa en la neuroimagen (RM, angio-RM, angio-TC o, en casos
dudosos, arteriografa). El tratamiento se debe iniciar lo antes posible con hepa-
rina seguida al menos seis meses de anticoagulantes orales y, cuando est indi-
cado, tratamiento de la causa subyacente.
Cefalea atribuida a un trastorno intracraneal de origen

no vascular
Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal idioptica

El diagnstico de la hipertensin intracraneal idioptica, antes conocida como
pseudotumor cerebri o hipertensin intracraneal benigna, requiere excluir otro tipo
[ 158 ]
de enfermedades intracraneales, incluida la trombosis de senos venosos, por lo

que en su diagnstico hay que incluir al menos una RM cerebral con angio-RM en
fase venosa, ya que la TC craneal es poco sensible para excluir la trombosis veno-
sa (22). El perfil tpico de un paciente con este sndrome es una mujer en edad
reproductiva y obesa (ndice de masa corporal > 26) por lo que la bsqueda de
una forma secundaria debe extremarse en pacientes sin estas caractersticas. No
obstante, en varones la asociacin con la obesidad es controvertida y en ellos
podran influir otros factores, como las apneas obstructivas del sueo (23).
El tratamiento de la hipertensin intracraneal idioptica empieza por la reco-

mendacin de perder peso a los pacientes obesos. Se ha demostrado pros-
pectivamente que con esto se reduce la presin intracraneal, la cefalea y el papi-
ledema (24). En cuanto a la terapia farmacolgica, el frmaco de primera elec-
cin es la acetazolamida por va oral en dosis de 500 a 3.000 mg. Como
frmacos de segunda eleccin se utilizan la furosemida y, recientemente, el topi-
ramato, dada su capacidad para inhibir la anhidrasa carbnica e inducir la pr-
dida de peso. Los corticosteroides orales no se recomiendan por sus efectos
secundarios en tratamientos prolongados. Tampoco se usan actualmente las
punciones lumbares repetidas. Cuando falla el tratamiento mdico, puede valo-
rarse la ciruga: descompresin del nervio ptico o derivacin del lquido cefalo-
rraqudeo (lumboperitoneal o ventriculoperitoneal) no se ha establecido cul es
la tcnica de eleccin, pero se han observado menos complicaciones con las
derivaciones ventriculoperitoneales (25-27). La angioplastia en pacientes con
estenosis de senos venosos y la ciruga baritrica en obesidades extremas son
opciones teraputicas en investigacin que deben valorarse individualmente
(28). El seguimiento de los pacientes debe realizarse mediante fotografas del
fondo de ojo, medicin de la agudeza visual y, especialmente, perimetra (29).
Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal secundaria

a causas metablicas, txicas u hormonales
Si se identifica una causa de la hipertensin intracraneal, el tratamiento se basa
en eliminar esta, lo que debe conducir a la resolucin del cuadro en menos de
tres meses. Adems de la angio-RM venosa, se recomienda realizar otras prue-
bas para excluir causas secundarias: hemograma, velocidad de sedimentacin
globular, iones, transaminasas, coagulacin bsica, hormonas tiroideas, creati-
nina y estudio del lquido cefalorraqudeo (recuento celular, protenas, glucosa,
electroforesis, ndice IgG, citologa y serologa herptica, lutica y de Borrelia).
[ 159 ]
Cefalea que se presenta tras una puncin lumbar

Se define como una cefalea bilateral que se presenta en un plazo de cinco das
tras una puncin lumbar, que empeora en 15 minutos al sentarse o levantarse
y mejora en 15 minutos al tumbarse. Habitualmente se resuelve en una sema-
na sin tratamiento o en 48 horas tras el tratamiento eficaz de la fuga de lquido
cefalorraqudeo (1). Su incidencia vara entre el 13 y el 32%, segn sea secun-
daria a una anestesia espinal o a una puncin lumbar diagnstica. Se han
identificado varios factores de riesgo para su aparicin, como la edad (mxi-
ma incidencia entre los 18 y 30 aos), sexo femenino, antecedentes de cefa-
lea y un ndice de masa corporal bajo (30). La tcnica utilizada en la puncin
tambin puede contribuir: la incidencia disminuye de forma directamente pro-
porcional al dimetro de la aguja convencional, de tipo Quincke, empleada. No
obstante, en una puncin lumbar diagnstica que incluya la medicin de la
presin del lquido cefalorraqudeo, no deben utilizarse agujas menores de
20G. Tambin, para disminuir la incidencia, el bisel de la aguja debe estar
paralelo al eje axial de la columna y no perpendicular a las fibras de la dura-
madre. Finalmente, se aconseja reinsertar el fiador antes de retirar definitiva-
mente la aguja. La introduccin de las denominadas agujas atraumticas
(Whitacre y Sprotte), con perforacin en la parte lateral, ha mostrado una dis-
minucin de la incidencia de cefalea tras la puncin (grado de recomendacin
A), aunque su uso esta poco generalizado entre los neurlogos espaoles,
probablemente por su mayor coste. Al contrario de lo que afirman ciertas cre-
encias y actitudes muy extendidas, no influye la cantidad de lquido extrado ni
el incremento de la hidratacin tras la puncin lumbar. El tiempo y el tipo de
reposo tras la puncin han dado resultados confusos, aunque se ha confirma-
do que el reposo durante 24 horas no es beneficioso (nivel de certeza I) (31).
Una revisin sistemtica y metaanlisis en el manejo de la cefalea pospuncin
no hall indicios de que el reposo prolongado fuese mejor que la movilizacin
precoz o el reposo durante ocho horas para reducir su incidencia (32).
A pesar de la gran cantidad de frmacos ensayados en su tratamiento, se han

obtenido escasos resultados positivos. Varios trabajos con cafena (300-600
mg) y teofilina han mostrado beneficio, pero su metodologa no fue del todo
adecuada (nivel de certeza III, grado recomendacin B) (33). Se han descrito
efectos beneficiosos con la administracin de corticosteroides. Tambin se
han publicado algunos estudios con sumatriptn subcutneo y frovatriptn,
[ 160 ]
aunque con resultados contradictorios. La inyeccin de parches epidurales de

sangre autloga es una terapia eficaz que, aunque no est bien establecido
para qu pacientes y en qu momento est indicada, debera reservarse para
pacientes con cefaleas que persisten tras varios das (nivel de certeza II, grado
de recomendacin B) (34). La morfina epidural ha resultado eficaz en pacien-
tes de alto riesgo (nivel de certeza II, grado de recomendacin B) (35).
Cefalea atribuida a malformacin de Chiari de tipo I

El espectro clnico de la malformacin de Chiari de tipo I incluye desde formas
asintomticas, cada vez ms frecuentes, a pacientes con sntomas compresivos
de tronco y cerebelo. La cefalea es la manifestacin clnica ms habitual. Puede
consistir en una cefalea occipital inespecfica, difcilmente atribuible a la malfor-
macin si no se asocia a otros sntomas o signos, o una cefalea tpica que es
precipitada o agravada por la tos y otras maniobras de Valsalva. Su duracin es
mayor que la cefalea tusgena primaria y no suele responder, salvo casos aisla-
dos, al tratamiento con indometacina (grado de recomendacin C), por lo que la
terapia de eleccin es la ciruga, mediante craniectoma suboccipital descom-
presiva (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (36).
Cefalea atribuida al consumo de una sustancia o a su

supresin
El uso o la exposicin aguda o crnica a determinadas sustancias, incluidos

los frmacos, puede desencadenar, empeorar o modificar un dolor de cabeza.
La aparicin de la cefalea se puede atribuir a la toma de una sustancia si esta
se relaciona temporalmente, de forma muy estrecha, con la exposicin.
Frecuentemente, una sustancia tambin puede agravar una cefalea primaria
previa, como la migraa, la cefalea tensional, o la cefalea en racimos. Por otro
lado, un factor definitivo para que una cefalea sea atribuible a una sustancia es
que desaparezca o mejore significativamente tras interrumpir su consumo. No
obstante, la asociacin entre la cefalea y la administracin o el abandono de
un medicamento suele ser una coincidencia y no siempre se demuestra una
relacin causa-efecto, por lo que su sospecha no elimina la necesidad de
indagar otras etiologas.
[ 161 ]
Cefalea ocasionada por el uso o la exposicin aguda a una

sustancia
Este tipo de cefaleas estn causadas por el efecto indeseable de una sustancia
txica o por un efecto adverso de una sustancia habitualmente usada como tra-
tamiento o bien en estudios experimentales. La cefalea puede aparecer de forma
inmediata, por un mecanismo directo inflamatorio o vasoactivo de la propia sus-
tancia, o bien de forma diferida, una o varias horas despus de eliminarse la sus-
tancia inductora del torrente sanguneo por una activacin diferida del complejo
trigeminovascular (sustancias generadoras de xido ntrico, alcohol, histamina y
la provocada por el pptido relacionado con el gen de la calcitonina) (37). Suele
ser bilateral, de localizacin frontotemporal, pulstil y se agrava por la actividad
fsica (38).
Las sustancias generadoras de xido ntrico, como los nitratos utilizados para el
tratamiento de la cardiopata isqumica, provocan cefalea debido a su efecto
vasodilatador. El trinitrato de glicerol (nitroglicerina) es el mejor estudiado, junto
con el mononitrato de isosorbida. Los inhibidores de la fosfodiesterasa tambin
producen cefalea, pero los nicos formalmente estudiados son el sildenafilo y el
dipiridamol. En la intoxicacin por monxido de carbono, la intensidad de la
cefalea depende del grado de intoxicacin, medido por las concentraciones de
carboxihemoglobina en sangre. El consumo de alcohol se relaciona ms fre-
cuentemente con una cefalea de aparicin tarda, despus de que el alcohol en
sangre decrece. Es la conocida resaca producida por la inhibicin de la hormo-
na antidiurtica y la deplecin de magnesio (39).
Entre las cefaleas inducidas por componentes y aditivos alimentarios destaca la

producida por el glutamato monosdico, causante del denominado sndrome
del restaurante chino, que incluye la aparicin de cefalea, adems de otros sn-
tomas, como la sensacin de quemazn en la espalda, el tronco y el cuello, o la
opresin torcica y facial. Suele desencadenarse unos 25 minutos despus de
ingerir dicha sustancia (40).
Sustancias ilegales, como el cannabis y la cocana pueden dar lugar a cefalea,

en relacin con su efecto vasodilatador y vasoconstrictor, respectivamente. La
histamina, por su efecto vasodilatador, puede desencadenar cefalea inmediata-
mente despus de su consumo por la poblacin general, pero mucho ms fre-
[ 162 ]
cuentemente ocasiona una cefalea diferida en sujetos con antecedentes de

cefalea primaria (especialmente en el 1% de la poblacin general que presenta
intolerancia a la histamina) (41). Recientemente se ha demostrado que el ppti-
do relacionado con el gen de la calcitonina provoca una cefalea inmediata y que
los antagonistas de esta sustancia son efectivos en el tratamiento agudo de las
crisis de migraa. Un amplio nmero de frmacos se ha relacionado con la pre-
sencia de una cefalea continua, difusa y opresiva, de intensidad moderada-
grave.
Cefalea por abuso de frmacos

La cefalea por abuso de frmacos es un trastorno bien caracterizado y fre-
cuente. Los datos disponibles indican una prevalencia del 1%, pero es ms fre-
cuente en las mujeres (42) y en personas con propensin a padecer migraa
o cefalea tensional. En ocasiones estos pacientes presentan alteraciones de
tipo psiquitrico: ansiedad, depresin, astenia, nuseas, inquietud, dificultad
en la concentracin, trastornos en la conducta y neuroticismo. Casi todos los
medicamentos indicados para el tratamiento de la cefalea pueden provocar o
agravar su aparicin, aunque las combinaciones de analgsicos y ergticos
son las que lo hacen con ms frecuencia (Tabla 2). Se presenta como un dolor
de cabeza sordo, bilateral permanente, a veces pulstil y de intensidad ligera
o moderada, de nueva aparicin o que agrava una cefalea previa.
Generalmente se resuelve o revierte a su patrn previo en los dos meses pos-
teriores a la supresin del frmaco causante, lo que se utiliza como un criterio
diagnstico (43).
TABLA 2. Criterios de abuso de medicacin (IHS, 2004).
T Toma de ergticos ms de 10 das al mes

TToma de triptanes ms de 10 das al mes
TToma de analgsicos simples ms de 15 das al mes
TToma de analgsicos combinados ms de 15 das al mes
TToma de opioides ms de 10 das al mes
[ 163 ]
La ausencia de estudios de calidad hace que no dispongamos de un consenso

sobre las estrategias de tratamiento a seguir en estos pacientes (44). El trata-
miento se inicia con la supresin inmediata del frmaco objeto de abuso, ya que
su mantenimiento hace a la cefalea resistente a otros tratamientos sintomticos
e ineficaces los tratamientos preventivos (45). Esta supresin brusca puede des-
encadenar un cuadro de deprivacin (aumento de la cefalea, cefalea de rebote,
sintomatologa vegetativa, insomnio, ansiedad) a las 24-72 horas, y que puede
durar hasta dos semanas. La estrategia de tratamiento incluye la administracin
pautada de un AINE (naproxeno sdico 550 mg/12 h). Si esta no es factible, los
corticosteroides pueden ser una alternativa vlida. Suele ser recomendable la
asociacin de un antiemtico (metoclopramida 10 mg/da) y finalmente la intro-
duccin del tratamiento preventivo en funcin de la cefalea primaria de base.
Son de gran utilidad la amitriptilina (25-75 mg/da) o la tiaprida (10 mg/da) para
reducir el sndrome de deprivacin (nivel de certeza III, grado de recomendacin
B) (46, 47). En pacientes en los que no remite la cefalea, la toxina botulnica infil-
trada pericranealmente parece tener resultados prometedores en la reduccin
del consumo de analgsicos (48). Puede ser til la aplicacin de otras medidas
no farmacolgicas, como el entrenamiento antiestrs, la psicoterapia, el apoyo
familiar, abandonar el consumo de tabaco y cafena, etc. De todas formas, hasta
en el 30% de los casos la cefalea se mantiene o recidiva.
En los ltimos aos ha surgido el debate sobre el papel del abuso de frmacos
en la cronificacin de la migraa, as como la importancia de suprimirlos en el
tratamiento de la cefalea por abuso de medicacin.
Cefaleas como efecto adverso atribuido al uso crnico

de frmacos
Diversos frmacos utilizados de forma crnica pueden desencadenar cefalea,
bien por un efecto farmacolgico directo (vasconstriccin), bien por un efecto
secundario (hipertensin intracraneal). Pueden dar lugar a este fenmeno los
esteroides anablicos, la amiodarona, el carbonato de litio, el cido nalidxico, el
tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas, la tetraciclina o la minociclina. La
cefalea se presenta durante ms de 15 das al mes, tras el uso continuado del
frmaco y se resuelve despus de interrumpirlo. La duracin y el tiempo
necesario para su resolucin pueden variar segn el medicamento y la dosis
utilizada. La administracin regular de anovulatorios o terapias de restitucin
[ 164 ]
hormonal puede asociarse al incremento en la frecuencia o a la nueva aparicin

de una cefalea o migraa. Para cumplir los criterios diagnsticos establecidos
por la IHS, la cefalea debe desaparecer durante los tres meses siguientes a la
suspensin del tratamiento hormonal.
Cefalea atribuida a la supresin de sustancias

La suspensin brusca de la administracin de sustancias utilizadas de forma
crnica desencadena cefalea habitualmente pulstil. Las sustancias general-
mente relacionadas con este tipo de cefalea son la cafena, los opioides y los
estrgenos. Diversos agentes vasoconstrictores no inducen, por ellos mismos,
cefalea. Sin embargo, tras su retirada, sustancias consumidas diariamente y en
dosis excesivas, como la cafena (contenida en el chocolate, las bebidas carbo-
natadas, el caf o el t, y en determinadas presentaciones farmacolgicas en las
que se asociada a analgsicos), pueden provocar una vasodilatacin reactiva.
La cefalea por cafena y por opioides se presenta en las primeras 24 horas tras
la ltima dosis y se resuelve a los siete das de la supresin total. En el caso de
los opioides, la cefalea se desencadena al suspenderlos, tras un consumo
continuado de ms de tres meses (49). En el caso particular de la cafena, la
cefalea que aparece tras su suspensin est relacionada con la dosis; en
concreto, ms de 200 mg al da durante ms de dos semanas. A su vez, se
alivia en una hora tras el consumo de 100 mg de cafena.
Tras el consumo continuado de estrgenos durante ms de tres semanas, su

supresin brusca puede provocar cefalea en los cinco das siguientes, que
desaparece espontneamente en tres das. Los casos ms habituales estn en
relacin con el intervalo sin toma de anticonceptivos orales o la discontinuacin
de un tratamiento hormonal sustitutivo. De igual forma, otras sustancias, como
los corticosteroides, los antidepresivos tricclicos, los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina y los antiinflamatorios no esteroideos, pueden dar
lugar a cefalea o migraa tras su retirada.
Bibliografa
Society. Clasificacin internacional de las cefaleas. Cephalalgia
2004;24(S1):62-6.
[ 165 ]
2. Seifert TD, Evans RW. Posttraumatic headache: a review. Curr Pain Headache
Rep 2010;14:292-98.
3. Evans RW. The postconcussion syndrome and whiplash injuries: a question-
and-answer review for primary care physicians. Prim Care Clin Office Pract
2004;31:1-17.
4. Head injury. Triage, assessment, investigation and early management of head
injury in infants, children and adults. National Institute for Clinical Excellence;
2003. p. 1-68.
5. Kash H, Ramadan NM. Headache attributed to whiplash injury. In: Olesen J,
Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 879-83.
6. Keidel M, Ramadan NM. Acute posttraumatic headaches. In: Olesen J,
Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 1863-72.
7. Linez JM. Cefalea atribuida a traumatismo craneal y cervical. In: Gmez
Aranda F, Jimnez Hernndez MD, eds. Diagnstico y tratamiento de las
cefaleas. Madrid: Ergn; 2005. 233-48.
8. Ramadan NM, Linez JM. Chronic posttraumatic headaches. In: Olesen J,
Lippincott Williams and Wilkins, 2006. p. 873-7.
9. Ferro JM, Melo TP, Oliveira V, et al. A multivariate study of headache associ-
ated with ishemic stroke. Headache 1995;35:315-9.
10. Kumral E, Bogousslavsky J, van Melle G, Regli F, Pierre P. Headache at
stroke onset: the Lausanne Stroke Registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1995;58:490-2.
11. Arboix A, Massons J, Oliveres M, Arribas MP, Titus F. Headache in acute
cerebrovascular disease: a prospective clinical study in 240 patients.
12. Leira R, Dvalos A, Aneiros A, et al. Headache as a surrogate marker of the
molecular mechanisms implicated in progressing stroke. Cephalalgia
2002;22:303-8.
13. Melo TP, Pinto AN, Ferro JM. Headache in intracerebral hematomas.
Neurology 1996;47:494-500.
14. Leira R, Blanco M, Lpez J, et al. Headache is associated with poor progno-
sis and predicts the volume of residual cavity in spontaneous intracerebral
hemorraghe. Headache 2003;43:553.
[ 166 ]
15. Gorelick PB. Ischemic stroke and intracranial hematoma. In: Olesen J, Tfelt-
Hansen P, Welch KMA, eds. The headaches. New York: Raven Presss Ltd.;
1993.
16. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral
aneurysm. Lancet 1986;2:1247-8.
17. Wijdcks EFM, Kerkhoff H, van Gijn H. Long-term follow-up of 71 patients with
thunderclap headache mimicking subaracnoid hemorrhage. Lancet
1988;2:68-70.
18. Markus HS. A prospective follow-up of thunderclap headache mimicking sub-
aracnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;54:1117-8.
19. Bousser MG, Good J, Kittner ST, Silberstein SD. Headache associated with
vascular disorders. In: Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, eds. Wolffs
headache and other head pain. 7th ed. New York: Oxford University Press;
2001. p. 349-92.
20. Tehindrazanarivelo A, Lutz G, Petitjean C, Bousser MG. Headache following
carotid endarterectomy: a prospective study. Cephalalgia 1991;11:353.
21. Bousser MG, Russell RR. Cerebral venous thrombosis. In: Bousser MG,
Russell RR, eds. Major problems in Neurology. Vol 1. London: Saunders; 1997.
p. 175.
22. Sylaja PN, Ahasan Moosa NV, Radhakrishnan K, Sankara Sarma P, Pradeep
Kumar S. Differential diagnosis of patients with intracranial sinus venous
thrombosis related isolated intracranial hypertension from those with idiopath-
ic intracranial hypertension. J Neurol Sci 2003;215:9-12.
23. Fraser JA, Bruce BB, Rucker J, Fraser LA, Atkins EJ, Newman NJ, Biousse V.
Risk factors for idiopathic intracranial hypertension in men: a case-control
study. J Neurol Sci 2010;290:86-9.
24. Sinclair AJ, Burdon MA, Nigttingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, et al.
Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial
hypertension. Propective cohort study. BMJ 2010;341:c2701.
25. Lueck C, McIlwaine G. Intervenciones para la hipertensin intracraneal
idioptica (Revisin Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus 2006,
n 1. Oxford: Update Software Ltd.
26. Bynke G, Zemack G, Bynke H, Romner B. Ventriculoperitoneal shunting for
idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2004;63:1314-6.
27. Uretsky S. Surgical interventions for idiopathic intracranial hypertension. Curr
Opin Opthalmol 2009;20:451-65.
[ 167 ]
28. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt Ml, Yoshor D. Bariatric surgery for the
treatment of idiopathic intracranial hypertension. J Neurosurg 2011;114:34-9.
29. Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N. Idiopathic intracranial hypertension.
Acta Neurol Scand 2009;121:71-82.
30. Evans RW, Armon C, Frohman EM, Goodin DS. Assessment: prevention of
post-lumbar puncture headaches: report of the Therapeutics and Technology
Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2000;55:909-14.
31. Ahmet SV, Jayawarma C, Jude E. Post lumbar puncture headache: diagnosis
and management. Postgrad Med 2006; 82:713-16.
32. Thoennissen J, Herkner H, Lang W, Domanovits H, Laggner AN, Mllner M.
Does bed-rest after cervical or lumbar puncture prevent headache? A sys-
tematic review and meta-analysis. CMAJ 2001;165:1311-6.
33. Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, Lambert DH. Effects of oral caffeine on
postdural puncture headache. A double-blind, placebo-controlled trial.
Anesth Analg 1990;70:181-4.
34. Sudlow C, Warlow C. Formacin de parches con sangre para prevenir y tratar
el dolor de cabeza posterior a la puncin dural (Revisin Cochrane traduci-
da). La Biblioteca Cochrane Plus 2006, n 1. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The
Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
35. Al-Metwalli RR. Epidural morphine injections for prevention of post dural
puncture headache. Anaesthesia 2008;63:847-50.
36. Milhorat TH, Chou MW, Trinidad EM, Kula RW, Mandell M, Wolpert C, Speer
MC. Chiari I malformation redefined: clinical and radiographic findings for 364
symptomatic patients. Neurosurgery 1999;44:1005-17.
37. Meslinger K. Migraine: where and how does the pain originate? Exp Brain Res
2009;196:179-93.
38. Pereira Monteiro JM, Tepper S, Shapiro RE. Headache associated with acute
substance use or exposure. In: Olesen J, Goadsby P, Ramadan NM, Tfelt-
Hansen P, Welch KMA, eds. The headache, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006. p. 959-70.
39. Evans RW. Alcohol hangover headache. Headache 2007;47:277-9.
40. Viguera Romero J. Cefalea asociada al uso de sustancias o medicamentos.
In: Gmez Aranda F, Jimnez Hernndez MD, eds. Diagnstico y tratamien-
to de la cefalea. Madrid: Ergn; 2005. p. 301-17.
[ 168 ]
41. Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr

2007;85:1185-96.
42. Diener HC, Silberstein S. Medication overuse headaches. In: Olesen J,
Goadsby P, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. The headache,
3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 959-70.
43. Young WB. Cefaleas inducidas por los medicamentos. In: Evans RW, ed.
Clnicas neurolgicas de Norteamrica. Cefaleas secundarias. Volumen 1.
Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de Espaa; 2004. p. 155-65.
44. Hangen K, Jense R, Geir M, Stovner LJ. Medication overuse headache: a crit-
ical review of end points in recent follow-up studies. J Headache Pain
2010;11:373-77.
45. Limmroth V, Katsarava Z. Medication overuse headache. Curr Opin Neurol
2004;17:301-6.
46. Daz Insa S. Cefalea atribuida a la ingesta de una sustancia o a su supresin.
In: Mateos V, Pareja JA, Pascual J, eds. Tratado de cefaleas. Madrid: Luzn
5; 2009. p. 595-630.
47. Katsarava Z, Fritsche G, Diener HC, Limmroth V. Drug-induced headache
(DIH): following the use of different triptans. Cephalalgia 2000;20:293.
48. Sandrini G, Perrotta A, Tassorelli C, Torelli P, Brighina F, Sances G, et al.
Botulinum toxin type-A in the prophylactic treatment of medication-overuse
headache: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled, par-
allel group study. J Headache Pain 2011;12:427-33.
49. Silverman K, Evans SM, Strain EC, Griffiths RR. Withdrawal syndrom alter the
double-blind cessation of caffeine consumption. N Engl J Med
1992;327:1109-14.
[ 169 ]
CAPTULO 8
CEFALEAS SECUNDARIAS (II)
D. Ezpeleta, M. Gmez Gallego, J. Gonzlez Menacho, M. Huerta, A. Martnez-Salio, G.

Ms Ses, V. Medrano, J. Porta Etessam y J. Ruiz Ezquerro
Cefalea atribuida a infeccin

La cefalea es un sntoma frecuente en muchas infecciones diseminadas, tanto
virales como bacterianas, y suele ser el primer y el ms comn de los snto-
mas en las infecciones intracraneales (1). A continuacin se describen las
caractersticas ms importantes de los tipos de cefaleas atribuidas a infeccin
que vienen recogidas en la segunda edicin de la Clasificacin Internacional
de las Cefaleas (CIC-2) (2).
Cefalea atribuida a infeccin intracraneal

Se trata de una cefalea que se presenta en estrecha relacin temporal con una
infeccin intracraneal y se resuelve en los tres meses siguientes a la remisin
de la infeccin. En este apartado de la CIC-2 se incluyen los siguientes tipos
de cefaleas:
TCefalea atribuida a meningitis bacteriana.

TCefalea atribuida a meningitis linfocitaria.
TCefalea atribuida a encefalitis.
TCefalea atribuida a absceso cerebral.
TCefalea atribuida a empiema subdural.
Las meningoencefalitis producen, generalmente, un dolor de cabeza intenso,

difuso, con frecuencia pulstil, acompaado de rigidez nucal, fiebre, fotofobia,
postracin, nuseas, vmitos y, en ocasiones, cierto grado de alteracin del nivel
de conciencia (sndrome menngeo) (3). La cefalea atribuida a absceso suele ser
ms constante y se agrava con el esfuerzo. Por el contrario, el sndrome menn-
geo no siempre est presente en los abcesos. La cefalea debida a empiema
subdural es ms probable que se manifieste de forma lateralizada.
Hay que tener en cuenta que las cefaleas atribuidas a infeccin intracraneal pue-
den imitar a las cefaleas primarias habituales (migraa y cefalea de tensin) y
tambin pueden aparecer en pacientes con cefaleas primarias previas, manifes-
[ 171 ]
tndose como un empeoramiento en la intensidad y/o frecuencia de las crisis.

Es muy importante conocer que la ausencia de cefalea no excluye una infec-
cin intracraneal. Nios, ancianos, alcohlicos e inmunodeprimidos son pobla-
ciones en los que no siempre se presenta el sndrome menngeo caractersti-
co. La confirmacin de una infeccin intracraneal se fundamenta en la detec-
cin del patgeno en el lquido cefalorraqudeo o las muestras adecuadas en
cada caso.
El tratamiento de este tipo de cefalea secundaria se basa en analgsicos,

medidas de soporte y la terapia antimicrobiana indicada segn el microorga-
nismo causante. Si la infeccin remite pero la cefalea persiste tres meses
despus, el diagnstico de esta cefalea cambiara a cefalea postinfecciosa
crnica o, en su caso, a cefalea crnica tras meningitis bacteriana.
Cefalea atribuida a infeccin diseminada

Se trata de una cefalea que aparece en estrecha relacin temporal con una infec-
cin sistmica y desaparece en las 72 horas siguientes a la remisin de la infec-
cin. En este apartado de la CIC-2 se incluyen los siguientes tipos de cefaleas:
TCefalea atribuida a infeccin bacteriana diseminada.

TCefalea atribuida a infeccin vrica diseminada.
TCefalea atribuida a otra infeccin diseminada.
En general, las caractersticas de este tipo de cefalea son poco especficas y

no ayudan al diagnstico etiolgico del proceso infeccioso. As mismo, se han
descrito casos de migraa, cefalea de tensin y cefalea en racimos inducidas
o agravadas por infecciones extraceflicas. La etiopatogenia de las cefaleas
debidas a infeccin diseminada no es bien conocida, pero se admite que no
son exclusivamente un efecto de la fiebre (1, 4). Para diferenciar esta cefalea
de la atribuida a infeccin intracraneal puede ser preciso realizar una puncin
lumbar. El tratamiento se fundamenta en antipirticos, AINE y, obviamente, la
terapia ms especfica posible de la infeccin causante.
Cefalea atribuida a VIH/sida

La cefalea es un sntoma frecuente en la infeccin por VIH (5-7). Suele pre-
sentarse de forma sorda y bilateral, asemejndose a la cefalea de tensin. Los
[ 172 ]
CAPTULO 8 CEFALEAS SECUNDARIAS (II)
TABLA 1. Criterios diagnsticos de la cefalea atribuida a VIH/sida.
A. Cefalea con modo de inicio, localizacin e intensidad variables que cumple los criterios C
y D.
B. Confirmacin de infeccin VIH y/o diagnstico de sida y presencia de una fisiopatologa

relacionada con el VIH/sida que sea causa probable de cefalea, por neuroimagen, examen de
LCR, EEG y/o investigaciones de laboratorio.
C. La cefalea se desarrolla en estrecha relacin temporal con el proceso fisiopatolgico rela-

cionado con el VIH/sida.
D. La cefalea se resuelve en tres meses tras la mejora de la infeccin.
criterios diagnsticos de esta cefalea secundaria se detallan en la Tabla 1.

Para su tratamiento se dispone de analgsicos, AINE y antirretrovirales.
Cefalea postinfecciosa crnica

El 30% de quienes sobreviven a una meningitis bacteriana padece una
cefalea difusa y continua (8). Esta cefalea puede asociarse a mareo poco
especfico y trastornos neuropsicolgicos, como disminucin de la concentra-
cin y fallos de memoria (8). Su fisiopatologa an es desconocida, pero se
han propuesto mecanismos inmunitarios, dado que se ha documentado
respuesta a los esteroides (9). La CIC-2 incluye en este apartado un nico tipo:
cefalea crnica tras una meningitis bacteriana.
Cefalea atribuida a un trastorno de la homeostasis
Cefalea atribuida a hipoxia y/o hipercapnia

Se trata de cefaleas que aparecen en relacin temporal con el inicio agudo de
la hipoxia (PaO2 < 70 mmHg) o en personas expuestas a ella de forma crni-
ca. La distincin de los efectos debidos a hipoxia de los producidos por
hipocapnia no es fcil (10). Este apartado incluye:
[ 173 ]
TCefalea de las grandes alturas.

TCefalea por inmersin.
TCefalea por sndrome de apnea del sueo.
Cefalea de las grandes alturas

Es una cefalea que aparece en 4 de cada 5 personas que ascienden a alturas
por encima de los 2.500 metros. Se inicia en las primeras 24 horas de ascen-
sin y suele durar menos de un da o ceder en las 8 horas siguientes al
descenso. Aparece ms frecuentemente en aquellos que tienen antecedentes
de migraa, bajos niveles de saturacin de O2, percepcin elevada de esfuer-
zo e ingesta de menos de dos litros de agua al da (11). Se ha demostrado una
relacin inversa entre su aparicin y la presencia de congestin nasal (12).
Puede asemejarse a las crisis de migraa tpicas en pacientes migraosos.
Un proceso relacionado con este, pero mucho ms grave, es la enfermedad

de las montaas o mal de altura. Cursa con una cefalea similar y nuseas,
anorexia, fatiga, mareo y/o trastornos del sueo (13). En su prevencin se
aconseja evitar el alcohol y un periodo previo de aclimatacin a alturas meno-
res durante dos das. Tambin puede ser til la prevencin con acetazolamida
(125 mg/8-12 h), ibuprofeno (14) o teofilina (300 mg/24 h) (15). La cefalea
suele responder a analgsicos simples o ibuprofeno. El mal de altura puede
valorarse mediante escalas, como el cuestionario del Lago Louise (16), de
cuya versin en espaol se han evaluado recientemente las propiedades
mtricas (17).
Cefalea por inmersin

Es una cefalea sin semiologa definida, que aparece en descensos a profun-
didades por debajo de los 10 metros. Cursa con sntomas de intoxicacin por
CO2, en ausencia de enfermedad por descompresin, y cede en una hora con
oxigenoterapia al 100%. Sin embargo, hay muchas otras causas que pueden
ocasionar cefalea en el buceo. Diversos tipos de cefaleas primarias pueden
aparecer en relacin con el buceo, como migraa y cefalea de tipo tensional.
Uno de cada 10 buceadores sufre cefalea diaria y es frecuente el uso de anal-
gsicos combinados (18). El buceo puede desencadenar cefalea por ejercicio,
cefalea cervicognica y cefalea relacionada con trastornos de la articulacin
temporomandibular, entre otras. Adems, existen otras cefaleas debidas a fac-
[ 174 ]
tores propiamente ligados al buceo, como las relacionadas con la enfermedad

por descompresin, la embolia gaseosa, el barotrauma sinusal u tico y las
debidas a la presin de las gafas de inmersin (19-21).
Cefalea por sndrome de apnea del sueo

Es una cefalea recurrente de aparicin frecuente (> 15 das/mes), habitual-
mente matutina, poco especfica, sorda, opresiva, no acompaada de nuse-
as, fotofobia ni fonofobia. Los episodios son breves (menos de 30 min). Este
diagnstico debera considerarse en los pacientes con cefalea de predominio
nocturno o matutino (22). Es ms frecuente en mujeres y en quienes tienen
antecedentes de otras cefaleas primarias (23). Para confirmar el diagnstico
se requiere la demostracin de las apneas mediante polisomnografa. La pr-
dida de peso y el cese del tabaquismo, del consumo de alcohol o de la toma
de sedantes pueden disminuir los sntomas. La cefalea cede en tres das tras
el tratamiento efectivo de las apneas, lo que incluye el uso nocturno de dispo-
sitivos de presin positiva continua en las vas respiratorias (CPAP, continuous
positive airway pressure). En caso de que las medidas generales no sean sufi-
cientes y la CPAP no se tolere o sea ineficaz, cabe plantearse la opcin qui-
rrgica (uvulopalatofaringoplastia).
Cefalea por dilisis

Es una cefalea que se presenta en pacientes en programas de hemodilisis,
tpicamente durante la tercera-cuarta hora de dilisis, y remite en las 72 horas
siguientes a cada sesin (24, 25). Esta cefalea desaparece despus del tras-
plante renal. Hay que considerar la posibilidad de que la cefalea se deba a la
privacin de cafena en consumidores que abusen de ella, pues la dilisis eli-
mina rpidamente esta sustancia. El tratamiento sintomtico puede efectuarse
con paracetamol o dipirona magnsica.
Cefalea atribuida a hipertensin arterial

La hipertensin arterial (HTA) leve o moderada 140-180/90-109 mmHg no
parece ser una causa de cefalea (26, 27); incluso hay datos poblacionales que
muestran una relacin inversa entre la presin arterial sistlica y diferencial y
la prevalencia de cefalea (28). Sin embargo, varias enfermedades que inducen
aumentos sbitos, fuertes y paroxsticos de la presin arterial s se asocian
[ 175 ]
con cefalea. La cefalea suele ser bilateral y pulstil, se precipita o agrava por
la actividad fsica y se desarrolla en relacin temporal con el incremento de la
presin sangunea. En ocasiones, la cefalea relacionada con aumentos fuer-
tes o repentinos de la presin arterial puede presentarse como cefalea en true-
no (29).
Cefalea atribuida a feocromocitoma

El feocromocitoma puede ser causa de cefalea paroxstica (50-80%), general-
mente de corta duracin. Debe sospecharse cuando la cefalea se asocia a
hipertensin, sntomas autonmicos (sudoracin, palpitaciones, palidez o
enrojecimiento facial, etc.), crisis de pnico, ansiedad o enfermedad predispo-
nente familiar (neoplasias endocrinas mltiples de tipo 2, enfermedad de Von
Hippel Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y tumores familiares del cuerpo
carotdeo) (30). La cefalea se presenta concomitantemente con el aumento de
la presin arterial y se resuelve o mejora en una hora tras normalizarse esta.
El diagnstico se realiza mediante deteccin en plasma u orina de 24 horas de
catecolaminas o sus metabolitos cuando el paciente est hipertenso o sinto-
mtico (nivel de certeza I, grado de recomendacin A) (31). Las tcnicas de
imagen (RM, TC, SPECT y PET) permiten localizar el tumor y excluir enfer-
medad metastsica o tumores mltiples. El tratamiento farmacolgico se hace
con antagonistas de los receptores 1 adrenrgicos (prazosina, terazosina,
doxazosina, fenoxibenzamina), bloqueantes y (labetalol), y bloqueantes de
los canales de calcio. El tratamiento definitivo es la ciruga.
Cefalea atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopata hipertensiva

Esta cefalea aparece en relacin con una crisis hipertensiva, definida como
tensin arterial sistlica > 160 mmHg y/o diastlica > 120 mmHg, sin encefa-
lopata hipertensiva, que se resuelve o mejora en una hora tras normalizarse
la tensin arterial y que no se debe a txicos vasopresores o frmacos. El
diagnstico se basa en la clnica y los antecedentes, habiendo descartado los
frmacos o txicos vasoactivos como posible causa. Puede suceder en caso
de fallo de los reflejos barorreceptores (tras endarterectoma carotdea o irra-
diacin cervical) o en pacientes con tumores de clulas enterocromafines. El
tratamiento ms adecuado es la clonidina (32).
[ 176 ]
Cefalea atribuida a encefalopata hipertensiva

