Trastornos del Equilibrio Acido-Bsico

El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales cidos. Sin

embargo, la concentracin de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y
dentro de un lmite muy estrecho; as, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La
concentracin de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l
(pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH
en respuesta a modificaciones en la acidez de los lquidos corporales, son realizados por
los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.

cidos y bases

De acuerdo con Brnsted, un cido es una sustancia con la capacidad para donar iones
de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

Que es el pH?

El pH de una solucin se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el

logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones:

pH = log [H+]

Acidosis Metablica

La acidosis metablica es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en el pH

arterial y en la concentracin de HC03 acompaado por una hiperventilacin
compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metablica se produce
de dos maneras: por la adicin de cido o por la prdida de HC03.

La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de H+ arterial involucra

cuatro procesos: amortiguacin extracelular, amortiguacin intracelular, amortiguacion
respiratoria y la excrecin renal de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se
analizar por separado.

Amortiguacion extracelular

El HC03 es el amortiguador ms importante del lquido extracelular y posee una gran

capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

Amortiguacin intracelular

El H+ tambin penetra a las clulas para combinarse con los amortiguadores celulares,
particularmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenmeno que equilibra a
todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohdrico o efecto del
in comn.

Mecanismos de amortiguacin respiratoria

La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiracin e incrementan la

ventilacin alveolar; como resultado, la PC02 descender en los pacientes con acidosis y
el pH tender a la normalidad. La respiracin tpica del paciente acidtico se conoce
como respiracin de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilacin
inducida por la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la carga
cida sobre la concentracin de HCO3.

Mecanismos de amortiguacin renal.

Excrecin de H+
El rin desempea un papel crtico en el equilibrio cido-bsico a travs de la
regulacin del HC03 plasmtico. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorcin
del HC03 filtrado que evita la prdida urinaria y por la excrecin de 50 a 100 mEq de H+
en las 24 horas. En los humanos el pH mnimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a
5.0 unidades, lo que equivale a una excrecin de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para
eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por da es necesario que el H+ se
elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez
titulable (la unin del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinacin con el amoniaco
(NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH
urinario. Es importante sealar que la reabsorcin de HCO3 y la formacin de acidez
titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del mecanismo de secrecin activa de H+
de la clula a la luz tubular.

El concepto de brecha aninica

Un primer paso en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la

cuantificacin de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por
aniones orgnicos e inorgnicos y proteinas de carga negativa. La contribucin de estos
aniones a la electroneutralidad plasmtica se calcula restando la suma de los aniones
sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber:

Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aninica vara entre
8-12 mEq/L.

Etiologa

En el cuadro 7 se resumen las causas de acidosis metablica, que se distribuyen en dos

grupos: brecha aninica normal y brecha aninica elevada. En los pacientes con brecha
aninica normal, la reduccin del HC03 srico se asocia siempre a hipercloremia. El
diagnstico diferencial de acidosis hiperclormica plantea tres posibilidades: prdida de
HCO3 de los lquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ ( HCl
o alguno de sus precursores). Por el contrario, cuando la concentracin de aniones no
medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnstica cae dentro de dos grupos:
sobreproduccin de cidos orgnicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la
elaboracin de una historia clnica cuidadosa, seguida de la medicin en suero de
creatinina, glucosa, cuerpos cetnicos y lactato, es suficiente para establecer un
diagnstico preciso.

Sintomatologa

La acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardaca, la

neurolgica y la sea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparicin
de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad
cardaca como la respuesta inotrpica a catecolaminas.

Se debe evitar la perpetuacin de la acidosis lctica inducida por choque, ya que su

correccin es crtica para que se recupere adecuadamente la perfusin tisular. Los
sntomas neurolgicos oscilan de letargia a coma y parecen depender ms de la caida
del pH del lquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades
neurolgicas son ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis
metablica. En otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a consecuencia de la
hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que por un descenso en el pH
arterial. La mayora de las acidosis metablicas son agudas; sin embargo, la
insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crnica; en
estas condiciones, parte de la amortiguacin del H+ retenido se lleva a cabo con el
carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteracin ocurre en nios, retarda el
crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a ostetis fibrosa qustica y
osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola correccin de la acidosis permite la
cicatrizacin del hueso y un crecimiento normal.

Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica

Brecha aninica normal Brecha aninica elevada
Prdida gastrointestinal de HCO3, Cetoacidosis: cido beta-
Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de hidroxibutrico
Colestiramina. Acidosis lctica: lactato
Prdida renal de HCO3 Insuficiencia renal: sulfato,
Acidosis tubular renal proximal fosfato
Insuficiencia renal Ingestin de medicamentos
Ingestin de H+ Salicilatos: aniones orgnicos
Cloruro de amonio Etilenglicol: oxalato
Alimentacin parenteral Metanol: cido frmico
Trastorno funcional renal. Paraldehido: aniones orgnicos
Uropatia obstructiva
Pielonefritis,
Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.

