OBESIDAD DIABETES

1. Qu es Obesidad?
1.1. Concepto
Segn la OMS se definen como una acumulacin anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud.
1.2. Bioqumica
Bioqumicamente es el aumento del peso corporal debido a un incremento en
el tamao del tejido adiposo del individuo, se origina por un desequilibrio del
metabolismo energtico de la persona, el peso corporal viene dado por un
balance entre la entrada de energa til al organismo y el gasto de dicha
energa. Si este balance neto es positivo, el organismo dispone de un sistema de
almacenaje de la energa extra: el tejido adiposo, cuyas clulas estn
especializadas en almacenar eficientemente energa metablica en forma de
triglicridos. Cuando este desequilibrio se mantiene, el individuo presenta una
hiperplasia, de su tejido adiposo, es decir, obesidad.
2. Qu es Diabetes?
2.1. Concepto
Segn OMS, La diabetes es una enfermedad crnica que aparece cuando el
pncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el
azcar en la sangre.
2.2. Bioqumica
Bioqumicamente, la diabetes es un grupo de desrdenes metablicos de los
glcidos produciendo hiperglicemia (cantidad excesiva de glucosa en la sangre).
La razn por la que un paciente diabtico no puede controlar normalmente su
glicemia est relacionada con defectos en la sntesis de la insulina, secrecin de
esta hormona o en la disminucin del nmero de sus receptores y/o en su
afinidad por la insulina.
3. Tipos de Diabetes
3.1. Diabetes Tipo 1
La diabetes tipo 1, tambin llamada diabetes mellitus o juvenil, es
una enfermedad autoinmune que provoca una deficiencia de la
hormona insulina, y la consecuente incapacidad para digerir glucosa. Como la
propia palabra indica, autoinmune significa que tu propio sistema inmune te
ataca. Este ataque consiste en la destruccin de las clulas , situadas en
los islotes de Langerhans del pncreas, por parte del sistema inmune. Estas
clulas pancreticas son las encargadas de sintetizar y segregar insulina, y como
consecuencia, su ausencia provoca en el organismo la ausencia de esta
 hormona. Las causas que provocan este fenmeno estn compuestas por
factores genticos y ambientales (por ejemplo, un virus), siendo estos ltimos
los responsables de activar a los primeros. La insulina permite la entrada de la
glucosa a la clula para luego esta sea transformada en energa, entonces al no
producirse la insulina, la glucosa no podr ingresar a la clula quedndose
fuera, produciendo cetoacidosis (sangre ph acida).
3.2. Diabetes Tipo 2
La diabetes tipo 2, tambin llamada diabetes adulto o no insulinodependiente,
es la enfermedad en el cual el cuerpo no produce suficiente insulina o las
clulas no hacen uso de la insulina. Esto se conoce como resistencia a la
insulina. Al principio, el pncreas produce ms insulina de lo debido para cubrir
la falta de insulina. Pero con el tiempo, el pncreas no puede mantener ese
ritmo y no puede producir suficiente insulina para mantener sus niveles de
glucosa normales. La alimentacin tiene una gran importancia en este tipo, ya
que todo lo que comes se convierte en energa para el cuerpo, cuando
ingerimos alimentos como carbohidratos o azcares simples pasan
directamente al torrente sanguneo aumentando la concentracin de glucosa
en sangre, para bajar esos niveles, el pncreas comienza a secretar una
hormona, la insulina, la cual es necesaria para que las clulas puedan
aprovechar la glucosa. El abuso de alimentos ricos en azcares (obesidad) trae
como consecuencia que el pncreas se agote y produzca menos insulina, lo cual
significa que las clulas no podrn obtener la glucosa, aunado a ello, estas
ltimas comienzan a experimentar un fenmeno llamado resistencia a la
insulina, el cual provoca que la glucosa, aunque haya insulina, no pueda
introducirse a la clula.
4. Cetoacidosis
4.1. Concepto
La cetoacidosis es un estado metablico asociado a una elevacin en la
concentracin de los cuerpos cetnicos en la sangre, que se produce a partir de
los cidos grasos libres y la desaminacin(liberacin del grupo amino) de los
aminocidos. Los dos cuerpos cetnicos ms comunes en el metabolismo
humano son el cido acetoactico y el beta-hidroxibutirato.
En la cetoacidosis, el organismo falla en la regulacin de la produccin de
cuerpos cetnicos llevando a la acumulacin de estos cidos,lo que provoca a
una disminucin del pH sanguneo (<7,35). En casos severos, este tipo de
acidosis metablica puede resultar fatal.1
La cetoacidosis es ms comn en pacientes con diabetes tipo 1, en donde el
hgado realiza liplisis y protelisis en respuesta a la falta de sustrato para la
respiracin aerbica. El alcoholismo prolongado tambin puede producir
cetoacidosis.
4.2. Bioqumica
El proceso se inicia por la combinacin de una severa hipoinsulinemia y un
exceso de hormonas catablicas, en particular catecolaminas, cuya secrecin
est aumentada por la enfermedad concurrente y por el estrs fisiolgico
ocasionado por la deficiencia insulnica. Ambos factores incrementan la
actividad de la lipasa, una enzima muy sensible a la insulina, la cual, induce un