Se presenta en relacin con una elevacin de la presin arterial persistente
que se acompaa de clnica de encefalopata (confusin, disminucin del
nivel de conciencia, alteraciones visuales o crisis convulsivas). La cefalea se
resuelve en tres meses tras iniciar el tratamiento efectivo y controlar la
hipertensin. El diagnstico es clnico. La exploracin muestra signos de reti-
nopata hipertensiva de grado 3 4, salvo en los casos de individuos
previamente normotensos. La RM cerebral puede mostrar edema, ms
marcado en la sustancia blanca parietooccipital, aunque tambin pueden
verse afectados los ganglios basales, el tronco y el cerebelo. Su tratamiento
consiste en el control de la hipertensin arterial y los sntomas.
Cefalea atribuida a preeclampsia o eclampsia

Se trata de una cefalea que cursa durante el embarazo o el puerperio en
relacin con periodos de presin arterial elevada (>140/90 mmHg en dos
determinaciones separadas ms de cuatro horas), con proteinuria por enci-
ma de 0,3 g/24 h, que se resuelve en siete das con el tratamiento efectivo
de la hipertensin. Si no se presentan crisis convulsivas, se habla de pree-
clampsia y, si estas han ocurrido, de eclampsia (33). En una pequea pro-
porcin de casos pueden existir dficits neurolgicos focales, ictus, psicosis
o coma. En algunos casos se ha descrito cefalea en trueno, vasoespasmo
cerebral reversible y sndrome de leucoencefalopata posterior. Hay que
descartar otras causas de crisis hipertensivas (toxinas, frmacos y feocro-
mocitoma). La RM puede mostrar cambios en la sustancia blanca posterior.
El tratamiento radica en el control de la hipertensin, que si es grave preci-
sar tratamiento parenteral con hidralazina o labetalol y profilaxis de las cri-
sis con sulfato magnsico endovenoso (nivel de certeza I, grado de reco-
mendacin A).
Cefalea atribuida a una respuesta vasopresora aguda a un agente

exgeno
Esta cefalea se desarrolla en relacin con el aumento de la presin arterial
inducido por una sustancia prescrita u objeto de abuso. La cocana, los sim-
paticomimticos, las anfetaminas y los inhibidores de la monoaminooxidasa,
cuando interactan con alimentos que contienen tiramina, pueden inducir
[ 177 ]
elevaciones agudas de la tensin arterial. Su tratamiento es el de la hiper-

tensin y la retirada de la sustancia inductora.
Cefalea atribuida a hipotiroidismo

En el nico estudio epidemiolgico, un tercio de los pacientes con hipotiroidis-
mo comunic cefalea (34). Es de predominio femenino. La cefalea es bilateral,
no pulstil, continua, sorda, puede acompaarse de nuseas, vmitos o foto-
fobia, tiene buena respuesta a los analgsicos convencionales y tiende a la
cronificacin. Para que la cefalea pueda atribuirse a hipotiroidismo debe haber
aparecido en los dos meses siguientes a la presentacin de otros sntomas de
hipotiroidismo y debe resolverse en los dos meses siguientes al inicio del tra-
tamiento efectivo de este. El mecanismo fisiopatognico no es conocido, pero
se ha formulado la hiptesis de un efecto pronociceptivo mediado por el siste-
ma purinrgico (35). Una cefalea crnica diaria o una cefalea diaria persisten-
te de nueva aparicin puede estar causada por un hipotiroidismo (36), de
modo que es aconsejable estudiar la funcin tiroidea en ambos tipos de cefa-
lea. Por ltimo, que haya un predominio femenino y una prevalencia de migra-
a mayor entre los pacientes con hipotiroidismo sugiere que los pacientes
migraosos pueden tener una mayor propensin a tener cefalea como snto-
ma del hipotiroidismo.
Cefalea atribuida al ayuno

El ayuno desencadena cefalea en un alto porcentaje de personas. Dicha
cefalea es de caractersticas tensionales, con localizacin frontal o bilateral,
difusa, no pulstil y de intensidad leve o moderada. Para que la cefalea pueda
atribuirse al ayuno, ste debe durar ms de 16 horas, la cefalea debe apare-
cer durante el ayuno y debe resolverse en las 72 horas siguientes a la
ingestin de alimento (aunque en algunas personas se desencadena precisa-
mente al volver a comer despus de un ayuno prolongado). La duracin del
ayuno aumenta la posibilidad de tener cefalea (37, 38). La fisiopatologa de
este cuadro es desconocida, aunque no parece relacionarse con abstinencia
a cafena o nicotina, deshidratacin ni hipoglucemia, cuya relacin con la
cefalea es controvertida (39). La probabilidad de que el ayuno cause cefalea
es mayor en los pacientes con historia previa de cefalea. En los pacientes
migraosos, el ayuno aumenta la frecuencia de crisis (40). Se han propuesto
[ 178 ]
como tratamientos preventivos el uso de inhibidores selectivos de la COX-2

(rofecoxib, etoricoxib) y, en el caso de los migraosos, triptanes de vida media
larga y cido valproico (39).
Cefalea cardiaca
Se denomina as a la cefalea que ocurre como sntoma acompaante de una
isquemia miocrdica aguda (41), espontnea o desencadenada por esfuerzo
o ejercicio, que se resuelve sin recidivar tras el tratamiento mdico efectivo
(nitritos) o la revascularizacin coronaria. Es una cefalea muy intensa, unilate-
ral u occipital, acompaada de nuseas, pero no de vmitos, fonofobia ni
fotofobia. Se desencadena o agrava por el ejercicio, pero no aumenta con
maniobras de Valsalva (42). Desaparece con el reposo o con el tratamiento
antianginoso. Al igual que en la angina, tambin se ha descrito cefalea cardia-
ca en reposo (43). En un tercio de los casos no se acompaa de opresin
torcica, por lo que se debe sospechar ante una cefalea de inicio sbito en una
persona mayor de 50 aos, sin historia previa de cefalea y factores de riesgo
vascular coronario, especialmente si aparece con el esfuerzo. Es muy impor-
tante hacer el diagnstico diferencial con la migraa sin aura que tambin
aumenta con el esfuerzo, se acompaa de nuseas y se ha observado tras el
tratamiento antianginoso con nitratos, ya que las medicaciones vasoconstric-
toras usadas para la migraa (triptanes, ergticos) estn contraindicadas en
los pacientes coronarios. Otros diagnsticos diferenciales son la cefalea
primaria por esfuerzo fsico o la asociada a actividad sexual. El mecanismo
fisiopatognico es desconocido, habindose propuesto una estimulacin del
ncleo trigeminal, hipertensin intracraneal secundaria a reduccin del retorno
venoso cardiaco o la liberacin de algn mediador por la isquemia cardiaca
que desencadene la cefalea (44).
Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis

En un sentido amplio, se utiliza esta denominacin para incluir todos los casos
de cefalea que pueda estar causada por cualquier otra enfermedad sistmica,
endocrina o metablica no incluida en los epgrafes anteriores de los trastor-
nos de la homeostasis. Para que la cefalea pueda atribuirse a alguna de estas
enfermedades, adems del diagnstico de sta, tiene que haber una relacin
temporal, de modo que la cefalea aparezca en los dos meses siguientes al ini-
[ 179 ]
cio del cuadro, exista la certeza de que ese trastorno puede causar cefalea y,
por ltimo, la cefalea desaparezca en los tres meses siguientes a la curacin
de la enfermedad causante. Este epgrafe esconde una larga lista de patolo-
gas para las que todava no se dispone de estudios prospectivos bien contro-
lados que vinculen la cefalea con cada enfermedad.
En el apndice de la clasificacin de la IHS se aade otra categora (cefalea

crnica posthomeostasis) para incluir otras cefaleas no estudiadas de modo
sistemtico en las que el paciente ha tenido un trastorno de la homeostasis
que ha sido tratado con xito o ha remitido espontneamente, en el seno del
cual sufri una cefalea que fue atribuida a dicho trastorno, pero que persiste
durante ms de tres meses tras la desaparicin (por tratamiento efectivo o
remisin espontnea) del trastorno original.
Cefalea o dolor facial atribuido a un trastorno del

crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos, dientes, boca
u otra estructura facial o craneal
Los diversos trastornos de la columna cervical, el cuello y las diversas estruc-
turas faciales se cuentan entre las causas ms frecuentes de cefalea. Hay una
serie de factores que apoyan la atribucin diagnstica de una cefalea de nueva
aparicin a un trastorno craneocervical, como la presencia de una estrecha
relacin temporal entre la cefalea y la alteracin craneocervical que la desen-
cadena y su mejora o resolucin tras la desaparicin del trastorno craneocer-
vical. No obstante, las causas que originan alteraciones craneocervicales tam-
bin pueden desencadenar o agravar cefaleas primarias preexistentes (2).
Cefalea atribuida a trastornos de los huesos del crneo

Los trastornos seos localizados en el crneo que pueden desencadenar cefa-
lea son escasos, ya que la mayora suelen ser asintomticos. Las lesiones que
se relacionan con la presencia de cefalea habitualmente envuelven al periostio,
se suelen expandir de forma rpida y tienen un componente inflamatorio con
destruccin sea (2). El dolor se localiza en una o ms regiones de la cabeza,
siendo mximo en aquel lugar donde se asienta la lesin sea. Las causas ms
frecuentes estn en relacin con osteomielitis, mieloma mltiple y enfermedad
de Paget. Por otro lado, la cefalea tambin puede originarse por lesiones locali-
[ 180 ]
zadas en la mastoides y por petrositis. El dolor debe desaparecer en los tres

meses siguientes al tratamiento con xito de la lesin sea que lo origin (2).
Cefalea atribuida a trastornos del cuello

Cefalea cervicognica
La cefalea cervicognica es un sndrome que engloba mltiples causas y
diversos mecanismos patognicos (Tabla 2). La percepcin algsica localiza-
da en una o ms regiones de la cabeza y/o la cara se origina por estmulos
nociceptivos generados por lesiones en una o varias estructuras anatmicas
del cuello inervadas por nervios cervicales (2). El dolor referido craneofacial se
explica por la confluencia en el tronco de las ramas aferentes del trigmino y
las terminaciones aferentes de los tres primeros nervios cervicales (sistema tri-
geminocervical) (45).
Las exploraciones complementarias (laboratorio y pruebas de imagen) deben

detectar la presencia de lesiones en la columna vertebral o en los tejidos blan-
dos del cuello que son a ciencia cierta causantes de cefalea o se aceptan
como posibles causas de esta (2). Tales lesiones cervicales incluyen anomal-
as en los discos intervertebrales, las articulaciones interapofisarias, los ner-
vios, las inserciones musculares, etc. (2). Los tumores, las fracturas, las infec-
ciones y la artritis reumatoide de la parte superior de la columna cervical no se
han admitido formalmente como causas de cefalea, pero se aceptan como
TABLA 2. Causas cervicales de cefalea.
R Anomalas de desarrollo de la unin craneovertebral y parte alta cervical

R Tumores de la unin craneovertebral y parte alta cervical (v.g. mieloma mltiple)
R Enfermedad de Paget
R Osteomielitis de la porcin alta vertebrocervical
R Artritis reumatoide
R Espondilitis anquilopoytica
R Subluxacin traumtica de las vrtebras cervicales altas
[ 181 ]
causas vlidas cuando se demuestra una relacin de causa y efecto en casos

individuales. La espondilitis y la osteocondritis no se aceptan como causas de
cefalea cervicognica (2, 46).
En un estudio poblacional completado en 2008 se calcul que la prevalencia

de cefalea cervicognica en la poblacin general se acerca al 4,1% (47). Es
ms frecuente en mujeres, con una proporcin hombres/mujeres de 1:4 (45).
Habitualmente se presenta de forma hemicraneal, pero puede extenderse a
ms regiones de la cabeza. El dolor suele ser ms intenso en la regin occi-
pital, pero la zona frontal tambin puede estar afectada. El dolor suele
describirse como constante, profundo y pesado. No suele haber nuseas,
vmitos, fotofobia ni fonofobia. Para su diagnstico debe demostrarse la
presencia de signos clnicos que impliquen un origen cervical del dolor. La
presencia de caractersticas clnicas como dolor en el cuello, dolor a la movi-
lizacin o la palpacin cervical del lado sintomtico e historia de traumatis-
mo cervical directo o indirecto, es muy frecuente en este tipo de cefaleas,
pero no es exclusiva de la cefalea cervicognica. La migraa sin aura, la
cefalea de tipo tensional y la hemicrnea continua, al presentar criterios
diagnsticos compartidos con la cefalea cervicognica, son las cefaleas pri-
marias que pueden plantear mayores problemas en el diagnstico (48, 49).
No es posible diferenciar ni diagnosticar una cefalea de origen cervical slo

por sus caractersticas clnicas. Adems, la cefalea debe desaparecer tran-
sitoriamente tras la infiltracin anestsica diagnstica de la estructura cervi-
cal o los nervios implicados. Las dianas habituales son el nervio occipital
mayor, el nervio occipital menor, la raz C2 y otras, las facetas articulares de
las vrtebras cervicales y los discos intervertebrales (48, 50). La mejora del
dolor con el bloqueo anestsico es un criterio diagnstico esencial para
demostrar que la cefalea proviene del cuello (2, 46). El diagnstico diferen-
cial debe incluir cefaleas de localizacin predominantemente hemicraneal
con participacin clnica cervical.
En este tipo de cefalea, diagnstico y tratamiento van estrechamente unidos.

Si se hace un diagnstico topogrfico preciso, se tiene la oportunidad de lle-
var a cabo un tratamiento eficaz. El dolor desaparece en los tres meses
siguientes al tratamiento adecuado del trastorno o la lesin que origin el dolor
(2). En un primer momento, si el dolor es episdico, se prescribir un trata-
[ 182 ]
miento conservador con AINE, amitriptilina o terapia fsica. Si las medidas con-
servadoras fallan y no se ha identificado una causa sobre la que actuar qui-
rrgicamente, las lesiones por radiofrecuencia pueden ser de utilidad (48, 49).
Cefalea atribuida a tendinitis retrofarngea

Se trata de un dolor de aparicin aguda, constante, no pulstil, localizado de
forma uni o bilateral en la parte posterior del cuello, con irradiacin a la regin
posterior de la cabeza y en ocasiones a toda ella. El dolor se agrava clara-
mente por la retroflexin o rotacin del cuello y por la deglucin. Tambin
puede haber hipersensibilidad a la palpacin de las apfisis espinales trans-
versas de las vrtebras cervicales. La temperatura corporal y la velocidad de
sedimentacin estn habitualmente elevadas, pero el diagnstico se confirma
por la presencia de hinchazn (> 7 mm en adultos) de los tejidos blandos pre-
vertebrales (entre C1 y C4). Puede ser necesario descartar una diseccin
carotdea alta. El dolor se recupera de forma completa tras dos semanas de
tratamiento con AINE (2, 46, 48).
Cefalea atribuida a distona craneocervical

Exceptuando el tortcolis espasmdico, las distonas focales craneocervicales
son generalmente indoloras. El dolor distnico se origina probablemente por
contraccin muscular excesiva y persistente. Aparece una sensacin de
espasmo, con tensin o dolor localizado en el cuello que se irradia a la regin
occipital o a toda la cabeza. La observacin de las posturas distnicas y la
demostracin mediante electromiografa de una contraccin persistente y sin-
crnica de los msculos agonistas y antagonistas son argumentos diagnsti-
cos decisivos. El dolor desaparece en tres meses con el tratamiento adecua-
do del trastorno que lo origin (2, 46, 48). Se ha demostrado que el tratamien-
to con toxina botulnica es eficaz y mejora tanto la distona como el dolor
(grado de recomendacin A) (46).
Cefalea atribuida a trastornos oculares

Este epgrafe lo integra un heterogneo grupo de alteraciones que responden
a mecanismos fisiopatolgicos claramente diferenciados. Los criterios diag-
nsticos posiblemente adolezcan de selectividad y probablemente no se inclu-
yan todos los procesos que pueden producir cefalalgias periorbitarias. Estas
[ 183 ]
cefaleas se acompaan con frecuencia de otros sntomas oculares que facili-

tan en gran medida el diagnstico, como inyeccin conjuntival y escleral. La
intensidad del dolor y su frecuencia depender de la etiologa y la localizacin
de la lesin (51).
Cefalea atribuida a glaucoma agudo

El glaucoma de ngulo cerrado puede asociarse a dolor ocular por aumento
de la presin en la cmara anterior. Su intensidad es claramente variable,
desde ausencia de dolor hasta una gran intensidad. El dolor se suele desenca-
denar en la oscuridad o tras la instilacin ocular de midriticos o cualquier otra
situacin que dilate la pupila y dificulte el drenaje de la cmara anterior (52).
Los sntomas suelen instaurarse de manera brusca, con cefalea o dolor ocu-
lar. Adems de dolor con caractersticas pulstiles, pueden asociarse nuseas
y vmitos. El cuadro suele acompaarse de alteracin de la visin en forma de
disminucin de la agudeza visual, halos de color, fosfenos, opacidad corneal e
inyeccin conjuntival. Otros sntomas pueden ser edema palpebral y midriasis
arreactiva. En ocasiones cabe plantearse el diagnstico diferencial con la
migraa y la arteritis de clulas gigantes cuando se asocia a prdida de visin.
El diagnstico se puede hacer mediante gonoscopia y el uso de la lmpara de
hendidura (53). El tratamiento de esta cefalea es el de su causa.
Cefalea atribuida a errores de la refraccin

La cefalea asociada con alteraciones refractivas es poco frecuente. Su inten-
sidad es habitualmente leve. De carcter opresivo, se desarrolla segn
transcurre el da o con las actividades que requieren fijar la mirada en pacien-
tes con miopa, hipermetropa, astigmatismo, mala graduacin de su defecto o
presbicia. Localizado inicialmente en la regin supraorbitaria, el dolor puede
extenderse a la regin frontal. Se soluciona con una adecuada graduacin del
error de la refraccin. En algunos pacientes puede aparecer cuando cambian
la graduacin de sus lentes (54-56).
Cefalea atribuida a heteroforia o heterotropa

Las desalineaciones de los ejes oculares pueden acompaarse ocasional-
mente de cefalea de intensidad leve y localizacin frontal. El diagnstico se
[ 184 ]
realiza mediante cover-uncover test, cover-cover test y el test de Maddox

(54, 56). La cefalea debe ceder tras pautar unos prismas u ocluir uno de los
ojos.
Cefalea atribuida a trastorno ocular inflamatorio

Trastornos locales:
Las escleritis, la iritis y la uvetis suelen asociarse a un dolor ocular intenso
que se puede extender a la cara. El dolor se acompaa de fotofobia y
aumento de la tensin de la superficie ocular. El patrn temporal puede ser
agudo, subagudo o crnico. La etiologa es muy variable y se deben consi-
derar enfermedades infecciosas, granulomatosas y autoinmunitarias, entre
otras.
Patologa inflamatoria orbitaria idioptica:

La patologa inflamatoria orbitaria idioptica puede presentarse con propto-
sis, dolor y diplopa, as como edema palpebral e inyeccin vascular en la
insercin de los msculos oculomotores. Posiblemente se trate de un sn-
drome formado por un grupo heterogneo de patologas (51). Aunque su
etiologa es desconocida, se le atribuye un posible origen autoinmunitario o
viral (51, 57). La patologa inflamatoria orbitaria idioptica puede clasificarse
segn la regin afectada en anterior, difusa, apical, lagrimal y mioptica (51,
58, 59). Dentro de este grupo se han descrito varias entidades: escleritis
posterior, inflamacin orbitaria difusa, dacrioadenitis inflamatoria, miositis,
perineuritis e inflamacin orbitaria esclerosante.
La RM orbitaria es la tcnica de eleccin en el estudio de la patologa infla-

matoria orbitaria idioptica. Su comportamiento es isointenso con el msculo
en secuencias potenciadas en T1 y mnimamente hiperintenso con respecto a
la grasa en T2. Debe hacerse un cuidadoso diagnstico diferencial con enfer-
medades neoplsicas, oftalmopata distiroidea, sarcoidosis y vasculitis, entre
otros trastornos. Se trata con prednisona a dosis de 50-100 mg diarios con
descenso posterior progresivo. La falta de respuesta a los corticosteroides
obliga a descartar otras causas. Otras opciones teraputicas son ciclofosfami-
da, ciclosporina y, en algunos casos, radioterapia (51, 58, 59).
Otros trastornos:
Algunos trastornos corneales, como la sequedad ocular asociada a sndro-
[ 185 ]
me de Sjgren, pueden acompaarse de dolor y quemazn ocular. Las

erosiones corneales tambin se pueden acompaar de un intenso dolor.
Cefalea atribuida a trastornos de los odos

Las lesiones estructurales del pabelln auricular, el conducto auditivo externo,
la membrana timpnica o el odo medio pueden causar una otalgia primaria
asociada a cefalea de localizacin habitualmente temporal. No existen prue-
bas de que procesos patolgicos del odo puedan producir cefalea sin otalgia
asociada. Excepcionalmente, la migraa puede manifestarse como otalgia epi-
sdica.
Cefalea atribuida a rinosinusitis

Las rinosinusitis agudas o la reagudizacin de una sinusitis crnica pueden cur-
sar con dolor facial o frontal, habitualmente sobre la regin del seno afectado. El
dolor puede variar con los movimientos ceflicos. Otros sntomas son enrojeci-
miento de la regin, mucosidad, aumento de la temperatura e hiposmia. El diag-
nstico se basa en la sospecha clnica y su confirmacin con pruebas de ima-
gen como radiografa de senos paranasales, TC o RM (60, 61). El tratamiento
adecuado suele solucionar la sinusitis y la cefalea. Especial inters tiene la sinu-
sitis esfenoidal, pues por su localizacin el dolor puede ser holocraneal y el diag-
nstico ms complicado.
Es importante insistir en que la sinusitis crnica no se asocia a cefalea. Un error

diagnstico habitual es confundir la migraa con una sinusitis, pues la primera
tambin puede presentar congestin nasal y mucosidad (sntomas autonmicos,
no infecciosos/inflamatorios), aumento del dolor al presionar la regin afectada
(como sntoma de alodinia cutnea) y, al igual que la sinusitis aguda, dolor que
empeora al mover la cabeza. Otros trastornos rinosinusales, como la desviacin
del tabique nasal, los polipos, etc., no suelen asociarse a cefalea.
Cefalea atribuida a trastornos de los dientes, la mandbula o

estructuras relacionadas
Las enfermedades dentales causan habitualmente dolor local, facial o ambos
y, en raras ocasiones, cefalea difusa como manifestacin de dolor referido. La
causa ms frecuente de cefalea de causa dental es la periodontitis o pericoro-
[ 186 ]
nitis, resultado de infecciones o irritaciones traumticas alrededor de una

muela del juicio parcialmente en erupcin (62). La infeccin apical o la caries
dental pueden producir un dolor de tipo neurlgico en la segunda o tercera
rama del V par. El diagnstico de este tipo de cefalea precisa de la demostra-
cin clnica y/o radiolgica de las alteraciones dentales y su desaparicin tras
un tratamiento odontolgico adecuado.
El bruxismo o rechinar de dientes es un fenmeno consistente en movimien-

tos involuntarios bucales, de la arcada dentaria inferior contra la superior. No
tiene una causa clara, aunque suele relacionarse con situaciones de estrs y
ansiedad, enfermedades sistmicas y el consumo de algunos txicos, como el
alcohol y el tabaco. Se ha descrito tambin un componente hereditario. Su pre-
valencia en la poblacin general se ha estimado en aproximadamente un 20%,
aunque se cree que puede llegar hasta un 50%. Es ms frecuente en mujeres.
El bruxismo se produce durante el sueo. Durante el da los sntomas suelen
localizarse en las mandbulas. En algunos casos, el nico sntoma que mani-
fiestan los pacientes es la cefalea al despertar, generalmente de menos de una
hora de duracin. Se trata con la colocacin de una frula dentaria de descar-
ga de uso nocturno (63).
Excepcionalmente, algunas cefaleas primarias, como la migraa, la cefalea en

racimos y la hemicrnea paroxstica, pueden presentarse en forma de dolor
orofacial.
Cefalea o dolor facial atribuidos a trastornos de la articulacin

temporomandibular
La articulacin temporomandibular (ATM) es una articulacin compleja entre el
hueso temporal y los cndilos mandibulares que permite los movimientos de
rotacin y traslacin de la mandbula. Est inervada por la tercera rama del V par
(64). Las afecciones de la ATM pueden ser orgnicas o funcionales (65). Entre
los trastornos orgnicos se incluyen lesiones malformativas (hipo o hiperplasias),
inflamatorias (artritis sptica, artritis reumatoide), degenerativas (artrosis), trau-
mticas (fracturas), trastornos por hipomovilidad (anquilosis y trismo) e hiper-
movilidad (luxaciones) y tumores (primarios, secundarios o metastsicos). Sin
embargo, el trastorno ms frecuente es la disfuncin de la ATM o sndrome de
Costen, que afecta a un 60-70% de la poblacin (64), preferentemente a muje-
[ 187 ]
res (proporcin mujeres/hombres: 2:1 a 4:1) entre los 20 y los 40 aos (66, 67).
A pesar de su elevada prevalencia, slo alrededor de un 5% requiere trata-
miento y menos de un 5% presenta cefalea asociada (64). En un 90% de los
casos es unilateral (65). Los sntomas cardinales de la disfuncin de la ATM
son dolor, molestias articulares y limitacin de la funcin mandibular (67). El
dolor es la manifestacin ms frecuente y se localiza en los msculos
masticatorios, el rea preauricular o la propia ATM. Tpicamente se provoca o
agrava con el movimiento mandibular y la presin sobre la articulacin a la
altura del orificio del conducto auditivo externo o por el interior de este (65).
Los msculos masticatorios tambin pueden ser sensibles a la palpacin. Las
molestias articulares en forma de clic o crepitacin con el movimiento cuyo
sonido se puede auscultar con el fonendoscopio son muy frecuentes en
pacientes asintomticos y de escasa relevancia si no se acompaan de dolor.
La restriccin de la funcin mandibular produce una limitacin o una asimetra
en la apertura de las mandbulas y sus movimientos laterales.
Algunos pacientes presentan como sntomas asociados otalgia, acfenos,

dolor cervical, omalgia, ansiedad y depresin, entre otros. El diagnstico es cl-
nico-radiolgico. La radiologa simple, la TC y la RM permiten valorar el esta-
do de la ATM y la existencia de procesos asociados (67).
El tratamiento de la disfuncin de la ATM incluye reposo, dieta blanda, frma-

cos (antiinflamatorios, relajantes musculares y antidepresivos tricclicos),
fisioterapia, placas de descarga nocturna y, en algunos casos, infiltraciones de
anestsicos o corticosteroides en la articulacin y de toxina botulnica en los
msculos masticatorios (temporales y maseteros) (65, 67). En los casos que
no responden al tratamiento mdico (5-20%) est indicado el tratamiento
quirrgico (65, 67). En caso de que exista un proceso orgnico subyacente,
debe tratarse de forma especfica.
Cefalea atribuida a otro trastorno del crneo, cuello, ojos,

odos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales
o craneales
El apartado 11.8 de la Clasificacin Internacional de las Cefaleas incluye todos
aquellos trastornos del crneo, el cuello, los ojos, los odos, la nariz, los senos,
los dientes, la boca u otra estructura facial o cervical que no se han descrito
en los apartados anteriores y que pueden producir cefalea o dolor facial (2).
[ 188 ]
Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico

En sentido estricto, debe incluirse en este epgrafe aquella cefalea que apare-
ce en relacin temporal directa con cualquier tipo de trastorno psiquitrico
aunque tenga caractersticas de cefalea primaria tpica (migraa, cefalea de
tipo tensional u otras) y desaparece al resolverse el trastorno psiquitrico.
Hay que tener en cuenta que las cefaleas primarias presentan una frecuente
comorbilidad con los trastornos psiquitricos (depresin, distimia, ansiedad,
etc.) y que cualquier trastorno psiquitrico puede desencadenar o agravar
otros tipos de cefalea (68-74).
Sus criterios diagnsticos son:
A. Cefalea de cualquier caracterstica que aparece en relacin temporal direc-

ta con cualquier trastorno psiquitrico.
B. La cefalea desaparece al desaparecer el trastorno psiquitrico espontnea-

mente o con tratamiento.
C. La cefalea no puede atribuirse a otra causa.
Cefalea atribuida a trastorno por somatizacin

La cefalea forma parte de un amplio cortejo sintomtico, de cronologa prolon-
gada en el tiempo, caractersticas atpicas y polimorfas, sin causa orgnica
determinada, que cumple los criterios DSM-IV para trastorno somatomorfo:
Historia de mltiples molestias fsicas que se inician antes de los 30 aos,

durante un periodo de tiempo prolongado, que han generado mltiples con-
sultas y demandas de tratamiento y han supuesto una repercusin funcional
para el paciente en sus actividades personales, laborales o sociales.
El paciente ha presentado al menos cuatro sntomas dolorosos, dos sntomas

gastrointestinales no dolorosos, un sntoma relacionado con la esfera sexual y
un sntoma seudoneurolgico.
Tras el estudio pertinente, ninguno de estos sntomas puede explicarse por

patologa mdica alguna ni por el efecto de alguna sustancia o medicamento.
[ 189 ]
Cefalea atribuida a trastorno psictico

Anteriormente denominada cefalea delirante (delusional headache), es un
cuadro clnico extremadamente raro. El DSM-IV define la idea delirante como
una creencia falsa, fija y firmemente sostenida a pesar de que es evidente que
no es cierta.
Sus criterios diagnsticos son:
A. Cefalea de caractersticas atpicas que cumple los criterios C, D y E.
B. El delirio sobre la presencia y/o etiologa de la cefalea se presenta en el

contexto de un trastorno delirante, esquizofrenia, episodio depresivo mayor
con rasgos psicticos, episodio maniaco con rasgos psicticos, o cualquier
otro trastorno psictico que cumpla criterios DSM-IV.
C. La cefalea slo se presenta durante el episodio de delirio.
D. La cefalea se resuelve al remitir el episodio delirante.
E. La cefalea no puede explicarse por otra causa.
Finalmente, la IHS incluye en el apndice de su actual clasificacin varias pro-

puestas de cefaleas atribuidas a cada trastorno psiquitrico (Tabla 3).
TABLA 3. Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico (apndice de la CIC-2).
R Cefalea atribuida a trastorno depresivo mayor.

R Cefalea atribuida a trastorno de pnico.
R Cefalea atribuida a trastono de ansiedad generalizada.
R Cefalea atribuida a trastorno somatomorfo indiferenciado.
R Cefalea atribuida a fobia social.
R Cefalea atribuida a trastorno de ansiedad por separacin.
R Cefalea atribuida a estrs postraumtico.
[ 190 ]
Bibliografa
1. Marchioni E, Tavazzi E, Bono G, Minoli L, Bastianello S, Sinforiani E, et al.
Headache attributed to infection: observations on the IHS classification
(ICHD-II). Cephalalgia 2006;26:1427-33.
Society. The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed.
Cephalalgia 2004; (Suppl. 1): 1-160.
3. Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch KMA. Headaches attributed to infection.
En: The Headaches. 3rd Ed. Philadelphia, Lippincott-Williams&Wilkins;
2006: 980-87.
4. De Marinis M, Welch KM. Headache associated with non-cephalic infec-
tions: classification and mechanisms. Cephalalgia 1992;12:197-201.
5. Brew BJ, Miller J. Human immunodeficiency virus-related headache.
Neurology 1993;43:1098-1100.
6. Bolokadze N, Gabunia P, Ezugbaia M, Gatserelia L, Khechiashvili G.
Neurological complications in patients with HIV/AIDS. Georgian Med News
2008;165:34-8.
7. Evers S, Wibbeke B, Reichelt D, Suhr B, Brilla R, Husstedt I. The impact of
HIV infection on primary headache. Unexpected findings from retrospecti-
ve, cross-sectional, and prospective analyses. Pain 2000;85:191-200.
8. Prakash S, Patel N, Golwala P, Patell R. Post-infectious headache: a reac-
tive headache? J Headache Pain 2011;12:467-73.
9. Prakash S, Shah ND. Post-infectious new daily persistent headache may
respond to intravenous methylprednisolone. J Headache Pain
2010;11:59-66.
10. Jozefowicz RF. Neurologic manifestations of pulmonary disease. Neurol
Clin 1989;7:605-16.
11. Burtscher M, Mairer K, Wille M, Broessner G. Risk factors for high-altitude
headache in mountaineers. Cephalalgia 2011;31:706-11.
12. Jafarian S, Gorouhi F, Lotfi J. Reverse association between high-altitude
headache and nasal congestion. Cephalalgia 2007;27:899-903.
13. Silber E, Sonnenberg P, Collier DJ, Pollard A, Murdoch DR, Goadsby PJ.
Clinical features of headache at altitude: a prospective study. Neurology
2003;60:1167-71.
14. Gertsch JH, Lipman GS, Holck PS, Merritt A, Mulcahy A, Fisher RS, et al.
Prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled comparison of
[ 191 ]
acetazolamide versus ibuprofen for prophylaxis against high altitude

headache: the Headache Evaluation at Altitude Trial (HEAT). Wilderness
Environ Med 2010;21:236-43.
15. Kpper TE, Strohl KP, Hoefer M, Gieseler U, Netzer CM, Netzer NC. Low-
dose theophylline reduces symptoms of acute mountain sickness. J Travel
Med 2008;15:307-14.
16. Roach RC, Bartsch P, Hackett PH, Oelz O, and the Lake Louise AMS
Scoring Consensus committee. The Lake Louise Acute Mountain
Sickness scoring system. En: Sutton JR, Houston CS, Coates G, eds.
Hypoxia and Molecular Medicine. Burlington, Vt: Queen City Press; 1993.
p. 273-4.
17. Carod-Artal FJ, Ezpeleta Echvarri D, Guerrero Peral AL. Metric properties
of the Spanish version of the Lake Louise Acute Mountain Sickness
Questionnaire. Neurologia 2011;26:337-42.
18. Choi JC, Lee JS, Kang SY, Kang JH, Bae JM. Chronic daily headache with
analgesics overuse in professional women breath-hold divers. Headache
2008;48:1037-43.
19. Cheshire WP, Ott MC Jr. Headache in divers. Headache 2001;41:235-47.
20. Newton HB. Neurologic complications of scuba diving. Am Fam Physician
2001;63:2211-18.
21. Chesire WP. Headache and facial pain in scuba divers. Curr Pain
22. Poceta JS, Dalessio DJ. Identification and treatment of sleep apnea in
patients with chronic headache. Headache 1995;35:586-89.
^
23. Goksan B, Gunduz A, Karadeniz D, Agan K, Tascilar FN, Tan F, Purisa S,
Kaynak H. Morning headache in sleep apnoea: clinical and polysomnogra-
phic evaluation and response to nasal continuous positive airway pressure.
24. Antoniazzi AL, Bigal ME, Bordini CA, Speciali JG. Headache associated
with dialysis. The IHS criteria revisited. Cephalalgia 2003;23:146-49.
25. Antoniazzi AL, Bigal ME. Expert opinion: Headaches and hemodyalisis.
Headache 2009;49:463-6.
26. Kruszewski P, Bieniaszewski L, Neubauer J, Krupa-Wojciechowska B.
Headache in patients with mild to moderate hypertension is generally not
associated with simultaneous blood pressure elevation. J Hypertens
2000;18:437-44.
[ 192 ]
27. Gus M, Fuchs FD, Pimentel M, Rosa D, Melo AG, Moreira LB. Behavior of
ambulatory blood pressure surrounding episodes of headache in mildly
hypertensive patients. Arch Intern Med 2001;161:252-55.
28. Tronvick E, Stovner LJ, Hagen K, Holmen J, Zwart JA. High pulse pres-
sure protects against headache: prospective and cross-sectional data
(HUNT study). Neurology 2008;70:1329-36.
29. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet
Neurol 2006;5:621-31.
30. Lance J, Hinterberger H. Symptoms of pheochromocytoma, with particular
reference to headache, correlated with catecolamine production. Arch
Neurol 1976;33:281-88.
31. Ilias I, Pacak K. Current approaches and recommended algorithm for the
diagnostic localization of pheochromocytoma. J Clin Endocrin Metab
2004;89:479-91.
32. Dodick DW. Recurrent short-lasting headache associated with paroxismal
hypertension: a clonidine-responsive syndrome. Cephalalgia 2000;20:509-
14.
33. Walker JJ. Pre-eclampsia. Lancet 2000;56:1260-65.
34. Moreau T. Headache in hypothyroidism. Prevalence and outcome under
thyroid hormone therapy. Cephalalgia 1998;18:687-89.
35. Bruno AN, Pochmann D, Ricachenevsky FK, Fontella FU, Bonan CD,
Dalmaz C, et al. Nociceptive response and adenine nucleotide hydrolysis in
synaptosomes isolated from spinal cord of hypothyroid rats. Neurochem
Res 2005;30:1155-61.
36. Tepper DE, Tepper SJ, Sheftell FD, Bigal ME. Headache attributed to
hypothyroidism. Curr Pain Headache Rep 2007;11:304-9.
37. Awada A, Al Jumah M. The first-of-Ramadan headache. Headache
1999;39:490-93.
38. Mosek AC, Korczyn AD. Yom Kippur headache. Neurology 1995;45:1953-
55.
39. Torelli P, Manzoni GC. Fasting headache. Curr Pain Headache Rep
2010;14:284-91.
40. Abu-Salameh I, Plakht Y, Ifergane G. Migraine exacerbation during
Ramadan fasting. J Headache Pain 2010;11:513-7.
41. Blacky RA, Rittlemeyer JT, Wallace MR. Headache angina. An J Cardiol
1987;60:730.
[ 193 ]
42. Lipton RB, Lowenkoft T, Bajwa ZH, Leckie RS, Ribeiro S, Newman LC,
Greenberg MA. Cardiac cephalalgia: a treatable form of exertional head-
ache. Neurology 1997;49:813-16.
43. Gutierrez-Morlote J, Pascual J. Cardiac cephalalgia is not necessarily an
exertional headache: case report. Cephalalgia 2002;22:765-6.
44. Gutierrez-Morlote J, Fernndez-Garca JM, Timiraos-Fernndez JJ, Llano-
Catedral M, Rodrguez-Rodrguez E, Pascual J. Cefalea cardiaca: una
entidad infradiagnosticada? Rev Esp Cardiol 2005;58:1476-8.
45. Fernndez de las Peas C. Cefalea cervicognica. En: Mateos V, Pareja
JA, Pascual J, eds. Tratado de cefaleas. Madrid: Luzan 5; 2009. p. 709-
30.
46. Gbel H, Edmeads JG. Disorder of the skull and cervical spine. En: Olesen
J, Goadsby P, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA, eds. The
Headaches, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2006. p.
1003-11.
47. Sjaastad O, Bakketeig LS. Prevalence of cervicogenic headache: Vg
study of headache epidemiology. Acta Neurol Scand 2008;117:173-80.
48. OMullony I, Lafuente A, Pareja JA. Cefalea cervicognica. Diagnstico,
diagnstico diferencial y principios generales del tratamiento. Rev Soc Esp
Dolor 2005;12:24-32.
49. Antonaci F, Sjaastad O. Cervicogenic headache: a real headache. Curr
Neurol Neurosci Rep 2011;11:149-55.
50. Bogduk N. El cuello y las cefaleas. En: Evans RW, eds. Clnicas
Neurolgicas de Norteamrica: cefaleas secundarias. Madrid: McGraw-Hill
Interamericana de Espaa; 2004: 135-53.
51. Liu GT. Headache, facial pain, and disorders of facial sensation. En: Liu GT,
Volpe NJ, Galetta SL, eds. Neuroophthalmology. Philadelphia. Saunders;
2001. p. 701-27.
52. Reeder CE, Franklin M, Bramley TJ. Managed care and the impact of glau-
coma. Am J Manag Care 2008;14(Suppl. 1):S5-S10.
53. McKinnon SJ, Goldberg LD, Peeples P, Walt JG, Bramley TJ. Current
management of glaucoma and the need for complete therapy. Am J Manag
Care 2008; 14 (Suppl. 1): S20-S27.
54. Galetta SL, Liu GT, Volpe NJ. Diagnosis testing in neurology.
Neuroophthalmology. Neurol Clin 1996; 14: 201-22.
55. Sedwick LA. Ptosis. En: Margo C, Hamed L, Mames R, eds. Diagnostic pro-
blems in Clinical Ophthalmology. Philadelphia: Saunders; 1994. p. 38-42.
[ 194 ]
56. Porta-Etessam J, Prez-Martnez DA. La exploracin neurooftalmolgica.