Tratamiento

La administracin de soluciones alcalinas es la manera ms directa de corregir un

desequilibrio cido del organismo. El compuesto ms usado es el NaHCO3, aun cuando
tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el
amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3.
El empleo de NaHCO3 en la acidosis lctica ha sido motivo de gran controversia. Los
que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la
perfusin tisular (al revertir la vasodilatacin y mejorar la contractilidad cardaca
inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar
sobrecarga de volmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, as como exacerbacin de
la acidosis intracelular por generacin excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3
es pasajero y acenta la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de
dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis lctica en el
humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusin tisular ms que por
acidosis.

El objetivo inicial de la terapetica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al
cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocrdica
como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de
insuficiencia cardaca la administracin de soluciones alcalinas, para corregir la
acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la
hemodilisis o de la dilisis peritoneal.

Alcalosis Metablica

La elevacin del HCO3 plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser
secundaria a: retencin de HCO3 o prdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de
H+ provienen de la disociacin de H2CO3 en H+ y HCO3. As, por cada mmol de H+
perdido habr una generacin equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ tambin puede
eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H+ a las clulas en presencia de
hiporalemia. A medida que el K+ srico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el
lquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las
clulas. El efecto neto de este movimiento es la aparicin de alcalosis extracelular y
acidosis paradjica intracelular. La replecin de K+ revierte la difusin de H+ y corrige
la alcalosis.

Otra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen extracelular,

habitualmente secundaria al empleo de diurticos. La prdida de sodio contrae el
espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su
concentracin plasmtica.

En presencia de hipovolemia, la reabsorcin proximal fraccional de sodio se incrementa

en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la
reabsorcin de Na+ debe acompaarse de reabsorcin de Cl (el anin reabsorbible
cuantitativamente ms importante), secrecin de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en
cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se
intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metablica, el aumento en la
concentracin de HCO3 se acompaa de un decremento en la concentracin de Cl
plasmtico, habitualmente secundario a prdidas inducidas por diurticos o vmito de
contenido gstrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con
sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secrecin de H+ y
mayor reabsorcin de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afn por
mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desva
hacia el lado alcalino. La alcalosis metablica siempre cursa con hipoventilacin, que
eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir
el pH y evitar la hipoxemia.

Etiopatogenia

Las causas de alcalosis metablica se resumen en el cuadro 8. La deplecin de volumen

se asocia con frecuencia a alcalosis. Las prdidas de jugo gstrico que contiene altas
concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompaar de alcalosis.
Cuando la prdida es por vmito o succin gstrica, la alcalosis es minima o moderada;
sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con sndrome de Zollinger-Ellison
o enfermedad cidopptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metablica grave. El
mecanismo de esta alcalosis es por dems interesante: por cada H+ secretado se genera 1
mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevacin es transitoria, ya que la entrada
de H+ a la luz duodenal, estimula la secrecin pancretica y de HCO3 en cantidades
equimolares. Ahora bien, si la secrecin gstrica es removida, ya sea por succin
gstrica o por vmito, sobre todo en presencia de estenosis pilrica, el resultado es un
aumento en la concentracin de HCO3 plasmtico y alcalosis metablica. La tendencia a
alcalosis se facilita por la
presencia agregada de contraccin de volumen y deplecin de K+, acompaantes
frecuentes de este tipo de alcalosis.

La administracin de diurticos potentes (furosemida o acido etacrnico) generalmente

va seguida de contraccin del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3
plasmtico; sin embargo, esta elevacin no alcanza ms de 3 o 4 mEq/L. Es posible que
la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secrecin de H+ producida por una
combinacin de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la
kaliuresis inducida por los mismos frmacos diurticos y finalmente, una abundante
llegada de sodio a las porciones distales del nefrn que se intercambia por H+ y K+,
debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal
donde acta la aldosterona.

Pacientes con hipercapnia crnica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con

niveles elevados de HCO3. Si la mecnica respiratoria mejora, la pCO2 descender
rapidamente, no asi el HC03 plasmtico que persistir elevado; la alcalosis metablica
resultante puede producir depresin del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La
hipercapnia crnica puede producir prdidas de Cl por la orina, que condiciona
hipocloremia y contraccin de volumen. Si adems se trata de pacientes sometidos a
dietas pobres en sal y a frmacos diurticos, la prdida de volumen es mas aparatosa y
mientras no se corriga, persistir la elevacin del HC03 plasmtico.

Cuadro 8. Causas de alcalosis metablica

Asociada a deplecin de volumen (Cl)
Vmito y succin gstrica
Uso de diurticos de asa y tiazidas
Alcalosis posthipercpnica

Asociada a hipercorticismo

Sndrome de Cushing
Aldosteronismo primario
Sndrome de Bartter

Deplecin grave de potasio

Ingestin excesiva de alcalinos

 Aguda
Sndrome de leche y alcalinos

Ya se mencion que la aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la

reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin
excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+
y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La deplecin grave de
K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no
responde a la administracin de NaCl, pero s de KCl.

Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de
mantener una alcalosis crnica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy
grandes. Sin embargo, en presencia de dao renal, la alcalosis puede perpeturarse con el
uso de cantidades pequeas de alcalinos (sndrome de leche y alcalinos).

