Mecanismos de defensa y curacin:

barreras naturales
resistencia o inmunidad (natural o adquirida)
inflamacin

Inflamacin:

Reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado

Proceso omnhistico complejo de reacciones celulares, neurovasculares, humorales, proliferativas y hormonales que
tienden a limitar la accin de la noxa

Aspectos clnicos:

Signos cardinales: ( celsus )

calor
rubor
tumor
dolor disminucin de la funcin

Terminologa: sufijo itis

Cronodinamia:

Face agregasin: ( injuria, degeneracin y necrosis)

Fase de reaccin (fenmenos vasculares, exudativos y celulares)
Fase de curacin (anulacin de la noxa, eliminacin de detritus, reparacin)

Clasificacin de la inflamacin:

Morfologa

alterativas
exudativas
productiva

Clnico evolutiva

sobreagudas
agudas
subagudas
crnicas

Biolgica

inespecficas
especficas
Etiologa

infecciosa bacterias, virus ,hongos,

qumicas
fsicas

Fase de agregacin:

Estmulos: inductores.

patrones moleculares asociados al patgeno

- Clulas necrticas.
- Hipoxia:HIF-1alfa (factor inducido por hipoxia) . VEGF
- Cuerpos extraos: producen traumatismos o contiene microbios.
- Reacciones inmunitarias: reacciones de hipersensibilidad.
- Sustancias: citocinas producidas por linfocitos T.

Patrones moleculares asociados al peligro

Las clulas poseen receptores para estas molculas:

receptores tipo seuelo (tipo toll)

receptores para residuos de manosa (opsoninaS)
receptores para las citocinas
receptores acoplados a la protena G

receptores de reconocimiento de patrones

Inflamacin aguda: Componentes:

Cambio en el flujo y Calibre vascular: modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del
flujo de sangre.
Cambios en la permeabilidad: alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permiten la salida de la
circulacin a las protenas plasmticas y los leucocitos.
Movilizacin de las clulas: migracin de leucocitos desde el punto en que abandona la microcirculacin hasta el
foco de lesin en el que se acumulan.

Cambios en el flujo y Calibre de los vasos:

Vasoconstriccin transitoria
Vasodilatacin : aumento del flujo.
Lentificacion o retraso de circulacin: aumento de la permeabilidad
xtasis
Marginacin leucocitaria
Aumento de la permeabilidad vascular :

Edema intersticial

Disminucin presin onctica intravascular.

Aumento presin osmtica intersticial.
Aumento presin hidrosttica intravascular (por vasodilatacin)

Trasudado o edema inflamatorio-exudado

La permeabilidad depende de la integridad endotelial

Mecanismo de cambios de la permeabilidad:

Formacin de aberturas entre las clulas endoteliales en las vnulas:

Activado por histamina bradicinina leucotrienos sustancia p..

Vnulas
Reversible, de corta duracin 15 a 30 minutos.
respuesta inmediata transitoria
Mecanismo: reorganizacin del citoesqueleto y contraccin de las clulas endoteliales

Lesin endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las clulas endoteliales

Producida por lesiones necrotizantes (ejemplos: quemadura graves, toxinas, infecciones bacterianas lticas )
Arteriolas, capilares y vnulas.
Dura horas a das.
Lesin inmediata y persistente hasta la trombosis o reparacin endotelial.

Lesin endotelial mediada por leucocitos:

 Restringida a vnulas y capilares pulmonares glomerulares.
Asociada estadios tardos de la inflamacin
Mecanismo: liberan hormonas txicas de oxgeno y enzimas proteolticas

Aumento de la transcitosis :

Activado por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), histaminas.

Venulas
Mecanismo: formacin de organelas versculo vasculares

Movilizacin de clulas:
Migracin de leucocitos:

En la luz vascular:
Marginacin
rodamiento
adhesin pavimentacin

transmigracin a travs del endotelio

diapdesis

migracin en los tejidos intersticiales hacia la estmulo quimiotctico

MOLECULAS COMPLEMENTARIAS DE ADHESION

 - Las selectinas
- Las inmunoglobulinas
LEUCOCITOS - Las integrinas ENDOTELIO
- Las glucoprotena de tipo mucina

MEDIADORES QUIMICOS

- Expresion de superficie
- Intensidad de fijacin reguladores
-
- REGULADORES

QUIMIOTAXIS:

Concepto: locomocin o migracin leucocitaria orientada segn el gradiente qumico.

Factores quimiotcticos:

Exgenos: - productos bacterianos

Endgenos:
- componentes del sistema de complemento (C5a)
- productos de la va de lipogenasa (leucotrieno B)
- Citocinas (Il-8)

Activacin leucocitaria

Complejos Ag-Ac FAGOSITOSIS

Activacin leucocitaria:
Produccin de metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos)
Desgranulacion y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo. (Metabolitos activos del
oxgeno)
Modulacin de las molculas de adhesin leucocitaria

Fagocitosis:
Reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocito.
Opsonizacin: frag.Fc de IgG; C3b,C3bi, protenas plasmticas (colectinas)
Englobamiento de la partcula (fagosoma)
Degradacin del material fagocitado (fagolisosoma)

Exudado inflamatorio agudo:

- Procede de los vasos sanguneos locales

- Contiene lquido y electrolitos
- Contiene protenas, especialmente fibringeno/fibrina e inmunoglobulinas.
- Transporta mediadores qumicos de la inflamacin a la zona lesionada.
- Contiene principalmente neutrfilos que son las principales clulas implicadas en la inflamacin aguda.
- Cuando se colecciona absceso- flemn - celulitis Empiema.

TIPOS:
 Seroso
Mucocatarral
Fibrinoso
pseudomembranoso
Leucocitario
hemorrgico
purulento
mixtos o combinados: fibrinopurulento, serofibrinoso, hemorrgicos, etc.

MEDIADORES QUIMICOS:

Factores solubles de origen celular o plasmticos

Funciones:

- Inician
- Amplifican
- condicionan el patrn, intensidad de la manifestaciones clnicas y de las manifestaciones patolgicas.
Pueden ser: aminas vasoactivas y factores quimiotcticos

ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACION:

VASODILATACION:
- Prostaglandinas (P)
- Oxido ntrico (C)
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD:
- Histamina, Serotonina(C)
- C3a Y C5a(P)
 QUIMIOTAXIS, ACTICACION LEUCOCITARIA:
- C5a(P)
- Quimiocinas (c)
FIEBRE:
- IL-I, IL6, TNF (C)
- Prostaglandinas (c)
DOLOR:
- Prostaglandinas (c)
- Bradicininas(p)
LESION TISULAR:
- Ez. Lisosomales de neutrfilos y macrfagos (c)
- Metabolitos de oxigeno (c)

LESION DEL TEJIDO:

- Traumatismo
- Isuqemia
- Neoplasia
- Agentes infecciosos,bacterias
virus , hongos
- Partculas extraas
MEDIADORES VASOACTIVOS:
FACTORES QUIMIOTACTICOS:
- Histamina
- C5a
- Serotonina
- Productos de la
- Bradicinina
PRODUCCION DE lipogenasa
- Leucotrienos ,
MEDIADORES DE LA - Peptidos
prostaglandinas.
INFLAMACION - Quimiocinas
- Factor activador de las
plaquetas.
- Oxido nitrico

Atraccin y estimulacin de
- Vasodilatacion clulas inflamatorias
- Aumento de la
permeabilidad capilar

INFLAMACION CRONICA:
INFLAMACION AGUDA:
- MACROFAGOS
- PMN
EDEMA - LINFOCITOS
- Plaquetas
- CELULAS
- mastocitos
PLASMATICAS