Neurologa 2011: en prensa.
57. Lutt JR, Lim LL, Phal PM, Rosenbaum JT. Orbital inflammatory disease.
Semin Arthritis Rheum 2008;37:207-22.
58. Gordon LK. Orbital inflammatory disease: a diagnostic and therapeutic
challenge. Eye 2006;20:1196-206.
59. Isobe K, Uno T, Kawakami H, Ueno N, Kawata T, Abe H, et al. Radiation
therapy for idiopathic orbital myositis: two case reports and literature
review. Radiat Med 2004;22:429-31.
60. Blumenthal HJ. Headache and sinus disease. Headache 2001;41:883-88.
61. Seiden AM, Martin VT. Headache and the frontal sinus. Otolaryngol Clin
North Am 2001;34:227-41.
62. Evans RW, Mathew NT. Handbook of headache. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2000. p. 227-9.
63. Nekora-Azak A, Yengin E, Evlioglu G, Ceyhan A, Ocak O, Issever H.
Prevalence of bruxism awareness in Istanbul, Turkey. Cranio
2010;28:122-7.
64. Raspall G. Algias craneofaciales por patologa temporomandibular y proce-
sos estomatolgicos. En: Balcells M, ed. Cefaleas y algias craneofaciales
en otoneurooftalmologa. VI Congreso Nacional de la Sociedad Espaola
de Otoneurooftalmologa. Barcelona: Ediciones Mayo; 1994. p. 205-14.
65. Dimitroulis G. Temporomandibular disorders: a clinical update. BMJ
1998;317;190-4.
66. Lance JW, Goadsby PJ. Mechanism and management of headache.
Philadelphia: Elsevier Butterworth-Heinemann; 2005. p. 329-30.
67. Graff-Radford SB, Canavan DW. Headache attributed to orofacial/temporo-
mandibular pathology. En: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-
Hansen P, Welch KMA, eds. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;
2006. p. 1029-35.
68. Mitsikostas DD, Thomas AM. Comorbidity of headache and depressive
disorders. Cephalalgia 1999;19:211-7.
69. Guidetti V, Galli F, Fabrizi P, Giannantoni AS, Napoli L, Bruni O, Trillo S.
Headache and psychiatric comorbidity: clinical aspects and outcome in an
8-year follow-up study. Cephalalgia 1998;18:455-62.
70. Lipchik GL, Rains J. Psychiatric and psychologic factors in headache. En:
Loder E, Marcus D, eds. Migraine in women. Hamilton: Decker; 2004. p.
144-64.
[ 195 ]
71. Loder E, Biondi D. Headache attributed to psychiatric disorder: a case

series. Psychosomatics 2005;46:326-33.
72. Smitherman TA, Baskin SM. Headache secondary to psychiatric disorders.
Curr Pain Headache Rep 2008;12:305-10.
73. Guidetti V, Galli F, Sheftell F. Headache attributed to psychiatric disorders.
Handb Clin Neurol 2010;97:657-62.
74. Radat F, Milowska D, Valade D. Headaches secondary to psychiatric disor-
ders (HSPD): a retrospective study of 87 patients. Headache 2011;51:789-
95.
[ 196 ]
CAPTULO 9
NEURALGIAS CRANEOFACIALES
P. Pozo Rosich, L.C. lvaro Gonzlez, A.B. Caminero, S. Mederer Hengstl

y J. Snchez Ojanguren
Introduccin
Las neuralgias craneofaciales estn englobadas en el epgrafe 13 de la
Clasificacin Internacional de las Cefaleas (1). Dicho epgrafe lo integran tambin
otras causas centrales de dolor facial, que no se comentan en este captulo.
Segn la definicin de la IASP (International Association for the Study of Pain) (2),
neuralgia es un dolor que se siente a lo largo del territorio de distribucin de un
nervio. Las caractersticas del dolor pueden variar (temporalidad, cualidad, fen-
menos acompaantes o precipitantes, respuesta a bloqueos o a frmacos o
alteraciones en la exploracin) y no siempre son definitivas para su diagnstico,
por lo que en la prctica clnica es habitual basarse slo en un criterio localiza-
dor. El dolor en la cara, el crneo o el cuello es vehiculizado por las fibras afe-
rentes de los nervios craneales V, VII, IX y X, as como por las primeras races cer-
vicales a travs de los nervios occipitales. La estimulacin de estos nervios por
distintos mecanismos (compresin, distorsin, irritacin), puede originar una
neuralgia.
El 5-10% de las neuralgias son secundarias y en muchas de ellas hay caracte-

rsticas atpicas. El resto, aunque pueden deberse a la distorsin o compresin
del nervio por un vaso sanguneo, se consideran primarias o idiopticas.
A continuacin exponemos las pautas de diagnstico y tratamiento de las neu-

ralgias craneofaciales segn el nervio o par craneal afectado.
V par craneal
Neuralgia trigeminal
Se caracteriza por ataques recurrentes y estereotipados de dolor unilateral,
atroz, de carcter lancinante, punzante o elctrico, de breve duracin (de 2 a 32
segundos), con inicio y fin repentinos, en el territorio de distribucin de una o
ms ramas del nervio trigmino. Se ven afectadas principalmente la segunda y
tercera ramas. Los paroxismos de dolor pueden aparecer espontneamente o
bien desencadenarse por estmulos exteroceptivos aplicados en el territorio dolo-
[ 197 ]
roso o, a veces, tambin en territorios trigeminales adyacentes (zonas gatillo).

Maniobras como afeitarse, lavarse la cara, sonarse la nariz, hablar, masticar, etc.,
pueden actuar como desencadenantes. Un ataque de dolor se sigue de un perio-
do refractario de unos pocos minutos. Dichos paroxismos dolorosos pueden pre-
sentarse con una frecuencia variable a lo largo del da, respetando casi siempre
las horas de sueo. Los paroxismos de dolor se agrupan en periodos sintomti-
cos intercalados por periodos asintomticos, ambos de duracin variable (1). En
su evolucin, la neuralgia tiende a extenderse a otra rama y, al cabo de 10 aos,
es frecuente la afectacin de dos, o incluso las tres ramas trigeminales.
Excepcionalmente, la neuralgia puede duplicarse y afectar al lado contralateral.
La exploracin neurolgica es normal en los casos idiopticos. La presencia de

dolor continuo junto con otras anomalas sensitivas (parestesias, hipoestesia,
hiperestesia o alteraciones del reflejo corneal) sugiere una forma sintomtica.
Epidemiologa
La incidencia anual de neuralgia del trigmino oscila entre 4,3 y 8/105 habitantes
(5,9 en mujeres y 3,4 en varones). En ambos sexos, la incidencia aumenta con
la edad, especialmente a partir de la sexta dcada de la vida. Su prevalencia
anual es de 70/105 habitantes (3). En los casos secundarios, se suele presentar
a edades ms tempranas y el curso clnico suele ser gradual y progresivo.
Etiologa
Aproximadamente el 90% de los casos, los llamados idiopticos, se producen
por la compresin o distorsin de la raz trigeminal por un vaso sanguneo (4). El
5-10% restante se consideran sintomticos. En estos casos suelen encontrarse
tumores de crecimiento lento (meningioma de la cavidad de Meckel, neurinoma
trigeminal, quiste epidermoide), anomalas seas de la base del crneo, malfor-
maciones arteriovenosas en la regin del ngulo pontocerebeloso del lado sin-
tomtico, esclerosis mltiple, siringobulbia, infarto de tronco, etc. (5).
Fisiopatologa
La explicacin fisiopatolgica ms aceptada en los casos de dolor tpico es la
hiperexcitabilidad de las fibras nerviosas de la raz trigeminal y la transmisin de
impulsos efpticos desde un grupo de fibras (que transmiten impulsos tctiles)
[ 198 ]
CAPTULO 9 NEURALGIAS CRANEOFACIALES
a otras (que transmiten impulsos dolorosos). La base patolgica que explica

este comportamiento fisiolgico es la desmielinizacin de la raz dorsal trigemi-
nal en su punto de entrada en la protuberancia, con la subsecuente presencia
de axones desnudos en contacto directo. La consecuencia clnica es la presen-
cia de dolor espontneo y evocado por estmulos tctiles (6).
Diagnstico
Se basa en los siguientes aspectos:
1. Una cuidadosa anamnesis, junto con una exploracin neurolgica exhausti-

va.
2. Tcnicas de neuroimagen:
2.1. Resonancia magntica (RM) convencional. El protocolo diagnstico de

la neuralgia trigeminal requiere la realizacin de este estudio para descartar
las formas sintomticas, aunque estas sean infrecuentes.
2.2. RM con reconstruccin en 3D. Permite hacer un estudio etiolgico de

la neuralgia trigeminal y valorar la relacin topogrfica del nervio con los
vasos vecinos, imprescindible a la hora de plantear un tratamiento quirrgi-
co. De estas tcnicas, la angiografa tomogrfica por RM (3D-FISP, o fast ima-
ging with steady-state procession) demuestra la presencia de los vasos como
estructuras de elevada intensidad de seal en cualquier orientacin alrede-
dor del nervio. Ha demostrado una gran sensibilidad (90%) y especificidad
(100%) mediante confirmacin posterior con exploracin quirrgica de la
fosa posterior (nivel de certeza IV) (7). La reconstruccin tridimensional pro-
cedente de dos tcnicas de imagen por RM de alta resolucin (3D-FISP y
3D-CISS, o constructive interference in steady-state) mejora la visualizacin
de estructuras en el espacio que contiene lquido cefalorraqudeo (nivel de
certeza IV) (8). En general, estas tcnicas de imagen por RM ayudan al mdi-
co a dilucidar el sustrato anatmico de la NT que ya ha sido diagnosticada
clnicamente, pero no le permiten hacer el diagnstico del sndrome, debido
a que se detectan tambin contactos vasculares en el 8% de los nervios asin-
tomticos, cuyo significado es incierto.
3. Los tests cuantitativos sensoriales y los potenciales evocados tienen un valor

diagnstico limitado.
[ 199 ]
Las consideraciones generales acerca del diagnstico diferencial se recogen en

la Tabla 1.
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico
Muchos de los frmacos que se utilizan no se han evaluado en ensayos clnicos
controlados con placebo ni se han llevado a cabo comparaciones directas entre
ellos, lo que limita mucho las conclusiones. Haremos una breve resea de aque-
llos frmacos que se han probado en el contexto de ensayos clnicos aleatoriza-
dos y controlados con un mnimo de 10 pacientes:
Carbamazepina. Es el nico frmaco evaluado en un amplio nmero de pacien-

tes y en ensayos aleatorizados y controlados con placebo (9, 10). Reduce la
intensidad y el nmero de ataques de dolor en el 70% de los pacientes. La dosis
de mantenimiento oscila entre 400 y 1.200 mg/da. Un 5% de los pacientes pre-
senta efectos secundarios que obligan a su retirada (nivel de certeza I, grado de
recomendacin A).
Oxcarbazepina. Se ha demostrado su efectividad en pacientes con neuralgia del

trigmino, tanto en formas rebeldes como de nuevo diagnstico. La dosis de
mantenimiento oscila entre 600 y 1.200 mg/da (11). Es mejor tolerada que la car-
bamazepina, aunque sus efectos secundarios son similares (sedacin, mareo,
trastornos cognitivos, hiponatremia, exantema) (nivel de certeza IV, grado de
recomendacin C). En algunos ensayos aleatorizados doble ciego y en un
metaanlisis, todos ellos publicados slo en forma de resumen, se ha compara-
do la carbamazepina con la oxcarbazepina. En estos se ha demostrado que la
eficacia de ambos frmacos es similar (88% con una reduccin del dolor supe-
rior al 50%), pero la oxcabazepina presenta un perfil de tolerabilidad mejor.
Gabapentina. Se han comunicado algunos casos de beneficio teraputico con

este frmaco en series cortas o en pacientes aislados (nivel de certeza IV, grado
de recomendacin C). Tambin hay un ensayo aleatorizado ciego simple en el
que se compar la eficacia de la gabapentina frente a inyecciones de ropiva-
cana en puntos gatillo y frente a la asociacin de ambos frmacos. Se demos-
tr la superioridad de la combinacin de ambos frente a cada frmaco por sepa-
rado (nivel de certeza II, grado de recomendacin B) (12).
[ 200 ]
TABLA 1. Diagnstico diferencial y tratamiento de las neuralgias craneofaciales.
Localizacin Duracin de Cualidad

del los ataques del Sntomas Estmulos
CAPTULO 9
Sndrome dolor de dolor dolor auutonmicos precipitantes Tratamiento Comentario
Neuralgia Sobre todo la 2-32 Paroxstico, Escasos Tctiles y mecnicos Carbamazepina Presencia de
trigeminal segunda y segundos agudo, aplicados y otros reas gatillo
tercera ramas elctrico en territorios tratamientos
trigeminales trigeminales para el dolor
neuroptico
Neuralgia Pared posterior < 1 segundo a Paroxstico, agudo, Ausentes Estmulos tctiles y dem Dolor provocado
glosofarngea de la 1-2 minutos elctrico mecnicos por la deglucin,
faringe y/o el en faringe sncopes
[
odo y odo
NEURALGIAS CRANEOFACIALES
Neuralgia del Profunda en el Segundos o Paroxstico, agudo, Ausentes Estmulos tctiles dem Se confunde
201
nervio intermedio odo minutos elctrico en pared con la
]
posterior forma
del conducto otlgica de la
auditivo externo neuralgia IX
Neuralgia de Cara lateral de Segundos a horas Agudo, elctrico Ausentes Estmulos tctiles dem El bloqueo
Charlin o del una narina en la cara lateral del nervio
nervio nasociliar de la narina elimina
afectada transitoriamente
el dolor
Neuralgia Regin lateral Segundos a horas Sordo, constante o Ausentes Estmulos tctiles dem El bloqueo
supraorbitaria de la frente paroxstico en la cara del nervio
lateral de la elimina
frente transitoriamente
el dolor
Contina en pgina 202.
TABLA 1. (Viene de pgina 201).
Localizacin Duracin de Cualidad

del los ataques del Sntomas Estmulos
Sndrome dolor de dolor dolor autonmicos precipitantes Tratamiento Comentario
SUNCT Retroocular, Cinco segundos Quemante, agudo, Prominentes Puntos Lamotrigina,

periocular, a varios pulstil gatillo en gabapentina,
frente minutos territorios carbamazepina
V1, V2 y V3;
movimientos
del cuello
Cefalea en Orbita, regin 15-180 minutos Fijo, quemante, Prominentes Alcohol, sustancias Verapamilo, Pocos ataques
racimos temporal, frente en pualada; qumicas litio, topiramato, diarios,
[
causa vasodilatadoras prednisona predominio
intranquilidad nocturno
gua
202
motora
]
Hemicrnea Orbita, regin 2-45 minutos Agudo, Prominentes Estmulos Indometacina Muchos ataques
paroxstica retroocular, pulstil o mecnicos diarios
crnica frente fijo, en en el cuello
pualada
Cefalea punzante Zona puntual del 1-2 segundos Punzante, Ausentes Ausentes Indometacina Preferiblemente
idioptica crneo hasta 10 paroxstico en territorio
segundos V1
Neuralgia Frente, ojo, Dolor continuo Quemante, Ausentes Estmulos tctiles en Tratamientos para el
postherptica raramente mejilla urente, con el territorio afectado dolor neuroptico
paroxismos
superimpuestos
Arteritis Frente, cuello, Dolor continuo Sordo, agudo Ausentes Ausentes Corticosteroides Claudicacin
de clulas regin mandibular
gigantes temporal
Baclofeno. Se ha publicado un nico ensayo aleatorizado en una serie pequea

de pacientes (13). La dosis de mantenimiento vara entre 30 y 80 mg/da (nivel
de certeza II, grado de recomendacin B). Tambin se ha demostrado su efica-
cia asociado a carbamazepina o fenitona (nivel de certeza IV, grado de reco-
mendacin C).
Lamotrigina. Ha demostrado tener un efecto adicional en pacientes con un alivio

insuficiente con carbamazepina o fenitona, a dosis de mantenimiento de 400
mg/da (14) (nivel de certeza II, grado de recomendacin B).
Pimozida. Se ha demostrado su superioridad frente a carbamazepina en un

estudio cruzado doble ciego, aunque estos resultados no se han reproducido
con posterioridad (15).
Se ha demostrado la eficacia de la pregabalina en la neuralgia postherptica y

en las polineuropatas. Aunque no hay ensayos clnicos que la comparen con
placebo ni con otro frmaco en la neuralgia del trigmino, es un frmaco a tener
en consideracin (16).
Una serie de observaciones no controladas y la prctica clnica habitual sugie-

ren que fenitona, clonazepam, valproato sdico, lidocana, amitriptilina y clomi-
pramina son tambin eficaces en el tratamiento de la neuralgia trigeminal (17)
(nivel de certeza IV, grado de recomendacin C). Asimismo, se ha demostrado
la eficacia del sumatriptn subcutneo frente a placebo (inyecciones de suero
salino) en pacientes a los que se les desencadenaba un ataque de dolor apli-
cando un estmulo tctil en un punto gatillo; su eficacia es corta en el tiempo, lo
que limita su uso (nivel de certeza II, grado de recomendacin B) (18). Con la
toxina botulnica tambin se ha obtenido un alivio prolongado (hasta de meses)
cuando se administra en puntos gatillo (nivel de certeza IV, grado de recomen-
dacin C) (19).
Finalmente, los bloqueantes de los receptores NMDA, la duloxetina, la venla-

faxina y los parches de lidocana tpica son tratamientos prometedores. Si un
frmaco falla, se utilizarn dos o ms en combinacin, aunque no hay datos
basados en la evidencia para el uso y recomendacin de estas combinacio-
nes (20).
[ 203 ]
En conclusin, el frmaco con mejor nivel de certeza y, por tanto, de primera

eleccin para la neuralgia trigeminal, es la carbamazepina. De hecho, es el nico
frmaco que tiene aprobada en su ficha tcnica esta indicacin especfica.
Respecto a la gua anterior, se han retirado la tizanidina y el topiramato, por no

haber pruebas de su utilidad en el tratamiento de la neuralgia del trigmino.
Tratamiento quirrgico
Se basa en la interrupcin de los impulsos nerviosos en algn punto del recorri-
do del trigmino (nervio perifrico, ganglio, raz y mesencfalo). En la prctica cl-
nica, se acta sobre el ganglio o la raz.
En primer lugar, estn las tcnicas ablativas/destructivas, cuyo objetivo es des-

truir selectivamente las fibras nociceptivas:
T Termocoagulacin por radiofrecuencia de las fibras retroganglionares que

conducen la sensibilidad dolorosa.
TBaln de compresin del ganglio de Gasser.
TGangliolisis percutnea con glicerol inyectado en la cavidad de Meckel.
TRadiociruga estereotxica (con bistur de rayos gamma). Es una tcnica no

invasiva en la que mltiples haces finos de radiacin gamma se dirigen con-
vergentemente sobre la raz trigeminal o sobre una anomala vascular o tumo-
ral adyacente.
La realizacin de cada una de estas tcnicas y el orden de prioridad en su uso

depender de la experiencia de cada centro. Son tcnicas en general poco inva-
sivas, que requieren solo anestesia local y sedacin. Pueden producir prdida
sensitiva hasta en el 50% de los pacientes. Son mucho menos frecuentes las
disestesias o la anestesia dolorosa. Asimismo, la recidiva del dolor se produce
hasta en el 50% de los pacientes tras cinco aos de tratamiento.
No hay estudios clnicos aleatorizados y controlados que comparen las cuatro

principales tcnicas ablativas en el tratamiento de la neuralgia trigeminal, pero s
una revisin sistemtica (metaanlisis) de los principales estudios sobre cada
una de estas tcnicas (21). Por otro lado, las comparaciones son complicadas
debido a la variedad y dispersin de las medidas de resultados empleadas y el
[ 204 ]
tiempo de seguimiento variable. De este metaanlisis se concluye que todas las

tcnicas ablativas son bastante similares en cuanto al alivio inmediato del dolor,
tasa de recurrencias y efectos adversos. La termocoagulacin es la tcnica que
ofrece las tasas ms altas de alivio completo del dolor, comparada con la rizoli-
sis por glicerol y la radiociruga estereotxica, aunque tambin la que presenta
el mayor nmero de complicaciones postoperatorias. No hay datos suficientes
para comparar su efectividad con el baln de microcompresin.
Si bien es una intervencin invasiva, la descompresin microvascular es el nico

tratamiento que va dirigido a la causa subyacente del dolor, es decir, a solucio-
nar la alteracin neurovascular ya comentada. Con esta tcnica, el alivio del
dolor es inmediato y se obtienen resultados satisfactorios a largo plazo, preser-
vndose intacta, en general, la funcin del trigmino (4, 22). Aunque no hay estu-
dios comparativos prospectivos de esta tcnica frente a las tcnicas ablativas,
los resultados de estudios retrospectivos muestran mejores resultados de la
descompresin microvascular frente a las tcnicas ablativas (23).
El tratamiento quirrgico slo est indicado cuando el tratamiento farmacolgi-

co ha fracasado. No obstante, no se ha definido cundo es el momento ptimo
de pasar a las tcnicas quirrgicas, ni cuntos frmacos se han de probar pre-
viamente, solos o en combinacin, para considerar que el tratamiento mdico ha
fracasado. La tcnica quirrgica de eleccin a menudo depende de la experien-
cia y pericia del equipo quirrgico.
An ms controvertido es el tratamiento de la neuralgia trigeminal recidivante

tras el tratamiento quirrgico. Algunas tcnicas destructivas se pueden repetir,
aunque a costa de aumentar la probabilidad de efectos secundarios debidos a
la desaferentizacin. Tambin puede repetirse la descompresin microvascular y
encontrar otro nervio daando a la raz trigeminal.
Neuralgia supraorbitaria
Consiste en un dolor constante o paroxstico en el territorio inervado por el ner-
vio supraorbitario, que es un nervio dependiente de la primera rama del trigmi-
no V1 (regin frontal). La sintomatologa es descrita como una hipersensibili-
dad en el punto de salida del nervio desde la rbita a la cara (escotadura
supraorbitaria) o en su trayecto. Tras el bloqueo con un anestsico local, se con-
sigue un alivio absoluto del dolor.
[ 205 ]
El nervio supraorbitario suple el aspecto lateral de la frente y el nervio supratro-

clear el aspecto medial, con grandes variaciones en su curso. A menudo, no es
fcil dilucidar si el dolor procede de un nervio o del otro, por eso se prefiere el
trmino neuralgia supraorbitaria, en vez de neuralgia del nervio supraorbitario.
Existen formas primarias, en las que el dolor ms frecuentemente es crnico y

continuo, con exacerbaciones paroxsticas ocasionales y escasas manifestacio-
nes de alodinia, parestesias e hipoestesia. En las formas sintomticas, casi
siempre postraumticas, estas manifestaciones suelen ser la norma y el dolor
frecuentemente es paroxstico (24).
El resultado teraputico obtenido con los distintos frmacos es variable. La

gabapentina, la pregabalina y la amitriptilina han demostrado cierta eficacia en
algunos pacientes, as como la aplicacin tpica de capsaicina (25). Si fracasan
estos tratamientos, se puede recurrir a una liberacin quirrgica del nervio al
nivel de la escotadura supraorbitaria, a la criodenervacin o a la ablacin del ner-
vio. Recientemente se han descrito buenos resultados con la estimulacin peri-
frica del nervio supraorbitario (26). La neuralgia supraorbitaria traumtica suele
remitir en uno o varios aos en la mayora de los casos, aunque la hipoestesia
puede persistir. Los casos idiopticos suelen tener una evolucin crnica (27).
Neuralgia del nervio infraorbitario

Fue descrita por primera vez por Caverly en 1963 (28). Consiste en una hipoes-
tesia localizada en el territorio del nervio infraorbitario, esto puede ir desde la
regin malar hasta la zona de los dientes incisivos y caninos (29). En muchas
ocasiones, es la primera manifestacin de un tumor o la presencia de metsta-
sis en las leptomeninges. Es importante descartar etiologas secundarias, ya que
estas requieren otro tipo de tratamiento. Si tiene un origen primario, se puede
realizar un tratamiento mdico habitual, como en otras neuralgias.
Neuralgia del nervio nasal o nasociliar

Consiste en ataques lancinantes de dolor localizado en un lado de la nariz (en
su cara lateral), con irradiacin hacia la regin frontal medial, que pueden apa-
recer espontneamente o desencadenados por un estmulo tctil sobre la cara
externa de la narina homolateral (30). Es una rama terminal del nervio oftlmico,
es decir, que pertenece a V1. Se produce un alivio inmediato del dolor con el blo-
[ 206 ]
queo anestsico del nervio nasociliar o instilando cocana intranasal en la narina

afectada. La intervencin quirrgica consiste en la seccin del nervio nasal.
Neuralgia auriculotemporal
Se caracteriza por ataques de dolor paroxstico localizado en el rea
preauricular, a menudo irradiado a la zona temporal (rama terminal de la tercera
rama del trigmino) (31).
Neuropata mentoniana
Se caracteriza por dolor o alteraciones sensitivas localizadas en el territorio del
nervio mentoniano, rama del nervio trigmino V3 (mentn y labio inferior).
Charles Bell la describi por primera vez en 1930 y, pese a tratarse por lo gene-
ral de un proceso benigno local, se ha relacionado con procesos neoplsicos
subyacentes, generalmente cncer de mama o tumores hematolgicos como
los linfomas (32, 33).
VII par craneal
Neuralgia del nervio intermedio (geniculado o de Hunt)

Est afectada la rama sensitiva del VII par craneal que acaba en el ganglio geni-
culado. Consiste en ataques recurrentes de dolor paroxstico, unilateral, de breve
duracin, en la profundidad del odo. Puede haber irradiacin del dolor a mas-
toides, regiones occipitales o bien a estructuras faciales profundas (34). Dichos
paroxismos pueden aparecer espontneamente o bien desencadenarse por el
fro, el ruido, la presin sobre el trago o la deglucin. Existe una zona gatillo
inequvoca en la pared posterior del conducto auditivo externo. Los paroxismos
se agrupan en periodos sintomticos intercalados por periodos asintomticos,
de duracin variable. Existen tambin formas atpicas, con dolor constante y
sordo.
En lo que respecta al diagnstico diferencial, es preciso excluir otras causas posi-

bles de otalgia sintomtica mediante un minucioso examen otorrinolaringolgico
y neurolgico, que incluya pruebas de imagen con especial visualizacin del
ngulo pontocerebeloso y el nervio facial. Asimismo, puede haber dolor paroxs-
tico en el odo en la neuralgia glosofarngea e incluso un dolor irradiado hacia esta
[ 207 ]
estructura en la neuralgia trigeminal de la tercera rama. Cabe tambin la posibili-

dad de que sean varios los nervios involucrados en la gnesis de una otalgia.
Desde el punto de vista teraputico cabe considerar:
TEl tratamiento farmacolgico es similar al empleado en otras neuralgias.
T Si falla el tratamiento mdico, puede considerarse el tratamiento quirrgico.

Hay que tener en cuenta que la escisin aislada del nervio intermedio y el
ganglio geniculado puede no eliminar el dolor procedente del nervio facial (en
algunos pacientes las fibras nociceptivas procedentes del ganglio genicula-
do tambin viajan con el tronco motor del facial) (35).
IX par craneal
Neuralgia glosofarngea
Se caracteriza por episodios recurrentes y estereotipados de dolor unilateral,
paroxstico, lancinante, de breve duracin (desde unos segundos hasta uno o
dos minutos), en el territorio de distribucin de las ramas auricular y/o farngea
del IX par craneal. Clsicamente se distinguen dos formas clnicas, atendiendo
a la localizacin predominante del dolor: forma farngea (dolor localizado en la
faringe, el cuello, el tercio posterior de la lengua y las amgdalas palatinas y lin-
guales) y forma otlgica (dolor localizado en el odo y la parte posterior de la
mandbula) (36). Los paroxismos de dolor pueden ser espontneos o provoca-
dos. Existen zonas gatillo en la fosa tonsilar, la faringe posterior y a veces tam-
bin en el conducto auditivo externo y el lbulo de la oreja. Las maniobras que
provocan dolor son la deglucin, el estornudo, el bostezo, la masticacin, la tos,
hablar, aclararse la garganta, etc. En este trastorno alternan periodos sintomti-
cos con fases de remisin. La frecuencia de los paroxismos durante los perio-
dos sintomticos es muy variable. Los ataques tienen un predominio diurno.
Algunos pacientes, adems del dolor paroxstico, presentan un dolor sordo, que-
mante, que puede persistir varios minutos o incluso horas tras el paroxismo. En
un 12% de los casos los paroxismos son bilaterales; estas son formas atpicas,
a menudo sintomticas (37). En un 10% de los pacientes se asocia a bradicar-
dia y asistolia, con cuadros sincopales (38). Entre el 5 y el 10% de los casos de
neuralgia glosofarngea se asocian a una neuralgia trigeminal. En estos casos,
los paroxismos de dolor no ocurren simultneamente en ambos nervios.
[ 208 ]
Epidemiologa
Las cifras de incidencia ms altas para la neuralgia glosofarngea idioptica
proceden del estudio de Rochester, con cifras de 0,8/105 habitantes/ao (3).
La edad promedio de inicio son los 50 aos y la incidencia aumenta con la
edad.
Etiologa
La neuralgia glosofarngea puede ser primaria (esencial) y secundaria (sintom-
tica). En la primaria, la etiologa no es conocida o bien se relaciona con sndro-
mes compresivos de origen vascular (similar a la neuralgia trigeminal). La com-
presin vascular procede casi siempre de un asa ascendente de la arteria cere-
belosa posteroinferior, que penetra en la fosita glosofarngea (39). Se ha descri-
to tambin afectacin del nervio por contigidad desde la arteria cerebelosa
anteroinferior, ms difcil de verificar por procedimientos neurorradiolgicos (40).
En un nico caso se demostr que la arteria causante era la vertebral (41). Las
formas secundarias o sintomticas pueden deberse a causas desmielinizantes
en las cuales pueden constituir el sntoma inicial (42), tumores locales o
metastticos, aneurismas carotdeos, traumatismos, abscesos peritonsilares o
de base lingual (43), calcificacin del ligamento estilohioideo (sndrome de
Eagle) o enfermedades seas (Paget) o malformativas (Chiari).
Patogenia
La teora ms generalmente admitida es la perifrica, segn la cual el origen de
la neuralgia glosofarngea sera la desmielinizacin de las fibras de la raz del ner-
vio, que desencadenara un cortocircuito perifrico o transmisin efptica entre
las fibras propioceptivas desmielinizadas y las nociceptivas.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la anamnesis detallada del dolor y una exploracin
completa. Como en todo dolor neurlgico, la exploracin de la sensibilidad y la
motricidad de la zona debe ser normal. Los hallazgos exploratorios o la bilatera-
lidad del dolor harn sospechar formas sintomticas. En caso de dudas, la des-
aparicin del dolor con anestsicos tpicos (lidocana al 2% o mepivacana al
2%) o el test de cocana positivo pueden tener un valor diagnstico.
[ 209 ]
La resonancia magntica (secuencias potenciadas en T2 de tipo CISS y

secuencias de angiorresonancia de tipo TOF) sirve para descartar las formas
sintomticas y las posibles compresiones vasculares, de cara a un posible
planteamiento quirrgico (44). Su sensibilidad y especificidad oscilan entre el
50% y el 93%, dado que el contacto arteria-nervio se observa tambin en
voluntarios sanos.
La radiografa simple y la tomografa computarizada cervical contribuyen a

descartar la calcificacin del ligamento estilohioideo, para diferenciar de un
sndrome de Eagle. Adems de con este sndrome, debe hacerse el diagns-
tico diferencial con la neuralgia trigeminal de la tercera rama, la neuralgia del
nervio larngeo superior, la neuralgia del nervio intermedio y las crisis epilpti-
cas.
Tratamiento
Para el tratamiento farmacolgico se usan los mismos compuestos comentados
para la neuralgia trigeminal. Se han descrito casos aislados con respuesta favo-
rable a los mrficos (45) (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C).
Las opciones de tratamiento quirrgico son las siguientes:
TProcedimiento ablativo mediante rizotoma abierta de los nervios IX y X (nivel

de certeza IV, grado de recomendacin C).
TLa descompresin microvascular se considera el procedimiento de eleccin

en los casos que no responden al tratamiento farmacolgico (46, 47). El
abordaje puede hacerse por la clsica va retromastoidea o por va trans-
condilar, que es menos invasiva. En series largas, los resultados fueron muy
buenos, con un 90% de casos sin dolor en seguimientos medios de siete
aos. Las complicaciones fueron menores y transitorias (hipoacusia, asime-
tra facial, disfagia, ronquera) (nivel de certeza IV, grado de recomendacin
C). No se recomienda el bloqueo extracraneal de la raz del IX par en la fosa
yugular mediante procedimientos mecnicos (baln de compresin), qumi-
cos (gangliolisis con glicerol) ni trmicos (termocoagulacin por radiofre-
cuencia); todos ellos estn desaconsejados por las inevitables secuelas
sensitivomotoras sobre los pares craneales X, XI, XII e incluso del tronco sim-
ptico. De la misma manera, se desaconsejan por sus secuelas los proce-
[ 210 ]
dimientos ms radicales de separacin (neurotoma) o seccin de fibras del

nervio (neurectoma).
TSe han comunicado cuatro casos de radiociruga con bistur de rayos . Las
dosis de radiacin fueron de 60 a 80 Gy, concentradas en el meato glosofa-
rngeo del canal yugular. En dos casos hubo recurrencias parciales (segui-
miento de 6 a 50 meses), que obligaron a una nueva dosis de radiacin en un
paciente. No se registraron efectos secundarios. Se considera un procedi-
miento eficaz y seguro y una buena alternativa para casos en que no sea posi-
ble la hospitalizacin (nivel de certeza IV, grado de recomendacin C) (48-50).
TLos estimuladores motores corticales a travs de sistemas implantados en la

corteza cerebral han sido eficaces en un caso, pero esto no se ha confirmado
en estudios ulteriores (51).
X par craneal
Neuralgia del nervio larngeo superior

