Sistema Renal

Mg. Vctor Manuel Martnez Bravo

Medico-Pediatra
EsSalud
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
 El sistema urinario en una
mujer; se indica la
situacin de los riones por
debajo del diafragma, y
bastante por arriba de la
vejiga urinaria, que est
conectada a los riones por
medio de los urteres.

(Reproducida con
autorizacin de Widmaier EP,
Raff H, Strang KT: Vanders
Human Physiology, 11th ed.
McGraw-Hill, 2008.)
 CONFIGURACIN EXTERNA

Anterior
Dos caras
Posterior
Lateral
Dos bordes
Medial
Polo Craneal
Dos Polos
Polo Caudal

Hilio
 CONFIGURACIN INTERNA

Corteza: Clices
Abundantes menores
capilares.
Pelvis Papila
Filtrado del
renal Clices
plasma mayores

Cpsula
Mdula: Urter
Poco flujo
Corteza
sanguneo.
Concentracin de
orina
Pirmides medulares
Mdula
Columnas renales (de Bertini)
Unidad Funcional : NEFRON
 La Nefrona

AA
Estructura:
AE
Corpsculo
Glomrulo
Cpsula de Bowman
Tbulo
T. Contorneado Proximal
Asa de Henle
T. Contorneado Distal
T. Colector
Tipos de Nefrona
Nefrona Cortical:
Tienen asas de henle
cortas
Llena de Red de
capilares peritubulares

Nefrona yuxtamedular:
Alcanzan las puntas de
las papilas renales
Hay Vasos Rectos que
vuelven en la corteza
para desembocar en las
venas corticales
CORPUSCULO RENAL
 Corpsculo renal.

a) Vista de corte del corpsculo renal.

(Reproducida con autorizacin de Daniel Friend from William Bloom and Don
Fawcett, Textbook of Histology, 10th ed. WB Saunders Co. 1975.)
 Corpsculo renal.

b) Acercamiento de podocitos que rodean capilares

(Reproducida con autorizacin de Daniel Friend from William Bloom and Don Fawcett, Textbook
of Histology, 10th ed. WB Saunders Co. 1975.)
 Corpsculo renal.

c) EM de transmisin de la barrera de filtracin. (Reproducida con

autorizacin de Daniel Friend from William Bloom and Don Fawcett,
Textbook of Histology, 10th ed. WB Saunders Co. 1975.)
 PROCESOS RENALES

Filtracin
Secrecin
Reabsorcin
Excrecin

Se filtran = 180 L/da

Volumen de orina = 1.5 L/da (50-75 ml/Kg/d
o 600-1200 cc/m2/d)
Reabsorcin = 178.5
 Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIN: salida
Sustancia a eliminar de lquido de los
capilares
glomerulares al
tbulo renal

FILTRACIN
Sustancia que no debe ser eliminada

Sustancia a eliminar

REABSORCIN:
transporte de las
sustancias desde el
interior del tbulo hacia
la sangre

REABSORCIN
Sustancia que no debe ser eliminada

Sustancia a eliminar

SECRECIN: transporte
de las sustancias desde
la sangre al interior del
SECRECIN tbulo
 EXCRECIN:
eliminacin de las
sustancias al exterior
con la orina
EXCRECIN
NEFRONA

CAMZ
Resumen: Funciones del rin
Excrecin de productos metablicos de
desecho y de sustancias ingeridas

Regulacin del equilibrio hidroelectroltico

Regulacin de la presin arterial

Regulacin del equilibrio cido-base

Eritropoyesis

Gluconeognesis
Oliguria . Insuficiencia
Renal Aguda
 Definiciones
Oliguria:
La oliguria se define en los adultos como
diuresis inferior a 400 mL/24 h.
nios en relacin a su peso (0,5 ml/Kg/h) o
superficie corporal (500 ml/m2/24 h).
neonato se considera oliguria una diuresis
inferior a 1 ml/Kg/h.
 Definiciones.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se
define como una brusca disminucin en
el filtrado glomerular (FG), con
acmulo de productos de degradacin
nitrogenada (azotemia) e incapacidad
de mantener la homeostasis
hidroelectroltica.
Funcin renal normal necesario 3 elementos:

a) Adecuado flujo plasmtico.

b) Integridad del parnquima.

c) Libre salida al exterior de la orina formada.

Martn- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8

Etiopatogenia
 Insuficiencia Renal
En la actualidad, la IRA se presenta
frecuentemente asociado enfermedades
sistmicas o formando parte del sndrome de
fallo Multiorgnico, ms que como una
enfermedad renal primarla.

La causa ms frecuente de IRA en todos los

grupos de edad es la isquemia
 Etiologia
En neonatos cardopatas congentas y asfixia pernatal.

En lactantes y nios mayores secundaria a hipotensin

por postoperatorios complejos, aunque sigue siendo
tambin la Deshidratacion por perdidas
gastrointestinales.

La utlzacin frmacos nefrotxicos (antibiticos,

antifngicos, qumioterapicos) contribuye tambin al
desarrollo de IRA.

Las causas de enfermedad renal primaria (sndrome

hemoltico urmico, glomerulonefritis pos
infecciosas).
 Fisiopatologa
La lesin anatomopatolgica descrita como
clsica en la hipoperfusin renal es la
necrosis tubular aguda.

En una elevada proporcin de pacientes las

alteraciones morfolgicas son escasas e
incluso inexistentes, sin que puedan explicar
el fracaso renal, por lo que se ha propuesto la
denominacin de nefropata vasomotora.
 Fisiopatologa
En los ltimos aos se ha investigado el papel de
diversos factores en la patogenia de IRA: angiotensina,
endotelina, xido ntrico, prostaglandinas, pptido
natriurtico atrial, promotores de apoptosis, factores de
crecimiento, mediadores de inflamacin, etc.
Los resultados han sido diversos y muchas veces
contradictorios en diferentes modelos experimentales y
en la clnica humana.
Etiologa
Cuadro Clnico
 Evaluacin del paciente oligrico
Historia clnica
Exploracin fsica
Estado de hidratacin y hemodinmico
Sondaje vesical para la cuantificacin
exacta de la diuresis (atencin a la falsa
oliguria por retencin vesical u obstruccin
de la sonda vesical)
 Anlisis de sangre
Urea y creatinina
lonograma: sodio, potasio, cloro, fsforo,
calcio, magnesio
Estado cido-base
Osmolaridad y protenas totales
Hemograma
Extensin de sangre perifrica
Hemocultivo
 Anlisis de orina
Bsqueda de proteinuria, hematuria,
cilindros
Sodio, osmolaridad, creatinina, urea
Indices de excrecin fraccionada de sodio
(FENa) y de fallo renal (IFR)
Urocultivo.
 Determinaciones especficas
Niveles de complemento
ASLO: Antiestreptolisina O
ANA: Anticuerpos antinucleares
Estudios radiolgicos
Ecografa renal
Estudios isotpicos (Gamagrafia Renal)
 Diagnstico

El diagnstico de IRA se basa en la elevacin

de los marcadores de descenso del filtrado.
El ms utilizado es la creatinina plasmtica,
considerada patolgica cuando es superior en
2 desviaciones estndar a la media para la
edad.
 Diagnstico

El problema que se plantea en el paciente peditrico es

que su valor est ligado a la edad y a la masa
muscular.

Otro marcador frecuentemente utilizado es la cistatina C,

pero sus valores normales en el neonato y lactante no
estn consensuados.

La oliguria (definida como diuresis < 1 ml/kg/h en

menores de 1 ao y < 0,8 ml/kg/h en nios de edad
superior) es un elemento diagnstico importante, pero
la IRA puede cursar con diuresis conservada, por lo que
su ausencia no descarta el diagnstico.
 Diagnostico de Insf. Renal Ag.
Se basa en el consenso de criterios
sencillos, universalmente reproducibles en
la prctica clnica diaria de cualquier
hospital, utilizando las cifras de
creatinina srica (Crs) y la diuresis.
 En 2004 se estableci la clasificacin RIFLE del DRA
(Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage), de la que se
realiz la versin peditrica en 2007 (pRIFLE). En esta
se suprima el criterio de Crs, poco vlido en nios,
dejando solo el criterio de aclaramiento de creatinina.

La clasificacin RIFLE se modific ligeramente en 2007

por el Acute Kidney Injury Network (AKIN).

Todas las anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se

unificaron en 2012 en la gua KDIGO
RIFLE (adultos)
 Tasa de Filtracion Glomerular
K: constante;
Filtrado glomerular: RNPT: 0,33;
lactantes: 0,45:
(Talla/Crp) x K. nios (1-12 aos):
nias (13-21 aos):
0,55;
0,57;
nios (13*21 aos): 0,70.

Aclaramiento de creatinina:

(Cro x CrP)/Vol min.

Crp: creatinina plasmtica.

Cro: creatinina en orina.
Vol min: volumen minuto urinario (mL/min/1,73 min).
 Santos F, Garca Nieto V. Exploracin basal de la funcin renal. En: Garca Nieto V, Santos F, editores.
Nefrologa peditrica. Madrid: Aula Mdica;2000. p. 3-14.
Tratamiento
 Manejo General
El tratamiento de la insuficiencia renal
requiere :

Adecuado y preciso aporte de lquidos

Adecuado aporte y regulacion de
electrlitos
Apoyo nutricional.
 Liquidos
La cantidad mxima de lquido que debe administrarse,
cuando el paciente se encuentra oligrico con signos de
sobrecarga hdrica, debe ser igual:
Prdidas insensibles ms las prdidas objetivas
(diuresis residual, prdidas por drenajes, sondas).
Si es posible se intentar un balance negativo diario
real mximo del 2%.
LB x 0,3+Diuresis
Para aumentar la diuresis se pautar diurticos:
furosemida en bolo (0,5-1 mg/kg/dosis o en perfusin
continua (0,1-0,5 mg/kg/h )
 Hiponatremia

En la mayora no existe dficit de sodio y la hiponatremia

Es Dilucional.
La natremia se mantendr entre 130-135 mEq/L con
restriccin de lquidos.
Cuando es inferior a 125 mEq/L o el paciente presenta
convulsiones, debe reponerse rpidamente segn la
frmula:

Na (mEq) a administrar = (Na deseado - Na medido) x Peso en kilogramos x 0,6

 Hiperpotasemia.
Su tratamiento debe ser rpido y agresivo,
dado que en la IRA existen otras alteraciones
como acidosis e hipocalcemia que agravan su
toxicidad.
Se debe iniciar cuando el K es superior a 6
mEq/L o con valores menores si la elevacin es
rpida o existe dao tisular importante.
 HiperK
La secuencia de tratamiento en el paciente
sintomtico es:
Estabilizacin del miocardio:
Administracin de calcio

Cloruro clcico 10% i.v. (0,2-0,3 mL/kg/dosis).

Debe infundirse lentamente y bajo monitorizacin

ECG y de los niveles de calcio inico.
Si persisten signos de hiperpotasemia en el ECG
puede repetirse a los 5 minutos.
 HiperKalemia
Promover la entrada de potasio en la clula:

Bicarbonato sdico i.v. (1-2 mEq/kg) en 20 min.

Eleva el pH y se produce entrada de potasio en la

clula en intercambio con hidrogeniones
 HiperKalemia
Glucosa i.v. (0,5-2 g/kg) e insulina (0,3-0,4
U/g de glucosa) infundido a lo largo de
dos horas.

Aerosoles de salbutamol :
(dosis de 0,02-0,03 mL/kg/dosis).
 Eliminacin del potasio:
Resinas de intercambio inico (sdicas o calcicas) 1
g/kg/dosis oral o en enema, disueltas en sorbitol al 30
70% respectivamente.
Puede repetirse cada 2-4 horas.
Es til en el paciete estable, sin alteracin del tracto
gastrointestinal, con cifras de K moderadamente
elevadas (6-6,5 mEq/L) o bien como tratamiento
temporal, mientras se instaura una tcnica de
depuracin extrarrenal.
Las resinas sdicas pueden ocasionar como efecto
secundario la retencin de sodio con hipernatremia e
hipertensin.
 Hiperkalemia
Depuracin extrarrenal.
La hemodilisis es la tcnica ms eficaz en la
disminucin de los niveles de potasio.

La dilisis peritoneal tambin es til.

La hemofiltracin es lenta en la eliminacin de

K, aunque si asocia dilisis (hemodiafiltracin) la
eficacia aumenta considerablemente.
 Hipofosfatemia e Hipocalcemia
La hipofosforemia aparece en la fase polirica; tambin
cuando se instaura depuracin extrarrenal, sin aportes
suplementarios de fosforo. Debe iniciarse su
administracin con niveles inferiores a 2 mg/dL.

La hipocalcemia se trata slo si es sintomtica,

mediante la administracin de
cloruro calcico 10% (0,2-0,3 ml/kg) i.v. muy lentamente.
 Acidosis metablica
Para evitar la depresin miocrdica se debe intentar
mantener el pH por encima de 7,20 y el bicarbonato
srico superior a 15 mg/dl
La cantidad de bicarbonato a administrar :

Bicarbonato a administrar (mEq) = Bicarbonato

deseado- Bicarbonato actual x Peso en kilos x 0,5.

La mitad del dficit puede administrarse en 2 a 3

horas y el resto en 24 horas.
 Tratamiento de la hipertensin
Si es necesario controlar rpidamente la HTA se
utilizar:
Nifedipina sublingual.
0,25-1 mg/kg. Puede repetirse a los 30 minutos.

Labetalol (alfa y betabloqueante).

Puede administrarse en bolo 0,2 mg/kg.
Su accin comienza en los primeros cinco minutos. Puede repetirse
en 5-10 minutos o bien continuar con perfusin i.v. continua a dosis
de 0,2-3 mg/kg/h
Puede utilizarse posteriormente va oral.
Debe evitarse
su uso si existe insuficiencia cardiaca,
edema agudo de pulmn o broncoespasmo).
 Nitroprusiato sdico.
Se administra en BIC (0,5-8 pg/kg/min) comenzando
con la dosis mnima y aumentando lentamente la
perfusin.

Su efecto es inmediato y desaparece 2-3 min. tras

suspender la infusin.

Debe administrarse slo en UCIP. Es de eleccin

en insuficiencia cardiaca o edema agudo de
pulmn.
 Tratamiento a largo plazo
Nifedipina oral o sublingual (0,25-2 mg/kg
cada 6*8 horas),
Labetalol oral (2-3 mg/kg/da) en dos dosis
Hidralazina 1-- mg/kg/da en tres dosis.
captopril (0,5-4 mg/kg/ da c/8 h)
fundamentalmente en la HTA hiperreninmica, aunque
debe tenerse en cuenta que puede producir
hiperpotasemia y disminucin del flujo renal.
Nutricion
 Nutricin
El mantenimiento de una nutricin adecuada es
fundamental para frenar el hipercatabolismo y
favorecer la recuperacin renal.
Se administrar nutricin enteral (oral o por sonda
nasogstrica), v cuando no tolere (vmitos, anorexia)
se recurrir a la nutricin parenteral..
Se aconseja un aporte calrico mnimo de 45-55
kcal/kg/da e ideal de 120 kcal/kg/da en forma de
carbohidratos (70-80%) y grasas (20%).
La ingesta proteica est limitada a 1 g/kg/da como
mximo.
 TCNICAS DE DEPURACIN
EXTRARRENAL

Las indicaciones de depuracin extrarrenal no

son absolutas y la decisin de iniciarla depende de la
gravedad de la sintomatologa dependiente de la
sobrecarga de lquidos o de las alteraciones
bioqumicas.
Aunque no hay estudios en nios se piensa que el
inicio precoz ante elevacin de la urea o la
sobrecarga de lquidos mejora el pronstico de estos
pacientes.
 Pronostico
Depende fundamentalmente de la etiologa.

Con el tratamiento precoz y el avance de las

tcnicas de depuracin extrarrenal la mortalidad
por IRA ha descendido y, en general, si la
enfermedad de base es tratable, un porcentaje
elevado depacientes recuperaran totalmente la
funcin renal
Insuficiencia Renal Terminal
 Definicion
La insuficiencia renal crnica (IRC) resulta de un
deterioro progresivo e irreversible de la
funcin renal (1) que genera incapacidad del
rin para remover los productos de
desecho y mantener el equilibrio cido-
bsico de lquidos y electrlitos (2).
 Las guas internacionales la definen como
una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular (TFG) durante un perodo
mayor de tres meses, lo que equivale a
una prdida de la masa renal mayor del
50% (3).
Estadio
 Etiologia
Su incidencia
7-12 casos por milln de
habitantes y ao.
Sus causas:
malformaciones renales
y de la va urinaria
(40%).
Enfermedades
hereditarias (25%).
Nefropatas
glomerulares (10%).
Otros (25%)
Insuficiencia renal crnica infantil - 21/12/06
[4-084-D-25] - Doi : 10.1016/S1245-1789(06)47957-9
 Fisiopatologia
La ERC y el estado urmico se caracterizan por la
acumulacin de sustancias que normalmente se
excretan o metabolizan en el rin y la carencia
de los que se sintetizan como la eritropoyetina o
el calcitriol.
Dentro de las sustancias que se excretan, la
creatinina, BUN, acido rico y fosfato se determinan
rutinariamente en el laboratorio, pero existen otros
productos metablicos (2 microglobulina,
aminocidos ), que se acumulan, son txicos y
responsables, en parte, de la disfuncin
multiorgnica de estapatologa.
ALTERACIONES SISTMICAS

1.- Alteraciones hidroelectrolticas:

Regulacin del agua
Regulacin de electrolitos

Na K Ca P
 ALTERACIONES SISTMICAS

2.- Alteraciones metablicas:

Acidosis metablica
Respiracin de Kussmaul

Alcalosis
respiratoria
 ALTERACIONES SISTMICAS

3.- Alteraciones endocrinas:

Disminuye secrecin ERITROPOYETINA

ANEMIA
ALTERACIONES SISTMICAS

3.Alteraciones endocrinas:
Aumenta secrecin de renina

HIPERTENSIN ARTERIAL
 ALTERACIONES SISTMICAS
4.- Alteraciones de la funcin excretora de los
productos resultantes del metabolismo
nitrogenado

UREA CREATININA

OTRAS
ACIDO RICO
SUSTANCIAS
 ALTERACIONES SISTMICAS
GASTRO ENDOCRINAS METABLICAS
INTESTINALES

HEMATOLGICAS NEUROLGICAS
FUNCIN
RENAL
REPRODUCCIN
DERMATOLGICAS SEXUALIDAD

CARDIO MCULO
VASCULARES ESQUELETICAS
 Cuadro Clinico
Las manifestaciones clnicas de la ERC son
el resultado de la combinacin de :
1. fallo en el balance de fluidos y electrolitos
2. acumulacin de metabolitos txicos
3.Prdida de sntesis de hormonas: eritropoyetina,
,25 dihidroxi vitamina D3
4. alteracin de la respuesta del rgano diana a
hormonas endgenas: hormona de crecimiento.
 Insuficiencia renal crnica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipocrecimiento
Osteodistrofia renal
Anemia
Acidosis metablica
Desequilibrio electroltico
Desequilibrio hdrico
Alteraciones metablicas
Alteraciones hormonales
Tiroides
Glucocorticoides
Disfuncin cardiovascular
HTA
Miocardiopata
Alteraciones neurolgicas
Hemostasia-coagulacin
Disfuncin inmunolgica
Tratamiento
 DIALISIS
Es un tipo de terapia de reemplazo renal
usada para proporcionar un reemplazo
artificial para la funcin perdida del
rin debido a falla renal.
Es un tratamiento de soporte vital y no
trata ninguna de las enfermedades del
rin
 TIPOS DE DIALISIS
Hay dos tipos principales de dilisis:
Dilisis peritoneal
hemodilisis
 DIALISIS PERITONEAL
Es una solucin estril
que corre a travs de un
tubo a la cavidad
peritoneal, la cavidad
abdominal alrededor del
intestino, donde la
membrana peritoneal
acta como membrana
semipermeable.
El lquido se deja all por
un perodo de tiempo
para absorber los
residuos, y despus se
quita a travs del tubo
va un procedimiento
estril.
 HEMODIALISIS
Mtodo para eliminar de la sangre residuos
como potasio y urea, as como liquido en exceso
cuando los riones son incapaces de esto.
 HEMODIALISIS
Hay tres modos primarios de acceso a la
sangre:
El catter intravenoso

La fstula de Cimino arteriovenosa (AV)

El injerto sinttico (graft)

 CATETER INTRAVENOSO
Llamado Catter Venoso Central,
consiste en un catter plstico con
dos luces, u ocasionalmente dos
catteres separados, que es
insertado en una vena grande
(generalmente la vena cava, va la
vena yugular interna o la vena
femoral), para permitir que se retiren
por una luz grandes flujos de sangre
para entrar al circuito de la dilisis, y
una vez purificada vuelva por la otra
luz
 FSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA

Se une una arteria y una vena a

travs de anastomosis. Esto
puentea los vasos capilares, la
sangre fluye en una tasa muy alta
a travs de la fstula.

Durante el tratamiento, dos

agujas son insertadas en la
fstula, una para drenar la sangre
y llevarla a la mquina de dilisis,
y una para retornarla.
INJERTO SINTTICO (GRAFT)
Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la
vena. Los injertos son usados cuando la vascularidad
nativa del paciente no permite una fstula, maduran
ms rpidamente que las fstulas, y pueden estar listos
para usarse das despus de la formacin.
MAQUINA DE HEMODIALISIS
Muchas
Gracias
 Diurticos osmticos
El manitol y lo isosorbida constituyen ejemplos de frmacos diurticos osmticos. Estos agentes se pueden considerar inertes en lo que
se refiere o otros efeclos farmacolgicos. :
Lugor de occin ios diurticos osmticos producen sus efeclos en los segmentos tubulares que resurtan permeables al agua, como son
el tbulo proximal, la roma descendente del asai de Henle y los tbulos colectores. Meconismo de accin: Los diurticos osmticos son
filtrados libremente en ei glomrulo, y se reabsorben slo parcialmente, si es que llegan a sufrir reabsordn.
Adan aumentando la presin osmtica dentro del tbulo, por lo que provocan uno disminucin de la reabsorcin do ogua y, de forma
subsiguiente, una disminucin de la concentracin de sodio dentro de la luz tubular. Esto va a originar una disminucin de lo reabsorcin
de sodio.
lo salida de ogua de los compartimentos Intracelulores oumenta el volumen extracelulor. lo cual produce una inhibicin de la liberocin
de renina, que impide an ms el desarrollo de edemas.
Vio de administracin EJ manitol se administra por via intravenosa y la isosorbido por va oral.
rfcoones los diurticos osmticos se usan en casos de poliuria en los cuales existe un oumento de la ingestin de lquidos Ipolidpsia).
con un exceso de la produccin de orino drfuida. Lo causa subyccc-ne suele
(.y ' >
ser la diabetes mellitus o la diabetes inspida. Los diurticos osmticos se emplean paro tratar el oumento de la presin introcroneol y el
aumento de la presin intraocular (glaucoma), y tambin como medida profilctica para que no se produzca un fracaso renal agudo, por
ejemplo, el que producen algunas intoxicaciones medicamentosos. Como el aumenlo de la excrecin de sodio es relativamente pequeo
en comparacin con el aumento de la excrecin de agua, estos agenles no se usan pora tratar trastornos asociados a una retencin de
sodio.
Controindiccciooes: Los diurticos osmticos no deben ser administrados a los pocientes que tienen una insuficiencia cardiaca, ya que
se puede producir un edema pulmonar, debido o la extraccin de ogua del espacio introcelular y a la consecuente expansin del volumen
intravascular.
Efeoos adversos- Los efectos secundarios de los diurticos osmticos consisten principalmente en una' hiponatremia (disminucin de la
concentracin plasmtica de sodio), y tambin pueden producir cefalea, nuseas y vmitos.
 Diurticos del asa
aTrsemida, l'bumetanida. la forosemido y el cido etacrinico son ejemplos de agentes diurticos del asa.
Los diurticos del asa provocan la excrecin del.15. ol, 2^5% del sodio filtrado, ep fygor dey%. o menos, que se
reabsorbe en condiciones nrmeles. Por esta razn, pueden llegar a producir diuresis de 4 litros al da.
Lugar de ocdn: los diurticos del osa aclon, como su nombre indico, en el aso de Henle, particularmente en to
porcin gruesa de la ramo ascendente. Debido o que circulan unidos o las protenas plasmticas, los diurticos
del osa no sufren filtracin glomerular, y enjugar de ello se excretan por el lbulo contorneado proxlmol.
AlecarosrHo efe ctcin. los'diurticos dd aso inhiben al cotransportador Na*/KV2CI* que existe erTia membrana
luminal fig. 6.21 Esto origina un aumento de la cantidad de sodio queJIego al tbulo colector, motivo pord cual se
produce un .oumento de la secrecin de K* y de H*. Tambin resulta Inhibido kueabsorcinde? cokto y de
magnesio, debido a la disminucin de la difereoa'de potenciol entre uno y otro lado de la clula, que existe
normalmente como efecto de la recircutocin del potasio.
Los diurticos del asa tambin pueden producir vosoditotocifttvenoso mediante la liberacin de un jactor renal. Se
cree que ste podria ser alguno " prostaglandina.
Va de odrninisfrodo: Los diurticos dd osa son activos por vio oral, pero se administran por va intravenosa en
coso de emergencia. Cuando se administren por vio orol, su accin se inicia enmenQS.de una hora_y su efecto
dura enlre 4 y 6 horos. Cuando se administran por vaintravenosa, su efecto mximo se alcanza en los primeros
30 minutos.
inJfcadcncs: Los diurticos dd oso se utilizan en el > i edemp ggijdo de pulmn como trocamiento de
mergencia. cnlaoGgurlasecundaria a un fracaso renal" agudo y en los edemas producidos_por unaJCC, una si.
hepatopatia o un sndrome nefrtico, cuando^? no 1$
responden a las tiacidas. Tombin se emplean para .{
tratar lo hipertensin en los pacientes que no responden * a otros diurticos ni antihlpertensivos. as como ett los
; cosos de hipercolcemia y de hiperpotasemio

1
 r+pxoKticociones: los diurticos del osa no deben ser odm'misfrados a oqudlos
pacientes que tengan un deteriora rend grave. Slo se pueden administrar con
ex?remo3_precaucin en los pacientes que estn lomondo: a) glucsidos
cardiotnicos. yo que la hipppotasemia que jxdycen los diurticos dd aso potencia
la occin de aqullos, aumentando, consecuentemente, d riesgo de sufrir arritmias
inducidas por los mismos; o b) antibiticos ominoglucsidos. yo que stos
nteroccwnacorTlos dwrticos dd osa, aumentando el riesgo de ototoxkidad, que
puede se*, potencialmente, la causa de una prdida de capocidad cudriiva.
ffee,'os odversos: los efedos secundnos de los diurticos dd aso consisten encino
prdida de potasio y. consecuentemente, hipopotosemia idminucri de lo
concentracin plasmtica de potasio). Otros efedos secundarios consisten en la
hipotensin c hipovolemia, la htpcoa tremi y to hipef uricemio (oumento de Id
cbncenfron plasmtica de ddo rico), como consecuencia de la competicin que
se establece entre d cido rico y los diurticos dd asa para ser secretados pa el
tbulo Esto puede precigiiar cloques de ooto. Puede aparecer una alcajosis
rn^abtca'por aumento de ta secrecin y, por lano, de ta excrecin de
hidrogeniones. Tambin es posible que esios ogentes produzcan un dficit de coicio
y de magnesio.
 Diurticos tiacidicos
la hdrodorotiacidaja poiitiacida, la indapomido. la dorioldona y ta metotazono constiluyen ejemptas de agentes
diurticos ItockSicos.
las tiacidas muestran una potencio diurtica fnederada, produciendo la excrecinjd Sol 10% del sodio filtrodo, lo
que do kjgor a ta produccin d l a 2 tJrps de orina ddjo.
; -.. y de accin los diurticos tiocdicos actan en la Porcin Inicial dd|bulo dista!. Alcanzon su lugar jde ocon
tras ^frWitrocio glomerular y secrecin tybukx.
tonismo de occin. los diurticos tiocdicqs inhiten d cotransportodor cteNaVQl de 1a membrana luminal 6.3)
A^ua que ios diurticos del asa, oumentan lo secrecin de K*y de H* o los fbdos colectores, si bien, o diferencia
de oqudos, disminuyen la excrecin de Ca?- a trovs de un mecanismo que implica Posiblemente una
estimulodn dd intercombio NoVCa** o troves de lo membrana basdateral; esta estimulacin es origlnoda por uno
disminucin de ta concentracin de sodio en la clula tubular.
Via de odmin/siracin. Los diurticos tiacidicos son eficaces por vio ord, y tienen un tiempo de inicio de su efedo
de 1-2 horps. un efedo mximo o tas 4-6 horas y uno duracin de occin de 8-12 horas lexcepto ta clortalidona,
que posee una durocin de occin de 48-72 horas).
Indicoctones. Los diurticos tiocdicos se emplean pora, tratar ta hipertensin, los edemas secundarios a uno ICC,
una hepo topo to o rTstdrm nefrptico. y cuando se producen clcutos de oxalato ckiCQ en los vas urinarias
Corn-;:r>z';occr.S: los diurticos ttocidicos no deben ser utilizados ?or los pacientes que presenten
hipo^otasernla, hiponotremia o hipercoicemja, porjos que estn Jomando glucsidos cordiotnicos Ipg. 118), y
tampoco por los que tienen diabetes mettil us lias liacidcs puedan producir hiperglucemial.
Sfecss C:i. &sos los efectos secundarlos de tos diurticos tiocdicos consisten en- ta prdida de potasio, con to
consiguiente hipopolasemla; to okaloss debida al aumento de la secrecin y, por tonto, d la excrecin de
hjdr&genoncs; la h:pefurcemta; la hiponalremia y la hipermoonesorr.ic coTiTiTpercalcemia
 Diurticos ahorradores de potasio
los diurticos ahorrodores de polosio producen una .diure^tgera y dan lugar a la excrecin de entre un 2 y un 3%
del sodio filtrodo.
log.r Ce occtcn. los diurlicos ahorrodores de potasio octon en ta Hkno porcin del lbulo cfotd y en el tbu'o
colector.
!\\de ocefa: Existen dos clases de diurticos ohorrcdc:es de potasio lig. 6.4): a| bQgqgontes_dc tos .cqnclgs dgl
sodio, por ejemplo amikmda y triamlereno; estecen tes bloqueo n lo reabsorcin d^sbdjoen Io$k chulos
principales, y de eslo maera reducen la dife: neo de potenciol entre ambos lodos de to clula y la secrecin de
K* la secrecin de H por tos clutos intercctores tombin resuita disminuida por to reduccin de lo diferencia de
potencial entre una y otra vertiente de to culo tubular; b) ontogonistos de la aldosterone, por ei-rrplo
espironoloctona. la espwonolaciona es un o:.tcconista competitivo de los receptores de la aldcstercna, y por este
motivo disminuye lo reabsorcin de No* y lo secrecin de K+ y de H*. El grodo de diuresis va c depender de los
niveles de aldosterono.
Wc se cdnvnfstrcdn: los diurticos ahorrodores de potosto se administran por vio oral en formo de comprimidos,
cpsulas o soludones.
Inc :ac>: es- los diurlicos ahorradores de potasio se uson en conjuncin con tos diurticos eliminadores de
potasio tiocidas. diurticos del asa), con la finalidad de mantener unos niveles normales de potasio. Se ul fizan
en el treta miento de lo hipertensin.
los cnt agonistas de la okosterona se usan en eJ tratamisnro del hperoldosleronismo, que puede ser primorio
(sndrome de Conn) o secundario (como consecuencia de una ICC, una enfermedad heptica o un sndrome
nefrico). los antagonistas de ta oldoslerona potencien los efectos de los tiocidas y los diurticos del oso, yo que
stos provocan una odivodn del SRA que conduce o un oumento de ta secrecin de oldoslerona, cuyo esdo se
opone a lo occin diurtico de tales ogentes. Centre 'wfkocior'SS. los diurticos ahorradores de potasio, al
interoccionor con tos inhibidores de lo enzimo conversoro de la angiotensina, aumenton el riesgo de
hiperpotasemia. No deben ser administrados a les personas que lengn una insuficiencia renal.
Efeclos odversos: Los efeclos colaterales de los diurticos ahorradores de potosio consisten en la hiperpolosemia
y la acidosis mefoblica. Los antagonistas de ta aldosterona producen una amplia goma de efectos odversos. por
ejemplo, la ginocomastia, los trastornos menstruales y ki disfuncin sexual masculina
 Inhibidores do lo anhidrasa carbnica
la ccetazclamida y la mctazolamida son ejemplos de ogentes inhibidores de la
anhidrosa corbnico. Estos frmocos han dejado de ser empleados como diurticos.
lugar de occin Los inhibidores de to anhidrosa carbnica octan en el tbulo
proximol.
Mecanismo de occin: Los inhibidores de to anhidrasa carbnico oclan a travs de
una inhibicin de to enzima anhidrosa corbnico, impidiendo, de esta manera, lo
formacin de cido carbnico a partir de anhdrido carbnico y ogua (fig. 6.51. Esto
aumenta la excrecin de bicarbonato y, consecuentemente, disminuye ta recbsordn
de sodio. El aumento de ta cantidad de sodio que llego al tbuto distal y al tbulo
coledor originara un aumento de lo secrecin de potasio, potenciada por la fcfla de
competicin que ocasiona 1a secrecin de iones H*. Vio de administracin: Los
inhibidores de la anhidrasa carbnica se administran por vio oral o intravenoso.
Inricociones: Los inhibidores de la anhidrosa carbnico se usan para reducir la
presin intraocular en el tratamiento del glaucoma, y tambin se uson en ciertas
formas de epilepsia y en tos episodios agudos de enfermedod de las olturas (que se
producen a >3.000 mj. Conlroincociortes Los inhibidores de to onhidrosa carbnica
no deben ser administrados a los pacientes que estn tomando glucsidos
cardiotnicos (pg. 118) y tampoco a tos que presenten un deterioro renol grave.
Efectos odversos los efectos cotolerales de los inhibidores de ta anhidrasa carbnica
son la ocidosis metablica y ta hipopotosemia