aumento de la lipolisis, es decir la ruptura de los triglicridos del tejido adiposo.
En consecuencia aumentan los niveles de cidos grasos no esterificados en la
circulacin.
Simultneamente, la reaccin inversa (esterificacin de los cidos grasos con
glicerol) es inhibida debido a la insuficiencia insulnica y/o a la resistencia a la
insulina.
Los cidos grasos no esterificados son el principal sustrato de la cetognesis
heptica, la cual aumenta al llegar por va portal un mayor nmero de cidos
grasos. Por reaccin con la coenzima A, los cidos grasos son transformados en
acilCoA-derivados y transportados activamente dentro de las mitocondrias
mediante un transportador a base de carnitina. Una vez en la mitocondria, los
acilCoA-derivados de los cidos grasos experimentan una b-oxidacin a acetil-
CoA, el cual en condiciones normales es oxidado completamente en el ciclo
tricarboxlico o utilizado en la sntesis de lpidos. En la cetoacidosis diabtica, la
gran cantidad de acil-CoA derivados entrante en la mitocondria satura la va
metablica normal, por lo que muchos de ellos son parcialmente oxidados a
acetoacetato y 3-hidroxibutirato, que constituyen los llamados cuerpos
cetnicos. El acetoacetato se decarboxila espontneamente a acetona,
sustancia que se encuentra en grandes concentraciones y cuyo olor
caracterstico es fcilmente detectable al eliminarse en la respiracin.
La acidosis en la cetoacidosis diabtica se debe al exceso del acetoacetato y
del b-hidroxibutirato. El in hidrgeno de estos cidos neutraliza el bicarbonato,
ocasionando una disminucin de este en el suero y rebajando el pH. Sin
embargo, como tambin intervienen en este proceso otros tampones del
organismo, la disminucin del bicarbonato observada slo constituye una parte
de la prdida de la capacidad de neutralizacin que se ha perdido.
En la mayor parte de los tejidos (a excepcin del hgado) existe un sistema
enzimtico capaz de utilizar los cuerpos cetnicos. En la reaccin, se generan
iones bicarbonato que contrarrestan, en parte, la acidosis producida por la
acumulacin de cidos grasos. Otra parte de los cuerpos cetnicos es eliminada
a travs de los pulmones o en la orina, si bien la excrecin urinaria de cuerpos
cetnicos exacerba la prdida de iones y de fluidos.
5. Biosntesis de la Insulina
La insulina es una hormona polipeptdica que es secretada por las clulas de los
islotes pancreticos. Se sintetiza como una sola cadena polipeptdica en el retculo
endoplsmico rugoso: la preinsulina. Esta protena se encierra en microvesculas en
las cisternas del retculo endoplsmico, donde sufre algunas modificaciones en su
estructura, con el plegamiento de la cadena y la formacin de puentes disulfuro. Se
forma as la molcula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde
se empaqueta en grnulos de secrecin. Durante la maduracin de estos grnulos,
la proinsulina es atacada por enzimas proteolticas que liberan la molcula de
insulina y el pptido C. Estos grnulos que contienen cantidades equimolares de
insulina y pptido C, adems de una pequea proporcin de proinsulina sin
modificar, son expulsados por un complejo sistema de microtbulos y
microfilamentos hacia la periferia de las clulas . Cuando se fusiona la membrana
del grnulo con la membrana celular se disuelven ambas en el punto de contacto y
se produce la exocitosis del contenido del grnulo: insulina madura.
6. Funciones de la Insulina
6.1. Tejido Hepatico
6.1.1. Metabolismo de Carbohidratos
La insulina disminuye la produccin de glucosa gracias a la inhibicin de la
gluconeognesis, pero aumenta la gluclisis significativamente durante el
perodo de absorcin despus de la comida; inhibe la degradacin de
glucgeno pero aumenta su sntesis (glucogenognesis) favoreciendo la
conversin de glucosa 6-fosfato en glucgeno por la activacin de la
glucgeno sintasa y aumenta la fosforilacin de la glucosa mediante la
activacin de la glucoquinasa, la cual fosforila a la glucosa en glucosa 6-
fosfato. Tambin ocurren las reacciones oxidativas de la va de las pentosas
para la produccin de ribosa 5-fosfato.
6.1.2. Metabolismo de Lpidos
La insulina activa la piruvato deshidrogenasa, que produce acetil-CoA a
partir de piruvato, y tambin promueve la desfosforilacin y activacin de la
acetil-CoA carboxilasa, que cataliza la formacin de malonil-CoA, sustrato
que es necesario para la sntesis de cidos grasos y que al mismo tiempo
inhibe su oxidacin. Del mismo modo, la insulina a travs de fosfatasas
inactiva la enzima lipasa sensible a hormonas e inhibe la liplisis.
Adems aumenta la sntesis de triacilgliceroles, que luego son empacados
por el hgado en forma de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y
secretadas hacia la sangre para ser usadas por otros tejidos.
 6.1.3. Metabolismo de Aminocidos
Durante el estado postprandial hay una mayor disponibilidad de
aminocidos en el hgado, los cuales pueden ser usados para reponer
protenas (sntesis de protenas), pueden ser oxidados para obtener
energa, usarse como sustrato en la sntesis de cidos grasos o ser
liberados a la circulacin para que tejidos extra-hepticos los usen.

6.2. Tejido Muscular

6.2.1. Metabolismo de Carbohidratos
En el tejido muscular la insulina estimula la captacin de la glucosa, ya que
desencadena el desplazamiento de los transportadores de glucosa GLUT4
(sensibles a la insulina) hacia la membrana plasmtica, promoviendo la
entrada de glucosa a las clulas por difusin facilitada. La gran cantidad de
glucosa que es captada estimula entonces la gluclisis y la
glucogenognesis.

En el msculo, el proceso de gluclisis se lleva a cabo al igual que en el

hgado, pero las reacciones tienen ciertas diferencias con respecto a las que
ocurren en el tejido heptico. La primera diferencia se produce en la
reaccin inicial del proceso, debido a que en el msculo la fosforilacin de
glucosa 1-fosfato a glucosa 6-fosfato es catalizada por la hexoquinasa
(estimulada por la insulina) y no por la glucoquinasa. El msculo, al igual
que otros tejidos del cuerpo, utiliza la hexoquinasa ya que esta enzima tiene
una alta afinidad por la glucosa, lo que le permite funcionar a pesar de que
haya muy poca disponibilidad de este azcar, con lo cual se obtiene la
energa necesaria para el tejido incluso con bajas concentraciones de
glucosa.
La segunda diferencia entre la gluclisis en el msculo y el hgado es el
piruvato. En el msculo este compuesto se convierte en lactato por medio
de la accin de la enzima lactato deshidrogenasa, mientras que en el hgado
no se produce la conversin del piruvato en lactato.
Por otra parte, la glucogenognesis, proceso por el cual se forma glucgeno
a partir de glucosa, es igual en el msculo y en el hgado. Pero con la
diferencia de que el glucgeno del hgado es usado como fuente de glucosa
para los tejidos extra-hepticos ante el descenso de la glicemia, mientras
que el glucgeno del msculo suministra glucosa para obtener energa para
la actividad muscular, ms no para otros tejidos. Este proceso se ve
estimulado por la insulina, ya que la hormona promueve la desfosforilacin
de la glucgeno sintasa, y la activa de manera que se estimula la
glucogenognesis, y simultneamente inhibe la glucogenlisis por los
mismos mecanismos usados en el hgado.
 6.2.2. Metabolismo de Lpidos
Promueve la liberacin de los cidos grasos desde los quilomicrones
(lipoprotenas) que se originan en el intestino y las VLDL (lipoprotena de
muy baja densidad) provenientes del hgado, de manera que estos sirven
como una fuente secundaria de energa para el msculo.
6.2.3. Metabolismo de Aminocidos
El msculo, durante el perodo absortivo luego de la ingesta de alimentos,
logra incorporar aminocidos como valina, leucina e isoleucina desde la
circulacin y la insulina estimula la sntesis de protenas con los aminocidos
que llegan.
6.3. Tejido Adiposo
6.3.1. Metabolismo de Carbohidratos
Gracias a que la insulina activa los receptores GLUT4 en la membrana de los
adipocitos, hay un aumento en el transporte de glucosa hacia el interior de
la clula; lo que trae como consecuencia un aumento en la velocidad de la
gluclisis, es decir una mayor sntesis de piruvato.
6.3.2. Metabolismo de Lpidos
Se lleva a cabo la reesterificacin o sntesis de triacilgliceroles debido a que
despus de consumir alimentos, la hidrlisis de los triacilgliceroles
provenientes de los quilomicrones y las VLDL proporcionan cidos grasos; es
decir, a altos niveles de insulina se inactiva la lipasa sensible a la insulina y
por tanto no se permite la degradacin de triacilgliceroles sino su
almacenamiento. Tambin ante niveles elevados de estrs, ejercicio, etc., el
tejido adiposo puede llevar a cabo la liplisis o degradacin de
triacilgliceroles.