El nervio larngeo superior es una rama del nervio vago. La neuralgia consiste
en ataques de dolor lancinante, paroxstico, de breve duracin, localizado uni-
lateralmente en la regin submandibular (por debajo de la rama horizontal y el
ngulo de la mandbula) y la parte lateral de la garganta, desencadenados por
la deglucin, la tos, los estornudos, los bostezos, los estiramientos o giros del
cuello y las circunstancias que obligan a forzar la voz, como gritar o cantar. Los
ataques de dolor se presentan con frecuencia variable y alternan periodos
sintomticos con fases de remisin (52). Se detectan zonas gatillo sobre la
membrana tirohioidea y el seno piriforme. Asimismo, existen casos en los que
el dolor es continuo, con exacerbaciones paroxsticas (formas atpicas).
El diagnstico se basa, por una parte, en una anamnesis y exploracin deta-

lladas y, por otra, en la aplicacin de un anestsico local que conllevar el
bloqueo del nervio y la desaparicin transitoria de la sintomatologa, lo que
contribuye a confirmar el diagnstico de este tipo de neuralgia. Desde el punto
de vista del diagnstico diferencial es necesario descartar enfermedades larn-
geas o tiroideas causantes de formas sintomticas. Es preciso diferenciarlo de
la neuralgia glosofarngea y la carotidinia.
[ 211 ]
En cuanto al tratamiento farmacolgico, no difiere del resto de neuralgias y el

quirrgico consiste en la seccin del nervio larngeo superior.
Nervios occipitales
Neuralgias occipitales
Consisten en episodios de dolor, continuo o paroxstico, localizado en la distri-
bucin de los nervios occipitales mayor (o nervio de Arnold), menor o tercero. El
nervio o nervios afectados son muy sensibles a la palpacin (signo de Tinel) y su
bloqueo anestsico proporciona un alivio que puede ser transitorio o de ms
larga duracin.
En cuanto a la etiologa, cabe recordar que la raz cervical C2 y el nervio occipi-

tal mayor son especialmente vulnerables a la irritacin, lesin o traccin en tres
puntos de su trayecto (entre los arcos posteriores y carillas articulares del atlas
y el axis, al atravesar la membrana atlantoaxoidea posterior y al atravesar la
porcin tendinosa del msculo trapecio o el semiespinal de la cabeza). Debe
distinguirse del dolor occipital referido, procedente de estructuras de la columna
cervical superior, y de los sndromes de dolor miofascial de la zona posterior del
cuello. Esta diferenciacin diagnstica es especialmente importante si se va a
realizar un tratamiento quirrgico.
Se han intentado numerosos tratamientos con grados variables de xito (todos

con un nivel de certeza IV y grado de recomendacin C), desde frmacos anti-
neurlgicos, antimigraosos, collarines cervicales, TENS y bloqueos nerviosos
percutneos con anestsico local solo o combinado con corticosteroide. Estos
ltimos tienen adems valor diagnstico y proporcionan un alivio temporal al
paciente. Si la infiltracin es eficaz durante un tiempo demasiado corto se puede
considerar el tratamiento mediante radiofrecuencia. No hay datos que apoyen el
tratamiento con radiofrecuencia de la raz dorsal C2 y, en todo caso, slo debe-
ra usarse en el contexto de un ensayo clnico. Los resultados obtenidos tras la
administracin de toxina botulnica A son contradictorios. La estimulacin
subcutnea del nervio occipital debe considerarse si fallan los tratamientos
anteriores. Por ltimo, se puede recurrir a la seccin quirrgica del nervio o la
descompresin de las races nerviosas cervicales (53-56).
[ 212 ]
Sndrome cuello-lengua
Se caracteriza por parestesias o dolor occipitocervical unilateral agudo y de
breve duracin (segundos o minutos) que se asocia con parestesias-disestesias
hemilinguales homolaterales, desencadenados habitualmente por los movimien-
tos del cuello (57).
Se debe a una irritacin de las races cervicales superiores por lesiones cervicales
altas o al nivel de la charnela cervicooccipital (algunas de las fibras sensitivas del
nervio lingual ingresan en el sistema nervioso central a travs de estas races).
El tratamiento es conservador, limitando los movimientos del cuello para evitar

microtraumatismos y mediante el uso de frmacos del grupo de los AINE y neu-
romoduladores para el dolor neuroptico. Puede obtenerse alivio transitorio de
los sntomas mediante la inyeccin de un anestsico local y un corticosteroide
en la unin atlantoaxoidea lateral.
Otras posibles neuropatas
Migraa oftalmopljica
Se caracteriza por ataques de dolor de cabeza de caractersticas migraosas
asociados a una paresia de al menos un par craneal oculomotor (III, IV o VI) que
se presenta durante los primeros cuatro das de dolor, en ausencia de lesin
intracraneal demostrable, salvo alteracin del nervio en la RM (58). Suele ser
recurrente, pudiendo cambiar de par craneal y lateralidad. La Clasificacin
Internacional de las Cefaleas la cataloga en el apartado 13.17 (neuralgias y otras
causas de dolor facial).
En cuanto a la etiologa, se considera que podra tener un origen vascular o des-

mielinizante. Siempre hay que descartar que no sea una manifestacin de otra
patologa: linfoma, leucemia, sndrome postinfeccioso, lupus eritematoso sist-
mico, etc.
Mejora sin tratamiento, pero pueden ser tiles los corticosteroides o la indome-
tacina (59). En alguna ocasin, se ha planteado realizar tratamientos preventivos
de la migraa, sin demasiada eficacia.
[ 213 ]
Cefalea numular
Es un dolor crnico, continuo o interrumpido por remisiones espontneas que
pueden durar de semanas a meses, localizado en un rea elptica circunscrita de
2 a 6 cm de dimetro, de caractersticas crnicas, con exacerbaciones lanci-
nantes y recurrente, que se puede asociar a alteraciones sensitivas en esa zona,
en ausencia de lesin intracraneal subyacente (60). Desde que se describi por
primera vez, se han documentado decenas de casos nuevos. La cefalea numu-
lar est incluida en el apndice de la Clasificacin Internacional de las
Cefaleas (1).
Se desconoce su etiopatogenia. En alguna ocasin se presenta junto con un

rea de alopecia y eritema. La localizacin ms tpica es la tuberosidad parie-
tal.
Muchos pacientes no precisan tratamiento, ya que es un proceso benigno y de

un dolor soportable. A pesar de todo, hay pacientes que presentan ms dolor y
requieren tratamiento. No se han publicado estudios controlados con este tipo
de cefalea. Se han ensayado las siguientes actitudes teraputicas: para el trata-
miento puntual del dolor, infiltraciones anestsicas, analgsicos y AINE, con
escasos resultados; con carcter preventivo, el frmaco que ms se ha em-
pleado, con una eficacia modesta, es la gabapentina. Otra alternativa seran los
antidepresivos tricclicos. Tambin se ha probado la asociacin entre un neuro-
modulador y un antidepresivo. Otra opcin teraputica es la administracin de
toxina botulnica.
Bibliografa
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia
2004;24(suppl 1):1-152.
2. International Association for the Study of Pain. Classification of chronic pain.
Seattle: Elsevier; 1994.
3. Katusic S, Williams DB, Beard CM, Bergstralh EJ, Kurland LT. Epidemiology
and clinical features of idiopathic trigeminal neuralgia and glossopharyngeal
neuralgia: similarities and differences, Rochester, Minnesota, 1945-1984.
Neuroepidemiology 1991;10:276-81.
[ 214 ]
4. Jannetta PJ. Outome after microvascular decompression for typical trigem-

inal neuralgia, hemifacial spasm, tinnitus, disabling vertigo and glossopha-
ryngeal neuralgia (Honored Guest Lecture). Clin Neurosurg 1997;43:331-
83.
5. Fromm GH. Pathophysiology of trigeminal neuralgia. In: Fromm GH, Sessle
BJ, eds. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis and
treatment. Boston: Butterworth-Heinemann; 1991. p. 105-30.
6. Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia. Pathology and pathogenesis
(Review). Brain 2001;124:2347-60. Erratum in Brain 2002;125:687.
7. Patel NK, Aquilina K, Clarke Y, Renowden SA, Coakham HB. How accurate is
magnetic resonance angiography in predicting neurovascular compression in
patients with trigeminal neuralgia? A prospective, single-blinded comparative
study. Br J Neurosurg 2003;17:60-4.
8. Akimoto H, Nagaoka T, Nariai T, Takada Y, Ohno K, Yoshino N. Preoperative
evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia
by use of three-dimensional reconstruction from two types of high-resolution
magnetic resonance imaging. Neurosurgery 2002;51:956-61.
9. Campbell FG, Graham JG, Zilkha KJ. Clinical trial of carbamazepine
(Tegretol) in trigeminal neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1966;29:265-7.
10. Killian JM, Fromm GH. Carbamazepine in the treatment of trigeminal neural-
gia. Arch Neurol 1968;19:129-36.
11. Zakrewska JM, Patsalos PN. Oxcarbazepine: a new drug in the management
of intractable trigeminal neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1989;52:472-6.
12. Lemos L, Flores S, Oliveira P, Almeida A. Gabapentin supplemented with ropi-
vacain block of trigger points improves pain control and quality of life in
trigeminal neuralgia patients when compared with gabapentin alone. Clin J
Pain 2008;24:64-75.
13. Fromm GH, Terrence CF, Chatta AS. Baclofen in the treatment of trigeminal
neuralgia: double-blind study and long-term follow-up. Ann Neurol
1984;15:240-4.
14. Zakrewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, Patton DW, Mullens EL.
Lamotrigine (Lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a dou-
ble-blind placebo controlled crossover trial. Pain 1997;73:223-30.
15. Lechin F, van der Dijs B, Lechin ME, Amat J, Lechin AE, Cabrera A, et al.
Pimozide therapy for trigeminal neuralgia. Arch Neurol 1989;46:960-3.
[ 215 ]
16. Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpaa M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T.

EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010
revision. Eur J Neurol 2010;17:1113-23.
17. Zakrzewska JM. Medical management of trigeminal neuropathic pains.
Expert Opin Pharmacother 2010;11:1239-54.
18. Kanai A et al. Subcutaneous sumatriptan for refractory trigeminal neuralgia.
Headache 2006;46:577-82.
19. Bohluli B, Motamedi MH, Bagheri SC, Bayat M, Lassemi E, Navi F, et al. Use
of botulinum toxin A for drug-refractory trigeminal neuralgia: preliminary
report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;111:47-50.
20. Sindrup SH, Jensen TS. Pharmacotherapy in trigeminal neuralgia. Clin J Pain
2002;18:22-7.
21. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrewska JM. Systematic review of ablative neuro-
surgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurgery
2004;54:973-83.
22. Barker FJ 2nd, Janetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD. The long-term
outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J
Med 1996;334:1077-83.
23. Tronnier VM, Rasche D, Hamer J, Kienle AL, Kunze S. Treatment of idiopath-
ic trigeminal neuralgia: comparison of long-term outcome after radiofrequen-
cy rhizotomy and microvascular decompression. Neurosurgery
2001;48:1261-7.
24. Sjaastad O, Stolt-Nielsen A, Pareja JA, Fredriksen TA, Vincent M. Supraorbital
neuralgia. The clinical manifestations and a possible therapeutic approach.
Headache 1999;39:204-12.
25. Pareja JA, Caminero AB. Supraorbital neuralgia. Curr Pain Headache Rep
2006;10:302-35.
26. Amin S, Buvanendran A, Park K-S, Kroin JS, Moric C. Peripheral nerve stimu-
lator for the treatment of supraorbital neuralgia: a retrospective case series.
27. Penas-Prado M, Martnez-Salio A, Porta-Etessam J, Villarejo-Galende A,
Garca-Ramos Siz-Daz RA, Moreno Ramos T. Neuralgia supraorbitaria pos-
traumtica: una entidad benigna. Rev Neurologa 2007;44:89-91.
28. Caverly JR, Mohnac AM. Syndrome of the numb chin. Arch Intern Med
1963;112:819-21.
29. Campbell Jr. WW. The numb cheek syndrome: a sign of infraorbital neuropa-
thy. Neurology 1986;36:421-423.
[ 216 ]
30. Bruyn GW. Charlins neuralgia. In: Rose FC, ed. Headache. Handbook of clin-
ical neurology. Amsterdam: Elsevier; 1986. p. 483-6.
31. Speciali JG, Gonalves DA. Auriculotemporal neuralgia. Curr Pain Headache
Rep 2005;9:277-80.
32. Furukawa T. Charles Bells description of numb chin syndrome. Neurology
1988;38:331.
33. Lossos A, Siegel T. Numb chin syndrome in cancer patients. Etiology, response
to treatment and prognostic significance. Neurology 1992;42:1181-4.
34. Bruyn GW. Nervus intermedius neuralgia (Hunt). Cephalalgia 1984;4:71-8.
35. Pulec JL. Geniculate neuralgia: long-term results of surgical treatment. Ear
Nose Throat Journal 2002;81:30-3.
36. Bruyn GW. Glossopharyngeal neuralgia. Cephalalgia 1983;3:143-57.
37. Rushton JG, Stevens JC, Miller RH. Glossopharyngeal (vagoglossopharyn-
geal) neuralgia: a study of 217 cases. Arch Neurol 1981;38:201-5.
38. Ferrante L, Artico M, Nardacci B, Fraioli B, Cosentino F, Fortuna A.
Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope. Neurosurgery
1995;36:58-63.
39. Kawashima M, Matsushima T, Inoue T, Mineta T, Masuoka J, Hirakawa N.
Microvascular decompression for glossopharyngeal neuralgia through the
transcondylar fossa (supracondylar transjugular tubercle) approach.
Neurosurgery 2010:66(Suppl 6):275-80.
40. Hiwatashi A, Matsushima T, Yoshiura T, Tanaka A, Noguchi T, Togao O, et al.
MRI of glossopharyngeal neuralgia caused by neurovascular compression.
AJR (American Journal of Roentgenology) 2008;191:578-81.
41. Hasegawa S, Morioka M, Kai Y, Kuratsu J. Usefulness of balloon test occlu-
sion in the diagnosis of glossopharyngeal neuralgia. Case report. Neurologia
Medico-Chirurgica 2008;48:163-6.
42. Carrieri PB, Montella S, Petracca M. Glossopharyngeal neuralgia as onset of
multiple sclerosis. Clin J Pain 2009;25:737-9.
43. Boon M, Pribitkin E, Spiegel J, Nazarian L, Herbison GJ. Lingual abscess
from a grill cleaning brush bristle. Laryngoscope 2009:119:79-81.
44. Fiscbach F, Lehmann TN, Ricke J, Bruhn H. Vascular compression in glos-
sopharyngeal neuralgia: demonstration by high-resolution MRI at 3 tesla.
Neuroradiology 2003;45:810-1.
45. Kouzaki Y, Takita T, Tawara S, Otsuka T, Hirano T, Uchino M. S. Opioid effec-
tiveness for neuropathic pain in a patient with glossopharyngeal neuralgia.
Rinsho Shinkeigaku 2009;49:364-9.
[ 217 ]
46. Ferroli P, Fioravanti A, Schiariti M, Tringali G, Franzini A, Calbucci F, Broggi G.

Microvascular decompression for glossopharyngeal neuralgia: a long-term
retrospective review of the Milan-Bologna experience in 31 consecutive
cases. Acta Neurochirurgica 2009;151:1245-50.
47. Sampson JH, Grossi PM, Asaoka K, Fukushima T. Microvascular decom-
pression for glossopharyngeal neuralgia: long-term effectiveness and com-
plication avoidance. Neurosurgery 2004; 54:884-90.
48. Stieber VW, Bourland JD, Ellis TL: Glossopharyngeal neuralgia treated with
gamma knife surgery: Treatment outcome and failure analysis. Case report.
J Neurosurg 2005;102(suppl):155-7.
49. Yomo S, Arkha Y, Donnet A, Regis J. Gamma Knife surgery for glossopha-
ryngeal neuralgia. J Neurosurg 2099;110:559-63.
50. Williams BJ, Schlesinger D, Sheehan J. Glossopharyngeal neuralgia treated
with gamma knife radiosurgery. World Neurosurg 2010;4:413-7.
51. Anderson WS, Kiyofuji S, Conway JE, Busch C, North RB, Garonzik IM.
Dysphagia and neuropathic facial pain treated with motor cortex stimulation:
case report. Neurosurgery 2009;65:626.
52. Bruyn GW. Superior laryngeal neuralgia. Cephalalgia 1983;3:235-40.
53. Cornely C, Fisher M, Ingianni G, Isenmann S. Greater occipital nerve neural-
gia caused by pathological arterial contact: treatment by surgical decom-
pression. Headache 2011;51:609-12.
54. Jin Jung S, Keun Moon S, Young Kim T, Seong Eom K. A case of occipital
neuralgia in the greater and lesser occipital nerves treated with neurectomy
by using transcranial Doppler sonography: technical aspects. Korean J Pain
2011;24:48-52.
55. Pakzaban P. Transarticular screw fixation of C1-2 for the treatment of
arthropathy-associated occipital neuralgia. J Neurosurg Spine
2011;14:209-14.
56. Slavin KV, Nersesyan H, Wess C. Peripheral neurostimulation for treatment of
intractable occipital neuralgia. Neurosurgery 2006;58:112-9.
57. Lance JW, Anthony M. Neck-tongue syndrome on sudden turning of the
head. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980;43:97-101.
58. Lance JW, Zagami AS. Ophthalmoplegic migraine a recurrent demyelinating
neuropathy? Cephalalgia 2001;21:84-9.
59. Pareja JA, Churruca J, de la Casa Fages B, Lopez de Silanes C, Sanchez C,
Barriga FJ. Opthalmoplegic migraine. Two patients with an absolute
response to indomethacin. Cephalalgia 2010;30:757-60.
[ 218 ]
60. Pareja JA, Caminero AB, Serra J, Barriga FJ, Dobato JL, Baron M, Vela L,
Snchez del Ro M. Numular headache: a coin shaped cephalalgia.
Neurology 2002;58:1678-9.
[ 219 ]
CAPTULO 10
CEFALEAS EN SITUACIONES ESPECIALES
V. Mateos Marcos, M.D. Castro Vilanova, J. Gonzlez Menacho, A.L. Guerrero Peral,
S. Mederer Hengstl, M. Rufo Campos y M.E. Toribio Daz
Cefalea en la infancia y la adolescencia

La cefalea es muy comn en la infancia y la adolescencia, y constituye uno de
los motivos ms frecuentes de consulta, tanto en las consultas externas de
pediatra (1) como en los servicios de urgencias peditricas (2). En los ltimos
aos se ha observado un aumento de la prevalencia de las cefaleas en este
grupo de edad (3): en nuestro medio oscila entre el 37,9 y el 46,3%, para las
cefaleas en general, y entre el 4,4 y el 11,1%, para la migraa (4).
Al igual que en el adulto, la mayora de las cefaleas en la infancia son primarias

(2, 3). En su valoracin, el objetivo principal es descartar una cefalea secunda-
ria (Tablas 1 y 2) (2, 3, 5-7). Para un correcto diagnstico es fundamental una his-
toria clnica detallada (Tabla 3), as como una exploracin completa (general y
neurolgica) (2, 3, 7, 8).
TABLA 1. Cefalea aguda/subaguda sin historia previa de cefaleas (5).
R Infeccin sistmica. Fiebre

R Primera crisis de migraa/estado migraoso
R Sinusopata aguda
R Meningitis/encefalitis
R Cefalea secundaria a puncin lumbar
R Hematoma subdural
R Tumor intracraneal
R Absceso cerebral
R Hipertensin intracraneal idioptica
R Hidrocefalia aguda
R Hemorragia subaracnoidea
R Glaucoma
R Neuritis ptica
R Epilepsia
[ 221 ]
TABLA 2. Cefaleas recurrentes y crnicas de la infancia (5).
Cefaleas recurrentes
R Migraa
R Cefalea tensional episdica
R Hidrocefalia intermitente
R Cefalea punzante idioptica
R Cefalea en racimos
R Hemicrnea crnica paroxstica
R Neuralgia del trigmino
R Cefalea benigna desencadenada por el ejercicio
R Feocromocitoma
Cefaleas crnicas persistentes
R Cefalea tensional crnica

R Cefalea por abuso de analgsicos
R Colapso ventricular por vlvula hiperfuncionante
R Cefalea relacionada con el sndrome de apnea del sueo
R Tumor intracraneal
La valoracin de las caractersticas de la cefalea en el nio, sobre todo en los

menores de 3 aos, es compleja debido a la dificultad para que describan ade-
cuadamente las caractersticas del dolor y otros sntomas asociados (fenme-
nos sensitivos, diplopa o vrtigo). Puede ser til que el nio, sobre todo los ms
pequeos, hagan un dibujo de su dolor (3, 7). Por otra parte, tanto los sntomas
vegetativos como las molestias abdominales pueden ser tan prominentes que
enmascaren la cefalea (6, 7).
No est indicado realizar de manera habitual pruebas de neuroimagen a los

nios con cefalea recurrente y exploracin neurolgica normal (nivel de certeza
II, grado de recomendacin B) (2, 3, 7-9). Debe considerarse esta posibilidad en
casos con cefalea grave de inicio reciente, cambios en las caractersticas del
[ 222 ]
CAPTULO 10 CEFALEAS EN SITUACIONES ESPECIALES
TABLA 3. Historia clnica en la cefalea infantil (5).
1. Antecedentes personales de alergia, asma bronquial, dolor abdominal crnico recidivante,

vmitos cclicos, inestabilidad, fiebre recurrente, dolores de crecimiento, vrtigo paroxstico,
trastorno del sueo, epilepsia.
2. Antecedentes familiares de cefaleas peridicas.
3. Tiempo de evolucin.
4. Periodicidad: intentar precisar el nmero de episodios en una semana o mes y establecer

un cronograma con un calendario. Ello permitir conocer si el patrn de cefalea es continuo,
remitente o intermitente.
5. Aura o signos previos, sintomatologa visual, auditiva, prdida de fuerza, parestesias, tras-
tornos del lenguaje. Indagar si hay progresin de estos sntomas, as como su duracin y la
relacin temporal con la cefalea.
6. Localizacin del dolor: holocraneal, hemicraneal o focalizado en una zona determinada del
crneo.
7. Cualidad del dolor.
8. Factores desencadenantes de la cefalea: estrs, nerviosismo, exceso de trabajo, alimentos,

exposicin al sol, trastorno del sueo, viajes, ejercicio, menstruacin, traumatismos o infec-
ciones.
9. Sntomas acompaantes de la cefalea, especialmente vmitos, nuseas, foto/fonofobia,

dolor abdominal, vrtigo, incremento de la actividad fsica, focalidad neurolgica, alteraciones
neurovegetativas, fiebre, estado confusional, cambio de carcter o del aspecto fsico.
10. Relacin con el sueo.
11. Duracin de las crisis.
12. Intensidad del dolor: puede ser til utilizar una escala analgica visual, pero es ms valo-
rable investigar el grado de interferencia del dolor con su actividad habitual.
13. Tratamientos utilizados anteriormente, tanto analgsicos como profilcticos. Deben deta-
llarse las dosis empleadas y el periodo de uso, la tolerancia y los posibles efectos secunda-
rios.
[ 223 ]
dolor, alteraciones en la exploracin neurolgica, datos en la historia sugestivos

de otro proceso neurolgico o coexistencia de crisis epilpticas (nivel de certe-
za II, grado de recomendacin B) (9).
La mayora de las cefaleas en la infancia son expresin de una migraa o una

cefalea tensional (3). Otras, como la cefalea en racimos y las cefaleas trigemi-
noautonmicas, son mucho ms raras.
Migraa
Migraa sin aura
La prevalencia de la migraa se incrementa con la edad. As, es del 0 al 7% en
nios preescolares (menores de 7 aos), del 4 al 11% en nios de edades com-
prendidas entre los 7 y los 11 aos y llega hasta el 8-23% en los adolescentes.
Antes de la pubertad predomina en el sexo masculino, preferencia que se invier-
te posteriormente. El pico de incidencia tiene lugar ms tempranamente en los
varones (edad media de inicio: 7 aos para los nios y 11 aos para las nias).
El 70-85% tiene antecedentes familiares de migraa y en el 73% de los casos
persisten en la edad adulta con gravedad moderada-intensa (3, 4, 7, 8, 10-13).
En un estudio en el que se siguieron durante 40 aos nios con diagnstico de
migraa, en un tercio de los casos sus hijos tambin presentaron crisis migra-
osas (14).
Actualmente, la mayora de los autores aceptan los criterios de la Clasificacin

Internacional de las Cefaleas (CIC-2) por su alta especificidad y sensibilidad para
el diagnstico de la migraa infantil. As, se admite que la duracin puede ser
breve (entre 1 y 72 horas, lo que debe corroborarse mediante un diario), que la
localizacin puede ser unilateral o bilateral (bifrontal o bitemporal) y que la foto-
fobia y la fonofobia puedan deducirse de la conducta del nio durante la crisis
(3, 6, 7, 11, 13, 15).
A los nios con frecuencia les cuesta describir la pulsatilidad de las crisis, el
dolor suele ser moderado o intenso y se agrava por la actividad fsica habitual.
Los sntomas autonmicos asociados (prdida de apetito, nuseas, vmitos e
intolerancia a la luz, el sonido y la actividad fsica) suelen ser tan incapacitantes
como el dolor. Durante la crisis, los nios suelen estar plidos y quietos, y nor-
malmente quieren estar solos. En ocasiones, tambin manifiestan sensacin de
[ 224 ]
inestabilidad y dolor abdominal o en los miembros. A menudo las crisis se ali-

vian con el sueo. Con frecuencia los padres reconocen sntomas prodrmicos
que anteceden a la cefalea en horas o das y que recurren de forma ms o
menos estereotipada (6, 7, 11).
Migraa con aura

Su pico de incidencia es algo ms precoz que el de la migraa sin aura, pero sigue
una distribucin similar en cuanto al sexo (leve predominio de los nios sobre las
nias que se iguala a partir de los 11 aos y que posteriormente se invierte).
Los nios pueden describir sus sntomas en palabras y con dibujos. Los ms fre-
cuentes suelen ser visuales, sobre todo el escotoma negativo. Entre el 15 y el
30% de los nios y adolescentes con migraa manifiestan alteraciones visuales
antes o al inicio de la cefalea (11). Con menor frecuencia puede tratarse de sn-
tomas sensitivos, como parestesias. Los sntomas motores son raros.
El aura puede suscitar temor o preocupacin, tanto en el nio como en sus

padres, por lo que es un frecuente motivo de consulta urgente. La cefalea suele
seguirla en un periodo menor a 60 minutos y sus caractersticas son similares a
las de la migraa sin aura.
La migraa de tipo basilar representa entre el 3 y el 19% de todos los casos de

migraa en la edad peditrica, con una media de edad de inicio en torno a los 7
aos. La cefalea suele ser occipital y se ha de acompaar de al menos dos de
los siguientes sntomas: disartria, vrtigo, acfenos, hiperacusia, diplopa, alte-
racin de ambos campos visuales, ataxia, disminucin del nivel de conciencia o
parestesias bilaterales (10).
Tratamiento de la migraa infantil

Disponemos de pocos datos acerca de cmo la enfermedad afecta la vida de
los nios, pero los pocos estudios publicados muestran un impacto importante
tanto en el nio como en su familia. La recurrencia de crisis es causa frecuente
de absentismo en el colegio, disminucin del rendimiento y alteracin de las rela-
ciones personales. Por otro lado, factores psicolgicos y escolares pueden tener
un importante efecto sobre la frecuencia de las cefaleas en el nio. Por tanto, el
tratamiento ha de ser individualizado en cada caso, previa evaluacin del grado
[ 225 ]
de incapacidad que produce la cefalea, de los factores desencadenantes y de

los sntomas asociados (7, 8, 11, 13, 16).
Es importante informar al paciente y a sus padres de la naturaleza benigna de la

migraa y de su curso recurrente.
La primera lnea de tratamiento debe ser no farmacolgica. Debe evitarse la

exposicin a factores desencadenantes y la adopcin de un ritmo de vida regu-
lar en cuanto a las comidas, el ejercicio y el sueo. El 25-40% de los nios con
migraa padece alguna alteracin del sueo.
Por desgracia, los trabajos publicados sobre el tratamiento de la migraa infan-

til se caracterizan por la escasez de datos controlados. La determinacin de la
eficacia teraputica en este grupo de edad se ve dificultada, entre otras cosas,
por la alta respuesta al placebo (60-70%) y por la brevedad de las crisis de
migraa en los nios (menos de dos horas), periodo de tiempo que constituye
el objetivo habitual de eficacia en los estudios sobre los adultos.
Tratamiento de la crisis aguda

El objetivo debe ser la respuesta al tratamiento con los mnimos efectos secun-
darios. La medicacin debe darse al inicio de la cefalea y a las dosis adecuadas.
Es conveniente que est disponible en los lugares o situaciones en que los nios
puedan tener crisis (colegio, viajes) y vigilar el incremento en el consumo de
analgsicos.
Tanto el ibuprofeno (7,5-10 mg/kg) como el paracetamol (15 mg/kg) han demos-
trado ser eficaces y seguros en este grupo de edad (nivel de certeza I, grado de
recomendacin A). Se pueden asociar metoclopramida o domperidona. El
sumatriptn, en su formulacin intranasal, es el nico agonista 5HT1 autorizado
en Espaa para su uso entre los 12 y los 17 aos (dosis de 10 mg). Se ha
demostrado su eficacia en adolescentes (nivel de certeza I, grado de recomen-
dacin A), con un perfil de seguridad comparable al del placebo. En estudios
recientes, el zolmitriptn, tanto oral (2,5 mg) como nasal (5 mg), el rizatritpn (5-
10 mg) y el almotriptn (12,5 mg) han mostrado resultados positivos frente a pla-
cebo (17), pero, como se ha sealado, nicamente el sumatriptn nasal, en
dosis de 10 mg, tiene la indicacin aprobada en nuestro pas para su uso en
[ 226 ]
CAPTULO 10 CEFALEA EN SITUACIONES ESPECIALES
adolescentes (la FDA tambin aprob, en junio de 2009, el uso de almotriptn

12,5 mg en los adolescentes).
Debe considerarse cuando la frecuencia de las cefaleas es mayor a 3-4 crisis al
mes y/o su gravedad interfiere con la actividad normal del nio. El objetivo es
disminuir la frecuencia de las crisis, su intensidad y duracin, mejorar la res-
puesta al tratamiento sintomtico y disminuir la discapacidad.
Los datos disponibles sobre la eficacia y la tolerabilidad de los frmacos pre-

ventivos de la migraa en este periodo son an ms limitados que los del trata-
miento agudo. La flunarizina y el propranolol tienen los mejores resultados de efi-
cacia en la infancia y la adolescencia. Ms recientemente, tambin se ha demos-
trado la eficacia del topiramato (en dosis de 100-200 mg) en nios y adolescen-
tes. Del resto de frmacos, o bien no hay estudios concluyentes o, simplemen-
te, no se ha demostrado fehacientemente su eficacia (18).
Pronstico
El curso de la migraa suele ser de recurrencias y remisiones, y es muy difcil
pronosticar el futuro de un paciente determinado. Los estudios longitudinales
son escasos. En uno de los ms largos publicados se realiz un seguimiento
durante 40 aos y se observ que, en la pubertad o al inicio de la edad adul-
ta, el 62% de los nios entr en remisin durante al menos dos aos, y que
aproximadamente el 33% de estos recuper un ritmo regular de crisis despus
de una media de seis aos sin sntomas. El 60% del total de los pacientes
segua teniendo crisis despus de los 30 aos y el 22% nunca tuvo un ao sin
crisis (14).
Sndromes peridicos de la infancia

Los sndromes peridicos de la infancia (6, 10, 12, 19) constituyen un grupo
heterogneo de trastornos que aparecen de forma regular y peridica durante la
niez. Su curso clnico es generalmente benigno y autolimitado en el tiempo y los
pacientes estn completamente sanos entre los ataques. En la mayora de los
casos preceden o acompaan a la migraa, por lo que es posible que tengan
algunos mecanismos fisiopatolgicos en comn. El diagnstico se realiza siem-
[ 227 ]
pre por exclusin y es, con frecuencia, retrospectivo. Siempre deben descartar-
se otras enfermedades, como la epilepsia, las alteraciones metablicas, el ori-
gen psicgeno, etc.
La Clasificacin Internacional de las Cefaleas reconoce tres de estos sndromes:

la migraa abdominal, los vmitos cclicos y el vrtigo paroxstico benigno.
Migraa abdominal
Entre los nios con dolor crnico idioptico, abdominal y recurrente, la migraa
abdominal (20) representa alrededor del 4-15%. Su alta frecuencia hace nece-
sario que los pediatras y los gastroenterlogos peditricos conozcan este cua-
dro, lo que conllevara una mayor precisin en el diagnstico y la instauracin de
tratamientos agudos y preventivos especficos de la migraa. Afecta a ambos
sexos por igual, con un pico de edad de comienzo a los 7 aos y de prevalen-
cia a los 10 aos. Es ms frecuente en las nias. Disminuye progresivamente a
partir de los 17 aos, aunque la tercera parte contina sufriendo estas crisis
durante la adolescencia e incluso despus.
Se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal sordo, moderado o

intenso, sin cefalea, que interfiere con las actividades normales y dura entre 1 y
72 horas, que acontece en nios sanos. Suele asociarse con anorexia, palidez,
ojeras, nuseas y vmitos durante al menos una hora, con una resolucin com-
pleta entre las crisis. El diagnstico definitivo slo se puede realizar con una
exhaustiva investigacin que descarte causas metablicas y gastrointestinales.
Las crisis agudas requieren analgsicos, reposo, reposicin hidroelectroltica y

antiemticos. Como tratamiento profilctico, se llev a cabo un ensayo doble
ciego, aleatorizado y controlado con placebo en el que se demostr la eficacia
del pizotifeno. Hay algunos indicios de la eficacia del propranolol, la flunarizina,
la ciproheptadina y el cido valproico, pero se basan en datos procedentes de
ensayos abiertos.
Sndrome de vmitos cclicos

Consiste en episodios recurrentes y generalmente estereotipados en los que el
nio comienza con nuseas, palidez, letargia y apata. En esta fase inicial tolera
la medicacin oral. Posteriormente, se asocian vmitos intensos (al menos cua-
[ 228 ]
tro veces en una hora), de contenido biliar, y ocasionalmente otros sntomas,

como aumento de la salivacin, cefalea, dolor abdominal, diarrea, osmofobia,
fotofobia, fonofobia, hipertermia moderada, taquicardia o hipertensin. La dura-
cin oscila entre una hora y cinco das y se produce una resolucin completa de
los sntomas entre las crisis. Es tpico que se resuelvan con el sueo. Los vmi-
tos suelen ser ms frecuentes durante la noche o al levantarse por la maana.
Este sndrome se describe en el 2% de los nios, la edad media de inicio son los
5 aos y afecta a ambos sexos por igual. El 50% contina teniendo crisis en la
adolescencia y el 46% padece migraa, frente al 12% de la poblacin peditrica
general.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con patologas gastrointestinales, obs-

tructivas, hipertensin intracraneal y trastornos metablicos.
El tratamiento es esencialmente sintomtico y consiste en la administracin de

antiemticos durante la fase inicial de nuseas. Durante los ataques puede ser
necesaria la sedacin con benzodiazepinas. Cuando son frecuentes (ms de uno
al mes), la seccin de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin de la Sociedad
Americana de Pediatra recomienda ciproheptadina o propranolol como primera
eleccin hasta los 5 aos, y amitriptilina o propranolol a partir de los 6 aos.
Vrtigo paroxstico benigno

Se caracteriza por episodios breves (menos de 5 minutos; a veces segundos) y
recurrentes en los que el nio presenta sbitamente prdida de equilibrio, sen-
sacin de miedo, inestabilidad e incapacidad para mantener la postura.
Aparecen sin sntomas premonitorios y se resuelven espontneamente. El vrti-
go paroxstico benigno puede ir acompaado de sntomas vegetativos y nistag-
mo. No se acompaa de prdida de conocimiento. La frecuencia de los episo-
dios es muy variable, y pueden aparecer agrupados durante varios das.
Tpicamente afecta a los nios pequeos (inicio entre los 2 y los 4 aos).
El diagnstico se basa en las caractersticas de la historia clnica. La exploracin

neurolgica y los exmenes complementarios (incluido EEG) son normales.
Siempre deben descartarse las crisis epilpticas, el vrtigo posicional paroxstico
benigno, la ataxia episdica, la patologa de los odos, las lesiones de la fosa pos-
terior, las alteraciones de la mdula cervical y los trastornos metablicos.
[ 229 ]
No hay ningn tratamiento especfico. Durante los episodios puede indicarse tra-
tamiento profilctico con antiemticos, aunque suelen resolverse con el sueo.
Cuando las crisis son frecuentes, se puede indicar profilaxis con ciproheptadina.
Cefalea de tensin
La cefalea de tensin en la infancia (3, 21-23) tiene una prevalencia que oscila
entre el 10 y el 72% en diversos estudios. Esta variabilidad es el reflejo, sobre
todo, de las diferencias en los criterios diagnsticos utilizados y en los mtodos
de recogida de datos. Se observa un incremento con la edad, con predominio
en la adolescencia.
Al igual que sucede con la migraa, el diagnstico est limitado por la dificultad
en la historia clnica de los nios pequeos. Con frecuencia es difcil la diferen-
ciacin con las migraas. Tpicamente se caracteriza por un dolor opresivo, holo-
craneal o en banda alrededor de la cabeza, de intensidad leve o moderada, que
no empeora con el ejercicio fsico y no es invalidante para la actividad habitual,
por lo que el nio contina jugando o estudiando. No se asocia a nuseas ni
vmitos, pero puede haber fotofobia o fonofobia (no las dos). Suele tener un pre-
dominio vespertino, a menudo al regreso del colegio y ligada al cansancio fsico
o a situaciones de estrs emocional y va aumentando hasta el final del da. La
fisiopatologa en los nios es similar a la de los adultos. No es infrecuente encon-
trar problemas escolares, familiares o personales en el trasfondo del inicio o en
el mantenimiento de este tipo de cefalea.
No hay ensayos importantes con respecto al tratamiento. Las guas recomiendan

medidas no farmacolgicas como la distraccin, la relajacin, tcnicas de bio-
feedback y terapia cognitiva conductual en la cefalea tensional frecuente o cr-
nica. Como medidas farmacolgicas, los analgsicos y los AINE pueden ser ti-
les en el tratamiento agudo de la cefalea episdica, mientras que la amitriptilina
estara indicada como tratamiento profilctico de la cefalea de tensin crnica,
aunque no se ha llevado a cabo ningn ensayo controlado.
Otras cefaleas primarias

El resto de cefaleas primarias (cefalea en racimos, cefalea punzante idioptica,
cefalea tusgena primaria, cefalea primaria por ejercicio, hemicrnea paroxstica,
[ 230 ]
hemicrnea continua, sndrome SUNCT), aunque pueden presentarse en el nio,

son infrecuentes y su prevalencia es desconocida. En el plano prctico, quizs
merezca la pena realizar un ensayo con indometacina en la cefalea desencade-
nada por el ejercicio y en la hemicrnea continua.
Cefalea en ancianos
Epidemiologa
Los estudios epidemiolgicos en cefaleas nos proporcionan informacin funda-
mental a la hora de conocer sus caractersticas, factores de riesgo y la magnitud
del problema sanitario y social que suponen, as como los recursos necesarios
para afrontarlo. Es necesario desglosar esta informacin en funcin de la edad
de la poblacin, entre otros criterios.
Los ancianos son nuestros ciudadanos ms expertos y con biografas ms lar-

gas, por lo que no debemos conformarnos en la anamnesis con lo que est ocu-
rriendo en el momento en el que llegan a nuestras consultas, sino que debemos
indagar si el cuadro es nuevo, diferente o progresivo. Sabemos que, tanto en
hombres como en mujeres, la prevalencia de la cefalea disminuye con la edad,
sin dejar de mantenerse por encima en el sexo femenino (24-26). As, la preva-
lencia de cefaleas a un ao en pacientes entre 65 y 75 aos supera el 50%, mien-
tras que en mayores de 85 aos ronda el 25% (27).
En esta franja de edad, las cefaleas primarias siguen siendo las ms frecuentes,
si bien disminuyen su peso relativo sobre el total (66% en ancianos, frente al 90%
en jvenes) (28, 29). La mayor presencia de cefaleas secundarias en la pobla-
cin aosa obliga a mantener un alto ndice de sospecha de enfermedad org-
nica, lo que nos llevar a recurrir con mayor frecuencia y, en ocasiones, rapidez
a pruebas de laboratorio y neuroimagen. Sin embargo, el porcentaje de lesiones
subyacentes graves en las cefaleas en ancianos es bajo.
Independientemente de su origen, la cefalea est entre los problemas con mayor

impacto en la calidad de vida en esta poblacin (30). No en vano puede tener
caractersticas de cefalea crnica y mantenerse as durante aos de seguimien-
to (31). La cronificacin de las cefaleas en ancianos se favorece por la mayor
comorbilidad y utilizacin de frmacos, incluyendo la medicacin sintomtica
[ 231 ]
(32). Hay cefaleas muy caractersticas de esta poblacin, como la relacionada

con la arteritis de la temporal o la cefalea hpnica. Todas estas peculiaridades se
mantienen aun en sujetos muy ancianos (por encima de los 75 aos) (33).
Por ltimo, y en cuanto a su tratamiento, las caractersticas particulares de estos

pacientes (politerapia, enfermedades concomitantes y diferencias en farmacoci-
ntica), as como la ausencia de evidencia cientfica debida a la habitual exclu-
sin de esta poblacin en los ensayos clnicos, hace que el tratamiento de estos
cuadros sea ms dificultoso y, necesariamente, individualizado (32, 34). As,
tanto los frmacos sintomticos como los profilcticos deben utilizarse con
mayor precaucin, en dosis menores y escaladas ms lentas.
En las Tablas 4 y 5 se recogen las cefaleas ms frecuentes en los ancianos y sus

principales causas, respectivamente.
TABLA 4. Cefaleas ms frecuentes en ancianos.
Cefaleas primarias
R Cefalea tensional
R Migraa
R Cefalea en racimos y otras cefaleas trigeminoautonmicas
R Cefalea hpnica
Cefaleas secundarias que asemejan la cefalea diaria persistente de inicio reciente
R Cefaleas txicas y metablicas R Lesiones estructurales
Frmacos Espondilosis cervical y patologa cervical

Enfermedades respiratorias crnicas Arteritis de clulas gigantes
Hipercalcemia Enfermedades vasculares cerebrales
Hiponatremia Hipotensin grave
Insuficiencia renal crnica Lesiones intracraneales
Anemia, policitemia Irritacin menngea (hemorrgica o
infecciosa)
[ 232 ]
TABLA 5. Causas de cefalea en ancianos.
Tpicas del anciano
R Arteritis de clulas gigantes

R Cefalea hpnica
R Cefalea cardiaca
R Cefalea postendarterectoma
Ms comunes en el anciano
R Lesiones intracraneales R Enfermedades hematolgicas
Tumores Anemia
Hematoma subdural Policitemia
Infeccin intracraneal
R Enfermedades metablicas
Hipoxia/hipercapnia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Insuficiencia renal crnica
R Cefalea inducida por frmacos

R Espondilosis cervical
R Glaucoma
R Enfermedad vascular cerebral
Menos comunes en el anciano
R Migraa
R Cefalea tensional
R Cefalea en racimos
Cefaleas primarias en el anciano

Migraa
Son escasos los estudios especficamente diseados para evaluar la prevalen-

cia de la migraa en ancianos; sabemos que disminuye claramente, sobre todo
[ 233 ]
en las mujeres, y que oscila entre el 3 y el 11% (26, 30, 32, 35). Sin embargo, la
migraa se mantiene como un importante problema de salud a estas edades,
dado que la tercera parte de las personas con migraa continan padecindola
toda su vida.
Las caractersticas de la migraa en esta poblacin cambian. Por un lado, el

dolor en las crisis migraosas en los ancianos es ms a menudo bilateral, menos
intenso, frecuente y prolongado, y se asocia en menor medida con fotofobia,
fonofobia, nuseas o vmitos. Sntomas acompaantes con mayor presencia en
los mayores son la palidez, la sequedad de boca y la anorexia (30, 35, 36). Estas
caractersticas, as como la posible cronificacin de la migraa con el paso del
tiempo, hacen que el diagnstico diferencial con la cefalea tensional en esta
poblacin sea, en ocasiones, difcil.
La migraa con aura es ms frecuente en estos pacientes, apareciendo incluso

las auras de forma aislada, como equivalentes migraosos. En estos casos, sin
embargo, hay que ser especialmente cuidadoso en el diagnstico diferencial
con cuadros vasculares cerebrales o epilpticos (32, 33, 35). De la misma forma,
y aunque la migraa puede aparecer por primera vez en ancianos, con una inci-
dencia anual del 2%, y con caractersticas equivalentes a la que padecen los
pacientes ms jvenes, de nuevo hay que ser cuidadoso con la posibilidad de
patologa subyacente (27, 32, 37).
Volviendo sobre la posible cronificacin de la migraa, en este grupo de edad se

favorece, aparte de por la comorbilidad con la depresin, por un mayor uso de
analgsicos, tanto debido a la propia migraa, como a mltiples patologas cr-
nicas que cursan con dolor osteoarticular (32).
En cuanto al tratamiento sintomtico, los dos tipos de frmacos ms utilizados,

triptanes y antiinflamatorios, deben usarse con especial cuidado en esta pobla-
cin. En cuanto a los triptanes, se desaconseja su uso por encima de los 65
aos y estn contraindicados en caso de coronariopata, enfermedad vascular
cerebral o hipertensin arterial no controlada, todas ellas patologas ms preva-
lentes en este grupo de pacientes. Pueden incluirse en esta recomendacin
pacientes de alto riesgo de enfermedad vascular por presentar dos o ms fac-
tores de riesgo. Fuera de estas consideraciones, los triptanes deben conside-
rarse frmacos seguros (34). Los ergticos, vasoconstrictores menos selectivos
[ 234 ]
sobre el sistema nervioso central son, en cambio, menos seguros en este grupo
de poblacin y deben desaconsejarse (34). Los antiinflamatorios pueden ser de
utilidad en estos pacientes, si bien pueden desencadenar o agravar un ulcus
pptico, as como dar lugar a un fallo renal agudo en un paciente con una nefro-
pata previa. Adems, no deben usarse junto con anticoagulantes por el mayor
riesgo de complicaciones hemorrgicas (34). El oxgeno debe evitarse en
pacientes con broncopata crnica por la posibilidad de retencin de CO2 (34).
Tambin hay que ser prudente en la utilizacin de antiemticos, por los posibles
efectos adversos extrapiramidales, y con los opioides, por la mayor sedacin
que pueden causar en estos pacientes (27).
Todo ello, unido a la menor intensidad de los episodios dolorosos en este grupo
de edad, sita a los analgsicos como la primera eleccin en el tratamiento sin-
tomtico de las crisis migraosas en el anciano (32).
En cuanto a los tratamientos profilcticos, los antidepresivos tricclicos, como

consecuencia de su accin anticolinrgica, producen sedacin o confusin o
pueden agravar un prostatismo, glaucoma o trastornos del ritmo cardiaco pre-
viamente presentes. Los betabloqueantes, por su parte, han de usarse con
especial precaucin en pacientes con insuficiencia cardiaca, enfermedad pul-
monar obstructiva crnica, depresin o diabetes (34). Algunos autores colocan
a los neuromoduladores como primera eleccin en este tipo de pacientes (32),
sobre todo el cido valproico y el topiramato. El topiramato puede ser especial-
mente eficaz en estos casos, si bien se recomienda un escalado de dosis ms
lento que el habitual en la poblacin joven (34). Los neuromoduladores con un
mejor perfil de interacciones, como la gabapentina o el levetiracetam, parecen
especialmente prometedores en este grupo de pacientes (34, 38). Por ltimo,
frmacos de segunda lnea con un perfil muy favorable de efectos adversos,
como el magnesio o la riboflavina, deben tenerse en cuenta en la profilaxis de la
migraa en el anciano.
Cefalea de tensin
Los estudios epidemiolgicos indican que la cefalea tensional es la ms fre-
cuente de las cefaleas primarias en el anciano y no parece disminuir en este
grupo de edad respecto a sujetos ms jvenes (27, 29). En su forma crnica
puede afectar a alrededor del 3% de esta poblacin (28, 32, 39, 40).
[ 235 ]
A diferencia de la migraa, las caractersticas clnicas de la cefalea tensional no

cambian con la edad. Es frecuente que aparezca en ancianos, generalmente
relacionada con acontecimientos vitales psicolgicamente negativos. Pese a
todo, es especialmente importante en estos pacientes, ante la sospecha de una
cefalea tensional, descartar la presencia de un sndrome depresivo, arteritis de
la temporal, patologa estructural intracraneal, sndrome de apnea del sueo o
alteraciones metablicas (32, 41, 42).
En cuanto al tratamiento, debido a la politerapia y la mayor vulnerabilidad a los

efectos adversos de los frmacos de este grupo de poblacin, hay que prestar
especial consideracin a las medidas fsicas y relacionadas con el estilo de vida
(42). Respecto al tratamiento sintomtico, generalmente es suficiente con analg-
sicos o antiinflamatorios, vigilando no alcanzar niveles de abuso de medicacin.
Se desaconseja el uso de opioides. En cuanto al tratamiento preventivo, los fr-
macos ms utilizados en esta patologa, los antidepresivos tricclicos, con la ami-
triptilina a la cabeza, deben manejarse con especial cautela debido a sus efectos
adversos anticolinrgicos (42, 43). El lector interesado puede encontrar ms infor-
macin en el captulo dedicado a la cefalea de tensin en esta misma gua.
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos es infrecuente en los ancianos, y tiende a desaparecer en
la sexta dcada de la vida en aquellos pacientes a los que se les diagnostic en
la juventud. Con menor frecuencia, puede presentarse como cefalea de nueva
aparicin en sujetos aosos. Esto ltimo es ms comn en mujeres. El diagns-
tico de cefalea en racimos de nueva aparicin en ancianos obliga a ser espe-
cialmente cauteloso, y hay que considerar la posibilidad de diagnsticos alter-
nativos como un glaucoma, patologa del seno cavernoso o la fosa posterior, una
lesin ocupante de espacio en la hipfisis, un sndrome de Tolosa-Hunt o una
neuralgia del trigmino (29, 32).
El tratamiento sintomtico se basa en el oxgeno y los triptanes, teniendo en

cuenta las precauciones ya descritas en el apartado de migraa en el anciano.
Por lo que respecta al tratamiento transicional, los corticosteroides deben evitar-
se en pacientes con trastornos psiquitricos, osteoporosis, diabetes o hiperten-
sin; con mejor perfil de seguridad pueden usarse aqu las infiltraciones con
anestsicos y/o corticosteroides en el nervio occipital mayor. Finalmente, y en
[ 236 ]
cuanto al tratamiento profilctico, el verapamilo se considera el frmaco de pri-

mera indicacin. Los neuromoduladores, con el topiramato a la cabeza, pueden
considerarse frmacos de segunda lnea. En ambos casos es preciso recordar la
necesidad de llevar a cabo un ajuste lento de la dosis al objeto de minimizar los
efectos adversos. El litio es un frmaco de difcil manejo en ancianos (34).
Cefalea hpnica
Esta es una cefalea infrecuente muy caracterstica de este rango de edad. Se
trata en otro captulo de esta gua.
Cefaleas secundarias en el anciano

Arteritis de la temporal
Tambin denominada arteritis de clulas gigantes, es una vasculitis sistmica que
puede afectar, adems de las arterias temporales, a los grandes vasos del arco
artico, como las arterias cartida, vertebral, oftlmica y coronarias. Suele apare-
ce en personas mayores de 60 aos, con una mayor incidencia en pacientes entre
70 y 80 aos (44), y es tres veces ms frecuente en las mujeres (45). Representa
apenas un 0,6% de todas las cefaleas en pacientes mayores de 75 aos (33).
La cefalea aparece en ms del 90% de los casos con una localizacin holocra-
neal, temporal o bitemporal, si bien, de modo ocasional, el dolor puede situarse
en la regin occipital. El dolor, generalmente constante, intenso y pulstil, suele
asociarse a otros sntomas como malestar, prdida de apetito o de peso, febr-
cula, dolor de cuello y claudicacin mandibular. Entre un 8 y un 23% de los
pacientes puede presentar prdida de visin unilateral debido a una neuropata
ptica isqumica por arteritis de los vasos del nervio ptico y de las arterias cilia-
res cortas (neuropata ptica anterior), o bien, con menor frecuencia, por oclu-
sin de la arteria central de la retina o infarto occipital bilateral (neuropata pti-
ca posterior). En un 4% de los pacientes puede aparecer un infarto cerebral o un
accidente isqumico transitorio (44), y en un 25% la arteritis coexiste con una
polimialgia reumtica (45).
La exploracin fsica pone de manifiesto el dolor a la palpacin de las arterias

temporales, que estn edematosas, induradas y con menor pulsatilidad. Es
importante valorar tanto el fondo de ojo, ya que pueden aparecer signos isqu-
[ 237 ]
micos en la neuropata ptica anterior, como la agudeza visual y la campimetra.

No es excepcional que la prdida de visin en un ojo vaya seguida de la prdi-
da de visin en el otro de forma rpida e irreversible.
Los estudios de laboratorio incluyen la velocidad de sedimentacin (VSG), con

unos valores tpicos entre 60 y 120 mm/h. En el 89% de los pacientes, la VSG es
mayor de 31 mm/h y en el 41% mayor de 100 mm/h, aunque en el 1% puede ser
normal. La PCR (protena C reactiva) suele estar tambin elevada, lo que, junto
con la VSG, ofrece una especificidad del 97% para el diagnstico de la arteritis
(47). Ante la sospecha diagnstica debe realizarse la biopsia de la arteria tem-
poral aunque la VSG sea normal.
El tratamiento con corticosteroides (prednisona 1 mg/kg/da durante al menos un

mes), debe iniciarse de forma inmediata, para continuar posteriormente con un
descenso paulatino de la dosis durante semanas o incluso meses, hasta la dosis
mnima que logre controlar la sintomatologa. Ante una recada, ser preciso
incrementar la dosis hasta lograr una nueva mejora. Tanto la clnica como la VSG
durante el tratamiento servirn para monitorizar la respuesta al mismo. En casos
de falta de respuesta o intolerancia a los corticosteroides, cabe considerar el uso
de inmunosupresores. En este sentido, y habida cuenta del factor edad, el meto-
trexato sera la primera opcin a considerar (48).
La sintomatologa de la arteritis temporal puede ser al inicio inespecfica, por lo

que no es excepcional que se confunda con un cuadro depresivo. Por otra parte,
un dolor mandibular inmediato al masticar nos orienta hacia una disfuncin de la
articulacin temporomandibular y la claudicacin mandibular nos permite dife-
renciarla de la neuralgia del trigmino
Cefalea inducida por frmacos

El consumo de frmacos en las personas ancianas se ha incrementado en las
ltimas dcadas hasta alcanzar en nuestro entorno una media de 4,2-8 frma-
cos/persona/da (49). Pese a que se trata de pacientes pluripatolgicos, si revi-
samos cuidadosamente los frmacos que toman nuestros ancianos, no es raro
que algunos de ellos, pese a no carecer de efectos adversos, no tengan una
indicacin clara para sus enfermedades. En la Tabla 6 se recogen los principa-
les grupos farmacolgicos causantes de cefalea en el anciano.
[ 238 ]
Las cefaleas relacionadas con frmacos suelen ser difusas, de intensidad leve o
moderada, en ocasiones pulstiles y de duracin variable, relacionndose su
aparicin con el inicio de la administracin del medicamento o con su retirada.
Algunos frmacos, adems, pueden empeorar una cefalea preexistente.
Los ancianos tambin pueden presentar cefalea por abuso de frmacos, como
los analgsicos, ergotamnicos, triptanes, opioides o la combinacin de todos
ellos, as como por el uso de tratamiento hormonal sustitutivo en las mujeres. Ha
TABLA 6. Frmacos que causan cefalea en ancianos.
Enfermedad Frmaco
R Del sistema nervioso central Sedantes (benzodiacepinas, barbitricos, hipnticos,

alcohol)
Estimulantes (cafena, metilfenidato)
Antiparkinsonianos (levodopa, amantadina)
R Cardiovascular Vasodilatadores (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida,

dipiridamol, cido nicotnico)
Hipotensores (atenolol, nifedipino, nimodipino,

metildopa, enalapril)
Antiarrtmicos (quinidina, digoxina)
R Musculoesqueltica Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina)
R Gastrointestinal Ranitidina, omeprazol
R Respiratoria Broncodilatadores (teofilina, aminofilina,

seudoepinefrina)
R Infecciosa Antibiticos (trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclina)
R Oncolgica Tamoxifeno, ciclofosfamida
R Reproductiva Hormonas (estrgenos: terapia hormonal sustitutiva)

Frmacos para la disfuncin erctil (sildenafilo)
[ 239 ]
de prestarse especial atencin a las cefaleas de rebote producidas por una

supresin brusca de uno o varios medicamentos, por la mayor vulnerabilidad del
sistema cardiorrespiratorio de los ancianos a los efectos de la privacin. En este
grupo deben incluirse las cefaleas por retirada de cafena, opioides y estrge-
nos. En ocasiones la retirada de corticosteroides, antidepresivos tricclicos, ISRS
o AINE puede asociarse a cefalea.
Ante una cefalea de origen incierto, suspender las medicaciones que no sean
estrictamente necesarias puede ser una medida muy til, especialmente en los
pacientes ancianos.
Cefalea cervicognica
El dolor se localiza tpicamente en la regin occipital o suboccipital con irradia-
cin a la cabeza y empeoramiento asociado a los movimientos del cuello. Puede
ser unilateral, y en ocasiones se irradia hacia el hombro o el brazo. Intermitente
o constante, puede presentar caractersticas que dificultan el diagnstico dife-
rencial con la migraa, la cefalea tensional o la hemicrnea continua.
Habitualmente se produce una limitacin para los movimientos del cuello, con
contracturas musculares asociadas, e hipersensibilidad a la palpacin, junto con
parestesias en los dermatomas correspondientes a las primeras races cervica-
les.
Probablemente, la cefalea cervicognica est infradiagnosticada en los ancianos

debido a que, con frecuencia, los estudios radiolgicos a esta edad muestran
patologa facetaria o espondilosis cervical (50). Debe hacerse el diagnstico
diferencial con la cefalea tensional y con otras cefaleas secundarias. La res-
puesta al tratamiento farmacolgico y a la fisioterapia es la mejor forma de con-
firmar el diagnstico.
Cefalea en el embarazo y la lactancia

La estrategia de estudio de la cefalea se debe plantear de la forma ms racional
posible, al igual que en cualquier otro periodo. Si se trata de una cefalea prima-
ria ya preexistente, no suele haber dudas en el diagnstico ni en cuanto a la evo-
lucin ms probable. En la mayora de los estudios se ha comprobado que las
cefaleas recurrentes, especialmente la migraa, tienden a mejorar durante la
[ 240 ]
TABLA 7. Cefaleas secundarias y embarazo.
R Preeclampsia (7%) y eclampsia (0,3%)

R Hemorragia subaracnoidea (1/5.000 embarazos)
R Ictus isqumico (riesgo 12 en embarazo y puerperio)
R Trombosis venosa cerebral
R Tumores cerebrales
R Infecciones
R Diseccin arterial
R Apopleja hipofisaria
R Sndrome de vasoconstriccin cerebral reversible
gestacin. La cefalea, tanto migraosa como no migraosa, parece tener una

prevalencia menor durante el embarazo y esta diferencia es estadsticamente
significativa en las mujeres embarazadas nulparas (51). Las cefaleas secunda-
rias constituyen el grupo ms importante, por ser potencialmente graves y, cuan-
do sea necesario, se debe recurrir a la realizacin de las pruebas de imagen per-
tinentes (Tabla 7).
Migraa y embarazo
Durante la gestacin se produce un incremento persistente de las concentracio-
nes de estrgenos y gestgenos que da lugar a los cambios que se observan
en la clnica de la migraa.
En las mujeres con migraa previa, la intensidad de los sntomas puede aumen-
tar durante el primer trimestre del embarazo, pero la mayora de las veces mejo-
ra y esta mejora es an mayor a lo largo del segundo y el tercer trimestre (30-80%
de las mujeres) (52-54). Normalmente experimentan una mayor mejora las
pacientes que padecen migraa sin aura, migraa que se inici durante la menar-
quia o migraa menstrual. En cambio, suelen empeorar las mujeres que padecen
migraa con aura e incluso el aura puede presentarse aislada durante la gesta-
cin. Las pacientes con embarazo por fecundacin in vitro o por transferencia de
embriones suelen presentar ms crisis de migraa. La migraa puede aparecer
por primera vez durante la gestacin entre el 1,3 y el 16% de las embarazadas.
[ 241 ]
En mujeres migraosas no se ha descrito una mayor incidencia de abortos,

muertes fetales ni anomalas congnitas. En cambio, s se ha destacado la exis-
tencia de una relacin entre migraa e hipertensin gestacional o preeclampsia.
As, en un estudio reciente se concluy que las pacientes con migraa tenan un
riesgo mayor de sufrir trastornos hipertensivos durante la gestacin del 9,1%,
frente al 3,1% en mujeres no migraosas (OR = 2,85, IC 95% 1,40-5,81), sobre
todo en aquellas en que la migraa no mejora durante el embarazo. Tambin se
ha constatado una mayor tendencia, no significativa, a tener hijos de bajo peso
en las pacientes migraosas que en las no migraosas (55).
Se ha comunicado que en mujeres embarazadas con antecedentes de cefalea

de cualquier tipo (OR = 1,60; IC 95% 1,16-2,20), migraa (OR = 2,14; IC 95%
1,22-3,75) y cefalea tensional (OR = 1,61; IC 95% 1,01-2,57) se incrementa el
riesgo de presentar desprendimiento prematuro de placenta (56).
Tratamiento de la migraa durante el embarazo

El periodo de mayor riesgo con respecto a la administracin de frmacos es el
primer trimestre del periodo gestacional. Se deben evitar sobre todo el valproa-
to, los barbitricos, los ergticos y los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina.
Otros frmacos, como los betabloqueantes, pueden afectar el peso del beb al
nacer, y el cido acetilsaliclico y otros antiinflamatorios que interfieren con la sn-
tesis de prostaglandinas pueden causar el cierre prematuro del conducto arterial
de Botal si se toman al final del embarazo.
En toda embarazada, e incluso en mujeres en edad frtil que requieran tratamien-

to, es aconsejable administrar siempre suplementos de cido flico (1-5 mg/da).
Tratamiento agudo
Cuando las crisis son poco frecuentes, es importante insistir en las medidas no
farmacolgicas, pero si son frecuentes, muy incapacitantes o acompaadas de
nuseas y vmitos intensos que puedan traer como consecuencia la deshidra-
tacin, es mayor el riesgo que suponen estas para el feto que el tratamiento en
s. No hay ningn frmaco de clase A para su uso durante el embarazo, es decir,
de los cuales se haya demostrado mediante estudios controlados que carecen
[ 242 ]
de riesgo. Todos los frmacos utilizados hoy en da para el tratamiento de la

migraa durante la gestacin se encuentran en las clases B o C (ver tabla al res-
pecto en Anexo I: Vademcum) Los ms utilizados son el paracetamol, los anal-
gsicos opioides, la metoclopramida y los AINE (excepto al final del ltimo tri-
mestre). Rebordosa et al. (57) encontraron que las mujeres que toman parace-
tamol durante el tercer trimestre del embarazo tienen un mayor riesgo de parto
pretrmino (OR = 1,14, IC 95% 1,03-1,26). En cualquier caso, los autores afir-
man que este estudio no permite cambiar los hbitos de prescripcin de para-
cetamol durante el embarazo, pero que sus hallazgos deberan investigarse ms
a fondo.
Con respecto a los triptanes, se ha descrito un aumento del riesgo de tener un

parto prematuro en mujeres que haban utilizado sumatriptn y un mayor riesgo
de tener un nio con bajo peso en todas las pacientes con migraa que dieron
a luz a trmino con respecto a las mujeres no migraosas (58). En un estudio
reciente, no se encontr relacin entre el uso de triptanes durante el primer tri-
mestre y la aparicin de malformaciones congnitas mayores en el feto, ni con
mal pronstico del embarazo. El uso de triptanes durante el segundo y/o tercer
trimestres del embarazo se asoci a tero atnico (OR = 1,4, IC 95% 1,1-1,8) y
prdidas de ms de 500 cm de sangre durante el parto (OR = 1,3, IC 95% 1,1-
1,5) (59). Segn los datos publicados, la administracin de triptanes en el primer
trimestre del embarazo est recomendada por consenso de expertos si el ries-
go para el feto de una crisis grave con vmitos se considera superior al posible
efecto de la toma de una dosis de triptn. As aparece recogido en las guas
sobre el tratamiento de la migraa elaboradas por la European Federation of
Neurological Societies (EFNS) en su revisin de 2009 (18).
La profilaxis farmacolgica est indicada cuando las crisis no se controlan ade-
cuadamente con el tratamiento agudo o cuando hay riesgo de otras complica-
ciones derivadas de la falta de control de la cefalea. En la medida de lo posible,
retrasaremos su inicio hasta el segundo trimestre una vez finalizada la fase de
organognesis. De todos los frmacos preventivos, los betabloqueantes son los
ms usados (nivel de certeza III, grado de recomendacin C), aunque hay un
cierto riesgo de crecimiento intrauterino retardado. En cualquier caso, es siem-
pre obligado recordar el uso de medidas no farmacolgicas.
[ 243 ]
Migraa y parto
Durante el parto se produce un descenso brusco de las concentraciones de
estrgenos y, aunque durante el puerperio en general no suele haber diferencias
en la aparicin de cefaleas respecto al embarazo, en la primera semana tras el
parto s se observa un incremento significativo en la frecuencia de cefalea, as
como tambin en su intensidad y duracin (52). En el 1-2% de las mujeres la
migraa se presenta por primera vez en este periodo. Si el parto se lleva a cabo
con anestesia epidural, el 1,1-1,9% de las mujeres sufre una cefalea secundaria
a la puncin lumbar.
Migraa y lactancia
En la mayora de los casos, la mejora observada durante la gestacin se pro-
longa durante el periodo de lactancia (52).
La concentracin de los frmacos en la leche materna depende de la liposolu-

bilidad del frmaco, la frecuencia de las tomas y el tiempo transcurrido desde la
toma del frmaco. Con la mayor parte de los tratamientos, la proporcin que
pasa a la leche materna es mnima, por lo que no suelen tener ningn efecto per-
judicial sobre el recin nacido. De todas formas, para reducir al mximo la expo-
sicin de este al frmaco, se puede optar por tomar la medicacin inmediata-
mente despus de las tomas o bien extraer y desechar la leche tras la adminis-
tracin del tratamiento, sustituyndola por leche materna extrada y conservada
previamente o por una leche adaptada. Los frmacos permitidos se enumeran
en la tabla correspondiente del Anexo I.
El sumatriptn se ha incorporado a la lista de frmacos compatibles con la lac-

tancia debido a que es menos lipoflico que los dems triptanes y slo pasa al
lactante el 0,5% de la dosis tomada por la madre.
Tcnicas diagnsticas durante el embarazo. Riesgo de

las pruebas de neuroimagen
La realizacin de una tomografa computarizada cerebral o cervical estndar
expone al tero a menos de 0,1 mGy, lo que est muy por debajo de la dosis
umbral para producir anomalas fetales, que se estima entre 10 y 50 mGy. Es
[ 244 ]
preferible recurrir a la realizacin de una TC helicoidal. El uso de contraste yoda-

do es posible en caso necesario, pero puede incrementar el riesgo de hipotiroi-
dismo a partir del segundo trimestre.
El riesgo de absorcin de contraste a travs de la leche es pequeo, por lo que

no se recomienda suprimir la lactancia materna en estos casos.
No hay indicios de que los estudios con resonancia magntica cerebral afecten
al feto. En cualquier caso, se recomienda evitarlos durante el primer trimestre. El
gadolinio atraviesa la barrera placentaria hacia la circulacin fetal y despus es
excretado al lquido amnitico, donde puede permanecer un tiempo. No se han
realizado estudios prospectivos que evalen el riesgo de teratogenicidad (60).
Se recomienda considerar cuidadosamente el balance riesgo/beneficio antes de
proceder a su administracin.
Bibiliografa
1. Rufo-Campos M. Cefaleas y vrtigos. En: Del Pozo Machuca J, Redondo A,
Gancedo MC, Bolvar V, eds. Tratado de pediatra extrahospitalaria. 2 ed.
Majadahonda (Madrid): Ergn SA; 2011. p. 661-9.
2. Rufo-Campos M. Urgencias neurolgicas en la infancia. En: Mateos Marcos
V, ed. Urgencias neurolgicas. Barcelona: Elsevier Espaa SL; 2010. p. 419-
45.
3. zge A, Termine C, Antonaci F, Natriashvili S, et al. Overview of diagnosis and
management of paediatric headache. Part I: Diagnosis. J Headache Pain
2011;12:13-23.
4. Artigas J, Grau R, Esclusa F, Canosa P, Molt E . Prevalencia y caractersticas
de la cefalea y la migraa en la infancia. Rev Neurol 1998;26:368-71.
5. Domnguez Salgado M, Santiago Gmez R, Campos Castello J, Fernndez
de Prez Villalan MJ. La cefalea en la infancia. Una aproximacin diagnsti-
ca. Ann Esp Pediatr 2002;57:432-43.
6. Winner P, Hershey AD. Epidemiology and diagnosis of migraine in children.
Curr Pain Headache 2007;11:375-82.
7. Hershey A. Current approaches to the diagnosis and management of paedi-
atric migraine. Lancet Neurol 2010;9:190-204.
8. Brna PM, Dooley JM. Headaches in the pediatric population. Semin Pediatr
Neurol 2006;13:222-30.
[ 245 ]
9. Lewis DW. New practice parameters: what does the evidence say? Curr Pain
10. Rufo-Campos M. Migraa en la infancia. En: Mateos Marcos V, ed. Migraa
y otras cefaleas. Barcelona: Elsevier Espaa SL; 2011. p. 167-88.
11. Lewis DW. Pediatric migraine. Neurol Clin 2009;27:481-501.
12. Hernndez-Latorre MA, Roig M. Natural history of migraine in childhood.
13. Papetti L, Spalice A, Nicita F, Paolino MC, Castaldo R, et al. Migraine treat-
ment in developmental age: guidelines update. J Headache Pain
2010;11:267-76.
14. Bille B. A 40-year follow-up of school children with migraine. Cephalalgia
1997;17:488-91.
15. Olesen J. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition).
Cephalalgia 2004;24(suppl 1):9-160.
16. Kernick D, Campbell J. Measuring the impact of headache in children: a crit-
ical review of the literature. Cephalalgia 2009;29:3-16.
17. Vollono C, Vigevano F, Tarantino S, Valeriani M. Tritptans other than sumatrip-
tan in child and adolescent migraine: literature review. Expert Rev Neurother
2011;11:395-401.
18. Evers S, fra J, Frese A, Goadsby PJ, Linde M, May A, Sndor PS. EFNS
guideline on the drug treatment of migraine revised report of an EFNS task
force. Eur J Neurol 2009;16:968-81.
19. Cuvellier JC, Lpine A. Chidhood periodic syndromes. Pediatr Neurol
2010;42:1-11.
20. Carson L, Lewis D, Tsou M, McGuire E, Surran B, Miller C, Vu TA. Abdominal
migraine: an under-diagnosed cause of recurrent abdominal pain in children.
Headache 2011;51:707-12.
21. Monteith TS, Sprenger T. Tension type headache in adolescence and child-
hood: Where are we now? Curr Pain Headache Rep 2010;14:424-30.
22. Weber-Bingl YSC, Hershey A. Tension-type headache and other nonmi-
graine primary headaches in the pediatric population. En: Olesen J, Goadsby
PJ, Ramadan N, Tfelt-Hansen P, Welch KMS, eds. The headaches, 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 1079-81.
23. Trautmann E, Lackschewitz H, Krner-Herwig. Psychological treatment of
recurrent headache in children and adolescent a meta-analysis.
Cephalalgia 2006;26:1411-26.
24. Robbins MS, Lipton RB. The epidemiology of primary headache disorders.
Semin Neurol 2010;30:107-19.
[ 246 ]
25. Stovner LJ, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden of headache: a doc-
umentation of headache prevalence and disability. Cephalalgia 2007;27:193-
210.
26. Manzoni GC, Stovner LJ. Epidemiology of headache. Handb Clin Neurol
2011;97:3-22.
27. Walker RA, Wadman MC. Headache in the elderly. Clin Geriatr Med
2007;23:291-305.
28. Prencipe M, Casini AR, Ferretti C, et al. Prevalence of headache in an elderly
population: attack frequency, disability and use of medication. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;70:377-81.
29. Lissotto C, Mainardi F, Maggioni F, et al. Headache in the elderly: a clinical
study. J Headache Pain 2004;5:36-41.
30. Martins KM, Bordini CA, Bigal ME, et al. Migraine in the elderly: a comparison
with migraine in young adults. Headache 2006;46:312-6.
31. Fuh J-L, Wang S-J, Lu S-R, et al. A 13-year long-term outcome study of eld-
erly with chronic daily headache. Cephalalgia 2008;28:1017-22.
32. Tonini MC, Bussone G. Headache in the elderly: primary forms. Neurol Sci
2010;31(Suppl I):S67-S71.
33. Prez-Martnez D, Puente-Muoz AI, Anciones V. Cefalea en los muy ancia-
nos (75 aos y ms): resultados de una serie consecutiva ambulatoria de 736
pacientes. Neurologa 2008;23:436-40.
34. Robbins MS, Lipton RB. Management of headache in the elderly. Drugs
Aging 2010;27:377-98.
35. Bigal ME, Liberman JN, Lipton RB. Age dependent prevalence and clinical
features of migraine. Neurology 2006;67:246-51.
36. Mazzotta GG, Gallai V, Alberti A, et al. Characteristics of migraine in outpatient
population over 60 years of age. Cephalalgia 2003;23:953-60.
37. Bruining K. New-onset migraine in the elderly. Headache 2002;42:946-7.
38. Pizza V, Busillo V, Agresta A, et al. Elderly patients with migraine: an open-
label study on prophylaxis therapy with levetiracetam. Cent Nerv Syst Agents
Med Chem 2011;11:31-4.
39. Wang SJ, Fuh JL, Lu SR, et al. Chronic daily headache in Chinese elderly:
prevalence, risk factors and biannual follow-up. Neurology 2000;54:314-9.
40. Schwartz BR, Stewart WF, Simon D, et al. Epidemiology of tension-type
headache. JAMA 1998;279:381-3.
41. Pascual J, Berciano J. Experience in the diagnosis of headaches that start in
elderly people. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:125-7.
[ 247 ]
42. Kaniecki RG. Tension-type headache in the elderly. Curr Treat Options Neurol
2007;9:31-7.
43. Crystal SC, Grosberg BM. Tension-type headache in the elderly. Curr Pain
44. Levine SM, Hellmann DB. Giant cell arteritis. Curr Opin Rheumatol
2002;14:3-10.
45. Biondi DM, Saper JR. Geriatric headache. How to make the diagnosis and
manage the pain. Geriatrics 2000;55:40-50.
46. Caselli RJ, Hunder GG, Whisnant JP. Neurologic disease in giant cell (tempo-
ral) arteritis. Neurology 1998;38:352.
47. Heyreh SS, Podhajsky PA, Raman R, et al. Giant cell arteritis. Validity and reli-
ability of various diagnostic criteria. Am J Ophtalmol 1997;123:285-96.
48. Spies CM, Burmester GR, Buttgereit F. Methotrexate in large vessel vasculitis
and polymyalgia rheumatica. Clin Exp Rheumatol 2010;28(Suppl 5):172-7.
49. Blasco Patio F, Prez Mestu R, Martnez Lpez de Letona J, et al. Estudio del
consumo de frmacos inadecuados o no indicados en el anciano que ingre-
sa en un Servicio de Medicina Interna. An Med Intern 2008;25:269-74.
50. Tanganelli P. Secondary headaches in the elderly. Neurol Sci 2010;31:S73-S76.
51. Aegidius K, Zwart JA, Hagen K, Stovner L. The effect of pregnancy and parity
on headache prevalence: the Head-HUNT study. Headache 2009;49:851-9.
52. Sances G, Granella F, Nappi RE, et al. Course of migraine during pregnancy
and postpartum: a prospective study. Cephalalgia 2003;23:197-205.
53. Kvisvik EV, Stovner LJ, Helde G, Bovim G, Linde M. Headache and migraine
during pregnancy and puerperium: the MIGRA-study. J Headache Pain
2011;12:443-51.
54. Melhado E, Maciel JA Jr, Guerreiro CA. Headaches during pregnancy in
women with a prior history of menstrual headaches. Arq Neuropsiquiatry
2005;63:934-40.
55. Fachinetti F, Allais G, Nappi RE, DAmico R, Marozio L, Bertozzi L, et al.
Migraine is a risk factor for hypertensive disorders in pregnancy: a prospec-
tive cohort study. Cephalalgia 2009;29:286-92.
56. Snchez SE, Williams MA, Pacora PN, Ananth CV, Qiu C, Aurora SK,
Sorensen TK. Risk of placental abruption in relation to migraines and
headaches. BMC Womens Health 2010;10:30.
57. Rebordosa C, Kogevinas M, Bech BH, Srensen HT, Olsen J. Use of aceta-
minophen during pregnancy and risk of adverse pregnancy outcomes. Int J
Epidemiol 2009;38:706-14.
[ 248 ]
58. Olesen C, Steffensen FH, Sorensen HT, Nielsen GL, Olsen J. Pregnancy out-
come following prescription for sumatriptan. Headache 1999;40:20-4.
59. Nezvvalov-Henriksen K, Spigset O, Nordeng H. Triptan exposure during
pregnancy and the risk of major congenital malformations and adverse preg-
nancy outcomes: results from the Norwegian Mother and Child Cohort Study.
Headache 2010;50:563-75.
60. Evans RW. Diagnostic testing for migraine and other primary headaches.
Neurol Clin 2009;27:393-415.
[ 249 ]
ANEXO I
VADEMCUM
E. Gmez Ontan
Los principios activos recogidos en este Anexo son los que aparecen mencio-
nados a lo largo de los diferentes captulos de los que consta la presente Gua
para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas. Para algunos principios activos,
el gran nmero de especialidades farmacuticas disponibles actualmente en el
mercado hace materialmente imposible recoger todas y cada una de ellas. Por
ello, se han seleccionado las especialidades farmacuticas de uso ms extendi-
do o ms baratas, sealndose con el trmino EFG la existencia de especiali-
dades farmacuticas genricas. Por otra parte, se ha dado preferencia a las
financiadas por el Sistema Nacional de Salud sobre las especialidades farma-
cuticas denominadas publicitarias.
Las posologas son orientativas y en ocasiones corresponden a esquemas de

dosificacin establecidos en la ficha tcnica del producto para indicaciones dife-
rentes de las que aparecen en esta Gua. En cualquier caso, se recomienda con-
sultar el captulo correspondiente donde figuran de forma ms especfica las
dosis recomendadas para el tratamiento de cada tipo de cefalea.
Se han seleccionado las contraindicaciones y precauciones que figuran en la

ficha tcnica de cada producto, considerando su mayor importancia o relevan-
cia clnica.
El presente Vademcum se ha elaborado sobre la base del Catlogo de

Especialidades Farmacuticas publicado por el Consejo General de Colegios
Oficiales de Farmacuticos de Espaa, a fecha de junio de 2011. Los datos aqu
recogidos no pueden sustituir en modo alguno la informacin oficial que apare-
ce en la ficha tcnica de las diferentes especialidades farmacuticas.
Abreviaturas: IH (insuficiencia heptica); IR (insuficiencia renal); ICC (insuficien-

cia cardiaca congestiva); DI: dosis inicial; DM: dosis de mantenimiento; Dmx:
dosis mxima recomendada.
[ 251 ]
gua
PRINCIPIO ACTIVO Y PRESEN-
CONTRAINDICACION
NES
TACIONES FARMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONES
ACETAZOLAMIDA Va oral: Adultos: 250-1000 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al
Orales mg/da repartidos en varias frmaco; Trastornos psiquitricos
Edemox 250 mg tomas. Nios: 125-750 mg/da (depresin). Trastornos metablicos (acidosis
20 comprimidos repartidos en varias tomas. IR: metablica hiperclormica).
ajustar dosis. IH: ajustar dosis. PRECAUCIONES: Trastornos endocrino-
metablicos (diabetes mellitus,
hiperuricemia, gota). Trastornos genitourinarios
(nefrolitiasis, IR). Trastornos digestivos (IH).
ACETILSALICLICO, CIDO (CON/SIN Va oral: Adultos y nios >16 CONTRAINDICACIONES: Alergia a salicilatos.
CAFENA) aos: DI = 500 mg/4-6 h; Trastornos respiratorios (broncoespasmo y
ACETILSALICLICO, CIDO Dmx = 4 g/24 h. poliposis nasal asociada a asma bronquial
(LISINA SAL) inducida o exacerbada por AAS u otros
Orales AINE). Trastornos digestivos (ulcus pptico,
AAS 500 mg 20 comprimidos hemorragia digestiva, IH grave). Trastornos
Aspirina 500 mg comprimidos, hematolgicos (coagulopatas,
comprimidos efervescentes y sobres de hipoprotrombinemia, hemofilia, tratamiento
granulado con anticoagulantes orales). Trastornos
Rhonal 500 mg 20 comprimidos renales (IR grave). Nios < 16 aos con
microencapsulados procesos febriles, gripe o varicela (riesgo de
Con cafena: Aspirina Plus 500 mg sndrome Reye).
20 comprimidos PRECAUCIONES: Trastornos respiratorios
(asma bronquial crnica). Trastornos
hematolgicos (dficit glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa). Trastornos
endocrinometablicos (diabetes mellitus,
gota). Trastornos cardiovasculares
(HTA, ICC). Trastornos digestivos (IH).
Trastornos renales (IR).
ALMOTRIPTN Va oral: Migraa: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 12,5 mg; administrar una 2 frmaco. Trastornos cardiovasculares
Almogran 12,5 mg dosis si los sntomas persisten o (cardiopata isqumica, HTA no controlada).
4 y 6 comprimidos recubiertos reaparecen durante las siguientes Tratamiento concomitante con litio u otros
Amignul 12,5 mg 24 h, siempre que exista un agonistas 5-HT1B/1D en las 12 h siguientes a
4 y 6 comprimidos cubierta pelicular intervalo mnimo de 2 h entre su administracin (riesgo de sndrome
ambas tomas. Si la respuesta es serotoninrgico). Trastornos neurolgicos
inadecuada, se puede aumentar la (migraa basilar, migraa hemipljica).
dosis a 25 mg en ataques PRECAUCIONES: Trastornos neurolgicos
sucesivos. Dmx = 50 mg/24 h. (excluir otros trastornos potencialmente
IR grave: Dmx = 12,5 mg/24 h. graves). Trastornos cardiovasculares
IH: no recomendado. (insuficiencia coronaria no diagnosticada).
No superar la dosis mxima recomendada.
(Contina)
[ 252 ]
ANEXO I
PRINCIPIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICAC

CIONES
AMITRIPTILINA Va oral: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Alergia a
Orales DI = 25-50 mg en 1 nica toma amitriptilina u otros antidepresivos tricclicos
Deprelio 25 mg 30 cpsulas al acostarse; DM = segn (posible reaccin cruzada con
Tryptizol 10 mg 24 tolerancia o remisin de clomipramina, imipramina, nortriptilina,
comprimidos recubiertos sntomas; Dmx = 150 mg/da. etc.). Trastornos psiquitricos (trastorno
Tryptizol 25 mg 24 y 60 bipolar, mana). Trastornos cardiovasculares
comprimidos (post-IAM, bloqueo cardiaco).
Tryptizol 50 mg PRECAUCIONES: Trastornos
30 comprimidos cardiovasculares (angina, arritmias, HTA,
Tryptizol 75 mg ICC). Trastornos neuropsiquitricos
30 comprimidos (epilepsia, esquizofrenia, psicosis).
Trastornos oculares (glaucoma). Trastornos
genitourinarios (hipertrofia prosttica, IR).
Trastornos endocrinometablicos
(hipertiroidismo). Trastornos digestivos
(IH). Exposicin prolongada al sol
(fotosensibilidad). Uso prolongado o
tratamiento con antipsicticos (riesgo de
sndrome neurolptico maligno).
ATENOLOL Va oral: DI = 50 mg/24 h; DM CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales = 50-100 mg/24 h. IR: ajustar frmaco. Trastornos cardiovasculares
Atenolol EFG 50 mg dosis segn grado de IR; ClCr (sndrome del seno, bloqueo senoauricular,
30 y 60 comprimidos. 35-15 ml/minuto = 50 mg/da o bloqueo cardiaco 2 3 grado, bradicardia
Blokium 50 mg 30 y 60 comprimidos 100 mg/48 h; ClCr < 15 <50 latidos/minuto, hipotensin, shock
Tanser 50 mg 30 y 60 comprimidos ml/minuto = 50 mg/48 h o 100 cardiognico, ICC no controlada o grave,
Tenormin 50 mg 30 y mg/96 h. trastornos circulatorios perifricos graves).
60 comprimidos Feocromocitoma no tratado. Trastornos
Atenolol EFG 100 mg metablicos (acidosis metablica). rastornos
30 y 60 comprimidos. respiratorios (asma bronquial grave, EPOC
Blokium 100 mg grave).
30 y 60 comprimidos. PRECAUCIIONES: Ciruga. Trastornos
Tanser 100 mg 30 y 60 comprimidos. respiratorios (asma bronquial). Trastornos
Tenormin 100 mg, 30 comprimidos. cardiovasculares (cardiopata isqumica y
supresin brusca, angina de Prinzmetal, ICC,
enfermedad de Raynaud, claudicacin
intermitente y otras enfermedades vasculares
perifricas). Trastornos neuropsiquitricos
(depresin, miastenia grave). Trastornos
hipertiroidismo, feocromocitoma tratado).
Trastornos renales (IR). Trastornos cutneos
(psoriasis). Historia de reacciones de
(Contina)
[ 253 ]
PRINCIPIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICACIONES

hipersensibilidad graves y pacientes
sometidos a terapias de desensibilizacin.
BACLOFENO Va oral: Adultos: DI = 200-400 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da; incrementos progresivos frmaco. Trastornos neurolgicos (epilepsia).
Lioresal 10 mg 30 comprimidos hasta instaurar la analgesia; PRECAUCIONES: Trastornos digestivos (ulcus
Lioresal 25 mg 30 comprimidos DM = usualmente 200 mg/6-8 h; pptico). Trastornos endocrinometablicos
posterior reduccin gradual hasta (diabetes mellitus). Trastornos
alcanzar dosis mnima eficaz. genitourinarios (IR, hipertrofia prosttica).
Ancianos o pacientes Trastornos respiratorios (insuficiencia
hipersensibles: DI = 100 mg/12 respiratoria). Trastornos neuropsiquitricos
h.; DM = 400-800 mg/da. (enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Parkinson, depresin, psicosis). Suspensin
brusca de tratamientos crnicos (riesgo de
sndrome abstinencia).
BISOPROLOL Va oral: Adultos: DI= 1,25-5 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da. Si es necesario, frmaco. Trastornos cardiovasculares (ICC,
Bisoprolol EFG 2,5 mg, 5 mg y 10 aumentar a 10 mg/da. Dmx= shock cardiognico, bloqueo AV de 2 3
mg comprimidos 20 mg/da. grado [sin marcapasos], sndrome del nodo
Emconcor 2,5 mg, 5 mg y 10 mg IH grave e IR terminal (ClCr < 20 sinusal, bloqueo AV, bradicardia < 50
comprimidos ml/minuto): Dmx= 10 mg/da. latidos/minuto [< 60 latidos/minuto si
Emconcor Cor 2,5 mg, 5 mg y 10 mg ICC], hipotensin, oclusin arterial
comprimidos perifrica avanzada, sndrome de Raynaud).
Euradal 5 mg y 10 mg comprimidos Trastornos respiratorios (asma bronquial,
EPOC grave). Trastornos
endocrinometablicos (feocromocitoma no
tratado, acidosis metablica). No
recomendado en nios.
PRECAUCIIONES: Trastornos respiratorios
(broncoespasmo, asma bronquial,
enfermedad respiratoria obstructiva).
Trastornos endocrinometablicos (diabetes
mellitus, ayuno prolongado, tirotoxicosis,
feocromocitoma). Trastornos
cardiovasculares (bloqueo AV de 1 grado,
angina de Prinzmetal, enfermedad arterial
perifrica oclusiva). Anestesia general.
Trastornos cutneos (psoriasis o
antecedentes de psoriasis). Otros frmacos
concomitantes (anestsicos por inhalacin,
verapamilo o diltiazem, antiarrtmicos de
clase I, antihipertensivos de accin central).
(Contina)
[ 254 ]
ANEXO I
PRINCIPIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICACIIONES

BOTULNICA A, TOXINA Va subcutnea o intramuscular: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad (a
Inyectable Slo debe administrarse por toxina botulnica tipo A o a cualquiera de los
Botox 100 U 1 vial 10 ml mdicos especialistas con excipientes de la formulacin). Infeccin (en
experiencia en el tratamiento. Las puntos de inyeccin propuestos).
U de toxina botulnica son PRECAUCIONES: Inflamacin en el sitio de
especficas y no intercambiables inyeccin. Trastornos musculoesquelticos
con otros preparados de toxina (excesiva debilidad o atrofia en el msculo).
botulnica de tipo A. En general, Trastornos neurolgicos (neuropatas
no se han establecido los niveles perifricas motoras [e.g., ELA, neuropata
de dosis ptimos ni el nmero de motora], trastornos de la transmisin
puntos de inyeccin por neuromuscular [e.g., miastenia grave,
msculo. Consultar posologa y sndrome de Eaton Lambert]).
forma de administracin detallada
para cada indicacin en ficha
tcnica autorizada.
CANDESARTN Va oral: Adultos y ancianos: DI CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales = 4 mg/da; DM= 8-16 mg/da; frmaco. Embarazo y lactancia. Trastornos
Atacand 4 mg, 8 mg, 16 mg y 32 mg Dmx= 32 mg/da. Pacientes digestivos (IH grave o colostasis).
comprimidos con reduccin del volumen PRECAUCIONES: Trastornos genitourinarios
Blopress 4 mg, 8 mg, 16 mg y 32 intravascular: 4 mg/da. IR (IR, enfermedad renal subyacente).
mg comprimidos (hemodilisis): 4 mg/da. IH Trastornos endocrinometablicos
Candesartan EFG comprimidos (leve-moderada): 2 mg/da. (hiperaldosteronismo primario, riesgo de
Parapress 4 mg, 8 mg, 16 mg y 32 hiperpotasemia). Trastornos hepticos (IH
mg comprimidos leve-moderada, trasplante renal reciente).
Trastornos cardiovasculares (cardiopata
isqumica, enfermedad cerebrovascular, ICC
grave, estenosis valvular mitral y artica,
miocardiopata hipertrfica, estenosis
bilateral de las arterias renales o estenosis
de la arteria renal de un nico rin
funcionante). Trastornos metablicos
(hiponatremia o reduccin del volumen
plasmtico). Otros (ciruga mayor o durante
la anestesia, raza negra, nios y
adolescentes < 18 aos).
CARBAMAZEPINA Va oral: Adultos: DI = 200-400 COONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da; DM = 400-800 mg/da. frmaco o a antidepresivos tricclicos.
Carbamazepina EFG 200 mg 50 y Ancianos o pacientes Trastornos hematolgicos (historia de
100 comprimidos. hipersensibles: DI = 100 mg/12 insuficiencia medular). Trastornos
Tegretol 200 mg 50 y 100 h. IH: ajustar dosis. IR: ajustar cardiovasculares (bloqueo cardiaco).
comprimidos dosis. Trastornos metablicos (porfiria).
(Contina)
[ 255 ]
PRINCIPIIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICACIONES

Carbamazepina EFG 400 mg 30 y PRECAUCIONES: Trastornos oculares
100 comprimidos. (glaucoma). Trastornos hematolgicos
Tegretol 400 mg 30 y 100 (historia de discrasias sanguneas por
comprimidos frmacos). Trastornos cardiovasculares (ICC).
Trastornos digestivos (IH). Trastornos renales
(IR).
CELECOXIB Va oral: Adultos: DI = 200 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad (al

Orales mg/da (1-2 tomas). Se puede frmaco o a sulfamidas y otras reacciones
Celebrex 200 mg cpsulas duras incrementar hasta 200 mg en 2 alrgicas tras tomar AAS u otros AINE,
Celebrex 400 mg cpsulas duras tomas/da 400 mg/da en 1-2 incluyendo inhibidores de la ciclooxigenasa-
tomas/da. Dmx = 400 mg/da 2). Trastornos respiratorios (historia de asma,
para todas las indicaciones. rinitis aguda, plipos nasales). Trastornos
IH: IH grave (albmina srica < cutneos (edema angioneurtico, urticaria).
25 g/l o Child-Pugh > 10): Trastornos digestivos (lcera pptica activa;
contraindicado. IH leve-moderada hemorragia digestiva activa; enfermedad
establecida (albmina srica 25- inflamatoria intestinal; disfuncin heptica
35 g/l): precaucin. DI = 50% de grave [albmina srica < 25 g/l o Child-
la dosis recomendada. IR: IR Pugh > 10 puntos]). Poblaciones especiales
grave (ClCr < 30 ml/minuto): (embarazo y mujeres en edad reproductiva,
contraindicado. IR leve- excepto si usan mtodo anticonceptivo
moderada: precaucin. eficaz; lactancia). Trastornos renales (ClCr <
30 ml/minuto); Trastornos cardiovasculares
(ICC [clases funcionales II-IV de la NYHA],
cardiopata isqumica, enfermedad arterial
perifrica, enfermedad cerebrovascular
establecida).
PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
Trastornos digestivos (IH leve o moderada,
historia de enfermedad digestiva [lcera
pptica y hemorragia digestiva, riesgo
elevado de complicaciones digestivas
asociadas a AINE). Poblaciones especiales
(ancianos, metabolizadores lentos para el
CYP2C9). Trastornos cardiovasculares (ICC,
disfuncin ventricular izquierda, HTA, edema
preexistente, riesgo de hipovolemia, factores
de riesgo cardiovascular [HTA,
hiperlipidemias, diabetes mellitas,
tabaquismo]). Otros frmacos asociados
(anticoagulantes orales, diurticos,
exposicin crnica a otros AINE).
(Contina)
[ 256 ]
ANEXO I

TACIONES FARMMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONES
CITALOPRAM Va oral: Adultos: DI = 10-20 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al
Orales mg/da; DM = segn respuesta y frmaco. Administracin concomitante de
Citalopram EFG 10 mg 14 y 28 tolerancia (dosis media = 40 IMAO no selectivos e IMAO selectivos tipo B
comprimidos mg/da); Dmx = 60 mg/da. (riesgo de sndrome serotoninrgico).
Citalopram EFG 20 mg 14, 28 y 56 Ancianos: DI = 10-20 mg/da; Trastornos renales (IR grave).
comprimidos DM = segn respuesta y PRECAUCIONES: Administracin
Citalopram EFG 30 mg 28 tolerancia (dosis media = 40 concomitante de IMAO tipo A selectivos.
comprimidos mg/da); Dmx = 40 mg/da. IH: Trastornos neuropsiquitricos (tendencias
Citalopram EFG 40 mg 28 ajustar dosis; IR: ajustar dosis suicidas, angustia, insomnio, nerviosismo,
comprimidos epilepsia). Trastornos digestivos (IH).
CLOMIPRAMINA Va oral: Adultos: 10-37,5 mg/12 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales h; aumento gradual tras 10 das frmaco o a antidepresivos tricclicos.
Anafranil 10 mg 50 comprimidos hasta alcanzar 100-150 mg/da. Trastornos psiquitricos (trastorno bipolar,
Anafranil 25 mg 40 comprimidos Tras 2 semanas, se puede mana). Trastornos cardiovasculares (post-
Anafranil 75 mg 28 comprimidos aumentar la dosis diaria 25-37,5 IAM y riesgo de bloqueo cardiaco).
mg cada 2-3 das, segn PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
respuesta y tolerancia, o bien (angina,cardiopata isqumica, arritmias
hasta alcanzar la Dmx = 250 cardiacas, HTA, ICC). Trastornos
mg/da. Tras obtener mejora, neuropsiquitricos (esquizofrenia, psicosis,
reducir hasta DM = 50-100 epilepsia). Trastornos oculares (glaucoma).
mg/24 h. Ancianos: DI = 10 Trastornos genitourinarios (hipertrofia
mg/da; DM = aumento gradual prosttica, IR). Trastornos endocrino-
tras 10 das hasta 30-50 mg/da. metablicos (hipertiroidismo). Trastornos
Nios: DI = 10 mg/da; DM (5-7 digestivos (IH). Exposicin prolongada al sol
aos) = 20 mg/da; DM (8-14 (fotosensibilidad). Uso prolongado o
aos) = 20-50 mg/da; DM tratamiento con antipsicticos (riesgo de
(>14 aos): 50 mg/da. IH: sndrome neurolptico maligno).
ajustar dosis. IR: ajustar dosis.
CLONAZEPAM Va oral: Adultos: DI = 0,5 mg/8 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a

Orales h; aumentar la dosis diaria en benzodiacepinas. Trastornos neurolgicos
Rivotril 0,5 mg 60 comprimidos 0,5-1 mg cada 3 das; DM = (miastenia grave, coma). Sncope.
Rivotril 2 mg 60 comprimidos 0,005-0,020 mg/kg/da. Nios Intoxicacin etlica aguda.
Rivotril 2,5 mg/ml gotas 10 ml <10 aos: DI = 0,005-0,015 PRECAUCIONES: Trastornos oculares
mg/kg/12 h; aumentar la dosis (glaucoma). Trastornos psiquitricos
diaria en 0,25-0,5 mg cada 3 (historia de drogodependencia).
das; DM = 0,1-0,2 mg/kg/da. Trastornos digestivos (IH). Trastornos renales
IH: ajustar dosis. IR: ajustar (IR). Trastornos respiratorios (insuficiencia
dosis. respiratoria grave y EPOC grave).
Trastornos metablicos
(porfiria).
(Contina)
[ 257 ]

TACIONES FARMACUTICAS POSOLOGA
A Y PRECAUCIONES
DEXKETOPROFENO TROMETAMOL Va oral: Adultos: DI = 12,5 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a
Orales mg/4-6 h o 25 mg/8 h. AINE o salicilatos. Trastornos digestivos
Adolquir 12,5 mg sobres granulados Dmx = 75 mg/da. Ancianos: (ulcus pptico, hemorragia digestiva,
para solucin oral DI = 50 mg/da. IH leve- enfermedad inflamatoria intestinal, IH grave
Enantyum12,5 mg comprimidos moderada e IR leve: con Child-Pugh 10-15). Trastornos
Ketesse 12,5 mg comprimidos DI = 50 mg/da. respiratorios (asma bronquial). Trastornos
Quiralam 12,5 mg comprimidos Va parenteral (IM, IV): Adultos: cardiovasculares (ICC). Trastornos
Adolquir 25 mg comprimidos, sobres DI = 50 mg/8-12 h pudiendo hematolgicos (ditesis hemorrgicas).
granulados para solucin oral y repetir la administracin Trastornos renales (IR moderada-grave).
solucin oral transcurridas 6 h; Dmx = 150 PRECAUCIONES: Trastornos digestivos
Enantyum 25 mg comprimidos y mg/da. Ancianos: reducir dosis (historia de enfermedad gastrointestinal, IH).
sobres granulados para solucin oral si IR leve; Dmx = 50 mg/da. IH Infecciones bacterianas. Trastornos renales
Ketesse 25 mg comprimidos y sobres leve a moderada (Child-Pugh = (IR). Trastornos cardiovasculares (ICC).
granulados para solucin oral 5-9): Dmx = 50 mg/da. IR Trastornos reumatolgicos (lupus eritematoso
Quiralam 25 mg comprimidos, sobres leve: Dmx = 50 mg/da. sistmico, enfermedad mixta del tejido
granulados para solucin oral y conjuntivo). Trastornos hematolgicos.
solucin oral
Parenterales
Adolquir 50 mg y Enantyum 50
mg/2 mL solucin inyectable o
concentrado para solucin para
perfusin
DICLOFENACO Va oral: Dolor: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 100 mg seguido de frmaco o alergia a salicilatos. Trastornos
Diclofenaco EFG 50 mg 50 mg/8 h; Dmx = 200 mg/da. metablicos (porfiria). Trastornos digestivos
comprimidos, comprimidos recubiertos Va rectal: 100 mg (enfermedad inflamatoria intestinal, ulcus
y comprimidos entricos Va IM: DI = 75 mg seguido de pptico, hemorragia digestiva). Trastornos
Supositorios 75 mg a los 30 minutos si fuera hematolgicos (coagulopatas).
Diclofenaco EFG 100 mg supositorios necesario. Dmx = 150 mg/da. PRECAUCIONES: Trastornos respiratorios
Parenterales (asma bronquial). Trastornos renales (IR).
Diclofenaco EFG 75 mg ampollas Trastornos digestivos (IH). Trastornos
cardiovasculares (ICC, HTA).
DIHIDROERGOTAMINA Va oral: Adultos: 1-2 grageas CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a

(en combinacin) 2-3 veces al da. DHE o alcaloides del cornezuelo de centeno.
Orales Trastornos cardiovasculares (cardiopata
Tonopan 20 grageas isqumica, enfermedad de Raynaud u otras
(DHE 0,5 mg + propifenazona 175 mg enfermedades vasculares perifricas
+ cafena 40 mg) oclusivas). Trastornos endocrino-
metablicos (hipertiroidismo, porfiria).
Trastornos digestivos (IH grave). Trastornos
renales (IR grave). Sepsis u otras infecciones
(Contina)
[ 258 ]
ANEXO I

graves. Trastornos hematolgicos
(agranulocitosis). Embarazo y lactancia.
PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
(insuficiencia coronaria). Trastornos
hematolgicos (historia de alteraciones
hematolgicas). Trastornos digestivos (IH).
DOMPERIDONA Va oral: Adultos y nios >12 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales aos o >35 kg: 10-20 mg/6-8 h; frmaco. Trastornos digestivos (hemorragia
Domperidona EFG 10 mg 30 cpsulas Dmx = 80 mg/da. Lactantes y digestiva, obstruccin intestinal mecnica,
Domperidona EFG 5 mg/5 ml nios <12 aos o <35 kg: 0,25- perforacin intestinal, IH grave); Trastornos
suspensin 200 ml 0,50 mg/kg/6-8 h.; Dmx = 2,4 endocrinos (prolactinoma).
Rectales mg/kg. IR grave (ClCr < 30 PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR
Motilium 30 mg 12 supositorios ml/minuto): una sola dosis diaria. grave). Trastornos digestivos (IH grave,
infantil IH: ajustar dosis. apendicitis). Cuadros de intoxicacin.
Motilium 60 mg 12 supositorios Va rectal: Adultos: 60 mg/8 h.
adultos Nios: 30 mg/12 h.
ELETRIPTN Va oral. Migraa: Adultos: DI = CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales 40 mg. Si hay respuesta inicial frmaco. Trastornos digestivos (IH grave).
Relpax 20 mg 2 y 4 comprimidos pero la cefalea reaparece en Trastornos renales (IR grave). Trastornos
Relpax 40 mg 2 y 4 comprimidos menos de 24 h, administrar otros cardiovasculares (HTA grave, HTA
40 mg dejando un intervalo entre moderamente grave, HTA leve no tratada,
dosis de al menos 2 h. Si no se enfermedad coronaria confirmada, arritmias
obtiene respuesta inicial en 2 h cardiacas, ICC, vasculopata perifrica,
con la 1 dosis, no se debe tomar enfermedad cerebrovascular). Trastornos
una 2 dosis para el mismo neurolgicos (migraa hemipljica, migraa
ataque. Dmx = 80 mg/da. oftalmopljica, migraa basilar, cefaleas
IH leve-moderada: No precisa atpicas: cefaleas posiblemente
ajuste. IH grave: relacionadas con patologa potencialmente
No recomendado. IR leve- grave en las que la vasoconstriccin
moderada: DI = 20 mg/da; cerebrovascular puede ser perjudicial).
Dmx = 40 mg/da. IR grave: PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
No recomendado. (enfermedad cardiaca no diagnosticada,
presencia de factores de riesgo de
enfermedad coronaria, HTA).
ERGOTAMINA Va oral: Adultos: DI = 2 CONTRAINDICACIONES: Alergia a

(en combinacin) comprimidos al aparecer los ergotamina, alcaloides del cornezuelo de
Orales primeros sntomas. Si no hay centeno, xantinas o propifenazona.
Cafergot (ergotamina 1 mg + cafena mejora tras 30 minutos, tomar Trastornos cardiovasculares (arteriopata
100 mg) 10 comprimidos otro comprimido, pudiendo perifrica obstructiva, cardiopata isqumica,
(Contina)
[ 259 ]
PRINCIPIIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICACIONES

Hemicraneal (ergotamina 1 mg + repetir a intervalos de 30 HTA grave, HTA no controlada).
paracetamol 300 mg + cafena 100 minutos, segn respuesta y Trastornos digestivos (IH grave). Trastornos
mg) 20 comprimidos tolerancia, o hasta alcanzar la renales (IR grave). Sepsis.
Rectales dosis mxima; Dmx = 6 Embarazo y lactancia.
Hemicraneal (ergotamina 2 mg + comprimidos al da; 10 PRECAUCIONES: Trastornos digestivos (IH).
paracetamol 400 mg + cafena 100 comprimidos a la semana. Nios Trastornos renales (IR). Trastornos
mg) 10 supositorios >6 aos: DI = 1 comprimido, cardiovasculares (vigilar la aparicin de
seguido de dosis adicionales de hormigueos en dedos de manos o pies:
1 comprimido cada 30 minutos si ergotismo, vigilar la aparicin de fibrosis
no remite el ataque, segn endocrdica con afectacin valvular).
respuesta y tolerancia, o hasta
alcanzar la dosis mxima;
Dmx = 3 comprimidos al da o
5 comprimidos a la semana.
Va rectal: Adultos:
DI = 1 supositorio, que puede
repetirse a intervalos de 1 h,
segn respuesta y tolerancia, o
hasta alcanzar la dosis mxima;
Dmx = 3 supositorios al da o
5 supositorios a la semana.
ETORICOXIB Va oral: Adultos: DI = 30 mg. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DM = 60-120 mg/da. Dmx = frmaco. Trastornos digestivos (lcera
Acoxxel 30 mg comprimidos 120 mg/da. pptica o hemorragia digestiva activa;
recubiertos con pelcula IH leve: 60 mg/da; IH enfermedad inflamatoria intestinal; IH grave).
Acoxxel 60 mg comprimidos moderada: 60 mg cada 2 das o Historia de broncoespasmo, rinitis aguda,
recubiertos con pelcula 30 mg una vez al da. plipos nasales, edema angioneurtico,
Exxib 60 mg comprimidos recubiertos urticaria y/o reacciones alrgicas tras tomar
con pelcula AINE (incluyendo otros inhibidores de la
Acoxxel 90 mg comprimidos COX-2). Embarazo y lactancia. Trastornos
recubiertos con pelcula renales (IR con ClCr < 30 ml/minuto). Nios
Exxib 90 mg comprimidos recubiertos y adolescentes < 16 aos. Trastornos
con pelcula cardiovasculares (ICC [NYHA II-IV]; HTA
Acoxxel 120 mg comprimidos elevada y no controlada; cardiopata
recubiertos con pelcula isqumica; arteriopata perifrica;
Exxib 120 mg comprimidos enfermedad cerebrovascular).
recubiertos con pelcula PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
Ancianos. Trastornos digestivos (historia de
lcera o hemorragia digestiva; IH). Trastornos
hidroelectrolticos (deshidratacin).
Trastornos cardiovasculares (historia de
insuficiencia cardiaca; disfuncin ventricular
(Contina)
[ 260 ]
ANEXO I

izquierda; ICC; historia de HTA, IAM o ictus;
riesgo de acontecimientos cardiovasculares
[HTA, dislipidemia, diabetes mellitus,
tabaquismo]; riesgo de retencin de lquidos;
edema). Otros frmacos (uso concomitante
de anticoagulantes orales).
FENITONA Va oral: Adultos y nios >6 CONTRAINDICACIONES: Alergia a fenitona o

Orales aos: DI = 100 mg/8 h; hidantonas. Trastornos cardiovasculares
Epanutin 100 mg 100 cpsulas Dmx = 600 mg/da. (bloqueo cardiaco 2 3 grado, bradicardia
Sinergina 100 mg 30 comprimidos Nios 4-6 aos: sinusal). Trastornos metablicos (porfiria).
DI = 100 mg/12 h. Embarazo y lactancia.
Nios <4 aos y lactantes: PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
DI = 50 mg/12 h. (hipotensin, ICC grave, insuficiencia
coronaria, IAM). Trastornos metablicos
(diabetes mellitus, hipopotasemia).
Trastornos hematolgicos (historia de
discrasias de clulas plasmticas, anemia,
leucopenia, neutropenia: realizar controles
hematolgicos peridicos). Trastornos
digestivos (IH). Trastornos renales (IR).
Ancianos.
FLUNARIZINA Va oral: Adultos: DI = 10 mg/da CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales en dosis nica nocturna; frmaco. Trastornos cardiovasculares
Flerudin 5 mg 30 y 60 comprimidos DM = 10 mg/da en dosis nica (enfermedad cerebrovascular). Trastornos
Flurpax 5 mg 30 y 60 cpsulas nocturna en ciclos semanales de neuropsiquitricos (depresin, enfermedad
Sibelium 5 mg 30 y 60 comprimidos 5 das de tratamiento y 2 das de de Parkinson).
descanso. Ancianos: DI = 5 PRECAUCIONES: Trastornos digestivos (IH).
mg/da en dosis nica nocturna. Trastornos oculares (glaucoma). Trastornos
IH: ajustar dosis. genitourinarios (hipertrofia prosttica).
FLUOXETINA Va oral: Adultos: DI = 20 mg/da CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales por la maana. Pasadas 3 frmaco. Administracin concomitante de
Fluoxetina EFG 20 mg 14, 28, 56 y semanas puede aumentarse, IMAO (deben transcurrir al menos 5 semanas
60 cpsulas, comprimidos dispersables segn respuesta clnica y entre la suspensin y el inicio de un IMAO).
y sobres tolerancia. DM = 20-60 mg/da; PRECAUCIONES: Trastornos
Fluoxetina EFG 20 mg/5 ml 70 y 140 Dmx = 80 mg/da. Ancianos: neuropsiquitricos (trastorno bipolar, mana,
ml solucin DI = 20 mg/da; tendencias suicidas, terapia
DM = 20-40 mg/da; electroconvulsiva, convulsiones, epilepsia).
Dmx = 60 mg/da. Nios y Trastornos metablicos (hiponatremia,
adolescentes: eficacia y diabetes mellitus). Reacciones de
seguridad no establecidas. IR o hipersensibilidad. Trastornos hematolgicos
(Contina)
[ 261 ]

TACIONES FARMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONE
ES
IH graves (ClCr 1050 ml/minuto): (hemorragias). Trastornos digestivos (IH
ajustar dosis (20 mg/48 h). grave). Trastornos renales (IR grave).
Trastornos cardiovasculares (enfermedades
cardiacas agudas). Sndrome
serotoninrgico. Interrupcin brusca del
tratamiento (sndrome de retirada).
FROVATRIPTN Va oral: Adultos (18-65 aos): CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 2,5 mg. Si la migraa frmaco. Trastornos cardiovasculares
Forvey 2,5 mg 4 comprimidos recurre tras un alivio inicial, se (cardiopata isqumica, vasoconstriccin
recubiertos puede administrar una 2 dosis, perifrica, HTA grave, HTA moderada, HTA
Perlic 2,5 mg 4 comprimidos siempre que se deje un intervalo leve no controlada, enfermedad
recubiertos mnimo de 2 h entre ambas. cerebrovascular). Trastornos digestivos (IH
Dmx (recomendada) grave - Child-Pugh C). Administracin
= 5 mg/da. Nios y concomitante de ergotamina (las 24 h
adolescentes (<18 aos): previas) o derivados (incluida metisergida) u
no recomendado (ausencia de otros agonistas del receptor 5-HT1.
datos). Ancianos (>65 aos): Trastornos neurolgicos (migraa
no recomendado (datos hemipljica, migraa basilar, migraa
limitados). IR: no requiere ajuste. oftalmopljica).
IH leve-moderada: no requiere PRECAUCIONES: No exceder la dosis
ajuste. IH grave: contraindicado. recomendada. Uso concomitante de
preparados de hierba de San Juan
(Hypericum perforatum). Intolerancia a la
lactosa.
FUROSEMIDA Va oral: Adultos: DI = 20-80 CONTRAINDICACIONES: Alergia a sulfamidas

Orales mg/24 h; DM = 20-40 mg/24 h. o tiazidas.
Furosemida EFG 40 mg 10 y 30 Lactantes y nios: 2 mg/kg/da PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
comprimidos hasta un mximo de 40 mg/da. Trastornos digestivos (IH). Trastornos
Seguril 40 mg 10 y 30 comprimidos metablicos (diabetes mellitus,
hiperuricemia, gota). Trastornos ORL
(sordera). Trastornos
cardiovasculares (ICC).
GABAPENTINA Va oral: Adultos y nios >12 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales aos: DI = 300 mg/8 h; frmaco.
Gabapentina EFG 100 mg, 300 mg, Dmx = 3600 mg/da repartida PRECAUCIIONES: Trastornos renales (IR).
400 mg, 600 mg, 800 mg cpsulas, en 3 dosis. IR: ajustar dosis.
comprimidos y comprimidos
recubiertos
Gabatur 300 mg, 400 mg, 600 mg y
800 mg cpsulas
(Contina)
[ 262 ]
ANEXO I
PRINCIPIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICA

ACIONES
Neurontin 300 mg, 400 mg, 600 mg,
800 mg cpsulas y comprimidos
IBUPROFENO Va oral: Adultos: 200-400 mg/4- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales: 6 h o 600 mg/6-8 h. Dmx = 2,4 frmaco o historia previa de alergia a
Ibuprofeno EFG 200 mg, 400 mg y g/da. Nios: 1-12 aos: 5-10 salicilatos o alergia a otros AINE. Trastornos
600 mg comprimidos mg/kg/6-8 h. hasta un mximo respiratorios (historia de asma bronquial,
Ibuprofeno EFG 100 mg/5 ml, 200 40 mg/kg/da; 6 meses-2 aos: rinitis, urticaria, plipos nasales,
mg/5 ml suspensin oral 50 mg/6-8 h; Dmx = 300 angioedema). Trastornos digestivos (ulcus
Rectales: mg/da. 3-7 aos: 100 mg/6-8 h; pptico activo, enfermedad inflamatoria
Ibuprofeno EFG 125 y 500 mg Dmx = 400 mg/da; 8-12 aos: intestinal, IH grave). Trastornos renales (IR
supositorios 200 mg/6-8 h; Dmx = 800 grave).
mg/da. PRECAUCIONES: Trastornos digestivos
Va rectal: 500 mg/4-6 h. (alteraciones digestivas por AINE, IH).
Dmx = 2,4 g/da. Trastornos respiratorios (historia de espasmo
bronquial). Trastornos cardiovasculares (ICC,
HTA). Trastornos hematolgicos
(coagulopatas, administracin de
anticoagulantes). Tratamiento previo con
corticosteroides o administracin
concomitante de otros AINE. Trastornos
neurolgicos (meningitis asptica y LES).
Consumo de alcohol. Trastornos oculares.
Trastornos genitourinarios (IR, nefritis aguda
intersticial con hematuria, disuria, sndrome
nefrtico). Ancianos.
INDOMETACINA Va oral: Adultos: 50-200 mg/da CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco,

Orales en 2-4 tomas (Retard: 75 mg/12- los salicilatos u otros AINE. Trastornos
Artrinovo 25 mg 30 y 100 cpsulas 24 h.); Dmx = 200 mg/da. respiratorios (historia de asma, angioedema,
Flogoter 25 mg 20 y 40 cpsulas Va rectal: Adultos: 100 mg/da plipos nasales, urticaria o rinitis
Inacid 25 mg 20 y 50 cpsulas por la noche al acostarse. Si fuera precipitados por AINE). Trastornos digestivos
Indolgina 25 mg 20 y 50 cpsulas necesario, se puede administrar (ulcus pptico, enfermedad inflamatoria
Indonilo 50 mg 24 y 48 cpsulas otro supositorio por la maana. intestinal, hemorragia digestiva). Trastornos
Inacid Retard 75 mg 20 cpsulas hematolgicos (coagulopatas).
Flogoter Retard 75 mg 20 cpsulas PRECAU UCIONES: Trastornos cardiovasculares
Rectales (ICC, HTA). Trastornos endocrinos
Artrinovo Debil 50 mg 12 y 100 (hipertiroidismo, hipotiroidismo). Trastornos
supositorios neuropsiquitricos (depresin,
Inacid 100 mg 12 supositorios parkinsonismo, epilepsia). Trastornos
Artrinovo 100 mg 12 supositorios respiratorios (asma bronquial). Trastornos
oculares (glaucoma). Trastornos renales (IR).
Trastornos digestivos (IH). Conduccin de
(Contina)
[ 263 ]

TAC
CIONES FARMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONES
vehculos y manejo de maquinaria peligrosa
o de precisin.
KETOPROFENO Va oral: Adultos: 50 mg/6-12 h; CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco o

Orales pauta general recomendada a los salicilatos. Trastornos digestivos (ulcus
Orudis 50 mg 40 cpsulas 50 mg/8 h, aumentando o pptico, enfermedad inflamatoria intestinal).
Orudis 100 mg 30 comprimidos disminuyendo la dosis segn Trastornos hematolgicos (alteraciones de la
Rectales respuesta y tolerancia. coagulacin, hemorragias).
Orudis 100 mg 12 supositorios Va rectal: 100 mg/12-24 h. PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
Parenterales Va IM: 100 mg/12-24 h. (ICC, HTA). Trastornos endocrinos
Orudis 100 mg ampollas 2 ml (hipertiroidismo, hipotiroidismo). Trastornos
respiratorios (asma bronquial). Trastornos
renales (IR). Trastornos digestivos (IH).
KETOROLACO Va oral: 10 mg/4-6 h; CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco u

Orales Dmx = 40 mg/da. otros AINE. Trastornos digestivos (ulcus
Droal 10 mg comprimidos Va parenteral: Adultos: DI = 10- pptico activo).
Tonum 10 mg comprimidos 30 mg seguido de 10-30 mg/4-6 PRECAUCIIONES: Trastornos digestivos (IH).
Toradol 10 mg comprimidos h; Dmx = 90 mg/da; Trastornos hematolgicos (hemofilia,
Parenterales Ancianos: DI = 10-30 mg trombocitopenia). Trastornos
Algikey 10 mg ampollas seguido de 10-30 mg/6 h; Dmx cardiovasculares (ICC, HTA). Trastornos
Algikey 30 mg ampollas = 60 mg/da. renales (IR). Trastornos respiratorios (asma
Droal 30 mg ampollas bronquial). Conduccin de vehculos y
Toradol 30 mg ampollas manejo de maquinaria peligrosa o de
precisin.
LAMOTRIGINA Va oral: Monoterapia: Adultos y CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales nios >12 aos: DI = 25 frmaco.
Lamotrigina EFG, Crisomet, mg/da durante las 2 primeras PRECAUCIONES: Trastornos digestivos (IH).
Labileno y Lamictal 5 mg, 25 mg, semanas; 50 mg/da durante las Trastornos renales (IR).Trastornos
50 mg, 100 mg y 200 mg 2 semanas siguientes; aumentar dermatolgicos (riesgo de erupciones
comprimidos y comprimidos 50-100 mg cada 1-2 semanas cutneas y sndrome de hipersensibilidad
dispersables segn respuesta y tolerancia; letales: suspender inmediatamente y no
DM = 100-200 mg en 1-2 reiniciar). Trastornos neuropsiquitricos
tomas. Ancianos: no requiere (vigilar aparicin de signos de ideacin y
ajuste. IH moderada-grave: comportamiento suicida; epilepsia:
reducir DI, titulacin lenta y suspender gradualmente; trastorno bipolar).
reducir DM en 50% y 75%
respectivamente. IR moderada-
grave: ajustar dosis. Uso con
anticonceptivos hormonales:
ajustar dosis.
Va oral: DI = 2,5-5 mg; DM =
(Contina)
[ 264 ]
ANEXO I

TACIONES FARMACUTICAS POSO
OLOGA Y PRECAUCIONES
LISINOPRIL 10-20 mg/da. Dmx = 35 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al
Orales mg/da. frmaco, a cualquiera de los excipientes o a
Lisinopril EFG 5 mg y 20 mg IR: ajustar dosis. cualquier otro IECA. Historia de angioedema
comprimidos asociado a tratamiento previo con IECA.
Angioedema hereditario o idioptico;
Embarazo.
PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
(hipotensin sintomtica, hipotensin en el
IAM, estenosis de las vlvulas artica y
mitral, miocardiopata hipertrfica).
Trastornos renales (alteracin de la funcin
renal; proteinuria). Trastornos digestivos (IH).
Trastornos hematolgicos
(neutropenia/agranulocitosis).
LITIO, CARBONATO Va oral: Adultos: DI = 200-600 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/8 h; aumentar 200 mg cada 2 frmaco. Trastornos hematolgicos
Plenur 400 mg 100 comprimidos das, segn respuesta y (leucemia).
recubiertos tolerancia, hasta alcanzar PRECAUCIONES: Trastornos neurolgicos
concentraciones sricas de litio (epilepsia, parkinsonismo, miastenia grave).
dentro del rango teraputico Trastornos endocrinometablicos
(0,75-1,5 mEq/l). IR: ajustar (deshidratacin, dietas restrictivas en sal,
dosis. diabetes mellitus, enfermedad de Addison).
Trastornos cardiovasculares (ICC). Trastornos
renales (IR).
MAPROTILINA Va oral: Adultos: 25 mg 1-3 CONTRAINDICAC CIONES: Alergia al frmaco o

Orales veces/da o 25-75 mg/24 h; a antidepresivos tricclicos. Trastornos
Ludiomil 10 mg 30 comprimidos Dmx = 150 mg/da. Nios, psiquitricos (trastorno bipolar, mana).
Ludiomil 25 mg 30 comprimidos adolescentes y ancianos: DI = Trastornos cardiovasculares (post-IAM y
Ludiomil 75 mg 28 comprimidos 10 mg/8 h o 25 mg/24 h; riesgo de bloqueo cardiaco).
aumento gradual, segn PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
respuesta y tolerancia; DM = 25 (angina, insuficiencia coronaria, arritmias
mg/8 h o 75 mg/24 h. IH: ajustar cardiacas, HTA, ICC). Trastornos
dosis. IR: ajustar dosis. neuropsiquitricos (epilepsia, esquizofrenia,
psicosis). Trastornos oculares (glaucoma).
Trastornos genitourinarios (hipertrofia
prosttica, IR). Trastornos endocrinos
(hipertiroidismo). Trastornos digestivos (IH).
Exposicin prolongada al sol
(fotosensibilidad). Uso prolongado o
tratamiento concomitante con
antipsicticos (riesgo de sndrome
(Contina)
[ 265 ]

neurolptico maligno). Suspensin brusca
del tratamiento (sndrome de retirada).
METAMIZOL Va oral: Adultos y nios >12 CONTRAINDICACIONES: Alergia a pirazolonas

(dipirona, dipirona magnsica) aos: 500-575 mg/6-12 h. u otros AINE (sensibilidad cruzada en
Orales Va parenteral (IM profunda, IV pacientes con asma, rinitis o urticaria tras
Algi Mabo 500 mg 12 y 20 cpsulas directa lenta, infusin intermitente tomar AAS u otros AINE). Trastornos
Dolemicin 500 mg 20 sobres o continua): Adultos y nios >12 hematolgicos (historia de agranulocitosis o
granulados aos: 2 g/8 h IM profunda o IV anemia aplsica por frmacos, dficit de
Metamizol EFG 500 mg 20 sobres lenta (3 minutos) o bien 2 g/12- glucosa 6-fosfato deshidrogenasa).
Neo Melubrina 500 mg 20 24 h. Adultos y nios >15 aos: Trastornos metablicos (porfiria).
comprimidos 1-2,5 g (2-5 ml)/12-24 h. Nios: PRECAUCIONES: Trastornos respiratorios
Lasain 575 mg 12 cpsulas 1-2 aos: hasta 0,4 ml/6 h; 3-4 (asma bronquial). Trastornos
Metamizol EFG 575 mg 10 y 20 aos: hasta 0,6 ml/6 h; 5-7 aos: cardiovasculares (HTA, IAM, hipotensin,
cpsulas hasta 0,8 ml/6 h; 8-11 aos: shock). Trastornos renales (IR). Trastornos
Nolotil 575 mg 10 y 20 cpsulas hasta 1 ml/6 h. 12-14 aos: hasta digestivos (ulcus pptico, hemorragia
Dolemicin 1 g 10 sobres granulado 1,6 ml/6 h. La inyeccin IV debe digestiva, IH). Trastornos hematolgicos
Metamizol EFG 1 g 10 sobres realizarse lentamente (discrasias sanguneas).
Parenterales (1 ml/minuto) en decbito y
Algimabo 2 g ampollas 5 ml controlando presin arterial,
Lasain 2 g ampollas 5 ml frecuencia cardiaca y respiracin.
Metamizol EFG 2 g ampollas 5 ml IH: ajustar dosis. IR: ajustar
Neo Melubrina 2,5 g ampollas 5 ml dosis.
METILPREDNISOLONA Va oral: Adultos: DI = 12-80 CONTRAINDICACIONES: Alergia a

Orales mg/da; DM = 4-16 mg/da. corticosteroides. Infecciones por hongos.
Urbason 4 mg 10 y 30 comprimidos Nios: DI = 0,8-1,5 mg/kg/da; Administracin de vacunas vricas vivas o
Urbason 16 mg 30 comprimidos DM = 2-8 mg/da. Dmx = 80 vivas atenuadas.
Urbason 40 mg 20 comprimidos mg diarios. PRECAUCIONES S: Trastornos
Parenterales Va parenteral: Adultos: 20-40 endocrinometablicos (enfermedad de
Urbason Soluble 8 mg ampollas mg/da. Nios: 8-16 mg una o Addison, diabetes mellitus, hipotiroidismo,
Metilprednisolona Arsalud 20 mg ms veces. desequilibrios hidroelectrolticos,
inyectables, Urbason Soluble 20 mg hipocalcemia, osteoporosis).
ampollas. Inmunodeficiencias. Infecciones (infecciones
Metilprednisolona Arsalud 40 mg no controladas, TBC, amebiasis intestinal,
inyectables, Solu Moderin 40 mg herpes simple oftlmico). Ciruga, estrs o
viales, Urbason Soluble 40 mg traumatismos. Trastornos neuropsiquitricos
ampollas (epilepsia, convulsiones, neuritis ptica,
Solu Moderin 125 mg viales miastenia grave, psicosis). Trastornos
Urbason Soluble 250 mg ampollas cardiovasculares (IAM, HTA, ICC,
Solu Moderin 500 mg viales enfermedad tromboemblica). Trastornos
Solu Moderin 1 g viales digestivos (ulcus pptico, esofagitis, cirrosis
heptica y hepatitis activa, diverticulitis);
(Contina)
[ 266 ]
ANEXO I

Trastornos renales (IR). Suspensin brusca
de tratamientos prolongados. Nios
(inhibicin del crecimiento).
METOCLOPRAMIDA Va oral: Adultos: 15-60 mg/24 h CONTRAINDICACIONES: Alergia a

Orales en 2-4 dosis. Nios: 0,30-0,5 ortopramidas. Trastornos digestivos
Primperan 10 mg 30 y 60 mg/kg/24 h en 2-4 dosis. (hemorragia digestiva, obstruccin
comprimidos Va parenteral: Adultos: 15-60 intestinal mecnica, perforacin intestinal).
Primperan 5 mg/5 ml solucin mg/24 h en 2-4 dosis. Nios: Trastornos neurolgicos
250 ml 0,3-0,5 mg/kg/24 h en 2-4 dosis. (historia de discinesia tarda).
Primperan 2,6 mg/ml gotas IR grave (ClCr < 40 ml/min): DI Trastornos metablicos (porfiria).
peditricas 60 ml = 50% de dosis del adulto; DM Feocromocitoma.
Parenterales = ajustar segn respuesta y PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR ClCr
Primperan 10 mg ampollas 2 ml tolerancia. < 40 ml/min). Trastornos neurolgicos
Primperan 100 mg ampollas 5 ml (enfermedad de Parkinson, tratamiento con
frmacos parkinsonizantes, aparicin de
sntomas de parkinsonismo, discinesia
tarda, epilepsia). Trastornos psiquitricos
(depresin, ideas suicidas). Sndrome
neurolptico maligno. Trastornos digestivos
(apendicitis, IH). Cuadros de intoxicacin.
Trastornos hematolgicos
(metahemoglobinemia por deficiencia de
NDHA citocromo b5 reductasa).
METOPROLOL (cardioselectivo) Va oral: Adultos: 100-200 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/24 h en 1-2 tomas (maana frmaco; Trastornos cardiovasculares
Beloken 100 mg 40 comprimidos y noche). Liberacin retardada: (sndrome del seno y bloqueo senoauricular,
Lopresor 100 mg 40 comprimidos 100-200 mg/24 h en una toma. bloqueo cardiaco 2 3 grado, bradicardia
Beloken Retard 100 mg 30 Dmx = 400 mg. IH: ajustar <50 latidos/minuto, hipotensin, shock
comprimidos de lib. prolongada dosis. cardiognico, ICC descompensada,
Beloken Retard 200 mg 30 trastornos circulatorios perifricos graves).
comprimidos de lib. prolongada Feocromocitoma no tratado. Trastornos
metablicos (acidosis metablica).
Trastornos respiratorios (asma bronquial
grave, EPOC grave).
PRECAUCIONES: Ciruga. Trastornos
respiratorios (asma bronquial, otras
enfermedades broncoespsticas). Trastornos
cardiovasculares (cardiopata isqumica y
suspensin brusca, angina de Prinzmetal,
ICC, enfermedad de Raynaud, claudicacin
(Contina)
[ 267 ]
gua
CONTRAINDICACIONES
TACIONES FARMACUTICAS PO
OSOLOGA Y PRECAUCIONES
perifricas). Feocromocitoma tratado.
Trastornos neuropsiquitricos (depresin,
miastenia grave). Trastornos endocrino-
metablicos (diabetes mellitus,
hipertiroidismo). Trastornos cutneos
(psoriasis). Trastornos digestivos (IH).
Historia de reacciones de hipersensibilidad
graves y pacientes sometidos a terapias de
desensibilizacin.
MIANSERINA Va oral: Adultos: DI = 30 mg/24 CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco o

Orales h; incrementar la dosis diaria a antidepresivos tricclicos. Trastornos
Lantanon 10 mg 50 comprimidos cada 3-4 das, segn respuesta y psiquitricos (trastornos bipolares, mana).
Lantanon 30 mg 30 comprimidos tolerancia, hasta alcanzar una Trastornos cardiovasculares (post-IAM y
Dmx = 200 mg/da; DM = 60- riesgo de bloqueo cardiaco).
90 mg/da. Ancianos y pacientes PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
debilitados: DI = 30 mg/24 h; (angina, insuficiencia coronaria, arritmias
incrementar la dosis diaria cardiacas, HTA, ICC). Trastornos
lentamente, segn respuesta y neuropsiquitricos (epilepsia, esquizofrenia,
tolerancia. IH: ajustar dosis. IR: psicosis). Trastornos genitourinarios
ajustar dosis. (hipertrofia prosttica, IR). Trastornos
digestivos (IH). Trastornos endocrinos
(hipertiroidismo). Trastornos oculares
(glaucoma).
MIRTAZAPINA Va oral: Adultos y ancianos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 15-30 mg/da frmaco. Trastornos cardiovasculares (post-
Mirtazapina EFG 15, 30 y 45 mg (la dosis mayor se tomar por la IAM y riesgo de bloqueo cardiaco).
comprimidos noche antes de acostarse); PRECCAUCIONES: Trastornos hematolgicos
Vastat Flas 15, 30 y 45 mg DM = 15-45 mg/24 h. (agranulocitosis). Trastornos cardiovasculares
comprimidos bucodispersables IH: ajustar dosis. IR: ajustar (angina, insuficiencia coronaria, arritmias
Mirtazapina Flas EFG 15, 30 y 45 mg dosis. cardiacas, hipotensin, ICC). Trastornos
comprimidos bucodispersables neuropsiquitricos (epilepsia, esquizofrenia,
Rexer 15 mg/ml gotas solucin 66 ml psicosis, mana, trastornos bipolares).
Vastat 15 mg/ml gotas solucin 66 ml Trastornos oculares (glaucoma). Trastornos
genitourinarios (hipertrofia prosttica, IR).
Trastornos digestivos (IH). Trastornos
metablicos (diabetes mellitus).
NADOLOL (no cardioselectivo) Va oral: Adultos: DI = 40-80 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/24 h; aumentar gradualmente frmaco. Trastornos cardiovasculares
Solgol 40 mg 60 comprimidos a razn de 40-80 mg, segn (enfermedad del seno, bloqueo
Solgol 80 mg 30 comprimidos respuesta y tolerancia; senoauricular, bloqueo cardiaco 2 o 3
(Contina)
[ 268 ]
ANEXO I

DM = 80-160 mg/24 h. grado, bradicardia <50 latidos/minuto,
IR (intervalo administracin): ClCr hipotensin, shock cardiognico, ICC no
> 50 ml/min: cada 24 h; controlada, alteraciones circulatorias
ClCr = 50-31 ml/min: perifricas graves). Feocromocitoma no
cada 24-36 h; tratado. Trastornos metablicos (acidosis
ClCr = 30-10 ml/min: metablica). Trastornos respiratorios (asma
cada 24-48 h; ClCr < 10 ml/min: bronquial grave, EPOC grave).
cada 40-60 h. PRECAUCIONES: Ciruga. Trastornos
respiratorios (asma u otras enfermedades
broncoespsticas). Trastornos
suspensin brusca, angina de Prinzmetal,
ICC, enfermedad de Raynaud, claudicacin
(depresin, miastenia grave). Trastornos
hipertiroidismo). Feocromocitoma tratado.
Trastornos cutneos (psoriasis). Trastornos
renales (IR). Historia de reacciones de
hipersensibilidad graves y pacientes
sometidos a terapias de desensibilizacin.
NAPROXENO, NAPROXENO SDICO Va oral: Adultos: Ataques agudos CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco,
Orales de migraa: DI = 750 mg al salicilatos u otros AINE. Trastornos
Momen 200 mg 12 sobres primer sntoma, seguida de 250 respiratorios (historia de asma, angioedema,
granulados, Momen 200 mg 12 mg transcurridos 30 minutos. plipos nasales, urticaria o rinitis
comprimidos Otras cefaleas: 500 mg/8 h, precipitados por AINE). Trastornos digestivos
Aliviomas 250 mg 30 cpsulas, seguida de 250 mg/6-8 h (la (ulcus pptico, enfermedad inflamatoria
Denaxpren 250 mg 30 cpsulas, dosis puede aumentarse a 1,5 intestinal). Trastornos hematolgicos
Lundiran 250 mg 30 cpsulas, g/da en pacientes sin (coagulopatas, hemorragias). Trastornos
Naproval 250 mg 30 cpsulas, antecedentes de enfermedades renales (IR ClCr < 20 ml/min).
Tacron 250 mg 30 comprimidos digestivas). Nios: DI = 10 PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
Aleve 275 mg 30 comprimidos mg/kg. seguida de Trastornos metablicos (deshidratacin).
recubiertos 2,5-5 mg/kg/8 h; Trastornos digestivos (pacientes de riesgo o
Naproxyn 500 mg 40 comprimidos, Dmx = 15 mg/kg/da. con historia de alteraciones digestivas por
Naproxyn 500 mg 40 sobres, IR: ajustar dosis. AINE, cirrosis heptica, IH). Trastornos
Tacron 500 mg 40 comprimidos metablicos (dieta asdica). Trastornos
Antalgin 550 mg 10 comprimidos, cardiovasculares (ICC, HTA). Trastornos
Antalgin 550 mg 40 comprimidos, renales (nefropata crnica, IR). Trastornos
Naproxeno EFG 550 mg 10 y 40 respiratorios (asma bronquial e
comprimidos hipersensibilidad a AAS). Trastornos
hematolgicos (coagulopatas). Exposicin
(Contina)
[ 269 ]
gua
CONTRAINDICACIONES
TACIONES FARMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONE
ES
prolongada al sol (fotosensibilidad).
Ancianos.
NARATRIPTN Va oral: Migraa: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 2,5 mg. Si tras una frmaco. Trastornos neurolgicos (migraa
Naramig 2,5 mg 6 comprimidos respuesta inicial hay recurrencia hemipljica, migraa basilar, migraa
del ataque en el plazo de 24 h, oftalmopljica). Trastornos cardiovasculares
puede administrarse una 2 dosis (cardiopata isqumica, IAM, angina de
transcurridas 4 h; Dmx = 5 Prinzmetal, arritmias cardiacas, HTA
mg/24 h. Nios: uso no moderada, HTA grave, HTA leve no
recomendado. Ancianos: uso no controlada, enfermedad cerebrovascular,
recomendado. IH leve-moderada: enfermedad de Raynaud). Administracin
DI = 2,5 mg/da; Dmx = 2,5 concomitante de ergotamina o derivados,
mg/da. IR leve-moderada: sumatriptn u otros agonistas 5-HT1.
DI = 2,5 mg/da; PRECAUCIONES: Alergia a sulfamidas
Dmx = 2,5 mg/da. (reaccin cruzada). Trastornos digestivos
(IH). Trastornos renales (IH). Trastornos
cardiovasculares (evaluar la funcin cardiaca
en varones >40 aos, tabaquismo grave,
posmenopusicas y pacientes con riesgo de
cardiopata isqumica).
OXCARBAZEPINA Va oral: Adultos: DI = 300 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/12 h (8-10 mg/kg/da en 2 frmaco.
Tryleptal 300 mg 100 comprimidos tomas); aumentar mximo 600 PRECAUCIONES: Reacciones de
Tryleptal 600 mg 100 comprimidos mg/da a intervalos semanales; hipersensibilidad a carbamazepina
Tryleptal 300 mg/5 ml suspensin DM = 600-1200 mg/da. Nios: (reacciones cruzadas 25%-30%). Trastornos
250 ml DI = 8-10 mg/kg/da en 2 metablicos (hiponatremia: control de sodio
tomas; DM = 30 mg/kg/da; en pacientes con IR preexistente asociada
Dmx = 46 mg/kg/da. Ancianos: con niveles bajos de sodio, tratamiento
ajustar dosis si funcin renal concomitante con frmacos perdedores de
alterada. IH leve-moderada: no sodio o AINE). Trastornos cardiovasculares
precisa ajustar dosis. IH grave: no (ICC, trastornos de la conduccin).
datos. IR (ClCr < 30 ml/minuto): Trastornos digestivos (IH, hepatopatas).
DI = 300 mg/24 h; aumentar a
intervalos semanales hasta la
respuesta clnica.
PARACETAMOL Va oral: Adultos: 325-650 mg/4- CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales 6 h o 1g /6-8 h, hasta un mximo frmaco. Trastornos digestivos (aumento del
Apiretal 100 mg/ml gotas, Gelocatil de 4 g/da. Nios: <3 meses: 10 riesgo de hepatotoxicidad: hepatopata
Infantil 100 mg/ml solucin oral mg/kg por toma, pudiendo repetir con/sin IH, hepatitis viral).
Termalgin 120 mg/ml suspensin cada 4-6 horas hasta mximo 4 PRECAU UCIONES: Alergia a salicilatos.
(Contina)
[ 270 ]
ANEXO I
PRINCIPIO ACTIVO
O Y PRESEN- CONTRAINDICACIONES
Efferalgan 150 mg/5 ml solucin tomas/da; 3-12 meses: 60-120 Trastornos psiquitricos (alcoholismo
Apiretal 160 mg comprimidos mg; 1-5 aos: 120-250 mg; 6-12 crnico). Trastornos hematolgicos (anemia,
Paracetamol EFG 500 mg aos: 250-500 mg. En caso anemia por dficit de glucosa 6-fosfato
comprimidos, Dolgesic 500 mg necesario, estas dosis pueden deshidrogenasa). Trastornos cardacos
comprimidos, Efferalgan 500 mg repetirse cada 4-6 h hasta un crnicos. Trastornos pulmonares (reacciones
comprimidos efervescentes, Efferalgan mximo de 4 tomas/da. Esquema broncoespsticas en algunos pacientes
Odis 500 mg comprimidos de dosificacin: 10 mg/kg por asmticos hipersensibles a AAS u otros
dispersables, Talgo 500 mg cpsulas, toma a intervalos 4 h, o bien AINE). Trastornos renales (IR grave).
Termalgin 500 mg comprimidos 15 mg/kg por toma cada
Paracetamol EFG 650 mg 6 h. IR grave (ClCr < 10
comprimidos, Dolostop 650 mg ml/minuto): intervalo mnimo de
comprimidos, Febrectal 650 mg administraciones entre 2 tomas
comprimidos, Gelocatil 650 mg ser de 8 horas.
comprimidos, Termalgin 650 mg
comprimidos
Bolidol 1 g sobres efervescentes,
Dafalgan 1 g comprimidos
efervescentes, Efferalgan 1 g
comprimidos efervescentes, Gelocatil
1 g comprimidos y sobres
PIMOZIDA Va oral: Adultos: DI = 1-12 CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco o

Orales mg/24 h; aumento de dosis diaria a las fenotiazinas. Trastornos
Orap 1 mg 30 y 75 comprimidos a intervalos de 2 das, segn neuropsiquitricos (depresin, coma).
Orap Fuerte 4 mg 20 comprimidos respuesta y tolerancia; Trastornos hematolgicos (depresin
Dmx = 0,4 mg/kg/da (20 medular). Feocromocitoma. Trastornos
mg/da). Nios: 0,05 mg/kg/24 h; cardiovasculares (arritmias cardiacas,
aumento de dosis diaria a sndrome QT largo).
intervalos de 2 das, segn PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
respuesta y tolerancia; (ICC, insuficiencia coronaria). Trastornos
Dmx = 0,2 mg/kg/da metablicos (diabetes mellitus). Trastornos
(10 mg/da). Tratamientos respiratorios (asma bronquial, EPOC).
crnicos: recomendable Trastornos neuropsiquitricos (epilepsia,
administrar la mayor parte de la parkinsonismo). Trastornos oculares
dosis a la hora de acostarse e (glaucoma). Trastornos genitourinarios
ingerir conjuntamente con las (hipertrofia prosttica, retencin urinaria, IR).
comidas. IR: ajustar dosis; Trastornos digestivos (IH). Exposicin a
IH: ajustar dosis. temperaturas extremas (riesgo de golpe de
calor o hipotermia). Exposicin prolongada al
sol (fotosensibilidad). Sndrome neurolptico
maligno. Sndrome de Reye (riesgo de
hepatotoxicidad en nios y adolescentes).
Consumo de bebidas alcohlicas.
(Contina)
[ 271 ]

TACIONES FARMACUTICAS S POSOLOGA Y PRECAUCIONES
PIROXICAM Va oral: Adultos: 20-40 mg/da. CONTRAINDICACIONES: Alergia al frmaco o
Orales a otros oxicams, salicilatos u otros AINE.
Feldene 10 mg cpsulas duras Trastornos digestivos (ulcus pptico,
Piroxicam CINFA 20 mg comprimidos hemorragia digestiva, enfermedad
dispersables inflamatoria intestinal). Trastornos
Feldene 20 mg cpsula duras y hematolgicos (coagulopatas).
comprimidos dispersables PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
Feldene Flas 20 mg liotabs Trastornos cardiovasculares (ICC, HTA).
Trastornos endocrinos (enfermedades
tiroideas). Trastornos digestivos (IF).
Trastornos respiratorios (asma bronquial).
Trastornos oculares. Exposicin
prolongada al sol (fotosensibilidad).
PREDNISONA Va oral: Adultos y adolescentes: CONTRAINDICACIONES: Alergia a

Orales DI = 20-60 mg/da; corticosteroides. Infecciones por hongos.
Dacortin 2,5 mg comprimidos DM = 5-10 mg/da. Administracin de vacunas vricas vivas o
Dacortin 5 mg comprimidos, vivas atenuadas.
Prednisona EFG 5 mg comprimidos PRECAUCIONES: Trastornos endocrino-
Prednisona EFG 10 mg comprimidos metablicos (enfermedad de Addison,
Dacortin 30 mg comprimidos diabetes mellitus, hipotiroidismo,
Prednisona EFG 30 mg comprimidos desequilibrios hidroelectrolticos,
Prednisona EFG 50 mg comprimidos hipocalcemia, osteoporosis).
Inmunodeficiencias. Infecciones
(infecciones no controladas, TBC, amebiasis
intestinal, herpes simple oftlmico). Ciruga,
estrs o traumatismos. Trastornos
neuropsiquitricos (epilepsia, convulsiones,
neuritis ptica, miastenia grave, psicosis).
Trastornos cardiovasculares (IAM, HTA, ICC,
enfermedad tromboemblica). Trastornos
digestivos (ulcus pptico, esofagitis, cirrosis
heptica y hepatitis activa, diverticulitis).
Trastornos renales (IR). Suspensin brusca de
tratamientos prolongados. Nios (inhibicin
del crecimiento).
PREGABALINA Va oral: Adultos: DI = 150 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da en 2-3 tomas; aumentar a frmaco.
Lyrica 25 mg 56 y 100 cpsulas 300 mg/da a intervalos de 3-7 PRECAUCIONES: Trastornos metablicos
Lyrica 75 mg 14, 56 y 100 cpsulas das; Dmx = 600 mg/da, tras (diabetes mellitus).
Lyrica 150 mg 56 y 100 cpsulas un intervalo adicional de 7 das.
Lyrica 300 mg 56 y 100 cpsulas
(Contina)
[ 272 ]
ANEXO I

S
PROPRANOLOL (no cardioselectivo) Va oral: Profilaxis de la migraa: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al
Orales Adultos: DI = 40 mg/8-12 h; frmaco. Trastornos cardiovasculares
Sumial 10 mg 50 comprimidos DM = 80-160 mg/da; (bloqueo cardiaco 2 o 3 grado, bradicardia
Sumial 40 mg 50 comprimidos Dmx = 240 mg/da. <50 latidos/minuto, sndrome del seno y
Sumial Retard 160 mg 20 cpsulas Nios <12 aos: 20 mg/8-12 h. bloqueo senoauricular, hipotensin, shock
Nios >12 aos: igual a adultos. cardiognico, ICC no controlada, trastornos
IR: ajustar dosis. circulatorios perifricos graves).
Feocromocitoma no tratado. Trastornos
metablicos (acidosis metablica).
Trastornos respiratorios (asma bronquial
grave, EPOC grave).
PRECAUCIONES: Ciruga. Trastornos
supresin brusca, angina de Prinzmetal,
enfermedad de Raynaud, ICC, claudicacin
(depresin, miastenia grave); Trastornos
metablicos (diabetes mellitus).
Feocromocitoma. Trastornos endocrinos
(hipertiroidismo). Trastornos renales (IR).
Trastornos cutneos (psoriasis). Historia de
reacciones de hipersensibilidad graves y
pacientes sometidos a terapias de
desensibilizacin.
RIZATRIPTN Va oral: Migraa: Adultos >18 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales aos: DI = 10 mg. Si la cefalea frmaco. Trastornos cardiovasculares
Maxalt 10 mg 2 y 6 comprimidos reaparece tras el alivio de la crisis (enfermedad cerebrovascular, cardiopata
Maxalt Max 10 mg 2 y 6 liofilizados inicial, se puede administrar una isqumica, enfermedad vascular perifrica,
orales 2 dosis. No administrar ms de HTA moderadamente grave, HTA grave, HTA
2 dosis en 24 h (separar las leve no tratada). Administracin concomitante
dosis al menos 2 h). Pacientes en de IMAO o utilizacin durante las 2 semanas
tratamiento con propranolol: siguientes a la suspensin del IMAO.
separar 2 h la administracin de Administracin concomitante de ergotamina o
ambos frmacos. IR o IH leve- derivados (incluida metisergida) u otros
moderadas: DI = 5 mg; no agonistas 5HT1B/1D.
administrar ms de 2 dosis en PRECAUCIONES: Trastornos cardiovasculares
24 h y separar las dosis al menos (enfermedad cardiaca no identificada,
2 h. pacientes con riesgo de insuficiencia
coronaria). Trastornos digestivos (IH).
Trastornos renales (IR). Administracin
concomitante de ergotamina,
(Contina)
[ 273 ]
PRINC
CIPIO ACTIVO Y PRESEN- CONTRAINDICACIONES

dihidroergotamina o metisergida (antes de
administrar dichos frmacos, se debe
esperar al menos 6 h tras el uso de
rizatriptn; tras administrar ergticos, esperar
al menos 24 h antes de administrar
rizatriptn).
SERTRALINA Va oral: Adultos: DI: 25-50 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da (dosis nica matutina o frmaco.
Aremis 20 mg/ml gotas 60 ml, nocturna); aumentar de 50 en 50 Trastornos psiquitricos (trastornos bipolares,
Besitran 20 mg/ml gotas 60 ml mg, segn respuesta y tolerancia, mana). Trastornos digestivos (IH grave).
Aremis 50 mg 30 comprimidos, a lo largo de varias semanas en Trastornos renales (IR grave).
Besitran 50 mg 30 comprimidos, intervalos mnimos de 1 semana; PRECAUCIONES: Trastornos neurolgicos
Despert 50 mg 30 comprimidos, Dmx = 200 mg/da. (epilepsia). Trastornos digestivos (IH).
Sertralina EFG 50 mg 30 DM = mnima eficaz. Nios y Trastornos renales (IR).
comprimidos adolescentes: 6-12 aos:
Aremis 100 mg 30 comprimidos, DI = 25 mg/da; aumentar a
Besitran 100 mg 30 comprimidos, 50 mg/da tras 1 semana;
Despert 100 mg 30 comprimidos, Dmx = 200 mg/da.
Sertralina EFG 100 mg 30 Ancianos: no precisa ajuste de
comprimidos dosis. IH: ajustar dosis.
IR: ajustar dosis.
SUMATRIPTN Va oral: Migraa: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales 50-100 mg. En caso de frmaco. Trastornos cardiovasculares
Imigran Neo 50 mg 4 comprimidos, recurrencia de los sntomas, se (enfermedad cerebrovascular, cardiopata
Sumatriptan EFG 50 mg 4 pueden administrar dosis isqumica, arritmias cardiacas, enfermedad
comprimidos, adicionales durante las 24 h de Raynaud, HTA moderada-grave, HTA leve
Sumamylan 50 mg comprimidos siguientes hasta un mximo no controlada). Trastornos neurolgicos
Inyectables diario de 300 mg. Si el paciente (enfermedad cerebrovascular, hemorragia
Imigran 6 mg 2 jeringas no responde a la 1 dosis, no subaracnoidea, epilepsia, estados
autoinyectable 0,5 ml debe administrarse una 2 dosis convulsivos).
Intranasales para el mismo ataque. PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
Imigran 10 mg 2 pulverizaciones Va subcutnea: Migraa: Adultos: Trastornos digestivos (IH).
Imigran 20 mg 2 pulverizaciones 6 mg. En caso de recurrencia de
los sntomas, se podr
administrar otra dosis de 6 mg en
las 24 h siguientes y siempre que
haya transcurrido 1 hora desde la
primera dosis.
Dmx = 24 mg/da. Cefalea
acuminada: Adultos: 6 mg para
cada ataque. Dmx = 12 mg/24
[ 274 ]
ANEXO I

h, con intervalo mnimo de 1 hora
entre las dos dosis.
Va intranasal: Migraa: Adultos:
10-20 mg en una fosa nasal. No
administrar ms de 1 dosis para
el mismo ataque. Si hay
respuesta pero los sntomas
recurren, administrar una 2 dosis
en las siguientes 24 h con un
intervalo mnimo de 2 h entre las
dos dosis. Dmx = 40 mg/24 h.
TIAPRIDA Va oral: Adultos: DI = 50-100 CONTRAINDICACIONES: Hiprsensibilidad al

Orales mg/8 h; incrementar, segn frmaco o a las benzamidas.
Tiaprizal 100 mg 24 comprimidos respuesta y tolerancia, hasta una Feocromocitoma.
Tiaprizal 12 mg/ml gotas 60 ml Dmx = 200 mg/6 h (800 PRECAUCIONES: Trastornos neurolgicos
Tiaprizal 100 mg solucin inyectable mg/da). Ancianos y pacientes (epilepsia, enfermedad de Parkinson).
debilitados: 100 mg/8 h; reducir Trastornos digestivos (IH). Trastornos renales
segn respuesta y tolerancia, (IR). Sndrome neurolptico maligno. Evitar el
hasta una DM = 50-100 mg/12 consumo de bebidas alcohlicas.
h. Nios: 0,75-1,25 mg/kg/6-8 h.
IH: ajustar dosis. IR: ajustar
dosis.
TOPIRAMATO Va oral: Adultos: DI = 25 mg/da CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales (nocturna) durante la 1 semana; frmaco.
Topamax 15 mg cpsulas duras aumentar 25 mg a intervalos PRECAUCIONES: Trastornos genitourinarios
dispersables semanales; DM = 50 mg/12 h. (clculos urinarios, antecedentes familiares
Topamax 25 mg cpsulas duras IR: ajustar dosis. de urolitiasis, hipercalciuria, IR). Trastornos
dispersables y comprimidos neuropsiquitricos (depresin, trastornos
Topiramato EFG 25 mg comprimidos conductuales, trastornos cognitivos).
Topamax 50 mg cpsulas
dispersables y comprimidos
Topiramato EFG 50 mg comprimidos
Topamax 100 mg comprimidos
Topamax 200 mg comprimidos
VALPROICO, CIDO Va oral: Adultos y adolescentes: CONTRAINDICAC CIONES: Hipersensibilidad al

Orales Dosis diaria (media) 20-30 frmaco. Trastornos digestivos (IH o historia
Depakine 200 mg 40 y 100 mg/kg/da en 1-2 tomas. Nios: familiar de hepatopatas graves).
comprimidos 30 mg/kg/da en 1-2 tomas. PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
(Contina)
[ 275 ]

TACIONEES FARMACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONES
Depakine 200 mg/mL solucin oral Ancianos: 15-20 mg/kg en 1-2 Lupus eritematoso sistmico. Trastornos
60 mL tomas. IR: ajustar dosis. Va metablicos (porfiria). Trastornos digestivos
Depakine Crono 300 mg 100 intravenosa: Adolescentes y (dolor abdominal, pancreatitis).
comprimidos recubiertos adultos: En pacientes con
Depakine 500 mg 20 y 100 tratamiento instaurado por va
comprimidos oral: perfusin continua entre 4-6
Depakine Crono 500 mg 100 horas tras la toma oral, siguiendo
comprimidos la misma pauta posolgica ya
Intravenoso establecida, a un ritmo de
cido Valproico GENFARMA 400 mg perfusin entre 0,5-1 mg/kg/h. En
polvo y disolvente para solucin el resto de pacientes: inyeccin
inyectable lenta (3-5 minutos) a razn de
Acido Valproico GES 400 mg polvo y 400-800 mg segn el peso (15
disolvente para solucin inyectable mg/kg); despus de 30 minutos,
Depakine 100 mg/mL polvo y continuar con perfusin continua
disolvente para solucin inyectable a 1 mg/kg/h hasta mximo de 25
mg/kg/da. Lactantes y nios: 20-
30 mg/kg de peso. Ancianos: 15-
20 mg/kg de peso.
VENLAFAXINA Va oral: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales Liberacin inmediata: 75 mg/da frmaco. Uso concomitante de IMAO: no
Dobupal 37,5 mg, 75 mg y 150 mg en 2-3 tomas. Si no hay iniciar hasta pasados 14 das desde la
comprimidos respuesta, incrementar hasta interrupcin del IMAO e interrumpir al menos
Venlafaxina EFG 37,5 mg, 50 mg, 75 dosis mxima (375 mg/da). Los 7 das antes de iniciar el IMAO.
mg y 150 mg comprimidos incrementos se harn a intervalos PRECAUCIONES: Ancianos (IH; IR); Nios
Dobupal Retard 75 mg y 150 mg 2 semanas y nunca inferiores a (no recomendado en < 18 aos); Suspender
cpsulas de liberacin retardada 4 das. gradualmente el tratamiento con reducciones
Zarelis Retard 75 mg, 150 mg y 225 Liberacin prolongada: 75 mg 1 de dosis de 100 mg a intervalos semanales.
mg comprimidos de liberacin vez/da. En trastorno de pnico Trastornos cutneos (exantema). Trastornos
retardada 37,5 mg/da durante 7 das; gastrointestinales (pancreatitis). Trastornos
Venlafaxina Retard EFG 37,5 mg, 75 luego aumentar a 75 mg/da. Si neuromusculares (dolor/debilidad muscular
mg y 150 mg cpsulas de liberacin no hay respuesta, incrementar graves). Trastornos generales (prdida
retardada hasta dosis mxima de 225 sustancial de peso). Trastornos renales
mg/da o 375 mg/da (depresin (factores de riesgo de nefrolitiasis: tratados
mayor). Los incrementos se harn con inhibidores de la anhidrasa carbnica
a intervalos 2 semanas y nunca [e.g., topiramato], expuestos a alta
< 4 das (depresin mayor). temperatura o peso < 40 kg).
IR grave y hemodilisis: ajustar Anticoncepcin: en mujeres frtiles, durante
dosis un 50%. IH: ajustar dosis. todo el tratamiento y hasta un 1 mes
IH leve-moderada: reducir en un despus de la supresin.
50%; IH grave: puede precisar
reducciones >50%. Reevaluar
(Contina)
[ 276 ]
ANEXO I

peridicamente la utilidad del
tratamiento a largo plazo.
VERAPAMILO Va oral: Adultos: 240-480 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da. Nios: Dmx = 10 frmaco. Trastornos cardiovasculares
Manidon 80 mg 30 y 60 comprimidos mg/kg/da en varias tomas. IH: (bloqueo cardiaco 2 3 grado, arritmia
Manidon Retard 120 mg 60 ajustar dosis. IR: ajustar dosis. sinusal, flutter auricular o fibrilacin auricular
comprimidos en el contexto de sndromes de preexcitacin
Manidon Retard 180 mg 60 tipo W-P-W o Lown-Ganong-Levine,
comprimidos hipotensin, shock cardiognico, ICC
Manidon HTA 240 mg 30 descompensada).
comprimidos PRECAUCIONES: Trastornos
neuromusculares (distrofias musculares,
miastenia grave). Trastornos neurolgicos
(tumores supratentoriales). Trastornos
cardiovasculares (estenosis artica grave,
IAM, ICC, taquicardia ventricular de complejo
ancho). Trastornos digestivos (IH). Trastornos
renales (IR). Trastornos metablicos
(porfiria). Conduccin de vehculos y manejo
de maquinaria peligrosa o de precisin.
ZOLMITRIPTN Va oral: Migraa: Adultos: CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales DI = 2,5 mg. Si tras una frmaco. Trastornos neurolgicos (epilepsia,
Zomig 2,5 mg 3 y 6 comprimidos respuesta inicial hay recurrencia convulsiones). Trastornos cardiovasculares
recubiertos con pelcula del ataque en el plazo de 24 h, (cardiopata isqumica, arritmias cardiacas,
Zomig Flas 2,5 mg 6 comprimidos puede administrarse una 2 dosis HTA grave, HTA moderada, HTA leve, HTA no
bucodispersables 2 h despus de la primera. En controlada, enfermedad cerebrovascular,
Zomig Flas 5 mg 6 comprimidos pacientes que no responden a 2,5 enfermedad de Raynaud). Tratamiento
bucodispersables mg, considerar la dosis de 5 mg concomitante con ergotamina y derivados
Intranasales en nuevos ataques; Dmx = 10 (incluida metisergida) u otros agonistas
Zomig 2,5 mg/dosis 2 pulverizaciones mg/da. 5HT1B/1D. Trastornos renales (IR grave-ClCr
dosis unitaria Va nasal: Migraa: Adultos: <15 ml/minuto).
Zomig 5 mg/dosis 2 pulverizaciones DI= 2,5-5 mg. Si no se obtiene PRECAUCIONES: Trastornos renales (IR).
dosis unitaria un efecto satisfactorio con 2,5 Trastornos hepticos (IH). Trastornos
mg, una dosis de 5 mg puede ser cardiovasculares (presencia de factores de
eficaz en crisis posteriores. Si los riesgo de cardiopata isqumica: evaluacin
sntomas de la migraa cardiovascular previa al inicio del
recurrieran durante las 24 h tratamiento).
siguientes a una respuesta inicial,
se puede administrar una 2
dosis 2 h despus de la inicial.
Nios y adolescentes hasta 17
(Contina)
[ 277 ]

TACIONES FARMA ACUTICAS POSOLOGA Y PRECAUCIONES
aos: No recomendado (falta de
experiencia clnica). Ancianos
(>65 aos): No recomendado
(falta de experiencia clnica). IH
leve-moderada: No precisa ajuste
de dosis. IH grave: Dmx 5
mg/24 h. IR: No precisa ajuste de
dosis si ClCr > 15 ml/minuto.
Tratamiento IMAO-A: Dmx = 5
mg/24 h. Tratamiento cimetidina:
Dmx = 5 mg/24 h. Tratamiento
inhibidores CYP1A2: Dmx = 5
mg/24 h.
ZONISAMIDA Va oral: Adultos: DI = 50 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al

Orales mg/da en 2 dosis; aumentar a frmaco. Trastornos renales (IR aguda).
Zonegran 25 mg, 50 mg y 100 mg 100 mg/da tras 1 semana; Trastornos hepticos (IH grave).
cpsulas duras despus aumentar en intervalos PRECAUCIONES: Ancianos. Trastornos
de 1 semana con incrementos de digestivos (IH). Trastornos genitourinarios
hasta 100 mg. DM = 300-500 (IR, factores de riesgo de nefrolitiasis,
mg/da en 1-2 dosis. IR, IH y no tratados con inhibidores de la anhidrasa
tratados con inductores CYP3A4: carbnica). Nios (no recomendado en
ajustar dosis cada 2 semanas. < 18 aos). Suspender gradualmente con
reducciones de dosis de 100 mg a intervalos
semanales. Control clnico o analtico y, si
no existe causa obvia, interrumpir
tratamiento si exantema, pancreatitis, dolor o
debilidad muscular graves o prdida
sustancial de peso. Otros frmacos
concomitantes (topiramato); Otros
(exposicin a altas temperaturas, peso
< 40 kg). Anticoncepcin (en mujeres
frtiles durante todo el tratamiento y hasta 1
mes despus de abandonarlo).
[ 278 ]
ANEXO I
UTILIZACIN DE FRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES:

EMBARAZO Y LACTANCIA
CATEGORA
PRINCIPIO ACTIVO FDA USO EN LA LACTANCIA
ACETAZOLAMIDA C Compatible.
ACETILSALICLICO, C Compatible.
CIDO D (3 trimestre) Precaucin: dosis nicas ocasionales no parecen tener riesgo significativo en
el lactante. En tratamientos a largo plazo y/o dosis elevadas es recomenda-
ble suspender la lactancia materna. Posible riesgo de efectos sobre la
funcin plaquetaria del lactante.
ALMOTRIPTN C Precaucin: se desconoce si se excreta en la leche materna.

Escasa experiencia.
AMITRIPTILINA D Compatible.
Precaucin: se excreta en la leche materna en concentraciones pequeas. Se
desconocen los efectos adversos en lactantes. Slo se admite su uso en
dosis moderadas.
ATENOLOL C Compatible.
Precaucin: se excreta en la leche materna en concentraciones 1,5-6,8 veces
mayores que las sricas maternas. Se recomienda controlar la aparicin de
signos de bloqueo beta-adrenrgico en los lactantes.
BACLOFENO C Compatible.
Precaucin: se excreta en pequeas cantidades en la leche materna. Estudios
en animales han demostrado que inhibe la liberacin de prolactina, aunque
no se han realizado estudios de este tipo en humanos. Debe considerarse la
posibilidad de la disminucin de produccin de leche con el uso crnico.
BIISOPROLOL C Se desconoce si se excreta en la leche materna, por lo que se desaconseja

durante la lactancia.
CANDESARTN D No existe informacin relativa a su utilizacin durante la lactancia. Se reco-

mienda no administrarlo.
CARBAMAZEPINA C Compatible.
Precaucin: posibilidad de efectos adversos en el lactante (intoxicacin
aguda).
(Contina)
[ 279 ]

EMBARAZO Y LACTANCIA (Continuacin)
CATEGORA
CELECOXIB C Se desconoce si se excreta en la leche humana.

D (3 trimestre)
CITALOPRAM C Precaucin: se desconoce si se excreta con la leche materna y las

posibles consecuencias en el recin nacido.
CLOMIPRAMINA C Compatible (segn AAP). Contraindicado (segn el fabricante).
CLONAZEPAM C Se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administracin de

este medicamento. Posible acumulacin del frmaco y/o de sus metabolitos
(inmadurez metablica y disminucin de la metabolizacin).
DEXKETOPROFENO B Compatible.
TROMETAMOL D (3 trimestre) Precaucin: vigilar posibles efectos adversos en lactantes.
DICLOFENACO B Compatible.
D (3 trimestre) Precaucin: se excreta en mnimas cantidades con la leche materna. Aunque
no son de esperar efectos adversos en el lactante, se recomienda precaucin
en madres lactantes.
DIHIIDROERGOTAMINA X Contraindicado: se distribuye a la leche materna. Puede originar sntomas de

ergotismo en el lactante. Posible inhibicin de la lactancia.
DOMPERIDONA C Compatible.
No recomendada, excepto si los beneficios esperables superan los posibles
riesgos. Se excreta en la leche materna, aunque normalmente aparece como
metabolitos inactivos y sus concentraciones no suelen ser elevadas. Se des-
conoce si estas concentraciones pueden inducir la aparicin de efectos
adversos en el lactante.
ELETRIPTN C Compatible.
Precaucin: se excreta en la leche materna en cantidad escasa. Hay poca
informacin.
ERGOTAMINA D Contraindicada.
Posible ergotismo en el lactante. Inhibicin de la lactancia.
(Contina)
[ 280 ]
ANEXO I

CATEGORA
ETORICOXIB C No recomendado.
Se desconoce si se excreta en la leche humana.
FENITONA D Compatible.
Precaucin: se recomienda especial control clnico. Se excreta con la leche
materna (relacin leche/plasma 0,18-0,54%).
FLUNARIZINA C No recomendada. Se desconoce si se excreta en la leche humana, aunque s

se excreta en leche materna de perros en concentraciones mucho ms ele-
vadas que en el plasma. No se han descrito problemas en humanos.
FLUOXETINA B Compatible.
Precaucin: valorar su sustitucin por otro antidepresivo con menor excre-
cin en la leche materna o administrar la dosis mnima eficaz.
FROVATRIPTN C Compatible.
Precaucin: se desconoce si se excreta en la leche materna. No recomenda-
da la administracin a mujeres durante la lactancia, a menos que sea
estrictamente necesario.
FUROSEMIDA C No recomendado: se excreta en la leche materna, aunque no se han obser-

vado efectos adversos en lactantes. Puede inhibir la lactancia durante el
primer mes.
GABAPENTINA C No recomendada: es probable la excrecin en la leche materna, dado su bajo

peso molecular. Posibles efectos adversos graves en el lactante.
IBUPROFENO B Compatible.
D (3 trimestre)
INDOMETACINA B Compatible.
D (3 trimestre) Precaucin: se excreta en la leche materna hasta una proporcin mxima
leche/plasma de 0,37. Hay un caso registrado de un recin lactante con con-
vulsiones cuya madre tomaba dosis altas.
(Contina)
[ 281 ]

CATEGORA
KETOPROFENO B Compatible.
D (3 trimestre) Precaucin: se desconoce si se excreta en la leche materna. Se recomienda
vigilancia del recin nacido.
KETOROLACO C No recomendado: se excreta en la leche materna en una proporcin

D (3 trimestre) leche/plasma de 0,037. A causa de los posibles efectos en el sistema car-
diovascular del recin nacido, no se recomienda su uso en madres lactantes.
LAMOTRIGINA C Compatible.
Precaucin: se excreta en la leche materna, aunque no se han descrito efec-
tos adversos en humanos. La experiencia es limitada, por lo que se deber
monitorizar cuidadosamente al recin nacido respecto a los efectos adversos.
El fabricante no recomienda su uso durante la lactancia materna.
LISINOPRIL D No recomendado.
LITIO, CARBONATO D Contraindicada: se desconocen efectos a largo plazo derivados de la exposi-

cin. Posible toxicidad por litio en lactantes.
MAPROTILINA B Uso aceptado.

Precaucin: se excreta en la leche materna en una proporcin leche/plasma
de 1,3-1,5. Vigilar efectos adversos en lactantes (especialmente del SNC en
tratamientos largos). Utilizar solo si se administran dosis moderadas.
METAMIZOL ND No recomendada: los metabolitos activos se excretan en la leche materna en

(DIPIRONA MAGNSICA) concentraciones mayores que en el plasma materno. Se desconocen las
posibles consecuencias en el lactante. Se recomienda suspender la lactan-
cia materna o evitar la administracin de este medicamento.
METILPREDNISOLONA C Compatible.
Precaucin: alteracin de la funcin adrenal en lactantes en tratamientos pro-
longados a dosis elevadas (>8 mg). Recomendable utilizar prednisona o
prednisolona como alternativa teraputica.
METOCLOPRAMIDA B Compatible.
Precaucin: se ha utilizado como estimulante de la lactancia sin observarse
efectos adversos en los lactantes. Atraviesa la barrera hematoenceflica.
(Contina)
[ 282 ]
ANEXO I

CATEGORA
METOPROLOL C Compatible.
Precaucin: vigilar signos de bloqueo beta-adrenrgico en el lactante.
MIANSERINA ND No recomendada: se excreta en la leche materna en pequeas cantidades. Se

desconocen los posibles efectos en el lactante. Se recomienda suspender la
lactancia materna o interrumpir la administracin.
MIRTAZAPINA C No recomendada: se desconoce si se excreta en la leche materna. Se des-

conocen los efectos adversos en el recin nacido. Se recomienda suspender
la lactancia materna o interrumpir la administracin de este medicamento.
NADOLOL C Compatible.
NAPROXENO B
D (3 trimestre) Compatible.
Precaucin: se excreta en la leche materna en una proporcin leche/plasma
de 0,01. Se desconocen los posibles efectos adversos en el recin nacido.
NARATRIPTN C Precaucin: se desconoce si se excreta en la leche humana. Se aconseja

evitar la lactancia natural las 24 horas siguientes a la administracin del fr-
maco.
OXCARBAZEPINA C No recomendada: se excreta en la leche materna en una proporcin

leche/plasma de 0,5. Los efectos en el nio expuesto son desconocidos, por
lo que no debe utilizarse durante la lactancia.
PARACETTAMOL B Compatible: analgsico de eleccin en la lactancia.
PIMOZIDA C No recomendada: se desconoce si se excreta con la leche materna. Posibles

efectos adversos graves (tumores de la glndula mamaria materna y efectos
cardiovasculares desconocidos en el lactante). Se recomienda suspender la
lactancia materna o evitar la administracin del frmaco.
PIROXICAM B Compatible.
D (3 trimestre) Precaucin: se desconoce si se excreta con la leche materna. Se recomien-
da vigilancia especial y precaucin en el uso en madres lactantes a causa de
los posibles efectos adversos en el recin nacido.
(Contina)
[ 283 ]

CATEGORA
PREDNISONA B Uso aceptado: se excreta en escasa cuanta en la leche materna.
PREGABALINA C No recomendada: se desconoce si se excreta en la leche materna humana.
PROPRANOLOL C Compatible.
RIZATRIPTN C Compatible.
Precaucin: escasa informacin en humanos. La exposicin del lactante debe
reducirse al mnimo evitando la lactancia durante las 24 horas siguientes al
tratamiento.
SERTRALINA B No recomendada: se excreta con la leche materna. Se desconocen los efec-

tos sobre el comportamiento y el desarrollo neuronal a largo plazo, aunque
no se han observado efectos adversos hasta el momento. Se recomienda
suspender la lactancia o evitar la administracin de este frmaco.
SUMATRIPTN C Compatible.
Precaucin: se excreta con la leche materna. Se desconocen las posibles
consecuencias en el lactante. Se recomienda descartar la leche durante las
8 horas siguientes a la administracin de una dosis.
TIAPRIDA ND No recomendada: se desconoce si se excreta en la leche materna. Se

desconoce si podra afectar al recin nacido. Se recomienda suspender la
lactancia materna o evitar la administracin de este frmaco.
TOPIRAMATTO C No recomendada: se desconoce si se excreta en la leche materna. Se

desconocen las posibles consecuencias en el lactante. Se recomienda sus-
pender la lactancia materna o evitar la administracin de este frmaco.
VALPROICO, CIDO D Compatible.

Precaucin: se excreta en la leche materna en concentraciones de un 1-10%
de las plasmticas maternas. No se han registrado efectos adversos en
lactantes. Se recomienda control clnico.
VERAPAMILO C Compatible.
(Contina)
[ 284 ]
ANEXO I

CATEGORA
ZOLMITRIPTN C No recomendada: se desconoce si se excreta en la leche materna. Se

desconocen las posibles consecuencias en el lactante. Se aconseja evitar la
lactancia natural las 24 horas siguientes a la administracin del frmaco o
suspender la administracin de este frmaco.
ZONISAMIDA C No recomendado.
Se excreta en la leche materna; concentracin en leche materna similar a la
del plasma materno.
AAP: Academia Americana de Pediatra; ND: no disponible.
SIGNIFICADO DE LAS CATEGORAS DE LA FDA
Categora A Estudios controlados llevados a cabo en mujeres gestantes no han demostrado ries-
go para el feto. Frmacos considerados "seguros".
Categora B Estudios en animales, utilizando dosis varias veces superiores a las humanas, no han
encontrado efectos embriotxicos o teratgenos en ninguna de las diversas especies
animales estudiadas. No se han realizado ensayos clnicos especficos en mujeres
embarazadas.
Categora C Estudios en animales han detectado un efecto teratgeno, pero an no se ha ensaya-

do en mujeres embarazadas, o bien no se han efectuado estudios ni en animales ni en
mujeres embarazadas.
Categora D Existen evidencias positivas de riesgo para el feto humano (casos aislados sin siste-
matizar). El beneficio teraputico de este frmaco puede ser, ocasionalmente, superior
al posible riesgo de teratogenicidad, por lo que podra estar justificado su uso en
embarazadas, siempre bajo un riguroso control clnico.
Categora X Existen pruebas positivas de riesgo para el feto humano. El posible riesgo de terato-
genicidad supera claramente al terico beneficio teraputico. Por ello, su uso est rigu-
rosamente contraindicado en mujeres embarazadas.
[ 285 ]
ANEXO II
CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS, 2 EDICIN
(IHS, 2004)
The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition, Headache

Classification Subcommittee of the International Headache Society, Cephalalgia
2004; 24 (Suppl. 1): 1-160.
Primera parte: cefaleas primarias

1. Migraa
1.1. Migraa sin aura
1.2. Migraa con aura
1.2.1. Aura tpica con cefalea migraosa
1.2.2. Aura tpica con cefalea no migraosa
1.2.3. Aura tpica sin cefalea
1.2.4. Migraa hemipljica familiar
1.2.5. Migraa hemipljica espordica
1.2.6. Migraa de tipo basilar
1.3. Sndromes peridicos en la infancia que frecuentemente son precur-
sores de migraa
1.3.1. Vmitos cclicos
1.3.2. Migraa abdominal
1.3.3. Vrtigo paroxstico benigno de la infancia
1.4. Migraa retiniana
1.5. Complicaciones de la migraa
1.5.1. Migraa crnica
1.5.2. Estado de mal migraoso
1.5.3. Aura persistente sin infarto
1.5.4. Infarto migraoso
1.5.5. Crisis epilptica desencadenada por migraa
1.6. Migraa probable
1.6.1. Migraa sin aura probable
1.6.2. Migraa con aura probable
1.6.3. Migraa crnica probable
2. Cefalea de tensin (CT)
2.1. CT episdica infrecuente
2.1.1. CT episdica infrecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa
pericraneal
[ 287 ]
2.1.2. CT episdica infrecuente no asociada a hipersensibilidad dolo-

rosa pericraneal
2.2. CT episdica frecuente
2.2.1. CT episdica frecuente asociada a hipersensibilidad dolorosa
pericraneal
2.2.2. CT episdica frecuente no asociada a hipersensibilidad doloro-
sa pericraneal
2.3. CT crnica
2.3.1. CT crnica asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal
2.3.2. CT crnica no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal
2.4. CT probable
2.4.1. CT episdica infrecuente probable
2.4.2. CT episdica frecuente probable
2.4.3. CT crnica probable
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonmicas

3.1. Cefalea en racimos
3.1.1. Cefalea en racimos episdica
3.1.2. Cefalea en racimos crnica
3.2. Hemicrnea paroxstica
3.2.1. Hemicrnea paroxstica episdica
3.2.2. Hemicrnea paroxstica crnica
3.3. SUNCT (cefalea neuralgiforme unilateral de breve duracin con inyec-
cin conjuntival y lagrimeo)
3.4. Cefalalgia trigeminoautonmica probable
3.4.1. Cefalea en racimos probable
3.4.2. Hemicrnea paroxstica probable
3.4.3. SUNCT probable
4. Otras cefaleas primarias

4.1. Cefalea punzante primaria
4.2. Cefalea tusgena primaria
4.3. Cefalea por ejercicio primaria
4.4. Cefalea asociada a la actividad sexual primaria
4.4.1. Cefalea preorgsmica
4.4.2. Cefalea orgsmica
4.5. Cefalea hpnica
[ 288 ]
ANEXO II
4.6. Cefalea en estallido (thunderclap) primaria

4.7. Hemicrnea continua
4.8. Cefalea crnica desde el inicio
Segunda parte: cefaleas secundarias

5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos
5.1. Cefalea postraumtica aguda
5.1.1. Cefalea postraumtica aguda atribuida a dao ceflico modera-
do o grave
5.1.2. Cefalea postraumtica aguda atribuida a dao ceflico leve
5.2. Cefalea postraumtica crnica
5.2.1. Cefalea postraumtica crnica atribuida a dao ceflico mode-
rado o grave
5.2.2. Cefalea postraumtica crnica atribuida a dao ceflico leve
5.3. Cefalea aguda atribuida a latigazo cervical
5.4. Cefalea crnica atribuida a latigazo cervical
5.5. Cefalea atribuida a hematoma intracraneal traumtico
5.5.1. Cefalea atribuida a hematoma epidural
5.5.2. Cefalea atribuida a hematoma subdural
5.6. Cefalea atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o ambos
5.6.1. Cefalea aguda atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o
ambos
5.6.2. Cefalea crnica atribuida a otro traumatismo craneal, cervical o
ambos
5.7. Cefalea poscraniotoma
5.7.1. Cefalea poscraniotoma aguda
5.7.2. Cefalea poscraniotoma crnica
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical

6.1. Cefalea atribuida a ictus isqumico o a accidente isqumico transitorio
6.1.1. Cefalea atribuida a ictus isqumico (infarto cerebral)
6.1.2. Cefalea atribuida a accidente isqumico transitorio (AIT)
6.2. Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumtica
6.2.1. Cefalea atribuida a hemorragia intracerebral
6.2.2. Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea
[ 289 ]
6.3. Cefalea atribuida a malformacin vascular no rota

6.3.1. Cefalea atribuida a aneurisma sacular
6.3.2. Cefalea atribuida a malformacin arteriovenosa
6.3.3. Cefalea atribuida a fstula arteriovenosa dural
6.3.4. Cefalea atribuida a angioma cavernoso
6.3.5. Cefalea atribuida a angiomatosis encefalotrigeminal o leptome-
nngea (sndrome de Sturge Weber)
6.4. Cefalea atribuida a arteritis
6.4.1. Cefalea atribuida a arteritis de clulas gigantes
6.4.2. Cefalea atribuida a angetis primaria del sistema nervioso central
6.4.3. Cefalea atribuida a angetis secundaria del sistema nervioso
central
6.5. Dolor arterial carotdeo o vertebral
6.5.1. Cefalea, dolor facial o cervical atribuido a diseccin arterial
6.5.2. Cefalea postendarterectoma
6.5.3. Cefalea por angioplastia carotdea
6.5.4. Cefalea atribuida a procedimientos endovasculares intracraneales
6.5.5. Cefalea por angiografa
6.6. Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral
6.7. Cefalea atribuida a otro trastorno vascular intracraneal
6.7.1. Arteriopata cerebral autosmica dominante con infartos sub-
corticales y leucoencefalopata (CADASIL)
6.7.2. Encefalopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios pareci-
dos a ictus (MELAS)
6.7.3. Cefalea atribuida a angiopata benigna del sistema nervioso
central
6.7.4. Cefalea atribuida a apopleja hipofisaria
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
7.1. Cefalea atribuida a aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo
7.1.1. Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal idioptica
7.1.2. Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal secundaria a cau-
sas metablicas, txicas u hormonales
7.1.3. Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal secundaria a hidro-
cefalia
7.2. Cefalea atribuida a disminucin de la presin del lquido cefalorraqudeo
7.2.1. Cefalea pospuncin lumbar
[ 290 ]
ANEXO II
7.2.2. Cefalea por fstula del lquido cefalorraqudeo

7.2.3. Cefalea atribuida a disminucin de la presin del lquido cefalo-
rraqudeo idioptica (o espontnea)
7.3. Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no infecciosa
7.3.1. Cefalea atribuida a neurosarcoidosis
7.3.2. Cefalea atribuida a meningitis asptica (no infecciosa)
7.3.3. Cefalea atribuida a otra enfermedad inflamatoria no infecciosa
7.3.4. Cefalea atribuida a hipofisitis linfoctica
7.4. Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal
7.4.1. Cefalea atribuida a aumento de la presin intracraneal o hidro-
cefalia por la neoplasia
7.4.2. Cefalea atribuida directamente a la neoplasia
7.4.3. Cefalea atribuida a meningitis carcinomatosa
7.4.4. Cefalea atribuida a hipersecrecin o hiposecrecin hipotalmica
o hipofisaria
7.5. Cefalea atribuida a inyeccin intratecal
7.6. Cefalea atribuida a crisis epilptica
7.6.1. Hemicrnea epilptica
7.6.2. Cefalea poscrtica
7.7. Cefalea atribuida a malformacin de Chiari tipo I
7.8. Sndrome de cefalea transitoria y dficit neurolgicos con linfocitosis
del lquido cefalorraqudeo (HaNDL)
7.9. Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresin

8.1. Cefalea inducida por el uso o exposicin aguda a una sustancia
8.1.1. Cefalea inducida por dadores de xido ntrico
8.1.1.1. Cefalea inducida por dadores de xido ntrico inmediata
8.1.1.2. Cefalea inducida por dadores de xido ntrico diferida
8.1.2. Cefalea inducida por inhibidores de la fosfodiesterasa
8.1.3. Cefalea inducida por monxido de carbono
8.1.4. Cefalea inducida por alcohol
8.1.4.1. Cefalea inducida por alcohol inmediata
8.1.4.2. Cefalea inducida por alcohol diferida
8.1.5. Cefalea inducida por componentes y aditivos alimentarios
8.1.5.1. Cefalea inducida por glutamato monosdico
[ 291 ]
8.1.6. Cefalea inducida por cocana

8.1.7. Cefalea inducida por cannabis
8.1.8. Cefalea inducida por histamina
8.1.8.1. Cefalea inducida por histamina inmediata
8.1.8.2. Cefalea inducida por histamina diferida
8.1.9. Cefalea inducida por pptido relacionado con el gen de la cal-
citonina (CGRP)
8.1.9.1. Cefalea inducida por CGRP inmediata
8.1.9.2. Cefalea inducida por CGRP diferida
8.1.10.Cefalea como acontecimiento adverso agudo atribuida a la me-
dicacin
8.1.11.Cefalea inducida por otro uso o exposicin aguda a una sus-
tancia
8.2. Cefalea por abuso de medicacin
8.2.1. Cefalea por abuso de ergotamina
8.2.2. Cefalea por abuso de triptanes
8.2.3. Cefalea por abuso de analgsicos
8.2.4. Cefalea por abuso de opiceos
8.2.5. Cefalea por abuso de varias medicaciones
8.2.6. Cefalea atribuida al abuso de otras medicaciones
8.2.7. Cefalea por abuso de medicacin probable
8.3. Cefalea como acontecimiento adverso atribuida a medicacin crnica
8.3.1. Cefalea inducida por hormonas exgenas
8.4. Cefalea atribuida a la supresin de sustancias
8.4.1. Cefalea por supresin de cafena
8.4.2. Cefalea por supresin de opiceos
8.4.3. Cefalea por supresin de estrgenos
8.4.4. Cefalea atribuida a supresin, tras su uso crnico, de otras sus-
tancias
9. Cefalea atribuida a infeccin

9.1. Cefalea atribuida a infeccin intracraneal
9.1.1. Cefalea atribuida a meningitis bacteriana
9.1.2. Cefalea atribuida a meningitis linfocitaria
9.1.3. Cefalea atribuida a encefalitis
9.1.4. Cefalea atribuida a absceso cerebral
9.1.5. Cefalea atribuida a empiema subdural
[ 292 ]
ANEXO II
9.2. Cefalea atribuida a infeccin sistmica

9.2.1. Cefalea atribuida a infeccin sistmica bacteriana
9.2.2. Cefalea atribuida a infeccin sistmica vrica
9.2.3. Cefalea atribuida a otra infeccin sistmica
9.3. Cefalea atribuida a VIH/SIDA
9.4. Cefalea postinfecciosa crnica
9.4.1. Cefalea crnica tras meningitis bacteriana
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis

10.1.Cefalea atribuida a hipoxia, hipercapnia o ambas
10.1.1. Cefalea por grandes alturas
10.1.2. Cefalea por buceo
10.1.3. Cefalea por apnea del sueo
10.2.Cefalea por dilisis
10.3.Cefalea atribuida a hipertensin arterial
10.3.1. Cefalea atribuida a feocromocitoma
10.3.2. Cefalea atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopata hiper-
tensiva
10.3.3. Cefalea atribuida a encefalopata hipertensiva
10.3.4. Cefalea atribuida a preeclampsia
10.3.5. Cefalea atribuida a eclampsia
10.3.6. Cefalea atribuida a la respuesta presora aguda a un agente
exgeno
10.4.Cefalea atribuida a hipotiroidismo
10.5.Cefalea atribuida a ayuno
10.6.Cefalalgia cardiaca
10.7.Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del crneo, cuello, ojos, odos,
nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
11.1.Cefalea atribuida a trastorno del hueso craneal
11.2.Cefalea atribuida a trastorno del cuello
11.2.1. Cefalea cervicognica
11.2.2. Cefalea atribuida a tendinitis retrofarngea
11.2.3. Cefalea atribuida a distona craneocervical
11.3.Cefalea atribuida a trastorno ocular
11.3.1. Cefalea atribuida a glaucoma agudo
[ 293 ]
11.3.2. Cefalea atribuida a errores de la refraccin

11.3.3. Cefalea atribuida a heteroforia o heterotropa
11.3.4. Cefalea atribuida a trastorno ocular inflamatorio
11.4.Cefalea atribuida a trastorno de los odos
11.5.Cefalea atribuida a rinosinusitis
11.6.Cefalea atribuida a trastorno de los dientes, mandbulas o estructuras
relacionadas
11.7.Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de la articulacin tmporo-
mandibular
11.8.Cefalea atribuida a otro trastorno del crneo, cuello, ojos, odos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico

12.1.Cefalea atribuida a trastorno por somatizacin
12.2.Cefalea atribuida a trastorno psictico
Tercera parte: neuralgias craneales, dolor facial central

y primario y otras cefaleas
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial

13.1. Neuralgia del trigmino
13.1.1. Neuralgia del trigmino clsica
13.1.2. Neuralgia del trigmino sintomtica
13.2. Neuralgia del glosofarngeo
13.2.1. Neuralgia del glosofarngeo clsica
13.2.2. Neuralgia del glosofarngeo sintomtica
13.3. Neuralgia del nervio intermediario
13.4. Neuralgia larngea superior
13.5. Neuralgia nasociliar
13.6. Neuralgia supraorbitaria
13.7. Otras neuralgias de ramas terminales
13.8. Neuralgia occipital
13.9. Sndrome cuello-lengua
13.10. Cefalea por compresin externa
13.11. Cefalea por estmulos fros
[ 294 ]
ANEXO II
13.11.1. Cefalea atribuida a la aplicacin externa de un estmulo fro

13.11.2. Cefalea atribuida a la ingestin o inhalacin de un estmulo fro
13.12. Dolor constante causado por compresin, irritacin o distorsin de
nervios craneales o races cervicales superiores por lesiones estruc-
turales
13.13. Neuritis ptica
13.14. Neuropata ocular diabtica
13.15. Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zster
13.15.1. Cefalea o dolor facial atribuido a herpes zster agudo
13.15.2. Neuralgia postherptica
13.16. Sndrome de Tolosa-Hunt
13.17. Migraa oftalmopljica
13.18. Causas centrales de dolor facial
13.18.1. Anestesia dolorosa
13.18.2. Dolor central postictus
13.18.3. Dolor facial atribuido a esclerosis mltiple
13.18.4. Dolor facial persistente idioptico
13.18.5. Sndrome de la boca quemante
13.19. Otra neuralgia craneal u otro dolor facial mediado centralmente
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario
14.1. Cefalea no clasificada en otra parte
14.2. Cefalea no especificada
[ 295 ]

1473 - Spanish Headache Guidelines PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

1473 - Spanish Headache Guidelines PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INTRODUCCIN

S. Daz Insa, P. Pozo Rosich, D. Ezpeleta Echvarri, F.J. Molina Martnez

En esta actualizacin hemos mantenido el modelo de bsqueda de informacin

Con la actualizacin de esta gua cumplimos nuestro compromiso con la SEN y

Como en la primera edicin, en esta actualizacin la Junta Directiva ha designa-

La presente gua ha sufrido pequeos cambios en su estructura respecto a la

TABLA 1. Niveles de certeza y grados de recomendacin utilizados en esta Gua.

T La clasificacin de la certeza disponible respecto a los procedimientos diagnsticos debe realizarse

leas primarias se han separado, dando ms entidad a ambos captulos. Se

Vaya una vez ms nuestro agradecimiento a los autores colaboradores, a los

Comit editorial Captulo 5

Captulo 10 Mara Luz Cuadrado Prez

Anexo I Ana Beatriz Gago Veiga

M. Dolores Castro Vilanova Antonio Martnez Salio

Gemma Mas Ses Instituto Hispalense de Pediatra,

Susana Mederer Hengstl Juanjo Ruiz Ezquerro

CAPTULO 1 Impacto socioeconmico y clasificacin de las cefaleas .. 1

CAPTULO 2 Fisopatologa, mtodos diagnsticos, criterios de derivacin

CAPTULO 3 Migraa y migraa crnica .................................................. 43

CAPTULO 4 Cefalea tensional ...................................................................... 77

CAPTULO 5 Cefaleas trigeminoautonmicas ........................................ 99

CAPTULO 6 Otras cefaleas primarias .................................................... 123

CAPTULO 7 Cefaleas secundarias (I) ...................................................... 149

CAPTULO 8 Cefaleas secundarias (II) .................................................. 171

CAPTULO 9 Neuralgias craneofaciales .................................................. 197

CAPTULO 10 Cefaleas en situaciones especiales .................................. 221

ANEXO I Vademcum ........................................................................ 251

ANEXO II Clasificacin Internacional de las Cefaleas ........................ 287

J.M. Linez Andrs, I. Casado Naranjo, M. Gmez y V. Medrano

Epidemiologa de las cefaleas

Al problema derivado del uso de metodologas muy diferentes se una la ausen-

En los estudios poblacionales, las cifras de prevalencia de la cefalea observadas

Sin embargo, lo ms importante para el clnico es conocer la prevalencia de los

En cuanto a la migraa, las cifras reportadas de prevalencia en los pases

TABLA 1. Prevalencia de cefaleas primarias y secundarias en un estudio poblacional (7).

R Migraa sin aura 9%

R Cefalea por resaca 72%

TABLA 2. Prevalencia de la migraa en la poblacin espaola de 16 a 25 aos por sexo (5).

Grupos Poblacin Poblacin Hombres Hombres Mujeres Mujeres

Evolucin de la prevalencia de la cefalea

Francia ha sido uno de lo pases que ms datos ha aportado en este sentido, al

ltimas dcadas, no se han encontrado diferencias significativas en la prevalen-

Evolucin natural de la cefalea

cama en un 20-30% de los casos. Tambin interfieren en las relaciones familia-

TABLA 3. Repercusiones de la migraa sobre el paciente y costes econmicos para la sociedad.

Impacto sobre el individuo

Crisis: efectos sobre el bienestar y el funcionamiento general

Impacto econmico sobre la sociedad

Repercusin econmica de la cefalea

En Espaa se realiz un estudio en el mbito laboral (21, 22), entrevistando un

pases occidentales, pierde al ao una media de 5-7 das de trabajo a causa de

Un estudio ms reciente reduce en un 50% los costes totales de la migraa, pro-

Repercusin de la cefalea en la calidad de vida

y de desarrollo de habilidades para el manejo de su enfermedad reducen el

Para valorar la calidad de vida se utilizan principalmente dos tipos de instru-

Valoracin de la calidad de vida con cuestionarios generales

El instrumento ms ampliamente utilizado en los pacientes con cefalea ha sido,

Con el SF36 se han encontrado diferencias significativas en todos los dominios

En nuestro medio, por iniciativa del Grupo de Estudio de Cefaleas de la

FIGURA 1. Puntuaciones en SF36 de un grupo de migraosos espaoles comparados con un

de pacientes vemos cmo los migraosos ven reducida de un modo significati-

Lanteri-Miinet et al. han publicado recientemente una revisin sistemtica de los

Otra manera de abordar el problema es utilizar el sistema de la Organizacin