Diagnstico y tratamiento

No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica; sin embargo, las

alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Tambin si el Ca++
srico esta bajo o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la
aparicin de tetania. Obviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar
en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03
plasmtico y pH arterial elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir
distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que
cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos,
estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma
velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo
primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que
evolucionan con exceso de mineralocorticoides.

Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metablica
puede corregirse fcilmente por la excre
cin urinaria del exceso de HC03 plasmtico. En sujetos con funcin renal normal la
reabsorcin de HC03 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida de K+. En
consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas
maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin
urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl,
KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansin salina
(NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl).

Acidosis Respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo,

elevacin de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracin plasmtica
de HC03. La hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria a la alcalosis
metablica; sin embargo, en esta situacin el incremento en pCO2 es fisiolgica y
permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.
Fisiopatologa

El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por da; an
cuando el CO2 no es en si un cido, al combinarse con el H20 presente en la sangre,
resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la
concentracin de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que
controlan la ventilacin pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro
respiratorio del bulbo raqudeo; estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y
consecuentemente la excrecin de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que
mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier
proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio
bulbar, la pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar
alveolar, pueden resultar en la retencin de CO2 y en acidosis respiratoria (ver cuadro 9)

Diagnstico

La presencia de un pH cido e hipercapnia es en general diagnstico de acidosis

respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y
crnica, el diagnstico correcto del trastomo es ms complicado que entre acidosis y
alcalosis metablica. As, en la hipercapnia aguda, la elevacin rpida en la pCO2 se
acompaa de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10
mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentar a 28
mEq/L y el pH caer a 7.17; esta compensacin no es muy eficiente, ya que si el HCO3
se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la
hipercapnia crnica la reduccin progresiva y ms lenta del pH arterial, estimular la
secrecin de H+ que se traducir en reabsorcin tubular de HCO3 hacia el lquido
extracelular. Esta compensacin renal traer como consecuencia, que por cada 10
mmHg de elevacin de la pCO2 el HCO3 aumentar 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la
pCO2 se incrementa crnicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmtico alcanzar una
concentracin de 38 mEq/L y el pH slo disminuir a 7.3.

Para un buen diagnstico diferencial es necesario contar con una buena historia clnica
para caracterizar bien el trastorno cido-bsico y la existencia o no de factores
agregados.

Tratamiento

En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento

debe estar dirigido a corregir la ventilacin
alveolar y remover el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el manejo de la
acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por
debajo de 7.15, pequeas cantidades de amortiguador estan justificadas, mientras las
medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema
agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de
congestin pulmonar y de insuficiencia respiratoria.

En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que nunca es

necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar,
disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Recordar que si la pCO2 es corregida muy
bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.
ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por pH arterial elevado,

pC02 baja (hipocapnia) y reduccin variable en el HCO3 plasmtico.

Fisiopatologa y etiologa

Ya se mencion que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por da,
mismos que son eliminados por va pulmonar. Si la ventilacin alveolar se incrementa
mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la
pCO2 y aumentar el pH sistmico.

Cuadro 9. Etiologa de alcalosis respiratoria

Inhibicin del centro respiratorio bulbar.
Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica.
Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco.
Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia
gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica,
aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick).
Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.
Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo
pulmonar, asfixia.

La hipocapnia puede ser el resultado de estmulos fisiolgicos o no fisiolgicos a la

respiracin. Los principales estimulos a la ventilacin, ya sean metablicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepcin a este comportamiento
aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilacin alveolar y
est asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes
altitudes).

En el cuadro 10 se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria.

Cuadro clnico y tratamiento

Los sntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del

sistema nervioso central y perifrico, se caracterizan por: sensacin de cabeza hueca,
alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo
carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis
del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. El paciente con sndrome
de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas
somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos
sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia
crnica los cambios en el pH del LCR son mnimos y lo mismo parece ocurrir en la
alcalosis metablica.

Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es
la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada
rpida de fosfato a la clula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que
adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y
fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no
requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de
hipofosfatemia.

El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar
substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.
En pacientes con gran hiperventilacin y tetania o sncope, es suficiente hacerlos
respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.

Cuadro 10. Etiologa de alcalosis respiratoria

Hipoxemia
Enfermedades pulmonares: atelectasia, embolia pulmonar, enfermedad intersticial
pulmonar
Residencia a grandes altitudes
Insuficiencia cardaca congestiva
Enfermedad congnita del corazn con fstula derecha-izquierda
Sndrome de hiperventilacin psicognica
Trastornos del SNC
Hemorragia subaracnoidea
Trastorno del centro respiratorio bulbar
Intoxicacin por salicilatos
Estados hipermetablicos
Fiebre
Tirotoxicosis
Anemia
Cirrosis heptica
Ventilacin mecnica o asistida
Sepsis por gramnegativos
Estado de recuperacin de acidosis metablica
Ejercicio violento

Dr. Felipe Mota-Hernndez

Nefrlogo Pediatra.
Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil
de Mxico Federico Gmez.
Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de
Pediatra.
Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud.
Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP.
Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo
certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa.
Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas.