Manual de Farma II 1 PDF

FARMACOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL Y EL Dr.
JOS ANTONIO REYES RAMIREZ

Dr. ANGEL LEOPOLDO DIAZ GARZON CHAVELAS
ESTUDIANTE DE MEDICINA Dr. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
Dr. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
TOMO II
UNIVERSIDAD AUTNOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACADMICA DE MEDICINA
FARMACOLOGA PARA EL MEDICO

GENERAL Y EL ESTUDIANTE DE
MEDICINA
TOMO II
DR. JOS ANTONIO REYES RAMREZ

DR. ANGEL LEOPOLDO DAZ GARZN CHAVELAS
DRA. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
DR. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
2009
1
FARMACOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL Y EL Dr. JOS ANTONIO REYES RAMIREZ
TOMO II
UNIVERSIDAD AUTNOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACADMICA DE MEDICINA
FARMACOLOGA PARA EL MEDICO

GENERAL Y EL ESTUDIANTE DE
MEDICINA
TOMO II
DR. JOS ANTONIO REYES RAMREZ

DR. ANGEL LEOPOLDO DAZ GARZN CHAVELAS
DRA. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
DR. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
2009
2
TOMO II
INTRODUCCION
Espero que hayas encontrado y solucionado tus dudas en el Libro de Farmacologa para
el Medico General y Estudiante de Medicina parte I, y este haya sido de mucha utilidad
para tu materia de Farmacologa.
En el Tomo II, vas a encontrar temas variados y con mayor predominio en lo que va ser
tu practica como futuro medico o bien actualizar tus conocimientos si ya eres
profesionista en pleno ejercicio, los temas que a qu se van a exponer incluyen desde los
antimicrobianos como las Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, quinolonas,
antimicticos, antiparasitarios y antifimicos, los cuales incluimos las nuevas
generaciones de los mismos.
Temas variados como los esteroides en el cual te vamos a explicar su uso teraputico,
cuando los AINES no dan resultado teraputico, veras temas variados de frmacos en
Gastroenterologa como son los procineticos, antidiarreicos, antiemticos, los
hipoglucemiantes orales y el empleo de la insulina.
Adems de frmacos que actan en el Corazn y vasos como los antihipertensivos,

antianginosos, antilipemiantes y frmacos que actan en el aparato respiratorio como los
antitusivos.
Con este tomo terminamos el curso de Farmacologa I y II, esperamos que te sean de
utilidad para cursar tu asignatura y para tu futura vida profesional, esperamos que nos
ayudes con tus sugerencias para seguir enriqueciendo esta obra y as juntos contribuir a
la formacin de Mdicos con alto sentido de responsabilidad y profesionalismo y de un
gran compromiso con nuestro estado y con nuestro pas.
Dr. Jos Antonio Reyes Ramrez.
3
TOMO II
PRESENTACIN
Debo en primer lugar agradecer a los autores esta deferencia, en segundo lugar quiero
expresar mi reconocimiento al Dr. Jos Antonio Reyes Ramrez y al Dr. ngel
Leopoldo Daz Garzn Chavelas por este esfuerzo que sin duda redundar en el nivel
acadmico de los alumnos que cursan estas asignaturas.
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Los maestros dedicados
experimentan con el currculo y la evaluacin del curso, buscando siempre corregir
deficiencias, definir, actualizar y reducir el espacio entre lo que se piensa es el
conocimiento actual y lo que realmente es.
Por otro lado la tradicin acadmica frecuentemente es rgida, mantenida por una
herencia de horas establecidas, de modo que los esfuerzos de cambio resultan
formidables y la relevancia mdica puede pasar a segundo trmino. Lo que siempre
requiere el arte de la medicina, sin importar el grado de manipulacin realizado, es un
slido fundamento de ciclos bsicos y la farmacologa, junto con la anatoma, fisiologa,
bioqumica y patologa son la piedra angular de la medicina.
Los conocimientos de farmacologa estn cambiando constantemente. A medida de que
se dispone de nueva informacin, es necesario modificar los tratamientos, las dosis y
hasta el uso de los medicamentos.
Es en este contexto que estas obras no son un tratado didctico sino son manuales que
contienen los temas de manera concisa y estn dirigidas a los alumnos que cursan las
asignaturas de Farmacologa I y II y que tienen necesidad de aprender. Por su sencillez
permitir preparar a los alumnos para algn examen o temas especiales en donde
necesitan recordar lo aprendido, sin recurrir a los tratados extensos, permitir tambin
repasar en algunas semanas y hasta das las materias.
Los manuales de Farmacologa I y II, contienen los conceptos principales y esta
enriquecida con lminas que se muestran en el transcurso de la obra, de tal forma que
se facilita el abordaje de los temas tratados. Los esquemas mostrados en la obra son
muy didcticos son entendibles y estn colocados justo en donde se trata cada tema. No
esta por dems decir que los temas tratados estn actualizados por lo que le proporciona
al alumno conceptos actuales.
Adems esta obra enlaza muy bien conceptos de fisiologa y bioqumica con los de
farmacologa de tal forma que el concepto farmacolgico queda muy entendible
Contienen adems algunos ejercicios de autoevaluacin, que permitirn al estudiante
indagar el nivel de conocimientos que ha adquirido de estas asignaturas.
Estos manuales tienen la ventaja de que son muy concisas, es decir tratan lo esencial
de los temas de farmacologa de tal forma que no hay duda que ser una gua para el
estudiante que cursa estas asignaturas.
Este esfuerzo de los autores sin duda alguna es un ejemplo para que ms profesores
elaboren tambin sus productos y proporcionen a sus alumnos las herramientas
necesarias para que se auxilien en su aprendizaje y cursen sus asignaturas con xito.
Atentamente
Dr. Jos lvarez Chvez
4
TOMO II
Medico Cirujano
Egresado: Facultad de Medicina.
Universidad Autnoma de Guerrero.
Generacin: 1988 1994.
Especialidad: Anestesiologa.
Hospital General Dr. Eduardo Vzquez
Dr. Jos Antonio Reyes Ramrez. Navarro de la Secretaria de Salud.
B.U.A.P. Puebla, Pue.
Jefe de Hospitales de la Servicios
Estatales de Salud en el Edo. De
Guerrero. (2005-2006).
Sinodal del Consejo Mexicano de
Anestesiologa (2002 a la Fecha).
Asesor Externo de la CEAM, Gro.
Coordinador de Actividades
Acadmicas y Cientficas del Colegio
de Anestesilogos del
Estado de Guerrero (2004-2007).
Anestesilogo del Hospital Naval de
Acapulco (2000-2006)
Hospital Gral. Regional Vicente
Guerrero del IMSS (2003-2007)
Unidad de Medicina Familiar No. 29
con U.M.A.A. (2007 a La fecha).
Coordinador de Ciclos Clnicos de la
Unidad
Acadmica Facultad de Medicina,
UAG. (2006 - 2010).
Profesor por Asignatura de la Unidad
Acadmica Facultad de Medicina,
UAG.
5
TOMO II
Dr. ngel Leopoldo Daz Garzn Medico Cirujano

Chavelaz Egresado: Universidad Nacional
Autnoma de
Mxico.
Especialidad: Anestesiologa.
Hospital de Especialidades La Raza
IMSS.
Jefe de Anestesiologa del Hospital
General
Regional Vicente Guerrero IMSS.
(Mas de 25 aos)
Subcomisionado de la CEAM, Gro.
Coordinador de Sinodales del Consejo
Mexicano
De Anestesiologa en el Edo. De
Guerrero.
(2002- a la Fecha)
Profesor de Tiempo Completo de la
Unidad
Acadmica Facultad de Medicina de la
UAG.
Dra. Elva Vernica De Labra Jardon Medico Cirujano

Egresada: Facultad de Medicina
Universidad Autnoma de Guerrero.
Generacin: 1975 - 1980
Especialidad: Pediatra.
Hospital Gral. Ignacio Zaragoza del
ISSSTE. Mxico, D.F. UNAM.
Medico Pediatra del Hospital General
Regional Vicente Guerrero IMSS.
Acapulco Guerrero (1992 - a la Fecha)
Delegado Sindical del STAUAG
Directora de la Unidad Acadmica
Facultad De Medicina UAG (2006-2010).
Unidad Acadmica Facultad de Medicina
UAG.
6
TOMO II
Dr. Jos lvarez Chvez.

Medico Cirujano
Egresado: Facultad de Medicina del I.P.N.
Maestra: Morfologa. I.P.N.
Docente del Colegio de Bachilleres del
Estado De Guerrero.
Director de la Facultad de Medicina de la
UAG. (1989 -1992) y (2002-2006).
Subdirector de Planeacin y Evaluacin
Acadmica De la Unidad Acadmica
Facultad de Medicina de La UAG. (2006-
2010).
Unidad
Acadmica Facultad de Medicina UAG.
COLABORADORES
7
TOMO II
Por la Unidad Academica Facultad de Medicina de la UAG:
--PROFESORES--
1.- Dr. Nemesio Soberanis Martinez.

2.- Dr. Felix Edmundo Ponce Fajardo
3.- Dr. Eduardo Rolando Martinez Sandoval
4.- Dra. Elva Luisa Torrescano De Labra
5.- Dr. Antonio Camarillo Balcazar
6.- Dr. Daniel Alvarez Sandoval
7.- Dr. Juan Carlos Astudillo Martinez
8.- Dra. Martha Adelina Diaz
9.- M.C. Oscar Sanchez Adame
10.- Dr. Roberto Mondragn Castaeda
11.- Dr. Manuel Nues Gmez
12.- Dr. Epigmenio Cordero Ramirez
13.- Dr. Tirso Sosa Nava
14.- Dr. Luis Amador Rios Oliveros
15.- Dr. Bulfrano Perez Elizaldi.
16.- Dr. Ulises Melo Arias.
17.- C.P. Mario Mendoza Carmona
--ALUMNOS
1.- Jose de Jess Santillan Batani Grupo 603

2.-Maria de Lucero Delgado Sanchez 403
3.- Luis Manuel Sanchez Gante Grupo 602
4.- Xochil Aline Alvarez Grupo 602
Por el Hospital General Regional Vicente 10.- Dr. Gerardo Ramirez Dorantes
Guerrero del IMSS Acapulco, Gro.: 11.- Dr. Amado Tecoapa Vazquez
12.- Dr. Hugo Arancibia Vargas
1.- Dr. Armando Alcocer Requena 13.- Dra. Maritza Astudillo Melgar
3.- Dr. David Chavez Flores 14.- Lic. Enfria. Maricruz Gonzalez Snchez.
4.- Dr. Bruno Valdivia
5.- Dr. Alfredo Leyva Miranda Por la Unidad de Medicina Familiar No. 20 con
6.- Dra. Marcolfa Venancio U.M.A.A. del I.M.S.S.
7.- Dr. Jose Maria Severiano Jimnez
8.- Dr. Omar Fernandez Sandoval 1.- Pedro Castaeda Cortes.
9.- Dr. Ulises Gonzalez Bernal
DEDICATORIA
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TOMO II
Dr. Jorge Bustamante Sarabia
20 de Abril de 1930
15 de Abril del 2005
Al Maestro que se destinguio por la pasin con la que transmitia sus
conocimientos, su habilidad didctica y su amor a la patologa, vivio,
gozo, enseo y murio como el quiso
Descanse en Paz, buen Maestro y Amigo.
Con Respeto y Admiracin.
Dr. Manuel Nez Gomez.
Dr. Jose Antonio Reyes Ramrez.
9
TOMO II
INDICE
MISIN Y VISIN 7
1. UNIDAD I
1.1. ANTIMICROBIANOS 8
1.1.1. ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSO 8
1.1.2. RESISTENCIA BACTERIANA 9
1.1.3. ASOCIACIN DE ANTIBITICOS 11
1.1.4. CLASIFICACIN DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUMICA 12
1.2. PENICILINAS 12
1.2.1 PENICILINAS NATURALES 13
1.2.1.1. ESPECTRO ANTIMICROBIANO 13
1.2.1.2. PRESENTACIONES FARMACEUTICAS 16
1.2.2. PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILASA 17
1.2.3. AMINOPENICILINAS 18
1.2.4. PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS 20
1.2.5. PENICILINAS (INHIBIDORAS DE LA BETALACTAMA) 22
1.2.5.1 GENERALIDADES 22
1.3. IMIPENEM-CILASTATINA, MEROPENEM Y ERTAPENEM 26
1.3.1. IMIPENEM-CILASTATINA 26
1.3.1.2. VA DE ADMINISTRACIN Y DOSIS 28
1.3.2. MEROPENEM 29
1.3.2.2. ABSORCIN, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y 29
ELIMINACIN
1.3.3. ERTAPENEM 30
1.3.3.1 ESPECTRO ANTIMICROBIANO 31
ELIMINACIN
1.4. AZTREONAM 31
1.4.1. ESPECTRO ANTIMICROBIANO 32
1.4.2. ABSORCIN, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y 32
ELIMINACIN
1.4.3. VA DE ADMINISTRACIN Y DOSIS 33
1.4.4. PRESENTACIONES FARMACEUTICAS 34
10
TOMO II
1.5. CEFALOSPORINAS 34
1.5.1. CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN 35
ELIMINACIN
1.5.2. CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIN 37
ELIMINACIN
1.5.3. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION 39
PARENTERALES
ELIMINACIN
1.5.4. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION ORALES 45
1.5.5. CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIN 51
1.6. LORACARBEF 54
ELIMINACIN
1.7. FOSFOMICINA 55
1.8. LINCOCINAMIDAS 56
1.9. RIFAMPICILINA Y RIFAXIMINA 59
1.10. AMINOGLUCSIDOS 62
1.11. MACROLIDOS 67
ELIMINACIN
1.12. NUEVOS MACROLIDOS 69
1.13. TETRACICLINAS 75
11
TOMO II
1.13.1. CLASIFICACION 75
ELIMINACIN
1.14. CLORANFENICOL 78
1.15. SULFONAMIDAS 79
1.15.2. DE ABSORCION Y ELIMINACION RAPIDA 81
1.15.3. POCO ABSORBIBLE 81
1.15.4. DE USO LOCAL 81
1.15.5. DE ACCION PROLONGADA 81
1.15.6. TRIMETROPIM CON SULFAMETOXAZOL 81
1.16. QUINOLONAS 85
1.16.1. CLASIFICACIN 85
ELIMINACIN
1.17. ANTITUBERCULOSOS 88
1.17.1. PATOGENIA 88
1.17.2. ANTIFIMICOS 89
1.17.2.1. ANTIFIMICOS DE PRIMERA ELECCIN 89
1.17.2.2. ANTIFIMICOS DE SEGUNDA ELECCIN 92
1.18. ANTIAMIBIANOS 93
1.19. ANTIMICOTICOS 107
1.20. AUTOEVALUACIN 120
2. UNIDAD II
2.1. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO 123
2.1.1. GLANDULAS SUPRARRENALES 123
2.1.2. MINERALCORTICOIDES 123
2.1.3. ALDOSTERONA 123
2.1.4. SINDROME DE CUSHING 130
2.1.5. INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y ANTAGONISTAS 133
2.2. ANTIDIABETICOS 135
2.2.1. DIABETES MELLITUS 135
2.2.2. TIPOS DE DIABETES 135
2.2.2.1. DIABETES MELLUTUS TIPO I 135
2.2.2.2. DIABETES MELLITUS TIPO II 136
2.2.3. INSULINORRESISTENCIA 136
2.2.4. FARMACOS EDULCORANTES 138
2.2.5. INSULINA 138
12
TOMO II
2.2.5.1. TIPOS Y FORMAS DE INSULINA 140

2.2.5.2. VA DE ADMINISTRACIN 141
2.2.5.3. NUEVAS VIAS DE ADMINISTRACIN 141
2.2.6. HIPOGLUCEMIANTES ORALES 142
2.2.6.1. CLASIFICACION 142
2.2.6.1.1. SULFONILUREAS 142
2.2.6.1.2. BUGUANIDAS 142
2.2.6.1.3. INHIBIDORES DE LA ACARBOSA 143
2.3. DIURTICOS 145
2.3.1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA GENERAL DEL SISTEMA DE 145
FILTRACIN
2.3.2. CLASIFICACIN 146
2.3.2.1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 147
2.3.2.2. DIURETICOS OSMOTICOS 147
2.3.2.3. DIURETICOS DE ASA 148
2.3.2.4. DIURETICOS TIAZIDA 148
2.3.2.5. AHORRADORES DE K 149
2.3.2.6. ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA 149
2.4. FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO 150
2.4.1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES 150
2.4.1.1. SECRESION GASTRICA 150
2.4.2. ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES H2 151
2.4.3. INHIBIDORES DE BOMBA PROTONES 152
2.4.3.1. DOSIS 153
2.4.4. PROSTAGLANDINAS 153
2.4.4.1. DOSIS 154
2.4.5. SUCRALFATO 154
2.4.6. FARMACOS PROCINETICOS 154
2.4.6.1. ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO 155
ENTERICO
2.4.7. ANTAGONISTAS OPIOIDES 160
2.4.8. ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA 160
2.4.9. FARMACOS ANTICINETICOS 160
2.4.10. INHIBIDORES DE LA DISCINESIA ESOFAGICA 161
2.4.11. NITRATOS 161
2.4.12. ANTAGONISTAS DEL CALCIO 161
2.4.13. ANTICOLINERGICOS 161
2.4.14. FARMACOLOGIA DEL VOMITO 161
2.4.14.1. FARMACOS ANTIEMETICOS 163
13
TOMO II
2.4.15. ANTAGONISTAS 5HT3 165

2.4.16. PRESENTASIONES FARMACEUTICAS 165
2.4.17. FARMACOLOGIA DEL ESTREIMIENTO 166
2.4.18. FORMADORES DE MASA 167
2.4.19 SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES 167
2.4.20. LAXANTES OSMOTICOS 168
2.4.21. SALES DE MAGNESIO Y SODIO 168
2.4.22. DERIVADOS DE AZUCARES 168
2.4.23. PRESENTACIONES FARMASEUTICAS 169
2.4.24. FARMACOLOGIA DE LOS SINDROMES DIARREICOS 170
2.4.25. SECRECION Y ABSORCION, SISTEMAS REGULADORES 170
2.4.26. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS 170
2.4.26.1. DIARREA AGUDA 170
2.4.26.2. DIARREA CRONICA 170
2.4.27. FARMACOS ANTIDIARREICOS 171
2.4.29. AUTOEVALUACIN 174
3. UNIDAD III
3.1 FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR 178
3.1.1. INSUFICIENCIA CARDIACA 178
3.1.1.1. GLUSIDOS DIGITLICOS 179
3.1.1.2. INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA III 181
3.1.2. ANGINA DE PECHO 182
3.1.2.1. NITRATOS Y NITRITOS 183
3.1.2.2. BLOQUEANTES B-ADRENERGICOS 183
3.1.2.2.1. CLASIFICACIN 183
3.1.2.3. OTROS ANTIANGINOSOS 185
3.1.3. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERLIPEMIA 186
3.1.3.1. CLASIFICACIN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS 186
DE LPIDOS
3.1.3.2. HIPOLIPEMIANTES 187
3.1.3.2.1. ESTATINAS 187
3.1.3.2.2. SECUESTRADORES DE CIDOS BILIARES 188
3.1.3.2.3. DERIVADOS DEL CIDO FIBRICO 188
3.1.4. ANTIHIPERTENSIVOS 189
3.1.4.1. CLASIFICACIN 189
3.1.4.1.1. DIURTICOS 189
3.1.4.1.2. SIMPATOLTICOS 190
3.1.4.1.3. VASODILATADORES 192
3.1.4.1.4. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO 194
3.1.4.1.5. INHIBIDORES DE LA ECA 194
3.1.4.1.6. ANTAGONISTAS DE LOS R-ANGIOTENSINA II 195
3.1.4.1.7. BLOQUEANTES -ADRENERGICOS 196
3.1.5. ANTIARRITMICOS 198
14
TOMO II
3.1.5.1. ELECTROFISIOLOGA DEL RITMO CARDIACO NORMAL 199

3.1.5.2. EFECTOS DEL POTENCIAL DE REPOSO 202
3.1.5.3. QUINIDINA (SUBGRUPO 1A) 206
3.1.5.4. PROCAINAMIDA (SUBGRUPO 1)1) 207
3.1.5.5. DISOPIRAMIDA (SUBGRUPO 1 A) 209
3.1.5.6. MEXILETINA (SUBGRUPO 1B) 211
3.1.5.7. FLECAINIDA (SUBGRUPO 1C) 211
3.1.5.8. MORICIZINA (SUBGRUPO 1C) 211
3.1.5.9. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS 212
(CLASE II)
3.1.5.10. ANTIARRITMICOS DIVERSOS 217
3.2. FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO 221
3.2.1. ANATOMIA DE LA NARIZ 221
3.2.2. ANATOMIA DE LA FARINGE 223
3.2.3 ANATOMIA DE LA LARINGE 223
3.2.4. ANATOMIA DE LA TRAQUEA 226
3.2.5. BRONQUIOS 227
3.2.6. PULMON 228
3.2.7. PLEURA 229
3.2.8. FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION 230
3.2.9. ALVEOLO PULMONAR 231
3.2.10. LA HEMOGLOBINA 233
3.2.11. BRONCODILATADORES 234
3.2.11.1. AGONISTAS DE LOS
LOS RECEPTORES ADRENRGICOS 2 234
3.2.11.2. ANTICOLINRGICOS 235
3.2.11.3. XANTINAS 235
3.2.11.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS 236
3.2.11.5. ESTABILIZADORES DEL MASTOCITO 236
3.2.11.6. ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES 237
3.2.11.7. ESTIMULANTES RESPIRATORIOS Y SURFACTANTES 238
PULMONARES
3.2.11.8. ANTITUSIGNOS, MUCOLTICOS Y DESCONGESTIONANTES 238
3.2.11.8.1 ANTITUSIGNOS 238
.
3.2.11.8.2 MUCOLTICOS 239
.
3.2.11.8.3 DESCONGESTIONANTES 239
.
3.2.11.9. HISTAMINA Y ANTIHISTAMNICOS 241
3.2.12. ASMA 242
3.2.13. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA 243
3.2.14. TRATAMIENTO DEL ASMA (ADULTOS Y NIOS MAYORES 244
DE 5 AOS)
3.2.15. AUTOEVALUACIN 246
15
TOMO II
MISIN
La Unidad Acadmica Facultad de Medicina como parte de la Unidad Autnoma de

Guerrero tiene como misin formar Mdicos y Posgraduados con alto nivel acadmico,
competitivos, creativos e innovadores, con valores ticos y humanistas, capaces de
atender los problemas de salud individuales y colectivos y contribuir a mejorar la
calidad de vida de la poblacin.
Orientan su misn los principios de la democracia y la reflexin critica, la tolerancia, el

ejercicio de la libertad de ctedra, el trabajo interdisciplinario, el uso racional de los
recursos y el compromiso con la medicina social.
VISIN
Ser un centro educativo con reconocida calidad acadmica y produccin y aplicacin

del conocimiento consolidados.
Sus egresados tendrn un alto sentido humanstico y slido prestigio profesional.
Tendr un plan de estudios flexible, actualizado, pertinente y congruente con la misin

y objetivos de la Unidad Acadmica.
Colaborar con Unidades Acadmicas afines en red y contar con postgrados en el

padrn de excelencia, opciones no escolarizadas, programas de educacin a distancia y
participar en el Sistema Nacional de Universidad Virtual
ANTIMICROBIANOS
16
TOMO II
La farmacologa antiinfecciosa se caracteriza por analizar frmacos que han de actuar sobre clulas
distintas de las del paciente, a las que se pretende eliminar en su totalidad.
Se trata pues de una accin eminentemente etiolgica, que busca la eliminacin del organismo infectarte
sin que, en lo posible, se lesionen las clulas infectadas.
ANTECEDENTES HISTORICOS
1936.- Sntesis de las sulfamidas.

1941.- Sntesis de la penicilina.
La investigacin ha seguido dos caminos diferentes:
Modificacin de molculas a partir de los ncleos esenciales de los antibiticos originales
Sntesis de nuevas molculas, capaces de actuar contra los agentes patgenos, no solo bacterias,
sino tambin hongos, virus y diversos parsitos.
La actividad de un frmaco antiinfeccioso esta definida por su espectro antibacteriano, antivirico,

antifungico.
La aparicin de resistencia antiinfecciosa introduce una distorsin en el espectro original del antibitico y
obliga a tener que valorar la sensibilidad del germen al antibitico (antibiogramas).
ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA
Los agentes antimicrobianos se comportan de manera diversa:
Bactericidas: Producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso.

Pertenecen a este grupo los antibiticos B-Lactmicos, aminoglucsidos, rifampicina,
vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y nitrofurantoinas.
Bacteriostticos: Inhiben el crecimiento y replicacin bacteriana, permaneciendo viable el

microorganismo, de forma que una vez suspendido el antibitico, puede recuperarse y volver a
multiplicarse.
La eliminacin de las bacterias exige el concurso de las defensas del organismo infectado. Pertenecen a
este grupo: Tetraciclinas, cloranfenicol, macrolidos, lincosaminas, sulfamidas y trimetoprima.
El hecho de que un agente sea bactericida bacteriosttico depende del mecanismo de accin siendo este
un trmino no definitivo ya que un mismo agente puede comportarse como ambos.
17
TOMO II
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
Es la relacin entre la actividad antibacteriana y la concentracin alcanzada por el antibitico en el lugar

de la infeccin.
Atendiendo a esto se sugieren dos categoras de agentes antimicrobianos:
Antibiticos con accin dependiente de la concentracin (Vg., aminoglucosidos quinolonas).

En ellos la mayor actividad bactericida se obtiene cuando se alcanzan concentraciones muy
superiores a la CMI en el lugar de la infeccin.
Un aumento de 0.25 a 64 veces la CMI en efecto bactericida aumenta en la misma proporcin.
El efecto bactericida que produce este grupo de antibiticos presenta un bajo grado de aturabilidad, es
decir, a mayor concentracin mayor actividad bactericida.
Antibiticos con accin dependiente del tiempo:(Beta-lactmicos,

tiempo:(Beta-lactmicos, glucopeptidos). La
concentracin de los frmacos de este grupo en el lugar de la infeccin debe superar la CMI
durante al menos, la mitad del intervalo de administracin.
El efecto bactericida es saturable, es decir, concentraciones muy altas no aumentan la actividad

antibacteriana, siendo suficientes concentraciones inferiores a 4 veces la CMI.
METODOS UTILIZADOS EN VITRO
18
TOMO II
Concentracin mnima inhibitoria (CMI): que es la menor concentracin de antibitico capaz de

inhibir el crecimiento de 10 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 hrs. de incubacin.
Concentracin mnima bactericida (CMB): que es la menor concentracin capaz de destruir o matar 10
bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 hrs. de incubacin.
El punto de corte de sensibilidad, es decir la concentracin de antibiticos por debajo de la cual se

considera sensible una determinada especie bacteriana.
Efecto postantibiotico (PAE): Aqu el la inhibicin del crecimiento bacteriano se mantiene durante un
tiempo determinado despus de la exposicin del microorganismo al antibitico.
MECANISMO DE ACCION
Inhibicin de la sntesis de la pared celular, en fases diversas de la sntesis: B-Lactmicos,

fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina.
Desorganizacin de la membrana citoplsmica, lo que conduce a la desintegracin celular:

polimixinas, anfotericina B y nistatina.
Inhibicin de la sntesis de protenas por actuar sobre ribosomas; en la iniciacin (subunidad 30S):
tetraciclinas.
En la elongacin (subunidad 50S): cloranfenicol, eritromicina y lincosamidas.

En ambas con muerte bacteriana: aminoglucosidos.
Interferencia en la sntesis y/o metabolismo de los cidos nucleicos: rifampicina (ARN-

polimerasa dependiente de DNA), quinolonas (DNA-girasas) metronidazol y antiviricos.
Antimetabolitos que bloquean la sntesis de cido flico: sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y

trimetoprima.
RESISTENCIA BACTERIANA
19
TOMO II
Hay grupos bacterianos que no se ven afectados por un antibitico, esto se puede deber a que se carece
del sitio de accin del antibitico o bien porque es inaccesible.
Esta resistencia bacteriana puede ser natural o adquirida:
Resistencia bacteriana natural: Se define cuando la bacteria es insensible, es decir todos los
aislamientos de esta bacteria son resistentes a ese antibitico de forma constante.
Resistencia bacteriana adquirida: Otras especies son susceptibles al antibitico, pero esto no
impide que, por diferentes razones, se aslen ocasionalmente variantes que no lo son y que crecen
normalmente en presencia del antibitico.
ORIGEN DE LA RESISTENCIA
La resistencia implica necesariamente un cambio gentico en la bacteria. Se denomina gen de resistencia

a aquel que posee la nueva capacidad de conferir resistencia a un antibitico a la bacteria que lo posee.
Existen dos mecanismos para la aparicin de un gen de resistencia a un antibitico.
Un gen de resistencia puede aparecer por mutacin de un gen bacteriano que posee una actividad
diferente.
Ejemplo: Un gen que codifica para una acetilasa puede producir por mutacin una protena con
especificidad alterada es capaz de acetilar el cloranfenicol.
La bacteria que posee ese gen mutado ser resistente al cloranfenicol.
El gen pasara ser un gen de resistencia al cloranfenicol y su producto ser una cloranfenicol
acetiltransferasa.
Otro posible origen de los genes de resistencia a antibiticos son las propias bacterias productoras del
antibitico.
No se debe olvidar que antibiticos como la estreptomicina son producidos por bacterias del genero
Streptomyces y que se encuentran en el suelo, naturalmente resistentes a los antibiticos que ellas mismas
producen.
MUTACION
20
TOMO II
Son cambios en la secuencia de nucletidos que ocurren naturalmente por fallos de las polimerasas por
efecto de agentes como mutgenos qumicos luz ultravioleta a las que estn expuestas las bacterias.
Estas mutaciones pueden producir la sntesis de una cantidad inusualmente alta baja de una enzima, lo
que tambin puede resultar en un fenotipo de resistencia.
MECANISMO GENERAL DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
Bloqueo de transporte del antibitico: Se consigue resistencia a la fosfomicina por prdida del
sistema de transporte del glicerol-fosfato que es el que usa la fosfomicina para alcanzar el interior
de la bacteria.
Modificacin enzimtica del antibitico: El cloranfenicol se inactiva por acetilacion catalizada

por una cloranfenicol acetiltransferasa.
Expulsin de antibitico por un mecanismo activo de bombeo: La tetraciclina se expulsa de

forma activa del interior de las bacterias resistentes.
Modificacin del blanco sitio de accin del antibitico: La metilacion del ARN23S en una
posicin especfica confiere resistencia a los macrolidos que no pueden fijarse al ribosoma y
producir su efecto inhibitorio.
Produccin de una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio (bypass): La resistencia a
trimetoprima se consigue produciendo una dihidrofolato reductasa nueva que deja sin efecto la
inhibicion de la dihidrofolato reductaza normal de la bacteria.
SOLUCIONES AL PROBLEMA DE RESISTENCIA
Se han estado produciendo nuevos antibiticos en los laboratorios para tratar de evitar la resistencia, pero
hay que recordar que las bacterias tienen la facilidad de la adaptacin al medio y poco a poco nos van a
ganar la batalla volvindose resistente, adems esto es debido al mal uso que hacemos de los antibiticos.
SELECCIN DEL ANTIBIOTICO
Necesitamos conocer con detalle diversos aspectos de los antibiticos: actividad antibacteriana,
caractersticas farmacocinticas y farmacodinamia, toxicidad, para no hacer mal uso de los antibiticos.
Deberemos tomar en cuenta los siguientes parmetros:
Identificacin etiolgica.
Sitio de la infeccin.
Edad.
Embarazo y lactancia
Funcin renal.
Funcin heptica.
21
TOMO II
Peculiaridades idiosincrsicas.
Otros factores.
Monitorizacin.
ASOCIACION DE ANTIBIOTICOS
Es preferible por principio un nico antibitico para el tratamiento de una infeccin.

Las ventajas de este principio son claras:
Menor toxicidad.
Reduccin de costos.
Disminuye la aparicin de resistencia bacteriana.
Cuando se analiza la accin de dos antibiticos sobre un cultivo bacteriano puro in Vitro, aparecen las
siguientes respuestas:
Sinergia: La accin combinada de los antibiticos es mayor que la suma de ambas cuando se
administran por separado.
Adicin: La accin combinada es igual a la suma de acciones independientes.
Antagonismo: La accin combinada es inferior a la del producto ms eficaz cuando se emplea

solo.
Indiferencia: La accin combinada no es ms potente que la del producto ms eficaz cuando se

emplea solo.
Esta justificada la asociacin de antibiticos en las siguientes situaciones
Para impedir la aparicin de resistencia a antibiticos: como en las enfermedades de la

tuberculosis, la lepra y otras atpicas.
Como teraputica inicial: En pacientes inmunodeprimidos o en infecciones graves cuya etiologa

aun no esta determinada y se desea cubrir el espectro de la manera ms amplia posible.
En infecciones Mixtas: Sobre todas las infecciones peritoneales, plvicas, abscesos cerebrales.
Para reducir la toxicidad: En caso de que el antibitico de eleccin sea toxico se debern reducir
las dosis y asociarlos con otros antibiticos.
Produccin de sinergias:
1.- En infecciones por entero cocos (endocarditis) las penicilinas facilitan la penetracin de
aminoglucosidos en las bacterias.
2.- Infecciones por Streptococos Viridans, en las que hay una buena sinergia entre Penicilina G y
estreptomicina o gentamicina, aunque en muchas de estas infecciones basta solo con la Penicilina.
22
TOMO II
3.- Infecciones por Staphylococcus aureus: La asociacin de la rifampicina con vancomicina aumenta la
accin bactericida, evitando el desarrollo de resistencia a la rifampicina sola. Tambin es sinrgica la
asociacin de cloxacilina o vancomicina a los aminoglucosidos.
4.- Infecciones por Pseudomonas aereus los aminoglucosidos muestran sinergias con la carbenicilina, la
ticarcilina y las ureidopenicilinas; Probablemente el mecanismo es similar al descrito para enterococos.
5.- Infecciones graves por Klebsiella: Pueden apreciarse sinergia entre las cefalosporinas y los
aminoglucosidos.
ANTAGONISMO
Se han observado numerosos antagonismos especialmente entre los antibiticos que actan en la fase de
multiplicacin bacteriana como los B-lactamicos y los antibiticos bacteriostticos como las tetraciclinas.
PROFILAXIS CON ANTIBIOTICOS
Se aplican en las siguientes situaciones:
Para evitar la adquisicin de microorganismos exgenos que no forman parte de la flora humana
habitual como es el caso del Plasmodium y Neisseria meningitidis.
Para evitar el acceso a zonas estriles del organismo de grmenes de otras zonas (Ejemplo:
Infecciones urinarias por bacterias habituales de la vagina o del intestino).
Para evitar o disminuir la gravedad de los procesos agudos en pacientes crnicos (agudizacin del
EPOC)
Para disminuir la aparicin de infecciones en pacientes de alto riesgo como los

inmunocomprometidos.
Para impedir recadas en infecciones graves que el paciente ha tenido previamente, como
endocarditis bacteriana.
Para prevenir la aparicin de infecciones como consecuencia de intervenciones quirrgicas.
23
TOMO II
PROFILAXIS QUIRURGICA
Se deben de tomar las siguientes normas:
Si hay un riesgo importante de contaminacin o infeccin postoperatoria
Se elegir el antibitico de acuerdo al germen que con mayor probabilidad se encuentre en el

lugar de la intervencin.
Es fundamental que en el momento de la intervencin quirrgica exista concentraciones previas

del antibitico elegido.
La administracin del antibitico debe limitarse al periodo ms breve posible y ms inmediato al

comienzo de la ciruga.
No deben utilizarse profilcticamente los antibiticos ms potentes. Sobre todo cefalosporinas de

tercera generacin y aminoglucsidos.
Cada hospital deber tener protocolos de profilaxis con antibiticos.

CLASIFICACION DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUMICA
Betalactmicos (tiene un anillo tetragonal llamado as).

Aminoglucsidos (su estructura monosacarida esta unida por un grupo amino), pertenecen la
estreptomicina, kanamicina, neomicina, tobramicina, gentamicina, amikacina.
Aminociclitoles: Espectinomicina.
Azucares de molcula compleja: clindamicina y lincomicina.
Macrolidos: eritromicina, claritromicina, acitromicina.
Rifamicinas: rifampicina y rifamicina.
Antibiticos polipeptidicos: polixinas y bacitracina.
Cloranfenicol y anlogos: Cloranfenicol y tranfenicol.
Tetraciclinas: clorhidrato de tetraciclinas oxitetraciclinas, dimetilclortetraciclinas y doxicilina.
Sulfonamidas: Sulfacetamida, sulfadia-cina, sulfametoxazol.
Fluoroquinolonas: Ciprofloxacinas, ofloxacina, norfloxacina, lomefloxacina y gatifloxacina.
PENICILINAS
1928 Fue aislada por Fleming del hongo Penicillium notatum.

1941 Es introducida a la medicina clnica por Florey y Chain.
Farmaco de eleccin contra muchos organismos causantes de diversas infecciones.
24
TOMO II
PENICILINAS NATURALES
Penicilina G (Bencilpenicilina), tiene diferentes sales que la hacen ms estable.

Penicilina G Sodica,
Sodica, con alta solubilidad.
Penicilina G Procainica,
Procainica, meno soluble en agua y con cristales de disolucin lenta
Penicilina G Benzatinica dibenciletilendiamina (DBED),
(DBED), de ms lenta absorcin.
Penicilina V Potasica Fenoximetilpenicilina, que se absorbe por va oral.
MECANISMO DE ACCIN
Todas las penicilinas naturales tiene el mecanismo similar:
El primer paso es la fijacin de la penicilina a los receptores celulares bacterianos, que son las
protenas fijadoras de penicilina (PBP).
Una vez fijadas las molculas de penicilina interfieren en la tercera etapa de la sntesis de la pared,
inhibiendo la accin de las enzimas endopeptidasas y glucocidasas involucradas en la sntesis de
mucopeptido (Peptidoglucano), el cual protege a la bacteria ante los cambios de presin osmtica
sufriendo lisis y muerte celular.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
Cocos grampositivos: Estreptococo Beta hemoltico de grupo A y B, estreptococo pneumoniae y

streptococcus viridans.
Cocos anaerobios grampositivos: Peptococcus y Peptostreptococcus.
Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis y lactobacilos.
25
TOMO II
Bacilos anaerobios grampositivos: Clostridium tetani, Clostridium perflinges, Clostridium

botulinum.
Bacilos gramnegativos: Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae.
Bacilos anaerobios gramnegativos: especies de Fusobacterium y Bacteroides melaninogenicus.
Otros: Treponema pallidum, D absorcin de la mayora de las penicilinas es rpida y completa.
Penicilina G Benzatinica: Se administra por va IM y proporciona un pico plasmtico de 0.34 a 63

mcg/ml su vida media es de 7 a 9 das.
PENICILINA G SODICA Y POTASICA
Por la alta solubilidad de estas sales en agua se pueden utilizar por la VO, IM e IV.
Por va oral es destruida rpidamente por la acidez gstrica y su absorcin es irregular y variable (mximo
20%).El pico plasmtico es de 1.5 a 2.7 mcg/ml a los 30 min.
A dosis de 50 000 U/Kg. por va IM, se obtiene concentraciones de 40mcg/Ml con valores detectables
luego de 4 a 6 hrs.
En Recin nacidos persisten cifras de 1 a 2mcgs/ml a las 12 hrs. por va IV. El pico mximo del
medicamento se logra inmediatamente. Dosis de 50 000 a 100000 U/Kg. aplicadas en carga rpida
producen grandes variaciones de concentracin que van de 400 mcg/ml en 5 minutos hasta valores de
45mcgs/ml despus de 1 hora, y de 3 mcgs/ml luego de 4 hrs.
El goteo continuo mantiene concentraciones estables de 12 a 20mcgs/ml.
La penicilina G se distribuye en todos los lquidos y tejidos, la concentracin en LCR es menor, la

penetracin en secreciones bronquiales es baja, difunde fcilmente en empiemas pleurales y en liquido de
ascitis, sinovial y pericardico.
30% de la Penicilina G se metaboliza en hgado y se elimina 65 a 70% por Rin (de manera
predominante por secrecin tubular) y de 3 a 5% por bilis.
La vida media es de 30 minutos.
Penicilina G Procainica: Se utiliza nicamente solo por va IM, el pico plasmtico se obtiene a las 2 hrs.
(1-2mcgs/ml con concentraciones adecuadas a las 12 hrs. y dosis teraputicas a las 24 hrs.
La concentracin que se obtiene con 50 000 U/KG es de 5-6 mcgs/ml en las primeras 4 hrs. y 0.4
mcgs/ml despus de 24 hrs.
Penicilina V Potasica (Fenoximetilpenicilina) alcanza un pico plasmtico entre 4.5 y 6 mcgs/ml a la

hora y se reduce a 0.5 mcgs/ml a las 6 hrs.
La unin con protenas es de 80%.
Se absorbe hasta 60%.
INDICACIONES TERAPUTICAS
Infecciones por Estreptococo B-hemolticos del grupo A: Faringoamigdalitis, escarlatina, celulitis

o piodermias.
Sepsis y meningitis por Estreptococo B- hemoltico del grupo B(Importante en poblacin
anglosajona y con baja frecuencia en pases latinoamericanos)
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TOMO II
Neumona o meningitis por Streptococcus neumoniae sensible a penicilina.

Otitis media por Streptococcus neumoniae
Neumona por Aspiracin adquirida en la comunidad.
Sinusitis del adulto
Meningitis meningoccocica y meningococcemia.
Meningitis
Faringoamagdalitis
Endocarditis bacteriana por Streptococcus viridans:
Gangrena gaseosa.
Ttanos
Difteria.
ntrax
27
TOMO II
Neumonia
Otitis media
Infecciones por Clostridium perflinges

Sfilis
Leptospirosis.
Actinomicosis
Infeccin por Pasteurella multocida (infeccin por mordedura)
28
TOMO II
Botulismo
Enfermedad de Lyme.
Gonorrea (su uso como primera eleccin actualmente es cuestionable por la aparicin de
resistencia).
PROFILAXIS
Uso profilctico en los siguientes casos:
1.-Fiebre reumtica.
2.-Prevencin de endocarditis bacteriana en aquellos pacientes con valvulopatias cuando requieren
intervencin quirrgica o instrumentacin, especialmente en cavidad oral.
3.-Prevencin de infeccin neumococica en pacientes con anemias de clulas falciformes o asplenia.
TOXICIDAD
Reaccin alrgica inmediata o Anafilctica: La frecuencia de este tipo de reaccin en poblacin abierta
es de 1 por 25000 tratamientos, con una mortalidad del 10%.
Ocurre esta respuesta entre 2 a 30 minutos despus de la administracin, el tratamiento es a base de
adrenalina, antihistamnicos o hidrocortisona para revertir la reaccin anafilctica.
Si no hay estado de choque la adrenalina se administra SC, Si hay choque se administra IV.
29
TOMO II
Reaccin de Urticaria acelerada: Se presenta entre 1 y 72 hrs. despus de la administracin de cuadro

de urticaria, reaccin local o espasmo bronquial, su tratamiento se lleva a cabo con antihistamnicos o en
casos graves se trata de modo similar a la reaccin anafilctica sin choque.
Urticaria
REACCION ALERGICA TARDIA
Enfermedad del suero: Esta ocurre aproximadamente en un 2% de los pacientes y aparece entre
el 7 y 10 das. El cuadro se caracteriza por fiebre, malestar, urticaria, artralgias, adenopatas y a
veces dermatitis exfoliativa. Su tratamiento en forma no grave es con antihistamnicos.
Anemia hemoltica.
Trombocitopenia.
Nefropatia: La nefritis intersticial se puede presentar entre el 6 y 8 da, cuando se utiliza dosis
masivas (por arriba de 24 millones) y se manifiesta por fiebre, erupcin cutnea, eosinofilia,
albuminuria y aumento de creatinina.
Reaccin de Jarish-Herxheimer: Esta reaccin se caracteriza por malestar, tos paroxistica,

cefalea y taquicardia; se presenta al producirse destruccin masiva de bacterias como ocurre en la
infeccin por
Treponema pallidum, aunque tambin se ha observado en leptospirosis, afeccin por ntrax y
ocasionalmente en meningitis meningococica.
REACCION A LA PENICILINA PROCAINICA
La aplicacin accidental de Penicilina Procainica por va intravenosa ocasiona microembolos de procana

a pulmn y cerebro, con produccin de hiperventilacin, midriasis, convulsiones y coma precedido todo
ello por alucinaciones visuales, hipertensin y taquicardia.
El cuadro se debe a intoxicacin del SNC, y responde al uso de benzodiacepinas (diacepam).
TOXICIDAD EN EL SNC
Dosis masivas pueden producir hipereflexia, mioclonias, convulsiones y coma, por efecto toxico directo.
30
TOMO II
La nefritis intersticial se presenta con la administracin de dosis altas de penicilina G intravenosa (de 12 a
36 g. Diarios).
Ocurre de manera usual 8 das despus el tratamiento y se manifiesta por fiebre, eosinofilia, exantema.
Albuminuria, incremento de la urea en sangre.
PRESENTACIONES FARMACUTICAS
Penicilina Benzatinica
Frasco mpula de 600 000, 1, 200,000 con diluyente de 3 y 5 ml.
Penicilina Benzatinica combinada con Penicilina Procainica y Penicilina Sodica
Frasco mpula con Penicilina G Sodica cristalinica de 300 000 UI, Penicilina G Procainica de 300 000 UI
y Penicilina G Benzatinica 600 000 UI
Penicilina G Sodica o Potasica Cristalina
Frasco mpula de 1 000 000, 5 000 000 y 10 000 000 UI
Penicilina Procainica
Frasco mpula de 400, 000 y 800 000 UI.
Penicilina V
Suspensin de 125mg/5ml= 200 000 UI

Tabletas de 250 mg = 400 000 UI
Tabletas de 800 000 UI.
PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILASA
Entre este tipo de penicilinas tenemos las siguientes:
Isoxazolilpenicilinas:
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Metilcilina
Nafcilina
Oxacilina
Penicilinas resistentes a penicilinasa
Este grupo de antibiticos comprende las penicilinas resistentes a las penicilasas de los estafilococos y
31
TOMO II
tiene como caracterstica en comn su elaboracin semisintetica, la cual se obtiene por desaminacion de
la penicilina G, al cido 6-aminopenicilanico se le agrega un radical isoxazolilo.
Estos frmacos son resistentes a la accin del cido de la secrecin gstrica, son menos activos que la
penicilina G contra microorganismos sensibles a esta y su uso debe limitarse al tratamiento de infecciones
por estafilococos productores de penicilinasa.
MECANISMO DE ACCIN
Es similar al de la penicilina G, ya que acta en la tercera etapa de la sntesis de la pared, inhibindola.
Bacterias Grampositivas, en particular Staphylococcus aureus.

Las concentraciones mnimas inhibitorias (CMI), contra Staphylococcus aureus de algunas estas
penicilinas son las siguientes:
Cloxacilina 0.8 mcg/ml

Dicloxacilina 1.15 mcg/ml
Meticilina 3.1 mcg/ml
Oxacilina 1.6 mcg/ml.
FARMACOCINETICA
Se absorbe muy bien por va digestiva a nivel del duodeno e ileon.
Su absorcin es mejor en ayuno por que alcanza concentraciones adecuadas en sangre 60 a 90 min.,
despus de ingerirlas.
Con 125mg VO se obtiene concentraciones plasmticas de 4.74 mcg/ml y de 17 mcg/ml cuando se

administra 500 mg VO
Se une de un 90-96% a las protenas plasmticas.
Alcanza buenas concentraciones en hueso, articulaciones y lquido pleural (Cuando hay inflamacin) se
encuentra tambin en bilis y liquido amnitico y cruza la barrera placentaria. Penetra de manera errtica
32
TOMO II
al LCR, humor acuoso y sudor.
Se elimina por filtracin glomerular (90%) y por excrecin tubular (10%), un pequeo porcentaje es
eliminado por bilis.
nicamente en infecciones por estafilococos:
Neumonas
Empiemas
Artritis
Celulitis
Osteomielitis
TOXICIDAD
Cloxacilina:
Hipersensibilidad, nauseas y diarrea.
La hepatotoxicidad es ms comn con oxacilina que con otras isoxazolilpenicilinas.

El incremento de las transaminasas es infrecuente con cloxacilina y dicloxacilina.
Opacidad corneal
Neurotoxicidad (dosis de 18 g.IV/dia)
Dicloxacilina: Similar a la cloxacilina.
33
TOMO II
Flucloxacilina:
Similar a la cloxacilina.
Estudios en animales han demostrado que desplaza la bilirrubina de los sitios de unin con la albmina.
Meticilina:
Hipersensibilidad, fiebre y exantema.
EXANTEMA
Anemia, eosinofilia, nefropatia, cistitis hemorrgica.

Prueba de coombs positiva.
Nafcilina:
Gastroenteritis, fiebre, exantema.

Aumento de TGO, eosinofilia, neutropenia (15%de los pacientes con dosis mayores de 10g durante 14
das).
Oxacilina:
Gastroenteritis ocasional, fiebre, incremento de la TGO en 15% de los enfermos con dosis mayores de 6g
al da, despus de 2 a 21 das.
Disminucin de la hemoglobina.
Neutropenia, hematuria transitoria y nefritis intersticial.
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
Dicloxacilina
Capsulas de 250 mgs y 500 mgs

Suspension de 62.5 y 125 mgs por 5 ml
Frasco mpula de 250 mgs con 2 ml de diluyente y de 500 mg con 5ml de diluyente.
Flucloxacilina
Capsulas de 500 mgs.

Suspension de 250 mgs por cada 5 ml.
Meticilina
No existe en el Mercado.
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TOMO II
Nafcilina
Oxacilina
AMINOPENICILINAS
Entre estas penicilinas se tienen las siguientes:
Amoxicilina
Ampicilina
Bacampicilina
Ciclacilina
Epicilina
Metampicilina
Pivampicilina
Talampicilina
Las aminopenicilinas son derivados semisinteticos que se obtienen a partir del cido 6-aminopenicilanico.
Su importancia radica en que amplia el espectro de la penicilina natural, lo cual ha motivado su uso
extremo en la practica clnica. Solamente ampicilina, amoxicilina, epicilina y ciclacilina tienen actividad
antibacteriana intrnseca a diferencia de las otras que, una vez en el organismo se hidrolizan y se
convierten en ampicilina.
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben la sntesis de la pared celular y son inactivadas por las beta-lactamasas, lo mismo que la
Penicilina G.
La diferencia en cuanto a su espectro antimicrobiano en comparacin con la Penicilina G se explica por
una mayor habilidad para penetrar la pared celular de algunos bacilos gramnegativos.
Cocos grampositivos: Streptrococus piogenes Streptococus pneumoniae, Streptococus viridans,

Estreptococos de los grupos A y B, Peptococus, peptostreptococcus y Streptococcus faecalis.
Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, Clostridium tetani,
Clostridium perflinges, clostridium botulinium y Listeria monocytogenes.
Bacilos gramnegativos: Haemophilus influenzae tipo B, otras especies de Haemophilus,
Escherichia coli, Salmonela y Shigella (se informa del 16-22% de resistencia de Haemophilus
influenzae tipo B resiste a la ampicilina).
Otras bacterias aerobias: Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae, Bordetella pertussis,
especies de Brucella, leptospira y moraxella catarrhalis.
35
TOMO II
FARMACOCINETICA
Las aminopenicilinas se unen en 20% a protenas, tienen buena difusin en LCR, bilis, humor acuoso y
liquido amnitico.
El odo medio se alcanza una mayor concentracin con amoxicilina. Se excretan por va renal, las
concentraciones mximas en plasma varan de 40-60mcg/ml, de 30 a 60 min. Despus de una dosis de
ampicilina de 20 a 25mg/Kg. por va IM. A las 12 hrs. disminuye hasta de 1 a 5 mcgs/ml.
En general se consideran microorganismos sensibles a aquellos que requieren CMI de 1 mcg/ml.

La amoxicilina permanece un tiempo mayor por arriba de la CMI que otros Beta-lactamicos orales con un
ndice teraputico mayor en contra de Streptococcus pneumoniae principalmente en otitis media con una
dosis de 80-90 mg/Kg/dia.
Amoxicilina: Otitis media aguda y sinusitis; tiene ventaja sobre la ampicilina por su
administracin cada 8 hrs. y por tener menos efectos gastrointestinales. Se utiliza en bronquitis
crnica, como alternativa en fiebre tifoidea, alternativa en gonorrea, no es til en shigelosis.
Ampicilina: otitis media aguda, sinusitis, neumonas por Haemophilus influenzae no productor de
Beta-lactamasa, septicemia de causa desconocida en neonatos, en combinacin con un
aminoglucosidos. Alternativa fiebre tifoidea, alternativa en shigelosis, meningitis en nios de 3
meses a 5 aos en combinacin con cloranfenicol, erradicacin de Bordetella pertusis, sepsis y
meningitis por Listeria, en combinacin con un aminoglucosido, infecciones de vas urinarias.
Bacampicilina: se puede utilizar en infecciones leves moderadas en las que sea adecuado usar
ampicilina, con la ventaja en que se pueda administrar cada 12 hrs.
Ciclacilina: Alternativa en infecciones respiratorias, genitourinarias y de tejidos blandos, no

ofrece ventajas sobre la ampicilina.
Epicilina: Alternativa en infecciones respiratorias, genitourinarias de tejidos blandos, sin embargo

no ofrece ventajas sobre la ampicilina.
Hetacilina: Despus de administrarse por VO parenteral se hidroliza hasta convertirse en

ampicilina.
Metampicilina: Infecciones de conducto biliar alcanza excelentes concentraciones por va

parenteral, no tiene ventajas sobre ampicilina
Pivampicilina: Se absorbe mejor que la ampicilina por va oral y alcanza concentraciones

plasmticas mayores, no obstante, los efectos colaterales gastrointestinales son mayores.
Talampicilina: se absorbe mejor que la ampicilina por VO y tiene menos efectos adversos a nivel
gastrointestinal, por lo que se considera excelente alternativa en infecciones urinarias.
En gonorrea no complicada se han obtenido buenos resultados con una sola dosis de 1.5 g
36
TOMO II
TOXICIDAD
Diarrea, en 3-8 % de los casos que reciben ampicilina, mientras que con amoxicilina se presenta
de 1-3% de los enfermos.
Exantema maculopapular (1-5%) que desaparece 12-24 hrs. despus de suspender el
medicamento.
Nefropatia, incremento de la TGO e hipertensin intracraneal benigna.
Trastornos hematolgicos: Agranulocitosis.
Convulsiones (cifras plasmticas mayores de 800 mcg/ml).
Cristaluria.
Fiebre (infrecuente).
Ampicilina
Capsulas de 250 y 500 mgs
Tabletas de 1 gramo.
Suspensin de 125, 250 y 500 mgs en 5 mls
Frasco mpula de 250 mg, 500 mg y 1g.
Becampicilina
Tabletas de 400 mgs.
Ciclacilina
37
TOMO II
No disponible en Mexico.
Epicilina
Metacilina
Metampicilina
No disponible en Mexico
Pivampicilina
Talampicilina
PENICILINAS ANTISEUDOMONAS
Carboxipenicilinas:
Carbencilina.
Ticarcilina
Ureidopenicilinas:
Apalcilina
Azlocilina
Furazlocilina
Mezlocilina
Piperacilina
Sulbenicilina
Otras:
Carfecilina
Carindamicina
Este grupo de antibiticos beta-lactmicos se caracteriza por su actividad antiseudomona, sobre todo
contra Pseudomonas aeruginosa, adems de su espectro contra enterobacterias tambin se distinguen por
tener cadenas moleculares laterales que facilitan el paso de estos antimicrobianos a travs de los poros o
porinas de la pared bacteriana de los microorganismos gramnegativos, no obstante estas modificaciones
moleculares no transfieren resistencia a la beta-lactamasas producidas por Staphylococcus aereus,
H.influenzae y Moraxella catarrhalis.
38
TOMO II
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la tercera parte de la sntesis de protenas de la pared bacteriana.

Actualmente es desconocido el hecho de su afinidad por las protenas fijadoras de penicilinas,
especialmente por las PBP-3 y con menor importancia por las PBP-1.
Apalcilina: Algunos autores consideran que la apalcilina es mas activa que la piperacilina contra
Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter y Proteus, otras
especies de Pseudomona como Burkholderia cepacia, Shawanella putrefaciens, P.fluorescens y
Stenotrophomonas maltophilia son tambin sensibles.
Azlocilina: La ventaja de esta es que la actividad contra P.aeruginosa es superior a la
carbenicilina, ticarcilina y mezlocilina, tiene igual accin que mezlocilina contra Bacteroides
fragilis, es tambin activa contra Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Neisseria
gonorrhoeae.
Carbenicilina: Su espectro incluye P.aerugi-nosa, Proteus vulgaris, Proteus rettgeri, Morganella
morgagni. Tiene menor sensibi-lidad Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella y Shigella.
Furazlocilina: Este medicamento es menos activo que la piperacilina, pero es mas activo que la
mezlocilina contra P.aeruginosa. Contra otros microorganismos gramnegativos incluyendo
H.influenzae y bacterias grampositivas,la accin de este antimicrobiano es similar a la de la
mezlocilina.
Mezlocilina: Es mas activa que carbenicilina y ticarcilina contra Escherichia coli, Enterobacter,
Proteus vulgaris, Proteus rettgeri, Morganella morgagnii, y tambin es mas eficaz que la
ticarcilina contra especies de Klebsiella, la actividad contra Serratia marcescens es igual a la
ticarcilina y posee buena eficacia contra Actinobacter calcoaceticus variedad anitratus.
Piperacilina: Tiene accin similar a la carbenicilina, mezlocilina y azlocilina contra Pseudomona
aeruginosa.Buena eficacia contra Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Citrobacter, Salmonella y Schigella y otras especies de pseudomonas tambin son
sensibles.Es poco eficaz contra Staphylococcus aerus no productor de beta lactamasa,
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus pneumoniae y faecalis.
Ticarcilina: Su espectro antimicrobiano es similar al de carbenicilina, pero es mas activa contra
P.aeruginosa.Entre las bacterias gram negativas anaerobias sensibles a carbenicilina y ticarcilina
se encuentran Bacteroides melaninogenicus y especies de Fusobacterium.Los microorganismos
anaero-bios grampositivos sensibles a la carbencilina y ticarcilina a bajas concentraciones son
Peptococcus Clostridium, Lactobacillus, Actinomyces, Propionibacterium y Arachnia propionica.
Sulbenicilina: Es mas activa que carbenicilina contra Pseudomona aeruginosa y su eficacia es
similar contra las enterobacterias.
FARMACOCINETICA
Su absorcin por va IM generalmente es rpida y las concentraciones plasmticas pico se alcanzan en 1

hora, por va IV la absorcin es similar o de menor tiempo.
45 a 50% se une a protenas plasmticas, tiene una adecuada difusin en sangre, pleura peritoneo y bilis.
La difusin a SNC no es adecuada, aunque aumenta cuando las meninges se encuentran inflamadas.
39
TOMO II
Estas penicilinas se excretan por va renal mediante secrecin tubular y filtracin glomerular, se eliminan
pequeas cantidades por va biliar.
En pacientes con septicemia, endocarditis, neumona, otitis externa maligna, endoftalmitis, mastoiditis y
osteomielitis causadas por Pseudomona aeruginosa o Proteus indol negativo.
Septicemia por Serratia marcescens o especies de Enterobacter, sensibles a estos frmacos.

En pacientes con neutropenia y fiebre cuando P.aeruginosa sea uno de los productores de infeccin.
Todas las penicilinas ureidicas y piperacinicas, actan de manera sinrgica con los aminoglucosidos
gentamicina, tobramicina, netilmicina, sisomicina y menos con amikacina.
La carbenicilina y ticarcilina inactivan a los aminoglucosidos cuando se mezclan en la misma solucin
acuosa.
Se observa antagonismo en la actividad de estos antibiticos en presencia de cefoxitina.
Las CMI y bactericidas relativamente grandes que se necesitan contra Pseudomona aeruginosa limitan su
eficacia como monoterapia en las infecciones producidas por dicho microorganismo y por eso es
necesario administrar estos antibiticos con un aminoglucsido.
TOXICIDAD
Reacciones de hipersensibilidad semejantes a la de la penicilinas: fiebre (0.5%), exantema (2%) y

eosinofilia (2.5%).
EXANTEMA
Alteraciones hidroelectroliticas y cido bsicas:
Hipernatremia: 1g de azlocilina=2.17meq Na, 1g de carbenicilina=4.7 meq Na, 1g de

mezlocilina=1.85 meq Na, 1g de piperacilina=1.98 meq Na, 1g de Ticarcilina=5.2 meq Na.
40
TOMO II
Hipopotasemia y acidosis metablica.
Neurotoxicidad: dosis altas pueden causar convulsiones (sobre todo en pacientes con
insuficiencia renal).
Alteraciones hematolgicas: neutropenia despus de la segunda semana del tratamiento,

disfuncin plaquetaria y accin anticoagulante que interfiere en la conversin del fibrinogeno.
Hepatotoxicidad: Incremento de la TGP, TGO, y de la Fosfatasa alcalina en 1% de los pacientes

tratados con mezlocilina (esta accin es reversible al suspender el frmaco) aumento de las
bilirrubinas (3%) en pacientes tratados con piperacilina.
Otros efectos: nausea, vomito y diarrea, tambin se han relacionado colitis seudomembranosa,
cistitis hemorrgica, dolor y flebitis en el sitio de aplicacin.
Hacen positiva la prueba de Coombs.
Carbenicilina
Frasco mpula de 1g.
Mezlocilina
No existe en Mexico.
Azlocilina
No existe en Mexico.
Piperacilina
Frasco mpula de 2 y 4 g.
Sulbenicilina
Frasco mpula de 1g.
Ticarcilina
Frasco mpula de 3g de Ticarcilina con 100 mg de Acido Clavulanico.
41
TOMO II
PENICILINAS (INHIBIDORAS DE LA BETALACTAMA)
Estos inhibidores se tienen al:
cido clavulanico
Brobactam
Sulbactam
Tazobactam
GENERALIDADES
El mecanismo mas importante de resistencia bacteriana a los antibiticos es la produccin de enzimas

beta-lactamasas (BL) que hidrolizan el enlace amida del anillo beta-lctamico, lo cual origina un
compuesto sin capacidad antibacteriana.
El nmero de microorganismos que producen este tipo de enzimas han aumentado con el paso del tiempo,
tanto para microorganismos grampositivos como para gramnegativos.
Se han estudiado muchos inhibidores de las enzimas betalactamasa, de los cuales uno constituye un
producto natural del Streptomyces clavuligerus (cido clavulanico) y otro es totalmente sinttico
(Sulbactam). Otros inhibidores de la bata-lactamasa son tazobactam y brobactam.
Los inhibidores de beta-lactamasa poseen una estructura qumica similar a los antibiticos, no obstante
tienen actividad antibacteriana deficiente.
Cuando se combinan con un antibitico beta-lactmico, restauran su actividad sobre microorganismos

resistentes a este, si el mecanismo principal de resistencia es la produccin de beta-lactamasa.
El cido clavulanico se ha combinado con amoxicilina o ticarcilina; el sulbactam con ampicilina o

cefoperazona, y el tazobactam con piperacilina.
ACIDO CLAVULANICO
MECANISMO DE ACCIN
42
TOMO II
Por si solo tiene una actividad antibacteriana escasa. Su importancia clnica radica en su capacidad para
inhibir en forma irreversible y progresiva a varias bacterias al inactivar su sitio de accin.
Dicho efecto es ms notorio en las Betas-lactamasas II, III, IV y V de Richmond-Sykes y en las

producidas por Estafilococos.
Actan tambin contra la Beta-lactamasa tipo VI, cefalosporinas producidas por unas especies de
Bacteroides.
Su actividad es nula sobre la Beta-lactamasas de tipo I producidas por Pseudomona aeruginosa, Serratia y
Enterobacter cloacae.
Restaura la actividad de los beta-lactmicos contra microorganismos productores de beta-lactamasa tipo

II a VI, como Escherichia coli, Klepsiella pneumonae, Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarralis, Neisseria gonorrae, especies de Proteus, Acinebacter, Bacteroides fragilis,
Estreptococos anaerobios Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
No se origina este efecto sobre microorganismos productores de beta-lactamasa tipo I antes mencionada.
FARMACOCINETICA
Su absorcin intestinal es buena aun con alimentos alcanza valores plasmticos en proporcin similares a
los de los beta- lactmicos con los que se ha combinado.
Su distribucin en los tejidos corporales es similar a los de los beta-lactmicos acompaante. 30% se une
con protenas plasmticas.
En LCR alcanza concentraciones subterapeuticas, su depuracin es rpida, se elimina sobre todo por va
renal en forma activa 70% por lo que sus concentraciones en orina son altas.
Se metaboliza en hgado de un 17-28% su vida media es de 1.17 a 1.46 hrs., y el pico plasmtico es de
1.45mcgs/ml. En trminos generales las propiedades farmacocinticas del inhibidor y del beta-lactmico
son similares.
Se recomienda en procesos infecciosos causados por microorganismos sensibles productores de beta-

lactamasa, en pediatra se ha usado en el tratamiento de la otitis media aguda, epiglotitis aguda,
neumona, sinusitis, celulitis e IVU.
43
TOMO II
TOXICIDAD
En general es bien tolerado sus efectos txicos son leves, los mas frecuentes son de tipo gastrointestinal.
Diarrea (4.1%), nauseas (3%), vomito (1.8%)
Otros efectos colaterales son: infecciones sobreagregadas (1%), prurito, eosinofilia transitoria,
incremento leve de transaminasas plasmticas.
SULBACTAM
MECANISMO DE ACCIN
Compuesto derivado del ncleo bsico de penicilina, con estructura qumica similar a esta que carece de
actividad antibacteriana intrnseca; es un potente inhibidor de las beta-lactamasas; protege a los
antibiticos betalactmicos de la hidrlisis por estas enzimas con lo cual se restaura la actividad de los
antimicrobianos sobre microorganismos productores de la betalactamasa, siempre que este sea el
mecanismo principal de resistencia.
Las beta-lactamasas tipo II a V y las producidas por estafilococos son fuertementes inhibidas. Tambin
actan sobre las beta lactamasas tipo VI; no obstante su accin sobre las de tipo I es prcticamente nulas.
A pesar de que su estructura qumica es muy parecida a la de los antibiticos beta-lactmicos su actividad
antibacteriana es mnima.
44
TOMO II
Al restaurar la actividad de los beta lactmicos en microorganismos productores de beta lactamasa tipo II
a VI, su espectro incluye microorganismos patgenos como E. Coli, K.pneumonae, Enterobacter
aerogenes, H. In-fluenzae, Moraxella catarralis, N. Gonorrae, especies de proteus, Acinetobacter,
Bacteroide fragilis, es inactivo contra microorganismos productores de beta-lactamasa tipo I como
P.aeruginosa, Serratia y Enterobacter cloacae.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien en intestino aun en presencia de alimentos, cuando se administra por VO se encuentra en
forma de profarmaco, llamado sultamicilina que despus de absorberse libera sulbactam y ampicilina. Se
usa con ampicilina en una relacin 1:2. En peritoneo y lquido de vescula biliar logra concentraciones
similares a las plasmticas.
Se elimina por rin de 75-80%, tambin se excreta por bilis en cantidades pequeas.
El sulbactam tambin se encuentra unido a la amoxicilina en relacin 1:1, con lo que se logra una alta
actividad bactericida contra el neumococo.
Cuando se usa por va oral a dosis de 50 y 50mg/kg/da, la concentracin serica media de amoxicilina es
de 10.97mcgs/ml.
Se recomienda en procesos infecciosos causados por microorganismos productores de beta-lactamasas

sensibles.
En la edad peditrica se recomienda en otitis media aguda, epiglotitis aguda, neumona, sinusitis aguda,
celulitis, meningitis e IVU.
Se ha usado en otros procesos como osteomielitis, peritonitis, septicemia, sepsis intraabdominal, otitis
media crnica y como profilctico en cirugas ginecolgicas y abdominales.
La combinacin amoxicilina/sulbactam se ha utilizado como dosis nica para el tratamiento de la

gonorrea (3g)
TOXICIDAD
En un estudio de 1764 pacientes tratados con sulbactam se encontraron los siguientes efectos colaterales:
dolor en el sitio de la inyeccin (3.6%), diarrea (1.9%), flebitis (1.2%) y nauseas (0.7%).
45
TOMO II
Se ha informado con menor frecuencia prurito, resequedad de piel, incremento leve de transaminasas y
eosinofilia transitoria.
TAZOBACTAM
MECANISMO DE ACCIN
Es un potente inhibidor de las beta-lactamasas y protege a los antibiticos beta-lactmicos de la hidrlisis

por estas enzimas.
La piperacilina es un derivado de la piperazina y es un beta-lactmico con amplio espectro que inhibe la
tercera fase de la formacin de la pared bacteriana, tiene actividad por las protenas fijadoras de
penicilinas (PBP-3), la combinacin de tazobactam y piperacilina de 8:1 es farmacocintica.
P.aeruginosa, E.coli, P.mirabilis, Klebsiella Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Salmonella, Shigella,

H.influenzae, M.catarralis, Bacteroides fragilis, N.gonorrae, Acinetobacter, peptoestreptococo, S.aureus y
epidermidis.
Estudios in vitro se ha demostrado actividad sinrgica entre piperacilina/tazobactam contra P. Aeruginosa
multiresistente.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por va IM, con biodisponibilidad de 71% para piperacilina y de 83% para tazobactam.
La vida media de eliminacin es de 1 hr.
Tiene adecuada penetracin a tejidos y lquidos corporales incluyendo mucosa intestinal, vescula biliar,
pulmones y bilis. Se excreta en un 69% por rin por filtracin glomerular y secrecin activa.
46
TOMO II
En pacientes con septicecimia, endocarditis, neumona, otitis externa maligna, endoftalmitis, mastoiditis y
osteomielitis causadas por P.aeruginosa o por Proteus indol negativo.
Se recomienda contra microorganismos productores de beta-lactamasas resistentes, se usa en peritonitis,

sepsis intraabdominales, IVU.
TOXICIDAD
Generalmente es bien tolerado.

Flebitis (0.2%), tromboflebitis (0.3%).
Diarrea (3.8%), y otras menos frecuentes en porcentaje muy bajos de 0.1% como alteraciones
hematolgicas (leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia y prueba de Coombs positiva).
PRESENTACIONES
Acido Clavulanico con Amoxicilina
Tabletas de 500 mg x 12.

Suspensin peditrica de 125 mgs.
Suspensin de 250 mg/75ml.
Sobres de 250 y 500 mgs.
Suspensin junior de 250 mg de amoxicilina y 125 mgs de acido clavulanico.
Acido Clavulanico con Ticarcilina
Frasco mpula de 3g de ticarcilina y 100 mg de acido clavulanico.
Sulbactam con Ampicilina
Tabletas de 375 mg de sultamicilina (147 mg de sulbactam) y 220 mg de ampicilina.

Suspensin de 125 y 250 mg de sultamicilina en 5 ml.
47
TOMO II
Ampolletas de 125 mg de Sulbactam y 250 mg de Ampicilina.

Ampolletas de 250 mg de Sulbactam y 500 mg de Ampicilina.
Ampolletas de 500 mg de Sulbactam y 1g de Ampicilina.
Ampolletas de 1g de Sulbactam y 2 g de Ampicilina.
Sulbactam con Amoxicilina
Comprimidos de 250 y 500 mgs.

Suspensin de 250 mg75ml.
Inyectable de 1g de Amoxicilina y 500 mg de sulbactam.
Comprimidos de 875 mgs de Amoxicilina y 125 mg de Sulbactam.
Sulbactam con Cefoperazona
Aun no disponible en Mxico.
Tazobactam con Piperacilina
Frasco mpula de 2g de Piperacilina y 250 mg de Tazobactam

IMIPENEM-CILASTATINA, MEROPENEM Y ERTAPENEM
Los carbapenem son un grupo de compuestos bicclicos beta-lactmicos, con un ncleo comn llamado
carbepenem.
IMIPENEM-CILASTATINA
Es el primer miembro de una nueva clase de antibiticos tienamicnicos. La tienamicina es producida por
un hongo, el Streptomyces cattleya, y el nombre qumico del imipenem es N-formimidoilo tienamicina.
48
TOMO II
Tiene amplio espectro antibacteriano, produce dao renal similar al de las cefalosporinas en animales de
experimentacin. Se recuperan bajos valores en orina ya que la enzima dehifropeptidasa lo metaboliza en
el borde de las clulas del tbulo renal; debido a esto se asocia con cilastatina sdica, un inhibidor
reversible e inespecifico de la dehidropeptidasa renal.
La cilastatina es un potente inhibidor enzimtico selectivo cuyas caractersticas principales son:
Asegurar concentraciones urinarias del antibitico. El anillo beta-lactmico de imipenem se abre y el

medicamento se transforma en un metabolito inactivo por una enzima renal denominada
deshidropeptidasa-1. La cilastatina coadministrada con el imipenem, en proporcin de 1:1 inhibe de
manera selectiva a esta enzima lo cual previene la inactivacin y se alcanzan concentraciones urinarias
eficaces
La coadministracin de imipenem-cilastatina previene la acumulacin del antibitico a nivel tubular y, en
consecuencia, la nefrotoxicidad
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la formacin de la pared celular; tiene accion bactericidad; actua en las proteinas fijadoras de
penicilina (PBP), tiene mas afinidad por las PBP-1a, 1b, 2, 4, 5 y 6 en Escherichia coli y por 1a, 1b, 2, 4 y
5 en Pseudomona aeruginosa; el principal efecto letal se encuentra en las uniones de PBP-2 y PBP-1.
Ademas, se informa un alto grado de estabilidad en presencia de beta-lactamasas, penicinilasas y
cefalosporinasas producidas por bacterias tanto grampositivas como gramnegativas.
Tiene amplio espectro similar al de los beta-lactmicos, incluyendo bacterias resistentes a los
aminoglucsidos y cefalosporinas; acta principalmente contra bacterias gramnegativas.
Tienen actividad adecuada contra Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo y negativo, adems de
buen efecto contra Acinobacter, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae y Pseudomona aeruginosa.
Se ha informado resistencia de Burkholderia cepacea y Stenotrophomona maltophila. Dentro de los
grampositivos, son sensibles los estreptococos del grupo D, incluyendo Streptococcus faecalis y otros
enterococos, los estreptococos del grupo A, B, C y G, as como Streptococcus pneumoniae y Listeria
monocytogenes.
Es ineficaz contra estafilococos meticilinoresistentes, Streptococcus faecium, clamidias, micoplasmas y
rikettsias. Es eficaz contra microorganismos anaerobios gramnegativos; presenta buena actividad contra
Bacteroides fragilis, Peptococcus y Peptostreptococcus.
Se ha encontrado con cotrimoxazol (80%), cefotaxima (92%) y aminoglucsidos como la gentamicina y

tobramicina; adems, induce la formacin de beta-lactamasas cuando se combina con algn otro beta-
lactmico.
ABSORCIN, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y ELIMINACIN
No se absorbe por va oral. Las concentraciones mnimas inhibitorias (CMI) varan desde 0.03 a 32
g/ml, segn el microorganismo. La concentracin plasmtica en adultos despus de 20 min de la
49
TOMO II
administracin es de 14 a 24 g/ml a una dosis de 250 mg, de 21 a 58 g/ml a una dosis de 500 mg y de
41 a 83 g/ml en dosis de 1000 mg. Su unin a protenas es de 20%.
Se distribuye por los diferentes tejidos y lquidos del organismo donde alcanza valores semejantes a los
de las cefalosporinas de tercera generacin, con excepcin del que se logra en liquido cefalorraqudeo
(0.8 g/ml en meninges no inflamadas), que es menor que el obtenido con las cefalosporinas
mencionadas. En un estudio en nios con meningitis, se encontr una penetracin de 15 a 27% y los
ttulos bactericidas fueron satisfactorios (1:8 a 1:256).
Su distribucin es adecuada en saliva, esputo, hueso, as como en lquido pleural y sinovial.
La vida media en plasma, tanto del imipenem como de la cislastatina es de una hora. Se elimina por va
renal, principalmente por filtracin glomerular.
Cuando la cilastatina es coadministrada con imipenem exceden las concentraciones mnimas inhibitorias
de los microorganismos patgenos biliares importantes.
Cuando la funcin renal es normal, no se acumula en plasma ni en orina, aunque se debe ajustar la dosis
en pacientes con insuficiencia renal de acuerdo con los valores de creatinina.
VA DE ADMINISTRACION Y DOSIS
Grupos de edad Va Dosis

Intravenosa o
Recin nacidos < 7 das 40 mg/kg/da, c/12 hr
intramuscular
Intravenosa o 50 a 100 mg/kg/da e 4
Nios
intramuscular dosis
Intravenosa o
Adultos 1.5 4 gr/da en 4 dosis
intramuscular
Intravenosa o
Dosis mxima 4 gr/da
intramuscular
Debe ser administrada en 20 a 30 min. Cada 250 mg contienen 0.8 meq de Na. Existe poca experiencia de
su uso en nios menores de 12 aos de edad.
Infecciones de vas urinarias por microorganismos resistentes a los tratamientos convencionales

Infecciones intraabdominales y plvicas
Neumonas hospitalarias
50
TOMO II
Osteomielitis polimicrobiana
Endocarditis
Infecciones ginecolgicas
Infecciones polimicrobianas
Fibrosis qustica
Dosis nica en gonorrea
Posoperados de intervencin quirrgica colorrectal
Septicemia
Meningitis

TOXICIDAD
Se puede presentar flebitis y tromboflebitis (3.1%), dolor en el sitio de la aplicacin (0.7%), nusea (2%),
diarrea (1.8%), fiebre (0.5%), hipotensin (0.4%), convulsiones (0.4 a 1.5%), prurito (0.3%), urticaria
(0.2%), somnolencia (0.2%), colitis seudomenbranosa (0.2%)
Colitis hemorrgica, incremento de las transaminasas y bilirrubinas, aumento de los eosinfilos,

granulocitopenia, prueba de Coombs positiva, tiempo de protrombina anormal
51
TOMO II
Disminucin de sodio plasmtico, aumento de cloro y potasio plasmticos, incremento de creatinina y del
nitrgeno ureico en sangre (BUN)
En el examen general de orina es posible hallar protenas, eritrocitos, leucocitos y bilirrubina. Con altas
dosis se presenta neurotoxicidad y nefrotoxicidad
El potencial de reaccin cruzada con la penicilina no se ha evaluado completamente
En lo que se refiere a las convulsiones, el significado de estas es difcil de interpretar. Cuando se presenta
durante el tratamiento, se debe revaluar la dosis y la necesidad de continuar con el antibitico; adems a
de realizarse evaluacin neurolgica y considerar el tratamiento con anticonvulsivos
Imipenem-cilastatina
Frasco mpula con 500 mg de imipenem y 500 mg de cilastatina sdica (intravenosa)

Frasco mpula con con polvo para 500 mg y frasco con diluyente de 2 ml de lidocaina al 1% sin
adrenalina (intramuscular)
Frasco mpula con 750 mg de imipenem y 750 mg de cilastatina sdica, mpula con diluyente de 3 ml
Frasco mpula con 1000 mg de imipenem y 1000 mg de cilastatina sdica (intravenosa)
MEROPENEM
Es un antibitico del grupo carbapenem, similar al imipenem, con un amplio espectro contra
microorganismos gramnegativos y grampositivos. Es relativamente estable a la hidrlisis por la enzima
dehidropeptidasa, por lo tanto, no requiere de un inhibidor de esta como la cilastatina. Es menos
nefrotxico y neurotxico que el imipenem.
MECANISMO DE ACCIN
Al igual que los otros beta-lactmicos, tiene una accin bactericida por interaccin con las protenas de
unin en la membrana citoplasmtica. Es estable contra la mayora de las beta-lactamasas. Es poco
inductor de beta-lactamasas tipo Y.
Se une a las protenas de unin de la penicilina (PBP); en enterobacterias se fija a la PBP-2, y en

Pseudomonas aeruginosa a PBP-2 y 3. En el caso de Staphylococcus aureus, todas las PBP muestran alta
afinidad por meropenem excepto la PBP-3.
52
TOMO II
Se consideran cepas sensibles a meropenem las que tienen un halo 14 mm y CMI 4 g/ml,
intermedias las de 12 a 13 mm de dimetro con CMI de 8 g/ml, y resistentes a las 11 mm y CMI 16
g/ml.
Posee potente actividad in vitro contra estreptococos, estafilococos, enterococos, especies de
Haemophilus, y de Neisseria, Moraxella catarrhalis, la mayoria de las escpecies de enterobacterias,
especies de Pseudomonas, de Acinetobacter, de Bacteroides y de Clostridium, as como otros
microorganismos anaerobios como Peptostreptococcus y Peptococcus.
Meropenem es levemente menos activo que imipenem contra estafilococos y enterococos; es ms eficaz
contra enterobacterias como Haemophilus influenzae, Pseudomona aeruginosa y la mayora de los
microorganismos seudomonales. Son resistentes a meropenem Xanthomonas maltophila, Enterococcus
faecium y estafilococos meticilinorresistentes.
En la prctica clnica, el meropenem se puede utilizar en combinacin con glucopptidos (dada la

actividad de estos contra estafilococos resistentes a meticilina y estreptococos del grupo D), o con
aminogluccidos, en el tratamiento de infecciones graves por seudomonas.
Se absorbe por va oral. La vida media de una o mltiples dosis es de una hora, pero su potencia
bacteriolgica es tal que se mantiene concentraciones adecuadas mediante administracin cada 8 hr.
El volumen de distribucin es casi 21 L, por lo tanto esto indica que el meropenem se distribuye de
manera primaria en el espacio extracelular como en el caso del imipenenm.
El meropenem penetra en los fluidos y tejidos corporales, incluyendo sistema nervioso central, a
concentraciones suficientes para tratar la mayora de los microorganismos patgenos comunes en los
principales lugares de infeccin.
En sistema nervioso central, la CMI (0.9 a 6.5 g/ml) que alcanza y excede la mayor parte de las CMI de
los microorganismos patgenos que causan generalmente meningitis.
En nios con meningitis purulenta, despus de proporcionar 40 mg/kg del frmaco en venoclisis por 30
min, se obtuvieron concentraciones en lquido cefalorraqudeo de 4.22 y 1.77 g/ml despus de 1.5 y 2 hr,
mientras que en plasma se encontraron 16.6 y 11.1 g/ml, respectivamente. Se logran mayores cifras
mediante goteo continuo, adems de que tiene una gran estabilidad.
La emanacin es por metabolismo y excrecin renal tanto por secrecin tubular como por filtracin
glomerular; 83% de la dosis se recupera en orina. Los estudios de farmacocintica es nios son limitados;
no obstante, se consideran que si la eliminacin ocurre por orina principalmente, se espera que en recin
nacidos con funcin renal inmadura se altere la eliminacin. Se debe modificar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal.
VA DE ADMINISTRACIN Y DOSIS

Intramuscular o
Nios 10 a 20 mg/kg/dosis, c/8 hr
intravenosa
En meningitis Intravenosa 40 mg/kg/dosis, c/8 hr
53
TOMO II
Intramuscular o
Adultos 500 a 2000 mg, c/8 hr
intravenosa
Intramuscular o
Dosis maxima 6 gr/da
intravenosa
Infecciones de vas urinarias que no responden a los tratamientos convencionales

Infecciones intraabdominales y plvicas
Neumonas hospitalarias
Osteomielitis polimicrobiana
Endocarditis
Infecciones ginecolgicas
Infecciones polimicrobianas
Fibrosis qustica
Septicemia
Meningitis
Neutropenia y fiebre
Absceso cerebral
TOXICIDAD
Se han encontrado los siguientes efectos adversos:
Inflamacin en el lugar de aplicacin (2%)

Diarrea (1.9%), erupcin cutnea (1%), nusea y vmito (1%), flebitis y prurito (0.7%)
Cefalea (0.4%), trombocitopenia, eosinofilia y neutropenia reversibles
54
TOMO II
Crisis convulsivas (0.38%)
Meropenem
Frasco mpula de 250 mg, 500 mg y 1 gr
ERTAPENEM
Nuevo carbapenem (MK-826), un antibiotico de amplio espectro similar al imipenem. Tiene un grupo 1-
metilo que lo hace resistente a la hidrlisis de la dehidropeptidasa-1, a nivel renal.
MECANISMO DE ACCIN
Lo mismo que el resto de los beta-lactmicos, inhibe la sntesis de la pared bacteriana al fijarse a las
protenas de unin a penicilina (PBP), inhibiendo la transpeptidacin y finalmente causando la muerte
celular.
Tiene cobertura contra Enterobacteriaceae (CMI 1 g/ml), a diferencia del imipenem que tiene menor
actividad contra Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter; muchas cepas de Enterococcus faecalis son
resistentes.
Es activo contra microorganismos grampositivos, incluyendo Streptococcus pneumoniae y

Staphylococcus aureus metilcilinosencible, aunque su actividad es menor a la del imipenem; mantiene
55
TOMO II
una concentracion minima inhibitoria (CMI) de 0.5 g/ml, suficiente para tener actividad contra estos
microorganismos.
Cubre todos los anaerobios, incluyendo Bacteroides fragilis y Clostridium difficile.
Se absorbe 90% despus de su administracin intramuscular, alcanzando una concentracion mxima de

155 g/ml CMI de 1 g/ml despus de 24 hr.
De 85 a 95% se une a protenas, lo que le confiere una vida media de 4 a 4.5 hr.
Su distribucin es en todos los lquidos extracelulares, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) y
liquido de vesculas cutneas.
Es eliminado por va renal, 50% sin modificacin.
Se administra por va oral debido a su adecuada biodisponibilidad por esa va. La dosis habitual en
adultos es de 1 gr/da, la cual se debe reajustar en pacientes con insuficiencia renal y en hemodilisis.
TOXICIDAD
En general el ertapenem es bien tolerado, en ocaciones puede producir diarrea, flebitis, cefalea y rara vez
comvulciones (0.5% de pacientes con insuficiencia renal y alteraciones del SNC).
Ertapenem
No disponible en mexico.
AZTREONAM
56
TOMO II
El aztreonam es un miembro de una categora de beta-lactmicos recientemente descubierta: los

monobactmicos. La palabra monobactmico se deriva de mono (anillo unico), bact (producida por
bacteria) y am (un beta-lactmico).
Estos nuevos beta-lactmicos fueron descritos por Sykes y son productos naturales de la fermentacin
bacteriana. No obstante, la produccin de aztreonam es enteramente sinttica y una consecuencia de las
modificaciones de la estructura bicclica de los beta-lactmicos que dio lugar al surgimiento de esta nueva
familia de antibiticos.
La estructura qumica de tales frmacos consiste en una molcula monocclica unida a un radical de cido
sulfnico (cido-1-sulfnico-2-oxalactico). Es un antibitico bactericida recientemente autorizado para
su uso en seres humanos. Es eficaz contra bacterias gramnegativas, sin actividad contra bacterias
grampositivas o anaerobias.
Es resistente a la hidrlisis enzimatica de las beta-lactamasas (mediadas por plasmados o cromosomitas)

producidas por las bacterias gramnegativas y grampositivas. No presenta reaccin de hipersensibilidad
cruzada con penicilinas.
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la sntesis de la pared celular bacteriana. Su alta activad contra bacterias gramnegativas refleja su
afinidad para unirse a la protena fijadora de penicilina 3 (PBP-3) de bacterias gramnegativas sensibles, lo
cual da lugar a la formacin de clulas alargadas o filamentosas que finalmente se lisan y mueren.
Sin embargo, no se une a protenas fijadoras de penicilina de bacterias grampositivas, como estreptococos
y estafilococos, y tiene poco afinidad por las bacterias anaerobias como Clostridium y especies de
Bacteroides.
Es nico entre los antibiticos beta-lactmicos y, a diferencia de la mayora de estos, posee poca o
ninguna accin contra microorganismos grampositivos como estreptococos, estafilococos o
microorganismos anaerobios en general.
La potente actividad antibacteriana se encuentra especficamente dirigida contra bacterias gramnegativas,

debido a su afinidad con la PBP-3.
La sensibilidad del aztreonam se puede determinar mediante el mtodo de difusin en disco o dilucin en
tubo. Las bacterias con una concentracin mnima inhibitoria 8 g/ml (que corresponde a > 21 mm de
inhibicin por difusin en disco) se consideran sensibles; cuando es 32 g/ml (< 14 mm en difusin en
disco) son resistentes, y si es de 16 g/ml (14 a 21 mm en difusin en disco) son intermedias. La
concentracin media inhibitoria es menor de 1.0 g/ml para 90% de las enterobacterias.
57
TOMO II
Las bacterias sensibles incluyen Escherichia coli, Klebsilla pneumonieae y otras especies de Klebsiella,
Proteus mirabilis y Proteus indol positivo. Providencia, Serratia, Morganella y Citrobacter freundii.
Tambien es activo contra Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Haemophilus influenzae (beta-
lactamasa positivo y negativo), Neisseria gonorrhoeae, Pasteurella multocida, Aeromonas hydrophila,
Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa. La actividad de aztreonam es similar a la cefotaxima,
ceftazidima y mejor que las acciones de los aminoglucsidos y ureidopenicilinas contra la mayora de las
enterobacterias.
Contra Pseudomonas aeruginosa equivale a la actividad de ceftazidima o piperacilina, pero menos que la
del imipenem. Noventa por ciento de Pseudomonas aeruginosa es inhibido a concentraciones 12 g/ml,
pero es menos activo contra Burkholderia maltophilia o Burkholderia cepacea.
Puede combinarse con otros antimicorbianos. El uso con antibiticos eficaces contra bacterias
grampositivas (ampicilina, nafcilina, clindamicina, vancomicina y eritromicina) no disminuye la actividad
de estos ni la del aztreonam. Es sinergico (50 a 90%) con aminoglucsidos contra Pseudomonas
aeruginosa y ocasionalmente contra bacterias entericas.
No se absorbe por va oral. Se puede administrar por va intravenosa o intramuscular, con una
farmacocintica similar.
Las concentraciones plasmticas mximas despus de aplicar 0.5 y 1.0 gr son de 22 y 24 g/ml,
respectivamente.
Tiene una vida media de 1.6 a 1.7 hr. Se une con protenas en 56%. No se metaboliza, por lo que en 12 hr
se elimina 66% del frmaco por excrecin urinaria sin cambios.
Un pequeo porcentaje se excreta por va biliar, lo cual explica la presencia de 1 a 2% en heces. En orina,
es posible encontrar de 1 a 6 g/ml aun activos.
En pacientes con insuficiencia renal, hay que modificar la dosis porque la vida media aumenta hasta
cuatro veces. Es factible eliminar el medicamento por hemodilisis, pero no por dilisis peritoneal.
El aztreonam se distribuye ampliamente en lquidos y tejidos corporales (bilis, prstata, esputo,

secreciones bronquiales, lquidos peritoneal y amnitico, y leche materna) y las concentraciones que
alcanza y exceden a las concentraciones mnimas inhibitorias de las bacterias gramnegativas que con
mayor frecuencia causan infeccione.
La penetracin a lquido cefalorraqudeo es similar a la de otros beta-lactmicos usados en el tratamiento

de meningitis bacteriana: 1 a 3% de los valores plasmticos con meninges normales y cuatro veces las
concentraciones mayores con meninges inflamadas.
En nios, la penetracin a lquido cefalorraqudeo con meninges inflamadas es de 17 a 33% y se han

informado de 1 a 5 g/ml despus de 7 a 10 das de tratamiento.
VAS DE ADMINISTRACIN Y DOSIS
58
TOMO II

Intramuscular o intravenosa (por goteo
Adultos 1 a 8 gr, c/12hr
en 30 min)
Recien nacidos
Menores de 1
semana o con peso Intramuscular o intravenosa 20 mg/kg/dosis, c/12 a 24 hr
menor de 2500 gr
Mayores de 1
semana y con peso Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/12 hr
mayor de 2500 gr
Menores de una
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/12 hr
semana
Se 1 a 4 semanas Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/8 hr
Mayors de 4
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/6 a 8 hr
semanas
Lactantes y nios
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/6 hr
mayores
En infeccion por
Pseudomonas Intravenosa 50 mg/kg/dosis, c/6 hr
aeruginosa
Dosis diaria maxima Intramuscular o intravenosa 6 a 8 gr
Es una alternativa de los aminoglucsidos en el tratamiento de infecciones graves causadas por

microorganismos gramnegativos. Su utilidad se ha probado en:
Infeccin de vas urinarias (pielonefritis, cistitis) con eficacia de 90 a 100%
Infeccin de vas urinarias bajas con eficacia de 90 a 100%; es muy til contra Pseudomona
aeruginosa, aunque Burkholderia cepacea puede ser resistente
Infeccin del sistema musculoesqueletico por microorganismos gramnegativos
Infecciones del aparato genitourinario en la mujer
Sepsis
Peritonitis
Gonorrea con eficacia de 96 100%
59
TOMO II
Infecciones hospitalarias (neumonas) por microorganismos gramnegativos (Escherichia coli y

Klepsiella)
Pacientes con neutropenia y fiebre (eficacia de 88%)
Fiebre tifoidea
Meningitis por gramnegativos
Las reas de potencial inters en pediatra, en que este frmaco puede reemplazar compuestos ms txicos
como el cloranfenicol o los aminoglucosidos son:
Sepsis neonatal
Nios con cncer y neutropenia
Infecciones genitourinarias
Infecciones nosocomiales (neumona)
Peritonitis y otras infecciones abdominales
Infecciones seas y articulares despus de traumatismo
Otras posibilidades incluyen fibrosis qustica e infecciones purulentas trabeculadas en donde las
condiciones de acidez y anaerobiosis disminuyen la actividad de los aminoglucsidos.
TOXICIDAD
En adultos, casi no produce efectos colaterales graves. En un estudio de 1388 pacientes, se informaron
efectos colaterales en 6.8% de los pacientes; los efectos principales fueron: exantema (2%), prurito,
Trastornos gastrointestinales e irritacin en el sitio de la inyeccin intramuscular en 0.5 a 1.8% de los
casos
En pacientes peditricos, se han registrado diarrea (1.6%), exantema (3.2%), dolor abdominal (0.8%),
nusea y vomito (0.8%). Cuando se administra por va intravenosa, el aztreonam produce tromboflebitis
60
TOMO II
(2%) y tambin se han comunicado casos de colitis seudomembranosa e infecciones sobreagregadas

(4.1%)
En 665 sujetos peditricos, se encontraron las siguientes alteraciones de laboratorio: incremento de

enzimas hepticas (10.2%), eosinofilia (4.5%), trombositosis (2.2%) y neutropenia, sin gran significado
clinico, por lo que no es necesario suspender el tratamiento
Aztreoram
Frasco mpula de 500 mg, 1 o 2 gr en 100 ml para uso intravenoso

Frasco mpula de 500 y de 1 gr
CEFALOSPORINAS
Pertenecen al grupo de los beta-lactmicos. La primera fuente de cefalosporinas fue el Cephalosporium

acremonium, un hongo descubierto por Brotzu en 1964.
El ncleo activo de las cefalosporinas es el compuesto 7-aminocefalosporanico, a partir del cual,
agregando cadenas laterales, se logro la produccin de compuestos semisinteticos con mayor actividad
antimicrobiana que el original.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN
Cefadroxil
Cefalexina
Cefaloglicina
Cefaloridina
Cefalotina
Cefapirina
Cefazolina
Cefradina
MECANISMO DE ACCIN
Las cefalosporinas pertenecen al grupo de antibiticos beta-lactmicos con efecto bsico de tipo
bactericida. El sitio de accin principal de estos compuestos es la porcin externa de la membrana
citoplasmtica bacteriana; all, esta se une al antibitico con las protenas receptoras o fijadoras del
61
TOMO II
mismo. Posteriormente, esto bloquea la tercera fase de la sntesis de la pared bacteriana, formacin del
peptidoglucano, el cual desempea un papel fundamental en la estructura de la bacteria.
Una vez que se pierde la pared, el agua del espacio extracelular penetra al espacio intracelular por
diferencia osmtica y, por lo tanto, hay salida de elementos intracelulares.
Adems, se encuentran las enzimas autolticas (peptidoglucano hidrolasas), las cuales en forma normal
intervienen en la divisin y crecimiento bacterianos, pero en las circunstancias descritas actan como
autolisinas.
Estos antibiticos tienen muy buena actividad contra estafilococos no productores de beta-lactamasas y
estreptococos beta-hemolticos de los grupos A y B, y alfa-hemolticos (con excepcin de los enterococo,
los cuales son resistentes); tambin son sensibles las especies de Clostridium, B. subtilis,
Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y Actinomyces israelii.
Las bacterias aerobias que pueden ser sensibles son: Echerichia coli y Proteus mirabilis y medianamente
sensibles Klebsiella pneumoniae, especies de Salmonella y de Shigella.
Entre las resistentes se encuentran Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Bacteroides fragilis,
Hemophilus influenzae, salmonella tiphi, especies de acinetobacter y bacteroides.
ABSORCION, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y ELIMINACIN
La cefaloglicina, cefalexina y el cefadroxil se administran por va oral. La cefradina se utiliza por va oral
y perenteral. El resto se usa por va parenteral. La unin con protenas no es alta, por lo que su difusin es
adecuada.
La vida media de estos antibiticos varia de 30 a 120 min. Tienen muy buena difusin en casi todos los
tejidos, excepto en liquido cefaloraquideo, humor acuoso y vtreo. Su eliminacin es bsicamente renal y
en pequea proporcion por vas biliares.
62
TOMO II
Tipo de cefalosporina y
Via Dosis
grupo de edad
CAEFADROXIL
Nios Oral 30 mg/kg/da en 2 dosis
Adultos Oral 2g/da en 2 dosis
Dosis mxima Oral 2g/da
CEFALEXINA
Nios Oral 25 a 100 mg/kg/da en 4 dosis
Adultos Oral 1 a 4 gr/da en 4 dosis
Dosis mxima Oral 4 gr/da
CEFALOGLICINA
CEFALORIDINA
Nios Intravenoso o intramuscular 50 a 100 mg/kg/da en 3 a 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 6 gr/da de 3 a 4 dosis

Dosis mxima Intravenoso o intramuscular 18 g/da
CEFALOTINA
Adultos Intravenoso o intramuscular 2 a 8 gr/da en 4 a 6 dosis

Dosis mxima Intravenoso o intramuscular 12 gr/da
CEFALOPIRINA Contiene 2.8 meq de Na/gr
Nios Intravenoso o intramuscular 40 a 80 mg/kg/da en 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 4 gr/da en 4 dosis
CEFAZOLINA
CEFRADINA
Nios Oral 25 a 50 mg/kg/da en 2 a 4 dosis
Intravenoso o intramuscular 25 a 100 mg/kg/da en 4 dosis
Intravenoso o intramuscular 8 gr/da
63
TOMO II
Estos medicamentos son tiles como alternativa en el tratamiento de infecciones causadas por
microorganismos grampositivos, en especial Staphylococcus aureus, meticilino-sensibles.
Tambin es de uso comn acompaarlas de un aminoglucsido en pacientes con inmunodeficiencia

contra microorganismo desconocido.
TOXICIDAD
Presenta poco toxicidad.

El porcentaje de reacciones de hipersensibilidad es similar al de las penicilinas.
Tiene reaccin cruzada con estas ltimas en 3 a 5%; tambin se han descrito reacciones en el sitio de
aplicacin como dolor local o flebitis.
Existen informes de trastornos renales y hemticos. Con respecto a estos ltimos, se han encontrado la
prueba de Coombs positiva en 3% de los casos, as como leucopenia y trombocitopenia reversibles.
PRESENTACION FARMACEUTICA
Cefaloridina
Frasco mpula de 0.25, 0.5 y 1gr
Cefalotina
Frasco mpula de 1 gr
Cefazolina
Frasco mpula de 0.5 y 1 gr
Cefadroxil
Suspensin de 125, 250 y 500 mg/5ml

Cpsulas de 250 y 500 mg
Tabletas de 1 gr
Cefalexina
Suspensin de 125 y 200 mg/5ml

Tabletas de 1 gr
Cefradina
Suspensin de 250 mg/5ml

Tabletas de 1 gr
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIN
64
TOMO II
Acetil-cefuroxima
Cefaclor
Cafamandol
Cefatricina
Cefmedazol
Cefonicid
Ceforanida
Cefotetan
Cefotiam
Cefoxitina
Cefproxil
Cefuroxima
MECANISMO DE ACCIN
Es similar al descrito para las cefalosporinas de primera generacin.
Es poco mas amplio que el de las de primera generacin con respecto a los microorganismos
gramnegativos, ya que Haemophilus influenzae tipo b es sensible; adems, tiene mejor actividad contra
Klebsiella pneumoniae, especies de Proteus, Enterobacter y Citrobacter.
Sin embargo, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marecescens y Bacteroides fragilis son resistentes.
Respecto a los microorganismos grampositivosson sensibles principalmente Streptococcus pneumoniae y

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, pero con menor eficacia que las cefalosporinas de
primera generacin.
Estos medicamentos se pueden administrar por vas oral y parenteral.

Dentro de los del primer grupo se encuentran el cefaclor, la acetil-cefuroxima y el cefprozil.
El segundo grupo o de uso perenteral incluye cefuroxima, cefamandol, cefoxitina, cefmetazol, cefotiam,
cefotetn, cefonicid, cefatricina y ceforanida.
Los ltimos tres medicamentos tienen gran afinidad por las protenas y se unen a las mismas, por lo que
su distribucin no es adecuada; su aplicacin an no se a generalizado.
El resto del grupo se distribuye muy bien en todos los tejidos, excepto en el sistema nervioso central
(SNC).
La nica cefalosporina de este grupo que alcanza concentraciones adecuadas en lquido cefalorraqudeo
es cefuroxima.
65
TOMO II
La eliminacin de estos medicamentos se realiza principalmente por va renal.

Tipo de cefalosporina y
Va Dosis
grupo de edad
ACETIL-CEFUROXIMA
Adultos Oral 0.5 a 1 gr/da en 2 dosis
CEFACLOR
Adultos Oral 0.75 a 3 mg/da en 3 dosis
CEFAMANDOL Contiene 3.3 meq de Na/gr
Intravenoso o
Nios 50 a 150 mg/kg/da en 3 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 2 a 12 gr/da en 4 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 12 gr/da
intramuscular
CEFMETAZOL
Intravenoso o
Nios 25 a 150 mg/kg/da en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 0.75 a 3 gr/da en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 9 gr/da
intramuscular
Intravenoso o
CEFONICID 0.5 a 2 gr, c/24 hr
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 2 gr/da
intramuscular
CEFORANIDA
Intravenoso o
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 0.5 a 1 gr/da en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 2 gr/da
intramuscular
CEFOTETAN
Intravenoso o
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 1 a 2 gr, c/12 hr
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 6 gr/da
intramuscular
CEFOXITINA Contiene 2.3 meq de Na/gr
Intravenoso o
intramuscular
66
TOMO II
Intravenoso o
Adultos 4 a 12 gr/da en 4 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFUROXIMA Contiene 2.3 meq de Na/gr
Intravenoso o 100 a 200 mg/kg/da en 3 a 4
Nios
intramuscular dosis
Meningitis y empiema Intravenoso 200 a 400 mg/kg/da en 4 dosis
Intravenoso o
Adultos 2 a 4.5 gr/da en 3 a 4 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Dosis mxima 9 gr/da
intramuscular
Se utiliza en infecciones causadas por microorganismos grampositivos y gramnegativos sensibles,

siempre que la infeccin no se localice en el SNC, excepto cefuroxima, que es la nica que ha probado
tener adecuada difusin a travs de la barrera hematoenceflica en meninges inflamadas pero no se
recomienda en meningitis bacteriana.
Sus usos ms importantes en la actualidad son:
Procesos neumnicos en los que no se puede determinar el agente etiolgico, pero con fuerte sospecha de
Haemophilus influenzae tipo b, estafilococos o neumococos.
En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Pediatra (Mxico), usando dicloxacilina-

cloranfenicol, en comparacin con cefuroxima en empiema en nios, se encontr que no hubo diferencia
estadsticamente significativa ni en la respuesta clnica ni en cuanto a complicaciones como han
informado otros autores, por lo que puede constituir un medicamento til con la ventaja de ser
monoterapia y evitar los efectos colaterales del cloranfenicol.
Tambin es til en otitis causada por microorganismos ya mencionados.
La cefuroxima tiene la ventaja de que sus presentaciones son tanto parenteral como oral.
TOXICIDAD
Es similar a la descrita para las cefalosporinas de primera generacin.
Acetil-cefuroxima
Tabletas de 125, 250 y 500 mg

67
TOMO II
Cefaclor
Suspensin de 125, 250 y 375 mg/5ml

Capsulas de 250 y 500 mg
Tabletas de 375 y 750 mg
Cefonixid
Frasco mpula de 1 gr
Cefoxitina
Frasco mpula de 1 y 2 gr
Cefuroxima
Frasco ampula de 0.75 gr
CEFPROXIL
Es una cefalosporina oral que acta contra microorganismos gramnegativos y grampositivos.

Es estable ante las beta-lactamasas del estafilococo y Haemophilus influenzae.
MECANISMO DE ACCIN
Es similar de las dems cefalosporinas ya que inhibe la tercera fase de la sntesis de la pared celular
bacteriana (formacin de peptidoglucano), que desempea un papel fundamental en la estructura de las
bacterias.
Tiene mayor actividad que la cefalexina y el cefaclor contra estafilococo y Listeria monocytogenes;
inhibe la Haemophilus influenzae, neisseria gonorrhoeae, Streptococcus faecalis (50%), as como la
Escherichia coli y Klepsiella (50 a 75%). Son resistentes Enterobacter, Citrobacter, Morganella,
Providencia, Pseudomonas y Bacteroides fragilis.
Se absorbe por va oral, tiene una vida media de 1.4 hr y se elimina 63% por orina, principalmente.
Estos datos sugieren que infecciones causadas por microorganismos patgenos muy sensibles quiz
respondan a un rgimen de dos veces al da y que los microorganismos menos sensibles requieran dosis
mayores y ms frecuentes.
68
TOMO II

CEFPROZIL
Adultos Oral 250 mg c/12 hr
Se ha utilizado en:
Infecciones farngeas estreptoccicas

Infecciones de tejidos blandos
Otitis media
TOXICIDAD
En general es leve y similar a la de otras cefalosporinas.

Se ha informado nuseas, diarrea, dolor abdominal y exantema, que se limitan al suspender el
medicamento.
Cefprozil
Suspensin de 125 y 150 mg/5ml
69
TOMO II

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION PARENTERALES
Cefmenoxina
Cefodizima
Cefoperazona
Cefotaxima
Cefsulodina
Ceftazidima
Ceftizozima
Ceftriaxona
Moxalactam
MECANISMO DE ACCIN
Es similar al descrito para las cefalosporinas de primera generacin.
Difieren del resto de las cefalosporinas en varios aspectos; entre los de mayor importancia se encuentran
los siguientes:
Mayor resistencia a las beta-lactamasas

Su espectro es mas amplio contra enterobacterias y microorganismos gramnegativos como
Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Providencia, Enterobacter, Serratia marcescens, Salmonella,
incluyendo Salmonella typha, as como Shigella, y Haemophilus influenzae tipo b
Tambin cabe recalcar su actividad contra Pseudomonas, en especial cfoperazona, ceftazidina y
cefsulodina
Con respecto a los microorganismos grampositivos, tienen menor eficacia que las cefalosporinas
de primera generacin
Entre los microorganismos resistentes cabe mencionar a Listeria monocytogenes, enterococos y algunas
especies de Serratia
La administracin de estos frmacos por va parenteral puede ser intravenosa o intramuscular; su unin
con protenas no es alta, por lo que su distribucin en los tejidos es adecuada; a diferencia de la primera y
segunda generaciones, su difusin hacia el sistema nervioso central (SNC) es muy buena, excepto la de la
cefoperazona cuya concentracin en liquido cefalorraqudeo (LCR) es de 3% con respecto a los valores
plasmticos.
En relacin con la eliminacin, esta es bsicamente renal, con excepcin de la cefoperazona y ceftriaxona
cuyos mecanismos de eliminacin ocurren por vas biliares.
70
TOMO II
La vida media varia de 60 a 180 min. Excepto la de la ceftriaxona que tiene una vida media de 6 a 8
horas.
TIPO DE CEFALOSPORINA Y
VA DOSIS
GRUPO DE EDAD
CEFOPERAZONA
50 a 200 mg/kg/da en 2 o 3
Nios Intravenoso o intramuscular
dosis
CEFOTAXIMA
100 a 200 mg/kg/da en 3 o 4
dosis
En meningitis bacteriana Intravenosa 300 mg/kg/da en 3 o 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 4 a 12 gr/da en 3 o 4 dosis
CEFDULODINA
Nios Intravenoso o intramuscular 100 mg/kg/da en 3 dosis
CEFTAZIDIMA
75 a 150 mg/kg/da, c/6 a 8
hr
Adultos Intravenoso o intramuscular 1.5 a 6 gr/da en 2 a 3 dosis
CEFTIZOXIMA
150 a 200 mg/kg/da, c/6 a 8
hr
CEFTRIAXONA
75 a 100 mg/kg/da en 1 a 2
dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 2 gr/da en 1 o e dosis
MOXALACTAM
150 a 200 mg/kg/da en 3 a 4
dosis
CEFOPERAZONA
71
TOMO II
Dada su caracterstica de actuar sobre Pseudomonas, sus indicaciones incluyen las siguientes:
Infecciones por este microorganismo, adems de enterobacterias; as, puede ser til en septicemia,
infecciones en sujetos con inmunodepresin y en pacientes mucoviscidosis
Por otra parte, dada su eliminacin fundamentalmente por va biliar, sera de primera eleccin en
individuos con las infecciones mencionadas en quienes haya afeccin renal
Es ineficaz en infecciones del SNC causadas por Pseudomonas
CEFOTAXIMA
Es un frmaco til en el tratamiento de meningitis causada por los microorganismos mas frecuentes como
Haemophilus influenzae tipo b y neumococo, y contra enterobacterias, en particular en recin nacidos en
combinacin con ampicilinaque ataca a Listeria monocytogenes, o sola en nios de uno a tres meses de
edad, en los que pueden ser los mismos microorganismos del periodo neonatal y, excepcionalmente,
Listeria monocytogenes
Si no es posible descartar Listeria monocytogenes, se debe adicionar ampicilina al tratamiento emprico

inicial
Como su utilidad contra el estafilococo es menor que con las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones, en los casos que no sea factible descartar estafilococo, se debe suministrar con un
antibitico de accin antiestafiloccica tipo dicloxacilina
Es ineficaz en infecciones por Pseudomonas, por lo que no debe usarse cuando se sospeche una infeccin
por esta bacteria
CEFTAZIDIMA
Sus indicaciones son similares a las de otras cefalosporinas, pero dada su caracteristica de que actua sobre
Pseudomonas y que alcanza buenas concentraciones en liquido cefalorraquideo, es de primera eleccion
contra infecciones del SNC organizadas por este agente patogeno, en infecciones en sujetos con
inmunodepresin, cuando se sospecha Pseudomonas o microorganismos gram negativossencibles a este
antibitico
CEFTRIAXONA
Su espectro es amplio, acta contra enterobacterias, neumococo y Haemophilus influenzae; no obstante,

sus caractersticas mas importantes son las de tener vida media larga, lo cual hace que se pueda
administrar cada 12 hr o aun cada 24 hr con buena respuesta teraputica
Otra de sus caractersticas es que alcanza excelentes concentraciones en LCR, lo cual es muy eficaz
contra la mayora de los microorganismos sensibles
En meningitis bacteriana se observa una esterilizacin rpida del LCR, generalmente dentro de las
primeras 24 hr del tratamiento. Es til en meningitis bacteriana en nios de uno o tres meses de edad o en
nios mayores
72
TOMO II
Es de primera eleccion en neuroinfeccion por especies de salmonella, ya que se ha observado una

resistencia de estas a ampicilina y cloranfenicol
Otras indicaciones son:
Tratamiento emprico en septicemia en combinacin con medicamentos antiestafiloccicos, cuando no se

pueda descartar infeccin por estafilococo
Tambin en infecciones de vas urinarias complicadas, en infecciones gonoccicas y, en general, en

infecciones graves por microorganismos sensibles
TOXICIDAD
Es similar a la descrita para las cefalosporinas de primera generacin; sin embargo existen otros
mecanismos txicos
Las cefalosporinas de eliminacin biliar, como cefoperazona y cefriaxona, pueden eliminar la flora
bacteriana intestinal y esto genera disminucin de la sntesis de vitamina K y, por consiguiente, se
produce hipoprotrombinemia.
Tambin se presenta sndrome de proliferacin bacteriana debido a la destruccin de la flora intestinal
Cefoperazona
Frasco mpula de 1 gr/4 ml
Cefotaxima
Ceftazidima
Frasco mpula con 500 mg y 1 gr de ceftriaxona mas ampolletas con 2 y 3.5 ml de solucion de lidocaina a
1%
Frasco mpula con 500 mg y 1 gr de ceftriaxona mas ampolletas con 5 y 10 ml de solucion inyectable
73
TOMO II
Ceftriaxona
El resto de las cefalosporinas no existen en Mxico y el moxalactam ya no se encuentra en el mercado

CEFODIZIMA
La cefodizima es una nueva amino-2-tiazolilo cefalosporina parenteral de tercera generacion, sumamente

estable a la accion de las beta-lactamasas, que posee algunas propiedades inmunomoduladoras.
MECANISMO DE ACCION
En general, el mecanismo de accin de este compuesto es similar al de otras cefalosporinas de tercera

generacin y, adems, puede alterar la estructura de una cepa bacteriana resistente en forma tan
importante que permite la activacin de los polimorfonucleares, aun en ausencia de opsoninas
plasmticas.
Se ha observado que incrementa en forma importante (800%) la actividad bactericida de los neutrfilos,
sin alterar su respuesta oxidativa, en comparacin con otros medicamentos similares como ceftriaxona
(170%) y cefotaxima (185%). La utilidad clnica de esta propiedad requiere mayor investigacin, pero
abre un campo en la teraputica especfica de componentes plasmticos, as como en el caso de
microorganismos resistentes.
Lo mismo que las dems cefalosporinas de tercera generacin, la cefodizina es muy activa contra
microorganismos gramnegativos entre los que se encuentra Echerichia coli, especies de Klepsiella y
Proteus, Haemophilus influenzae, especies de Shigella, de Salmonella, y de Citrobacter, y Neisseria
nogorrhoeae (incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas).
Tiene alguna accin contra microorganismos grampositivos como Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
ABSORCON, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y ELIMINACIN
Su administracin es por va intravenosa o intramuscular y la visa media es de 3.8 0.3 hr; una hora
despus de una dosis intramuscular de 25 mg/kg, las concentraciones plasmticas pico alcanzadas son de
54.5 g/ml, que desminuyen paulatinamente, y 12 hr despus aun se detectan 0.42 g/ml.
Quince minutos despus de la administracin intravenosa, se alcanzan 143.5 g/ml y luego de 12 hr las
cifras son de 1.5 g/ml.
La biodisponibilidad de la preparacin intramuscular es de 86 a 98%.
Tiene buena penetracin en odo medio, amgdalas, pulmn, lquido pleural, prstata, sistema
hepatobiliar, as como en aparato genital femenino.
74
TOMO II
Ochenta y uno por ciento de este frmaco se une a las protenas, y la principal va de eliminacin es la
renal.
Hasta la fecha, no hay datos concluyentes sobre su metabolismo y eliminacin.

Intramuscular o
Adultos 1 a 2 gr una vez al dia
intravenosa
Nios --- An no esta establecida
Aunque la experiencia clnica es limitada, se ha probado con xito en:
Infecciones de vas respiratorias inferiores

Infecciones de vas urinarias
Gonorrea
Pacientes con alteracin de la inmunidad humoral, por su efecto inmunomodulador
TOXICIDAD
Se han informado efectos colaterales en 2 a 8% de los casos. Las alteraciones mas frecuentes incluyen las
siguientes:
Gastrointestinales, con una frecuencia de 1.7%, que son de leves a moderadas entre las que destaca el
vomito
Reacciones cutneas en 1.9% de los pacientes, como exantema o eritema
EXANTEMA
Neurolgicas en 0.5% de los casos y siempre han sido leves
Se han observado alteraciones reversibles en las pruebas de laboratorio (leucopenia, neutropenia, anemia,
trombocitosis, incremento de la creatinina plasmtica, transaminasas glutmico-oxaloactica y glutmico-
pirvica, fosfatasa alcalina y bilirrubinas)
75
TOMO II
Cefodizima
Frasco mpula de 1 y 2 gr
CEFTIZOXIMA
La ceftrizoxima es una cefalosporina de tercera generacin muy parecida a la cefotaxima; sus propiedades
se encuentran dadas por modificaciones moleculares hechas con el fin de desarrollar compuestos con
mayor unin a las protenas fijadoras de la penicilina (PBP), menor sensibilidad a las beta-lactamasas y
con una vida media mas prolongada, a partir de lo cual, la ceftizoxima posee un aminotiazolilo en el acilo
de la cadena que incrementa su unin a las PBP de los microorganismos gramnegativos; ademas, tiene un
grupo metoxima que le confiere mayor resistencia a las beta-lactamasas.
MECANISMO DE ACCION
Bsicamente posee un efecto bactericida ya que interfiere en la sntesis de peptidoglucano de la pared

celular de la bacteria.
Para realizar dicho efecto, debe primero penetrar a la pared celular bacteriana y resistir la inactivacin por
las beta-lactamasas; despus de esto, se une a la PBP-3, causando filamentacin y muerte de la clula, y a
las PBP-1a y 1b, generando lisis rpida de la bacteria.
Se piensa que al unirse a las PBP, esta cefalosporina inactiva a los inhibidores endogenos de autolisinas
bacterianas, las cuales destruyen la pared celular.
Es muy activa contra microorganismos gramnegativos, entre los cuales se encuentran: Klepsiella
pneumoniae, Escherichea coli, especies de Proteus, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae, Enterobacter cloacae y Serratia marcescens; contra estos microorganismos, la
ceftizoxima es superior a la cefotaxima y en menor grado que esta contra Pseudomonas aeruginosa.
Tiene alguna accion contra microorganismos grampositivos que incluye a Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
no meticilino resistentes; las especies de Enterococcus son resistentes.
Los microorganismos anaerobioscontra los que acta comprenden Peptococcus, Peptostreptococcus,

Clostridium perfringens, Fusobacterium y Bacteroides fragilis; tambin es activa contra leptospiras.
Se administra por va intravenosa o intramuscular y su vida media es de casi 1.4 hr; una hora despus de
una dosis intramuscular de 0.5 gr, se alcanza una concentracin pico de 13.7 g/ml que disminuye de
76
TOMO II
manera paulatina; sin embargo, despus de aplicar 2 gr por va intravenosa las concentraciones son de 150
g/ml. Su vida media es mayor que la de cefotaxima, por lo que puede administrarse cada 8 hr.
Su unin a protenas es de casi 31%; no penetra adecuadamente al LCR cuando las meninges no se
encuentran inflamadas, pero en la mayora de los pacientes con meningitis bacteriana se encuentran
valores teraputicos en LCR.
En algunos estudios se han medido concentraciones hasta 29 g/ml. Esta cefalosporina atraviesa la
placenta y penetra de manera adecuada a lquido sinovial, pericardio y humor acuoso.
La ceftizoxima no se metaboliza en el organismo; entre 70 y 100% de la dosis se excreta por va renal,
tanto por filtracin glomerular como por secrecin tubular; el probenecid puede mantener las
concentraciones plasmticas en 50% ya que bloquea parcialmente la secrecin tubular renal; en el
individuo anrico debe ajustarse la dosis.
Diez por ciento del frmaco se excreta por va biliar; puede eliminarse por hemodilisis y, de manera
parcial, por dilisis peritoneal.
GRUPOS DE EDAD Va Dosis

Intramuscular o 150 a 200 mg/kg/da
Nios
intravenosa divididos en 3 a 4 dosis
Intramuscular o 4 a 6 gr/da divididos en 3
Adultos
intravenosa o 4 dosis
Intramuscular o
intravenosa
Aprobada en infecciones neonatales graves a dosis de 100 a 200 mg/kg/da, sin efectos adversos
importantes.
Aunque la experiencia con este medicamento es limitada, su semejanza con cefotaxima hace suponer que
su utilidad es comparable. Se ha usado con buenos resultados en:
Infecciones nosocomiales causadas por enterobacterias, destacando en especial su accion contra

Serratia marcescens
Meningitis por Streptococcus pneumoniae, Neiserria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo
b a dosis de 200 mg/kg/da
Infecciones graves por Haemophilus influenzae a cualquier edad
Se ha usado con xito en casos de gonorrea
A dosis altas es una alternativa contra las infecciones intraabdominales y de genitales internos femeninos
77
TOMO II
En resumen, como todas las cefalosporinas de tercera generacin, la ceftizoxima es eficaz en infecciones
por microorganismos gramnegativos, y causadas por microorganismos multiresistentes.
Ceftizoxima
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION ORALES
Cefdinir
Cefditiren pivoxil
Cefetamet pivoxil
Cefixima
Cefpodoxima
Ceftibutm
CEFDINIR
Es una nueva cefalosporina oral de tercera generacion que actua contra microorganismos grampositivos y
gramnegativos, con sabor y olor agradables a fresa, amplio intervalo de administracin y efectos adversos
minimos.
MECANISMO DE ACCIN
Lo mismo que otros compuestos beta-lactamicos, el cefdinir se une a las proteinas fijadoras de penicilina,
causando muerte celular al interferir con la sntesis de la pared celular.
El cefdinir se une a las proteinas fijadoras de penicilina 1, 2, 3 y 4 de Staphylococcus aureus y 1A, 1B, 2,
3 y 4 de Escherichia coli.
78
TOMO II
A diferencia de otros beta-lactmicos de amplio espectro, el cefdinir posee una excelente actividad contra
una gran variedad de microorganismos grampositivos aerobios, incluyendo Staphylococcus (excepto
estafilococos meticilinorresistentes) y estreptococos del grupo A, B, C y G. Tambien presenta actividad
contra Neisseriaceae, Haemophilus, Moraxella, asi como contra Escherichia coli y Klepsiella. En general,
el cefdinir es inactivo contra Enterococcus, Listeria, Legionella y anaerobios. La actividad in vitro contra
Streptococcus Pneumoniae (incluyendo cepas sensibles con resistencia intermedia) es comparable a
cefuroxima y a cefpodoxima y superior a otras cefalosporinas de primera y segunda generaciones.
El cefdinir se absorbe de forma adecuada por via oral, alcanzando concentraciones pico de
aproximadamente 2 a 3 g/ml despus de una dosis de 7 mg/kg, y de 3 a 4 g/ml despus de una dosis de
14 mg/kg. La concentracin pico se alcanza 2 hr despus de su administracin, y la vida media se
encuentra entre 1.3 a 1.6 hr. El frmaco se excreta sin cambios por el rin. Se tienen pocos estudios
acerca de su difusin en los tejidos, pero se ha determinado que su concentracin en odo medio es de
alrededor de 15% con respecto a la concentracin plasmtica.
GRUPOS DE EDAD Va Dosis

14 mg/kg/da en una o dos
Nios Oral
dosis
Adultos Oral 600 mg en una o dos tomas
Dosis mxima Oral 600 mg/da
Otitis media aguda

Faringoamigdalitis por estrptococo beta-hemoltico del grupo A
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son de leve a moderada intensidad. Los efectos adversos afectan principalmente el
tubo digestivo, informndose diarrea en 11% de los pacientes que reciben el frmaco una vez al da, y en
15.9% de aquellos que la reciben dos veces al da.
Otros efectos como nauceas, vomito, y exantemas se presentan en menos de 2%de los pacientes.
79
TOMO II
Cefdinir
No existe en Mxico
CEFDITOREN PIVOXIL
Es una nueva cefalosporina oral semisintetica de tercera generacion. Pertenece a las aminotiazolil
cefalosporinas, con un grupo metiltiazolil en la porcion 3 del ncleo cefalosporinico.
El cefditoren pivoxil es un proantibiotico y tiene actividad antibacteriana escasa hasta que es hidrolizado
in vivo a cefditoren.
Es estable ante la presencia de beta-lactamasas (incluyendo penicinilasas y algunas cefalosporinas)
producidas por bacterias grampositivas y gramnegativas.
MECANISMO DE ACCIN
Es activo in Vitro y en aislamientos clnicos de la mayor parte de las cepas aisladas de Staphylococcus
aureus (oxa-susceptibles, incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas), Streptococcus pneumoniae
(sensibles a penicilina), Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae (incluyendo productores de
beta-lactamasas), Haemophilus parainfluenzae y Moraxella catarrhalis.
Despus de su administracin, por va oral, el cefditoren pivoxil es absorbido del tubo digestivo e
hidrolizado esterasas a cefditoren, su forma activa, alcanzado una concentracin plasmtica mxima de
1.8 0.6 g/ml despus de una dosis de 200 mg; su unin a protenas es de 88% y se elimina en 99% por
va renal.
La concentracin en tejido amigdalino corresponde a 12 3% de las concentraciones sricas. Aun no se
han determinado las concentraciones que alcanza en el sistema nervioso central.

Adultos Oral 400 mg, c/12 hr
Dosis mxima Oral 800 mg/da
Exacerbacin bacteriana de bronquitis crnica
80
TOMO II
Faringoamigdalitis por estreptococo beta hemoltico del grupo A

Infecciones drmicas no complicadas
Tratamiento alternativo para erradicacin de estreptococo beta hemoltico
TOXICIDAD
Diarrea
Nusea
Cefalea
Dolor abdominal
Dispepsia
Vmito
Colitis seudomembranosa
PRESENTACIONES FARMASEUTICAS
Cefditoren pivoxil
Tabletas de 200 mg
No existe en Mxico
CEFETAMET PIVOXIL
Pertenece a la tercera generacion de las cefalosporinas orales y tiene accion contra la mayoria de las
bacterias que causan infecciones de vias respiratorias bajas.
MECANISMO DE ACCIN
Similar al de otras cefalosporinas.
81
TOMO II
Es til contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y contra

algunos microorganismos gramnegativos como Escherichia coli, Haemophilus influenzae, especies de
Klebsiella y Neisseria gonorrhoeae.
Despus de administracin oral junto con alimentos, este frmaco tienes una biodisponibilidad de 50%.
Tres a cuatro horas despus de una dosis de 500 mg, se encuentran concentraciones plasmticas de 4.1
0.7 g/ml.
El cefetametpivoxil se metaboliza de manera rpida y completa a cefetamet activo durante su paso por la
mucosa intestinal o en su primer paso por el hgado.
La vida media de eliminacin es de 2 a 3 hr. Mas del 90% de la dosis que se absorbe, se excreta en la
orina como cefetamet activo. Se debe modificar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

10 mg/kg/dosis, dos veces
Nios Oral
al da
Adultos Oral 500 mg dos veces al da
Dosis mxima Oral 1 gr
Infecciones de vas respiratorias altas y bajas
82
TOMO II
TOXICIDAD
Se ha informado diarrea, nusea o vmito o ambos datos
Cefetamet pivoxil

Comprimidos de 250 y 500 mg
CEFIXIMA
Es una cefalosporina oral de tercera generacin con amplio espectro antibacteriano in Vitro. Es resistente
a la hidrlisis de muchas beta-lactamasas.
Tiene poca actividad contra Staphylococcus aureus y carece de actividad contra Pseudomonas auruginosa.
Su vida media es larga y posee escasa toxicidad.
MECANISMO DE ACCIN
Tiene alta afinidad por las PBP-3, 1a y 1b. Su afinidad por PBP-1b explica la accin ltica rpida que
genera sobre bacterias sensibles.
Su escasa actividad contra Staphylicoccus aureus y Staphylococcus epidermidis se explica por su poco
efecto sobre PBP-2. Se a demostrado que la cefixima induce la formacin de clulas filamentosas o
espferoplastos, principalmente en el caso de Escherichia coli.
La mayora de las cepas de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus vulgaris,
Citrobacter diversus y Providencia rettgeri son inhibidas in Vitro con 1 g/ml o menos, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Neisseria gonorrhoeae son inhibidas a muy bajas concentraciones por
la cifixima.
En estudios conducidos en Estados Unidos acerca de la sensibilidad de enterobacterias, se ha demostrado
que la CMI50 es menor de 1 g/ml en la mayora de los aislamientos clnicos de Citrobacter freundii,
Enterobacter cloacae, Hafnia alvei y Morganella morgagnii.
La cefixima es mas potente in Vitro que cefaclor y cefalexina contra enterobacterias, pero menos potente
que ciprofloxacina.
La cefixima es activa contra Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus

agalactiae y la mayora de las cepas de estreptococos pertenecientes al grupo C de Lancefield, pero los
grupos F y G son moderadamente sensibles.
83
TOMO II
Son resistentes Staphylococcus aureus, Staohylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis y Pseudomona

aeruginosa.
Tambien son resistentes los microorganismos anaerobioscomo especies de Bacteroides, de
Peptostreptococcus y de Flavobacterium.
Lo mismo que otras cefalosporinas como cefotaxima y otros beta-lactmicos como lamoxef, la cefixima
es estable a la hidrlisis de beta-lactamasas. La estabilidad a beta-lactamasas de la cefotaxima es mayor
que la de cefalexina, cefradina y cefadroxil y es comparable con la de ceftizoxima.
Despus de la administracin oral de una dosis de 200 mg, las concentraciones plasmticas pico se
alcanzan en las 3 a 4 hr posteriores a la toma y son de 2.0 a 2.6 g/ml. Las concentraciones plasmticas
no se modifican con los alimentos.
No hay evidencia de acumulacin de antibitico despus de la administracin de 200 mg dos veces al dia
o 400 mg una vez al da por 15 das.
En nios, la farmacocintica de la cefixima a 8 mg/kg es similar a la que se observa en adultos a la dosis
de 400 mg. La biodisponibilidad es de 40% para capsulas de 400 mg, de 48% para capsulas de 200 mg y
de 52% para suspensin.
De 3 a 5 hr despus de una sola dosis de 100 mg, las concentraciones en amgdalas y en senos maxilares
son de 0.2 a 0.8 g/ml y de 0.5 a 1.05 g/ml, respectivamente, mientras que concentraciones de 0.04 a
0.06 g/ml se encuentran en esputo luego de 6 a 8 hr la administracin de una dosis de 100 mg.
Se han observado valores de 0.09 a 1.46 g/ml en odo medio despus de una o varias dosis de 100 mg.
Altas concentraciones se obtienen en bilis.
Las concentraciones de cefixima en plasma del cordn umbilical son de 15 a 30% de la concentracin
plasmtica materna a las 0.5 y 5 hr despus de una dosis de 100 mg. La unin de cefixima a protenas es
de 70% en sujetos sanos.
No se han identificado metabolitos biolgicamente activos en plasma y orina, y aproximadamente de 12 a

20% de estos es recuperado sin cambios en orina.
Se han informado concentraciones urinarias mximas en promedio de 73, 107 y 164 g/ml despus de
una dosis de 100, 200 y 400 mg, respectivamente.
La eliminacin renal anterior a una dosis intravenosa es de 4.4 L/hr.

La depuracin renal despus de la administracin oral es de 9.7 y 11.4 L/hr posterior a las dosis de 200 a
400 mg, respectivamente.
La vida media es de 3 hr y se prolonga y se prolonga en pacientes con insuficiencia renal, por lo que la
dosis se debe modificar.

8 mg/kg/da, en una sola
Nios Oral
dosis
Adultos Oral 400 mg en una sola dosis
84
TOMO II
Dao renal, mitad de la dosis.
Infecciones de vas urinarias complicadas y no complicadas

Faringoamigdalitis por estreptococo beta-hemoltico del grupo A
Infecciones de vas respiratorias bajas

Otitis media aguda (con o sin derrame)
TOXICIDAD
Los efectos colaterales que se informan son de grado leve o moderado y transitorio. Diarrea y cambios en
la consistencia de la heces son los mas frecuentes (13.8 y 13.5%, respectivamente). La diarrea es mas
habitual en pacientes adultos que reciben una sola dosis al da (15.3%) que en aquellos que consumen dos
sodio diarias (10.3%).
Esto no se ha demostrado en nios. Las dos terceras partes de los enfermos a quienes se les administra
cefixima presentan los efectos colaterales dentro de los cuatro primeros das de tratamiento.
PRESENTACIONES FARMASEUTICAS
Cefixima
Sobres de 100 mg
Frasco de suspensin de 100 mg/ml
Frascos con grnulos (50 mg/1 gr)
CEFPODOXIMA
85
TOMO II
Es una cefalosporina de tercera generacin, que se administra por va oral en forma de ster (proxetil
cefpodoxima).
Presenta las caractersticas principales de las nuevas cefalosporinas, tiene actividad antibacteriana de
amplio espectro y es resistente a muchas beta-lactamasas.
MECANISMO DE ACCIN
Bsicamente tiene un efecto bactericida ya que interfiere en la sntesis de peptidoglucano de la pared

celular bacteriana. Se une a las PBP-3, 1a y 1b, causando filamentacin y muerte celular mediante lisis
rpida de la bacteria.
Tiene biuena actividad contra Haemophilus influenzae, Moraxella ctarrhalis, Streptococcus pneumoniae y
estreptococos de los grupos A, B, C y G, asi como estreptococos alfa-hemoliticos y no hemoliticos. Estos
microorganismos se inhiben a concentraciones de 0.5 g/ml.
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son moderadamente sensibles. Ademas, presenta buena
actividad contra Escherichia coli, Proteus mirabilis, especies de Citrobacter, de Enterobacter y de Serratia,
asi como contra Morganella y Klebsiella. Muestra poca actividad contra Staphylococcus aureus,
estafilococos coagulasa negativos y Pseudomonas aeruginosa.
Luego de administrar una dosis oral de 200 mg, la concentracin plasmtica pico es de 2.6 g/L. la vida
media de esta cefalosporina es de 2.3 hr; tiene buena distribucin en todo el organismo y buena
penetracin en exudados inflamatorios. Aparentemente la absorcin no es afectada por la ingestin
concomitante de alimentos. La eliminacin es por va renal y se obtienen buenas concentraciones
urinarias.

200 o 400 mg/da en 2
Adultos Oral
tomas
Dosis mximas Oral 400 mg/da
Neumona
Bronquitis crnica
Faringoamigdalitis estreptoccica
Sinusitis
86
TOMO II
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son mnimos y transitorios. Entre los principales se encuentran: diarrea, cambio en
la consistencia de las heces, nusea, vmito, dolor abdominal, exantema y astenia
Neutropenia, eosinofilia y alteraciones de las enzimas hepticas se han informado en pacientes que
reciben cefpodoxima, pero son transitorias
EXANTEMA
Proxentil cefpodoxima
Comprimidos de 100 mg
Jarabe de 40 mg/5ml
CEFTIBUTN
Cefalosporina de tercera generacin, con actividad in Vitro similar a la de las cefalosporinas de tercera
generacin parenterales (excluyendo especies de Pseudomonas).
Es semisinttica, pertenece a la familia de las cefemicinas.
La mitad carboxietilideno de cedtibutn aparentemente es la que genera su excelente absorcin oral, y la
mitad aminotiazolilo se relaciona con la de cefotaxima y ceftazidima.
MECANISMO DE ACCIN
Igual que las otras cefalosporinas.
Ha mostrado actividad in Vitro y eficacia clnica en las infecciones por los siguientes microorganismos:
Gampositivos: Streptococcus pyogenes, Streptpococcus pneumonie
87
TOMO II
Gramnegativos: Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae (incluyendo cepas productoras

de beta-lactamasas), Escherichia coli, especies de Klebsiella, de Proteus, de Enterobacter,
Salmonella y Shigella.
No tiene actividad contra estafilococos, enterococcos, Acinetobacter, Listeria, Flavobacterium y especies

de Pseudomonas; muestra poca eficacia contra la mayora de microorganismos anaerobios, incluyendo
casi todas las especies de Bacteroides; no es estable en presencia de beta-lactamasas cromosmicas
producidas por Bacteroides fragilis.
Los estudios confirman que ceftibutn es activo contra una cantidad de microorganismos previamente
resistentes a otros beta-lactamicos y otras cefalosporinas orales.
Despus de la administracin oral, la absorcin es rpida y casi completa (90%).
Su absorcin es independiente de los alimentos y se detecta en plasma 30 min despus de ser ingerido;
tiene una vida media plasmatica de 2 a 4 hr; su unin a protenas plasmticas es de 62 a 64%; penetra
rpidamente en los lquidos y tejidos del organismo; se excreta sobre todo en la orina, alcanzando una
excrecin total de casi 80% dentro de las primeras 24 hr.

9 mg/kg/da c/24 hr, o bien
Nio Oral
c/12 hr
400 mg/da en una o dos
Adulto Oral
tomas
La administracin cada 12 hr se utiliza en infecciones de vas respiratorias bajas, y se prefieren los

intervalos cada 24 hr en las dems indicaciones.
Otitis media aguda
88
TOMO II
Faringoamigdalitis estrptoccica
Sinusitis aguda
Bronquitis bacteriana aguda

Infeccin de vas urinarias
Gastroenteritis bacteriana aguda
TOXICIDAD
Por lo general, el ceftibutn es seguro y bien tolerado

Los efectos colaterales mas frecuentes comprenden nusea (3%), diarrea (3%), cefalea (2%), y casi nunca
dispepsia, gastritis, vmito, dolor abdominal y mareos
89
TOMO II
Ceftibutn
Capsula de 200 y 400 mg

Suspensin de 180 mg/5 ml
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIN
Cefepima
Cefpiroma
Estas son cefalosporinas con actividad contra microorganismos grampositivos y contra microorganismos
productores de beta-lactemasas de clase I que inactivan a las cefalosporinas de tercera generacin.
Estas encimas son elaboradas por Enterobacter, en particular, y por Pseudomonas. Hasta el momento se
cuenta con dos cefalosporinas de este tipo: cefepima y cefpiroma. En fase de experimentacin se
encuentran una designada como FK-037.
CEFEPIMA
La cefepima estructuralmente es una metoxiamino-aminotiazolilo cefalosporina y, por lo tanto, es similar

a la cefotaxima, ceftriaxona y ceftizoxima.
Difiere de las anteriores bsicamente en tener un grupo cuaternario N-metil-pirrolidina en la posicin 3.
Se considera como una cefalosporina de cuarta generacin, altamente estable a las beta-lactamasas.
MECANISMO DE ACCIN
Al igual que todas las cefalosporinas, la cefepima interfiere en la sntesis de la pared celular en su tercera
fase (sntesis de peptidoglucono)
Su molcula penetra la pared celular de bacterias gramnegativas en forma muy rpida y es resistente a la
degradacin por beta-lactamasas mediadas por plasmados como por cromosomas.
Tiene buena afinidad por las PBP-2 y 3 de Escherichia coli, y por la PBP-2 de Pseudomona aeruginosa.
Su amplio espectro incluye tanto microorganismos grampositivos como gramnegativos. Es ms eficas que
la cefotaxima o la ceftazidima contra enterobacterias.
Las concentraciones minimas inhibitoriascontra Pseudomona aeruginosa son mayores que las de
ceftazidima, pero menores que las de cefpiroma y cefoperazona.
Otros microorganismos gramnegativos como Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria

meningitidis y Moraxella catarrhalis, son sumamente sensibles a cefepima.
90
TOMO II
En pacientes adultos despus de recibir por goteo intravenoso 250 y 2000 mg en solucin en 30 min, la
concentracin plasmtica mxima y el rea debajo de la curva aumentan en proporcin a la dosis, lo cual
indica una cintica lineal.
La concentracin mxima varia de 16.3 a 133 g/ml, con concentraciones debajo de la curva de 34 a 263
mg/hr/L. la vida media de eliminacin es de 2 hr, independientemente de la dosis.
La biodisponibilidad despus de la administracin intramuscular es de 100%. Su unin a protenas
plasmticas es de 20%.
Tiene buena penetracin en tejidos seo, peritoneal, pulmonar, as como en secreciones bronquiales,
endocardio, piel, flictenas, vas urinarias y genitales internos femeninos, entre otros.
Despus de 10 das de concluir el tratamiento, no se observa acumulacin del frmaco. La administracin

cada 12 hr tanto intravenosa como intramuscular es adecuada para tratar la mayora de las infecciones
causadas por bacterias sensibles.
Se elimina poco mas de 80% del frmaco sin cambios en orina principalmente por la filtracin
glomerular, por lo que se debe ajustar la dosis de acuerdo con la depuracin de creatinina en pacientes
con insuficiencia renal.

500 mg a 2 gr en solucin
Adultos Intravenosa
por 30 min
Nios Intramuscular 500 mg a 2 gr c/12 hr
Intravenosa 50 mg/kg c/12 hr
En infecciones graves se pueden administrar 150 mg/kg/da cada 8 hr
Principalmente en casos producidos enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y estafilococos

meticilinosensibles.
Septicemia
Endocarditis bacteriana
Osteomielitis
91
TOMO II
Infecciones de vas respiratorias bajas

Teraputica emprica en paciente neutropnico y con fiebre
TOXICIDAD
En 5% de los pacientes se observa exantema y, con menor frecuencia incremento de las transaminasas,
plaquetas y eosinfilos sin manifestacin clnica.
Es un medicamento muy bien tolerado.
Cefepima
Frasco mpula de 0.5 y 1 gr (intravenosa o intramuscular)
CEFPIROMA
Es una cefalosporina con un espectro amplio, incluye cepas que con frecuencia son resistentes a las
cefalosporinas de tercera generacin, ya que se une dbilmente a las beta-lactamasas.
Tiene un grupo aminotiazolil-metoxiimino en la posicin 7 del ncleo cefem.
Tiene un grupo amino cuaternario, el cual lo distingue de las cefalosporinas de tercera generacin
utilizadas habitualmente.
MECANISMO DE ACCIN
Es similar al de otras cefalosporinas con un efecto bactericida al bloquear la sntesis de peptidoglucanos

de la pared celular de la bacteria.
92
TOMO II
Es util contra bacterias grampositivas como Staphylococcus aureus y Staohylococcus epidermidis, contra
Streptococcus faecalis y Streptococcus pneumoniae, as como activo contra baterias gramnegativas como
Escherichia coli, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, Serratia marcescens, especies de Salmonella,
Proyeus mirabilis, Proteus indol positivo y negativo, Pseudomona aeorginosa y especies de
Acinetobacter.
Se ha documentado que puede ser tan eficaz como la cefotaxima contra Escherichia coli y Klepsiella, y
tan activa contra Pseudomonas aeroginosa como la ceftazidima.
Las siguientes bacterias han mostrado resistencia in vitro a la cefpiroma: Listeria monocytogenes,
Clostridium difficile y Bacteroides fragilis (productores de beta-lactamasas).
Se administra por va parenteral; despus de aplicar 1 gr en 10 ml de agua en inyeccin intravenosa, se

alcanzan concentraciones de 20 g en plasma a la hora, y a las 12 hr aun hay valores de 1 g; la vida
media d eliminacin en plasma es de 1.8 a 2.2 hr; la fijacin a las protenas plasmticas es menor de 10%
y es independiente de la dosis.
Se observa penetracin rpida en diversos tejidos y lquidos del cuerpo como prstata, mucosa bronquial,
lquido intersticial y peritoneal, as como en meninges inflamadas y no inflamadas.
Las concentraciones plasmticas pico son superiores a las concentraciones mnimas inhibitorias de los
microorganismos patgenos que se encuentran comnmente.
Su eliminacin es por va renal y requiere ajuste en pacientes con insuficiencia renal.


Adultos Intravenosa 1 a 2 gr c/12 hr
Nios Intravenosa 80 a 100 mg/kg/da c/12 hr
Dosis mxima Intravenosa 4 gr/da
La experiencia con este medicamento es ms limitada que con otras cefalosporinas y se ha usado en:
Septicemia
93
TOMO II
Infecciones nosocomiales por microorganismos sensibles

Infecciones por Pseudomona
Endocarditis
Infecciones urinarias complicadas
TOXICIDAD
Similar a las de otras cefalosporinas
Cefpiroma
Frasco mpula de 2 gr con 20 ml de agua inyectable
LORACARBEF
Se encuentra incluido un nuevo grupo de antimicrobianos llamados carbacefems.
Estos compuestos difieren de las cefalosporinas en la sustitucin de un tomo de azufre en el anillo

dehidrotiazinico por un grupo metileno, lo cual forma un anillo tetrahidropirinico.
Su estabilidad qumica permite la adicin de cadenas laterales sumamente electronegativas al anillo

tetrahidropirinico, lo cual resulta en antibiticos de amplio espectro muy potentes y con buena absorcin
por va oral.
MECANISMO DE ACCIN
Igual a todos los beta-lactmicos, penetra a la pared celular bacteriana, resistiendo la accin de las beta-
lactamasas, y se une a protenas esenciales incluidas en la sntesis de la pared celular, con la subsecuente
lisis bacteriana.
Loracarbef ha demostrado ser activo in vitro contra agentes causales comunes de infeccin de vas
urinarias como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis (concentracin mnima
inhibitoria, CMI90, de 2 a 2.5, 1 a 1.8 y 1 a 1.8 g/ml, respectivamente); tambin su actividad contra
bacterias causales de infecciones de vas urinarias altas es excelente como Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis (CMI90 de 0.01 a 1.0, 0.25 a
1.0, 0.5 a 16 y 0.5 a 8.0 g/ml, respectivamente).
94
TOMO II
Los valores de CMI90 contra Staphylococcus aureus beta-lactamasa positivo pero metilcilinosencible
indican que el frmaco es mas activo que el cefaclor, ampicilina y amoxicilina/acido clavulnico. Como
todos los beta-lactmicos, loracarbef es ineficaz contre las cepas metilcilinoresistentes.
Se consideran microorganismos sensibles los que inhiben a CMI 8 g/ml, y resistentes a aquellos que se
inhiban a 32 g/ml. Con la tcnica de difusin con disco, se consideran sensibles a los microorganismos
con dimetro 18 mm y resistentes a los que sean de dimetro 14 mm.
ABSORCIN, DISTRIBUCIN, METABOLISMO Y ESLIMINACIN
Loracarbef se absorbe bien por va oral.

Despus de la administracin de 15 mg/kg de suspensin en nios, la concentracin media plasmtica es
de 20.3 g/ml. En adultos, cuando loracarbef se proporciona en capsulas, su concentracin plasmtica
mxima es mas rpida.
De 25 a 35% de este frmaco se une a protenas plasmticas.
Su vida media plasmtica es de una hora y en el compartimiento insterticial es un poco mayor; es estable
en plasma, suero y otros lquidos, y sus concentraciones en senos paranasales, vas respiratorias altas,
odos, bronquios y tejido amigdalino son de 37 a 58% de las plasmticas.
Se excreta sin cambios por filtracin glomerular y excrecin tubular casi 100% del medicamento;
permanece a altas concentraciones en orina por 6 a 12 hr.
En pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ajustarse de acuerdo con la depuracin de creatinina.
Es eliminado rpidamente en pacientes con hemodilisis, sin embargo para que una dosis de loracarbef es
suficiente posterior a la misma, mantenindose concentraciones suficientes en plasma hasta la prxima
dilisis.
VA SE ADMINISTRACIN Y DOSIS

Nios Oral (otitis media) 30 mg/kh/da en 2 dosis
Oral (otras indicaciones) 15 mg/kg/da en 2 dosis
Adultos Oral 200 mg c/12 hr
Otitis media aguda

Sinusitis aguda
Bronquitis aguda
Faringoamigdalitis estreptccica
Infecciones agudas de piel y tejidos blandos
95
TOMO II
TOXICIDAD
Sus efectos colaterales son diarrea (4.1%), cefalea (2.9%), nusea (1.9%), dolor abdominal (1.4%),
vmito (1.4%), exantema (1.2%) y otros efectos como somnolencia, anorexia, hipersensibilidad, mareos y
astenia, los cuales ocurren en menos de 1% de los casos.
La muy baja frecuencia se efectos colaterales gastrointestinales se debe a que prcticamente 100% es
absorbido, lo cual adems confiere mnima actividad contra microflora intestinal.
Loracarbef
Capsulas de 200 mg
Suspensin de 100 y 200 mg/5 ml
FOSFOMICINA
96
TOMO II
Es un antibitico bactericida de amplio espectro casi atoxico y con alta penetracin tisular, lo cual se debe
a su bajo peso molecular y a que no se une a protenas plasmticas.
Fue descubierto en 1969 en un programa de investigacin a partir de la fermentacin de Streptomyces

fradiae.Su formula C3H7PO4 se define qumicamente como cido (-)cis,1,2-epoxipropilfosfonico.
MECANISMO DE ACCION
Penetra a la clula bacteriana, aprovechando al menos dos mecanismo activos de transporte:

El de a-glicerofosfato y el de las hexosas fosfatos.
El primero siempre se encuentra en bacterias sensibles y el segundo nicamente en algunas especies y

requiere ser inducido especialmente por glucosa-6-fosfato.
Una vez en el citoplasma, bloquea la biosntesis de la pared celular bacteriana y causa su muerte. Esto
sucede por que inhibe de manera selectiva e irreversible a la enzima piruvil transferasa que cataliza la
primera reaccin en la sntesis de la pared celular.
Tiene gran actividad tanto in vivo como vitro, principalmente contra Staphylococcus aereus y
Staphylococcus epidermidis.
Adems es activo in vitro contra la mitad de las cepas de Staphylococcus aereus resistentes a oxacilina,
Streptococcus pneumoniae y otros estreptococos.
Algunos grannegativos como:
Escherichia coli, Proteus, pseudomonas aeruginosa, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter

calcoaceticus, Salmonella, Shigella y Haemophilus influenzae.
FARMACOCINETICA
La absorcin de la fosfomicina por va oral es de 30 a 40 %, por lo que es inapropiada para obtener

valores mayores de 10 a 12 mg/ml. Es la indicada cuando se requieren altas concentraciones a nivel
intestinal es de fcil absorcin por va rectal y alcanza concentraciones mas altas que cuando se
administra por va oral.
Las vas intramuscular e intravenosa son las optimas para alcanzar valores altos en sangre. Con dosis de
0.5, 1.0 y 2.0 gr. por va intramuscular se alcanza concentraciones mximas, despus de una hora, de 17,
28 y 45 mg/ml, respectivamente; por va intravenosa, se logra concentraciones mximas hasta de 100
mg/ml, e incluso superiores.
No se une a protenas plasmticas, lo cual aunado a su bajo peso molecular permite una difusin hacia
tejido y lquidos orgnicos. Su penetracin en el SNC es adecuada y, a las dosis convencionales, se
detectan grandes concentraciones a los 30min alcanzando 28% de los valores obtenidos en plasma.
La vida media en sangre en pacientes con funcin renal normal es de 1.5 2.8 hrs.
La eliminacin es fundamentalmente por va renal.
97
TOMO II
Otras de sus caractersticas son: ausencia de resistencia cruzada y antagonismo con otros antibiticos y
mayor actividad in vivo que in vitro. En combinacin con aminoglucsidos, reduce la nefrotoxicidad de
estos.
LINCOCINAMIDAS
Clindamicina: Es un derivado halogenado, obtenido por modificaciones qui-micas de la molcula de

lincomicina (7 cloro-7-deoxilincomicina),que se utiliza en clnica desde 1970.
Las sales de que se dispone son clorhidrato, palmitato y fosfato.
MECANISMO DE ACCIN
Se fijan a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la sntesis proteinica dependiente del RNA al
bloquear la transpeptidizacion, translo-cacion o ambas.
In vitro, los cocos grampositivos, particularmente estreptococo beta hemolitico del grupo A,
Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus son sen-sibles a este medicamento.
Bacterias anaerobias gramnegativas, en especial Bacteroides resistentes a penicilina (Bacteroides fragilis).
Tambin ataca microorganismos anaerobios granpositivos como Peptococcus, Peptostreptococcus,

Propionibacterium, Clostridium perfringens y Fusobacterium y es resistente a Clostridium no perfringes.
FARMACOCINETICA
La absorcin de la clindamicina es rpida y practicamente total en el tubo digestivo, las concentraciones

en una hora despus de administrar de 300 a 450mg VO varan de 3 a 6 mcg/ml.
Por va IM dosis de 300 a 600 mg. Se alcanza concentraciones de 3 a 6 mcgs/ml despus de 2 a 4 hrs.
Por va IV (fosfato) a dosis de 300,600 900 y 1200 mgs, es posible alcanzar concentraciones importantes:
5.4, 8.4, 10.4 y 15.9mcg/ml, respectivamente.
La aplicacin local permite concentraciones in situ muy altas, con absorcin sistmica mnima.
Este medicamento se distribuye en lquidos y tejidos corporales de manera similar a como lo hace la
98
TOMO II
lincomicina y se obtienen valores satisfactorios en esputo de pacientes con infecciones torcicas

purulentas, la concentracin en LCR son insuficientes en infecciones del SNC.
Unin a protenas es de 60%.

13% del frmaco se excreta por va Renal en las primeras 24 hrs. despus de la administracin.
El resto se metaboliza y se excreta por la bilis.
VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS
Nios menores de 1 mes: 15-20mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. IM o IV.

Nios mayores de 1 mes: 20-40mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. IM o IV.
Nios mayores de 1 mes: 10-25mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. VO.
Adultos: 150-450 mg cada 6 hrs. VO.
Adultos: 1200-1800 mg/dia, en 2, 3, 4 dosis. Va IM o IV.
Adultos muy graves: 2400-2700 mg/dia en 2, 3, 4 dosis. Va IM o IV.
Dosis mxima (adultos): 4g/dia. IM, IV, VO.
Infecciones por microorganismos anaerobios grampositivos y gramnegativos, especialmente

bacteroides resistentes a penicilina (abscesos pulmonares, empiemas, neumonas necrosantes,
peritonitis, infecciones plvicas genitales, osteomielitis crnica).
Alternativas en infecciones por estafilococo.
Infecciones supurativas crnicas por estreptococo y neumococo.
Actinomicosis.
TOXICIDAD
Manifestaciones gastrointestinales (diarrea en 2 a 20% de los pacientes)

Colitis seudomembranosa por proliferacin de Clostridium difficile (1.9 a 10%)
Incremento de TGO.
Erupcin cutnea, que incluye sndrome de Stevens-Johnson.
Flebitis
Neutropenia y trombocitopenia transitoria.
99
TOMO II
Clindamicina
Clorhidrato: capsulas de 300 mg.

Palmitato: solucion pediatrica de 75 mg/5 ml.
Fosfato: crema de 20 mg/g.
Fosfato: solucion de aplicacion local 10 mg/ml.
Fosfato: Ampolletas de 2 y 4 ml (150 mg/1ml).
LINCOMICINA
Aislada de una cepa de Streptomyces lincolnensis.

Se utiliza en clnica desde 1963.
MECANISMO DE ACCIN
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la sntesis proteinica dependiente del RNA al
bloquear la transpeptidacion, translocacion o ambas.
Es eficaz in vitro contra la mayor parte de los microorganismos grampositivos, en especial

Staphylococcus aureus (incluyendo cepas productoras de beta lactamasa), Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus viridans.
Otros microorganismos habitualmente sensibles son: Bordetella pertusis, Legionella pneumophila,
Corynebacterium diphtheriae, Treponema pallidum, Micoplasma pneu-moniae, Ureaplasma urealyticum y
Campylobacter fetus.
FARMACOCINETICA
Cuando se proporciona el clorhidrato por va oral, la absorcin es variable e incompleta.

Despus de administrar en adultos una dosis nica de 500 y 1 g., se obtienen concentraciones de 1.8 a 5.3
mcg/ml y de 2.5 a 6.7 mcg/ml a las 4 hrs.
La vida media es de 4.2 a 5.4 hrs.
En nios a dosis de 20 a 30mg/Kg., las concentraciones plasmticas mximas varan de 4 a 9 mcg/ml y se
mantiene por arriba de 1mcg/ml durante 12 a 15 hrs.
La presencia de alimentos disminuye la absorcin y por consiguiente los valores del antibitico.
A la circulacin general llega 20 a 35% de la dosis oral.
Se distribuye bien en tejidos y lquidos corporales: pleura, peritoneal y seo, pero no as en LCR con
meninges normales.
En infecciones menngeas, la concentracin en LCR puede alcanzar 40% del valor plasmtico simultneo.
Cruza la barrera placentaria.
Unin a protenas de 70%.
Alrededor del 10% de la dosis oral y 30% de la dosis parenteral se excretan por orina, el resto se
100
TOMO II
metaboliza por hgado y se excreta por las vas biliares.
Nios mayores de 1 mes: 30 mg/Kg./dia en 3 o 4 dosis por VO.

Nios mayores de 1 mes: 30-60mg/Kg. /dia cada 8 hrs. por va IM.
Nios mayores de 1 mes: 10-20 mg/Kg. /dia cada 8 a 12 hrs. por va IV.
Adultos: 500 mg cada 6 8 hrs. VO.
Adultos: 600 mg cada 24 hrs. IM.(6 A 12 hrs.).
Adultos: 600 mg cada 6 a 12 hrs. IV.
Infecciones por estafilococos (osteomielitis, celulitis, etc)

Alternativa en infecciones por otros cocos grampositivos.
Alternativa en pacientes que requieren eritromicina por va parenteral.
TOXICIDAD
Sntomas gastrointestinales (nausea, vomito, dolor abdominal, meteorismo y diarrea).

Colitis seudomembranosa, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados.
Rara vez hay reacciones de hipersensibilidad y Sx de Stevens Johnson.
Ocasionalmente neutropenia.
Lincomicina
Ampolletas de 300 mg/ml.
101
TOMO II
Ampolletas de 600 ng/2ml

Capsulas de 500 mg.
Jarabe de 250 mg/5 ml.
RIFAMPICILINA Y RIFAXIMINA
Las rifampicilinas y rifamicinas forman un grupo estructuralmente similar. Son antibiticos

macrociclicos complejos, producidos por streptomyces mediterranei
La rifaximina es una rifamicina es un derivado semisintetico de la rifamicina.

B.La rifaximina es una rifamicina semisintetica con un espectro antimicrobiano comparable con el de la
rifampicina estructuralmente anlogo.
RIFAMICINA
RIFAXIMINA
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe a la RNA polimerasa cido desoxirribonucleico dependiente de las microbacterias y de otros

microorganismos, llevando a la supresin de la iniciacin de la formacin de la cadena en la sntesis del
RNA.
Este frmaco tiene efecto bactericida.
Inhibe el crecimiento de bacterias grampositivas como:
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumonoiae,

Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans y Estreptococos del grupo B, y
Bacilos grampositivos como:
Bacillus anthracis y Clostridios.
Tambin es activa contra Listeria monocytogenes.
Microorganismos gramnegativos como:
102
TOMO II
Meningococos, Haemophilus influenzae,

Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, especies de Brucella y de Flavobacterium,
Legionella pneumophila,
Proteus y Klebsiella.
A concentraciones de 0.005 a 2 mg/ml, el frmaco bloquea a Mycobacterum tuberculosis in Vitro y

microbacterias atpicas: Mycobacterium Kansassi es inhibido por 0.25 a 1 mg/ml. Mycobacteriu
Fortuitum puede ser resistente a este antibitico.
La rifampicina aumenta la actividad in vitro de estreptomicina e isoniazida contra Mycobacterium
tuberculosis, pero no la del etambutol.
FARMACOCINETICA
Cuando se administra por va oral, se absorbe bien y alcanza concentraciones plasmticas mximas en
un lapso de 1 a 3 hrs. La presencia de alimento en el estomago disminuye la absorcin.
Se distribuye bien en el cuerpo, a juzgar por la coloracin rojo anaranjada de orina, excremento, saliva,
esputo, lagrimas y sudor.
Las concentraciones en el pulmn, el tejido graso y la leche suelen exceder a las concentraciones
plasmticas.
En bilis y orina pueden exceder la concentracin plasmtica 10 y 12 veces, respectivamente.
El frmaco penetra a las clulas fagocticas y mata a los microorganismos intracelulares. Adems, se
alcanza concentraciones teraputicas en lquido cefalorraqudeo.
El metabolismo se produce primordialmente por desacetilacion heptica; 30 a 40% del frmaco se excreta
por bilis.
La semidesintegracion de la rifampicina en sangre vara entre 1.5 y 5 hrs, esto parece relacionarse con la
dosis.
Tipo de TX. Habitual en nios: 15-20 mg/kg/dia, dividido en 1,2 o 3 dosis. VO.
Tipo de TX habitual en adultos: 600 mgs cada 24 hrs. VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en nios menores de 1 mes: 5mg/kg/dia cada 12 hrs durante 2 das.
VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en nios de 1 mes a 12 aos: 10mg/kg/dia cada 12 hrs durante 2
das VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en adultos: 600 mgs cada 12 hrs x 2 das VO
Contra H.influenza tipo B: Nios menor de 1 mes 10mg/kg/dia cada 24 hrs x 4 das VO.
De 1 mes a 12 aos: 20 mgs/kg/dia cada 24 hrs x 4 das. VO.
Adultos: 600 mg cada 24 hrs x 4 das VO.
Dosis mxima: 600 mg x dia.
Tuberculosis pulmonar
103
TOMO II
Nuevo tratamiento de tuberculosis

Otras formas de tuberculosis
Infecciones causadas por micobacterias atpicas
Infecciones por estafilococos.Se prescribe con otro antibitico, como un aminoglucosido, para
disminuir el riesgo de resistencia.
Infecciones complicadas de vas urinarias;
se utiliza con trimetoprim-sulfametoxazol. Quimioprofilaxia contra Neisseria meningitidis y
Haemophilus influenzae tipo b.
Brucelosis; se usa con otros antibiticos como trimetoprim-sulfametoxazol. Leishmaniasis.
104
TOMO II
TOXICIDAD
Exantema, fiebre, nauseas y vomito.

Sndrome cutneo (enrojecimiento de la piel, prurito ambos, afecta cara y piel cabelluda).
Hemlisis
Trombocitopenia
Nefritis intersticial
Insuficiencia renal aguda

Hepatitis toxica
Interferencia en el metabolismo de otros frmacos.
Colitis seudomembranosa.
PRESENTACION RIFAMPICINA
Rifampicina
Cpsulas de 300mg.
Suspensin de 100 mg/5 ml
Ampolleta de 250 mg/3 ml (IM)
RIFAXIMINA
La rifaximina es una molcula original, se sintetiza a travs de un procedimiento que involucra el

tratamiento de rifaximina S con perbromuro de piridina en una mezcla de 2-propanol / cloruro de
metileno (70/30%) a 0C.
La 3-bromo-rifamicina S obtenida en esta forma es condensada con 2-amino-4-metilpiridina en
cloroformo a 10C.
La rifaximina es producida a travs de la reduccin del ltimo producto con cido ascrbico.
MECANISMO DE ACCIN
105
TOMO II
Es te frmaco impide el proceso de transcripcin de la formacin gentica del DNA hacia el mRNA,
bloqueando la actividad enzimatica de la polimerasa del RNA dependiente del DNA por medio de la
unin irreversible con la subunidad B de la enzima.
Su actividad es bacteriana y muy selectiva ya que la polimerasa del RNA de los procariotas es diferente
de la de los eucariotas.
La actividad antimicrobiana in vitro de la rifaximina ha sido evaluada en numerosos estudios, en

particular el efecto sobre cepas de Campylobacter jejuni, especies de Yersinia, Clostridium difficile,
Bacteroides fragilis, especies de Bacteroides, Clostridium perfringens, tiene actividad en contra de
Escherichia coli, Shigella, Pseudomonas, Salmonella, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus faecalis y
Enterococcus.
FARMACOCINETICA
Es un antibitico que se absorbe en el intestino despus de la administracin por va oral en menos del 1%
de la dosis utilizada.
Por lo tanto, la eliminacin de este frmaco se realiza por las heces.
La alta concentracin de rifaximina en las vas gastrointestinales hace que pueda ejercer su accin
bactericida, erradicando las especies patgenas Salmonella, Shigella y escherichia coli enteropatogenica.
Diarrea infecciosa: se recomienda de 5 a 7 das de tratamiento por VO.
Profilaxia prequirrgica y posquirrgica de complicaciones infecciosas: Se recomien-da 3

das de tratamiento por VO.
Enfermedad diverticular del colon:
Se recomienda 7 10 das de tratamiento VO

Adultos y nios mayores de 12 aos: 2 grageas de 400 mg cada 12 hrs. VO
Nios de 6-12 aos: 1-2 grageas de 200 400mg cada 12 hrs. VO
Nios de 2 a 6 aos: 5-10ml de 100-200 mgs cada 12 hrs. VO
Encefalopata heptica:
Adultos y nios mayores de 12 aos: 2 grageas de 400 mg cada 8 hrs. VO.

Nios de 6-12 aos: 1-2 grageas de 200 400 mg cada 8 hrs. VO.
Nios de 2-6 aos: 5-10ml de 100 a 200 mg cada 8 hrs. VO
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Diarrea aguda
Diarrea debido a una alteracin en el equilibrio de la flora intestinal normal (diarrea del viajero,
enterocolitis).
106
TOMO II
Profilaxia prequirrgica y posquirrgica de complicaciones infecciosas en la ciruga practicada en

la regin gastroenteral.
Enfermedad diverticular del colon.
Coadyuvante en el tratamiento de la hiperamonemia a insuficiencia heptica (encefalopata heptica).
TOCIXIDAD
La rifaximina no muestra efectos txicos debido a que no se absorbe.
PRESENTACION
Rifaximina
Grageas de 200 mg, caja C/ 12 grageas.

Suspensin 60 mg. (5 ml equivalente a 100 mg de rifaximina).
AMINOGLUCSIDOS
Amikacina
107
TOMO II
Estreptomicina
Gentamicina
Kanamicina
Netilmicina
Sisomicina
Tobramicina
Isepamicina
Neomicina
108
TOMO II
GENERALIDADES
Los aminoglucsidos constituyen un importante grupo de antibiticos que por su espectro antimicrobiano
y su accin bactericida tiene gran utilidad en el tratamiento de infecciones graves causadas por
microorganismos gramnegativos.
Qumicamente, los aminoglucsidos tienen en comn un anillo aminoclitol al cual se unen diversos
aminoazucares, estos ltimos generan las diversas caractersticas farmacocinticas y antibacterianas de
estos frmacos.
MECANISMO DE ACCIN
Los aminoglucsidos inhiben la sntesis de protenas bacterianas al fijarse a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano, provocando error de la lectura del mRNA por medio de 3 mecanismos diferentes:
Inhiben el comienzo de la sntesis de protenas.

Impiden el alargamiento de la cadena polipeptdica.
Aumentan la frecuencia de lecturas errneas del cdigo gentico, lo cual da como resultados
protenas estructuralmente anormales.
Estos cambios incapacitan a la bacteria para producir las protenas necesarias en sus procesos vitales, ya
que al alterar la funcionalidad de la membrana induce fuga de sodio, potasio y otros componentes
esenciales, produciendo la muerte bacteriana.
Bacterias aerobias gramnegativas, especialmente las enterobacterias como E. Coli, Enterobacter,

Klebsiella, Proteus Salmonella, Shigella, Serratia.
Estos frmacos son inactivos contra todas las bacterias aerobias gramposi-tivas, con algunas excepciones
como Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus el cual es normalmente sensible pero en el tratamiento de infecciones causadas por
este microorganismo siempre debe de administrarse de manera concomitante un antibitico
antiestafilococo especifico como la dicloxacilina.
Los aminoglucsidos no tienen actividad alguna contra microorganismos anaerobios.
FARMACOCINETICA
109
TOMO II
La va de administracin idnea es la parenteral (IM, IV) ya que cuando los aminoglucsidos se

suministran por va oral, no se absorben a que son cationes muy polares, por lo que se inactivan en pH
cido.
Cuando se aplican por va IM su absorcin es completa y rpida, alcanzando la concentracin mxima en
30 a 90 min.
Cuando los aminoglucsidos se suministran por va intravenosa, su absorcin es completa.
Se fijan poco a protenas en un 10%.
Se difunde por el espacio extracelular y alcanza concentraciones adecuadas en los lquidos intersticial,
sinovial, peritoneal, pericardico y ascitis.
La penetracin de los aminoglucsidos en el LCR es escaso, aun en inflamacin excepto durante el
periodo neonatal, en secreciones respiratorias las concentraciones alcanzadas son bajas pero aumentan
con la administracin repetida del medicamento.
Caractersticas farmacocinticas
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS
110
TOMO II
Amikacina: Tiene las mismas indicaciones que la gentamicina y tobramicina, aunque casi
siempre los microorganismos presentan menos resistencia.
Estreptomicina: De primera eleccin en TBP y brucelosis, combinada con otros farmacos.

En Tularemia.
Tambin se ha utilizado para esterilizar el intestino antes de la intervencin quirrgica.
Gentamicina: Infecciones graves por microorganismos gramnegativos (E.coli, Klepsiella) sensibles,

como en las septicemias.
En IVU por los mismos microorganismos patgenos, aunque no de primera eleccin.
En infecciones por Pseudomona en combinacin con las ureidopenicilinas o carboxipenicilinas.
En infecciones graves por estafilococo, se administra acompaada con isoxazolilpenicilinas.
Kanamicina: Tiene indicaciones muy limitadas y nicamente de acuerdo con el resultado del
cultivo y de las pruebas de sensibilidad.
Se ha usado como medicamento de segunda eleccin en Tuberculosis por Micobacterium kansasii.
Alternativo en tratamiento para E.coli, Shigella y Proteus
Neomicina: Para eliminar flora intestinal en la preparacin quirrgica del colon o en insuficiencia
heptica.
Netilmicina: Lo mismo que los otros aminoglucosidos, esta indicada en infecciones graves por
microorganismos gramnegativos.
111
TOMO II
Es el menos toxico de los aminoglucosidos enlistados.
Sisomicina: No ofrece ventaja sobre la gentamicina.

Se ha usado en sepsis neonatal causada por microorganismos gramnegativos.
Tobramicina: Tiene el mismo espectro que el de la gentamicina.

La eleccin de un aminoglucsido se hace con base en los patrones de sensibilidad.
TOXICIDAD
Reacciones alrgicas en 3% de los pacientes (exantema, fiebre, eosinofilia)

Nefrotoxicidad en 12-25% de los sujetos tratados, en general se considera reversible.
Bloqueo neuromuscular.
Apneas en el periodo neonatal.
Ototoxicidad: en un 3 a 31% de los pacientes y su efecto es irreversible, pero es posible que afecte
tanto a la rama coclear (neomicina, kanamicina, amikacina) como la rama vestibular
(estreptomicina, gentamicina, tobramicina).
Resistencia a aminoglucosidos
Resistencia a aminoglucsidos:
La alteracin de los sistemas de produccin energtica, cierra los canales inicos, de modo que el
antibitico no puede ingresar al citoplasma bacteriano.
Otros mecanismos son la modificacin del blanco ribosomal o la hidrlisis del aminoglucsido por
estearasas.
112
TOMO II
La resistencia mediada por extraccin activa, la bacteria es capaz de expulsar el antibitico, mediante un
mecanismo de transporte activo, que consume ATP.
ISEPAMICINA
Sulfato de isepamicina es un aminoglucosido semisintetico de amplio espectro y de reciente introduccin

derivado de la gentamicina B.
Su estructura qumica simplificada se describe como 1-N-5-hidroxi B aminopropionil de la gentamicina

B.
MECANISMO DE ACCIN
Como todos los aminoglucsidos, inhiben la sntesis proteinica a fijarse a receptores en la subunidad
ribosmica 30S con el subsecuente bloqueo del inicio y alargamiento en la sntesis polipeptdica.
Es casi dos veces mas activa que la amikacina contra la mayora de las enterobacterias incluyendo
Citrobacter, Enterobacter, E.coli, Klebseilla, Salmonella, Serratia y Shigella.
Su actividad contra Pseudomona es similar al de la amikacina.
FARMACOCINETICA
La isepamicina se absorbe rpidamente despus de inyectarla por va IM y alcanza concentraciones pico

de 7 a 16 mcg/ml despus de una dosis de 15 mg/kg de peso.
Se une a protenas plasmticas en un 3 a 8%.
Se distribuye excelentemente en tejidos como riones, traquea, bronquios y pulmn.
Su vida media plasmtica es de 2 hrs.
113
TOMO II
La vida media de eliminacin es de 2.4 a 2.7 hrs. cuando se administra por va IM y de 2 a 3.6 hrs.
cuando se administra por va IV.
Se elimina sin cambios por filtracin glomerular, encontrndose nicamente 0.2% del medicamento en
vas biliares.
La dosis debe ajustarse en pacientes con Insuficiencia Renal.
Isepamicina tiene excelente efecto postantibiotico que permite la administracin de 15mg/kg cada 24 hrs.
cuando se usa en forma sinrgica y aditiva con beta lactamicos.
Nios: 15 mg/kg/dia cada 12 hrs. IV o IM.

Adultos: 8mg/kg/dia o 15mg/kg/dia cada 24hrs dependiendo del tipo de infeccin. Va IV o IM.
Cualquier infeccin ocasionada por enterobacterias, sobre todo si se localiza en vas respiratorias bajas,
en regiones intraabdominales, piel, tejidos blandos y en vas urinarias, y cuando hay sepsis.
La isepamicina tiene gran utilidad en infecciones nosocomiales causadas por enterobacterias acetiladoras.
Acta contra cocos grampositivos como estafilococo y enterococo, en forma sinrgica con beta-
lactmicos y tambin de la misma manera contra Pseudomona con piperacilina y carbenicilina.
TOXICIDAD
Por va IV ocasiona flebitis en 1.4% de los casos.

Es menos nefrotoxica que la amikacina.
Los dems efectos colaterales, como ototoxicidad y bloqueo neuromuscular, no difieren de los del resto
de aminoglucsidos.
114
TOMO II
Amikacina
Ampolletas de 100 mg/2 ml.

Ampolletas de 250 mg/2ml.
Ampolletas de 1g/4ml.
Estreptomicina
Ampolletas de 1g/2ml
Capsulas de 100 mg.
Gentamicina
Ampolletas de 40 mg/l ml.
Ampolletas de 60 mg/1.5 ml
Ampolletas de 80 mg/2ml
Ampolletas de 120 mg/1.5 ml.
Crema de 120 mg/1g
Kanamicina
Frasco mpula de 75 mg.

Frasco mpula de 500 mg.
Frasco mpula de 1g
Neomicina
Capsulas de 250 mg.
Netilmicina
Frasco mpula de 50 mg/2ml.

Ampolletas de 150 mg/1.5 ml
Ampolletas de 300 mg/1.5 ml.
Sisomicina
Ampolletas de 75 mg/1.5ml
115
TOMO II
Tobramicina

Isepamicina
Frasco mpula de 100 mg/1ml

Frasco mpula de 200 mg/2ml
Frasco pula de 250 mg/1ml
MACROLIDOS
ERITROMICINA
Fue aislada de una cepa de Streptomyces erythreus (1952).

Se presenta en diversas sales: estearato, etilsuccinato, estolato, lactobionato y gluceptato.
MECANISMO DE ACCIN
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la sntesis proteinica dependiente del acido
ribonucleico (RNA) al bloquear la transpeptidacion, la translocacin o ambas.
La accin de la eritromicina puede ser bacteriosttica o bactericida segn la especie bacteriana, fase de
crecimiento, densidad del inoculo y concentracin del frmacos actividad aumenta con pH elevado.
Microorganismos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B, C y G, Streptococcus

pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis, Bacillus anthracis, Clostridium tetani,
Actinomyces israelii, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes y algunas cepas de
Staphylococcus aureus.
116
TOMO II
Microorganismos gramnegativos: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Moraxella

catarrhalis, Bordetella pertussis, Brucella melitensis, H.influenzae, Legionella pneumophila,
Campylobacter.
Otros: Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Treponema

pallidum y micobacterias atpicas.
FARMACOCINETICA
Existen preparaciones para administrar por vas oral y parenteral.

Para esta ltima va se cuenta con sales de gluceptato y lactobionato para inyeccin intravenosa, y sal de
etilsuccinato para inyeccin intramuscular.
Para la administracin oral se cuenta con eritromicina base, estearato, estolato y etilsuccinato.
La base y la sal de estearato son labiles a los cidos gstricos y su absorcin disminuye en presencia de
alimento en el estomago, esto no sucede con la sal de estolato, la cual alcanza las concentraciones
plasmticas mas alta de todos los productos orales.
Las concentraciones ms altas de eritro-micina se encuentran en higado, bazo, bilis y secreciones

bronquiales, son suficientes en lquido pleural y ascitico, en odo medio amgdalas, humor acuoso y
prstata, es escaso en LCR.
Atraviesa la barrera placentaria y del 5 a 20% de eritromicina que hay en sangre se concentra en el hgado
fetal.
La vida media de la eritromicina es de 1 a 2 hrs., la concentracin plasmtica que se alcanza despus de
una dosis de 500 mg por va oral es de 1 a 2 mcg/me.
Se elimina por metabolismo heptico y excrecin renal y biliar.
Solo de 2 a 5% de la dosis oral y de 12 a 15% de la dosis intravenosa se excreta sin cambios por la orina.
Adultos: 250 a 500 mg cada 6 hrs VO.

Nios: 30 a 50 mg/kg/dia cada 6hrs VO
Adultos: 1 a 4 g/dia cada 6 hrs IV.
Nios: 30-50mg/kg/dia cada 6 hrs IV.
117
TOMO II
Para la administracin por va intravenosa se diluye en 250ml y se pasa de 40 a 60 minutos. La va IM no

se recomienda por ser dolorosa.
De primera eleccin en las siguientes enfermedades:

Infecciones por Micoplasma.
Infecciones por Ureaplasma urealyticum
Enfermedad de los legionarios.
Tos ferina
Infecciones por clamidias
Gastroenteritis por Campilobacter en desnutridos.
Lesiones genitales por Haemophilus ducreyi.
Como antibiticos de eleccin en pacientes alrgicos a la penicilina:
Infecciones por estreptococo beta-hemolitico del grupo A (faringoamigdalitis)
Sfilis en pacientes alrgicos a la penicilina
Infecciones por difteria.

Profilaxis de fiebre reumtica.
Neumonia por Streptococcus pneumoniae.
TOXICIDAD
Sndrome colestasico (mas frecuente con el estolato de eritromicina) por lo general en nios mayores de
12 aos de edad.
Efectos gastrointestinales: dolor epigastrico nausea, vomito y diarrea. Rara vez se presenta
colitis seudo membranosa.
Tromboflebitis por aplicacin intravenosa.
118
TOMO II
Reacciones de hipersensibilidad como exantema, fiebre o eosinofilia.

Ototoxicidad en pacientes que reciben altas dosis y cursan con afeccin heptica o renal previa,
tinnitus e hipoacusia transitoria (ms frecuente con la administracin intravenosa de lactobionato
de eritromicina).
Tiene interacciones farmacolgicas con teofilina, carbamazepina, cumarinicos y digital.

EXANTEMA
Estearato tabletas 250 mgs.

Estolato tabletas 500 mgs, 250 mgs.y suspensin de 125 y 250 mgs/5ml.
Etilsuccinato suspuspencin 250, 125mgs y tabletas 600 mgs.
Combinado: tabletas de 500 mgs de eritromicina mas 8 mg de Bromhexina.
Solucin
Solucin de aplicacin local al 2%.
Lactobionato y gluceptato: No existe en Mxico.
NUEVOS MACROLIDOS
Los macrolidos de nueva generacin tienen gran importancia en la prctica clnica, debido a que se han
mejorado sus propiedades farmacocinticas y sus efectos colaterales son menores.
Entre estos tenemos: Azitromicina, claritromicina, miocamicina, Roxitromicina y Telitromicina.
AZITROMICINA
Pertenece a una nueva generacin de macrolidos con mejores propiedades farmacocinticas y menos
efectos adversos que la eritromicina.
Su estructura molecular difiere de la eritromicina porque el anillo lactonico contiene un tomo de

nitrgeno, lo cual le da un amplio espectro antimicrobiano, concentraciones tisulares altas y sostenidas,
as como vida media prolongada en tejidos.
MECANISMO DE ACCIN
119
TOMO II
Acta a nivel de la subunidad 50s riboso-mica.
En microorganismos sensibles, la azitro-micina inhibe la sntesis de protenas dependientes del acido

ribonucleico (RNA) por bloqueo en la transpeptidacion, sin afectar la sntesis del acido nucleico.
Son sensibles tanto los microorganismos grampositivos como gramnegativos:
S. pyogenes, S.pneumoniae, S.agalactiae, Staphylococcus aureus, H.influenzae, Moraxella catarrhalis,

N.gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi.
Es eficaz contra Mycoplasma pneumoniae y tambin contra Legionella pneumophila, Chlamydia

trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Mycobacterium avium.
Por lo regular todas las enterobacterias son resistentes.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por via oral incluso en medio acido lo cual permite obtener concentraciones adecuadas.
Tiene una vida media en plasma de 11 a 14 hrs, lo cual permite utilizarlo cada 24 hrs.
50% se une a protenas plasmticas.

Se metaboliza en hgado.
Se distribuye bien en pulmn, amgdalas, msculo, grasa, hueso y prstata, no penetra al SNC.
Su va de eliminacin es por bilis y rin, alcanzando altas concentraciones en orina.
Adulto: 500 mg cada 24 hrs por 3 das VO

Nios: 10mg/kg/dia en una sola toma al dia por 3 das por VO.
En el tratamiento de las enfermedades de transmisin sexual causadas por Clamydia trachomatis y

Neisseris gonorroeae, la dosis es de 1g en dosis nica.
Enfermedades de transmisin sexual causada por N.gonorroeae, Chlamydia trachomatis y

Ureaplasma urealyticum.
Infecciones de la piel como piodermias, abscesos, furnculos, erisipela y heridas infectadas.
Neumonas atpicas causadas por Mycoplasma pneumoniae.
Neumonas adquiridas en la comunidad.
120
TOMO II
Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes.

Otitis media y sinusitis.
TOXICIDAD
La tolerancia para azitromicina es buena.
Se han informado en pocos casos nauseas moderadas (2.6%), dolor abdominal (2.52%), diarrea (3.6%),
vomito y otros efectos gastrointestinales, casi nunca es toxica a las dosis recomendadas
Los efectos adversos son raros: palpitacin, cefalea, agitacin, nerviosismo, exantema, fotosensibilidad,
elevacin de enzimas hepticas, ototoxicidad y nefritis.
Tabletas 500 mgs.

Suspencin 600 mgs (200 mg/5 ml)
Suspencin 900 mgs (200 mg/5 ml)
CLARITROMICINA
121
TOMO II
Es un nuevo macrolido qumicamente similar a la eritromicina.

Tiene el mismo espectro de actividad, aunque con mejores propiedades farmacocinticas.
MECANISMO DE ACCIN
Similar al de la eritromicina, se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

Inhibe la sntesis proteinica dependiente del RNA al bloquear la transpeptidacion, la translocacion o
ambas.
Este es amplio, acta contra microorganis-mos grampositivos como Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes y
microorganismos gramnegativos como Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningetidis, Moraxella
catarrhalis, Bordetella pertussis, Haemophylus influenzae y Campylobacter
Tambin acta contra Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,

Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum y Helicobacter pylori.
FARMACOCINETICA
Es estable en medio cido y se absorbe por va oral. Se encuentran valores adecuados en amgdalas (7.05
mcg/ml) despues de una dosis de 200 mg cada 12 hr.
En tejido pulmonar (17.03 mcg/ml) despus de una dosis de 500 mg cada 12 hrs.
La vida media de la claritrocina es de 4 hr y la de su metabolito es de 3 hrs.
Se une a protenas en un 65-70%.
Se metaboliza en hgado y se elimina por orina (40%) y heces (40%).
Su metabolito principal es la 14hidroxiclaritromicina y tiene actividad antimicrobiana.
El 20% se excreta sin cambios en la orina.
Nios: 15 mg/kg/dia en 2 dosis por VO.

Adulto: 250-500 mg cada 12 hrs. por VO.
Dosis mxima: 2 g por VO.
122
TOMO II
Infecciones de vas respiratorias altas y bajas.

Infecciones por Mycoplasma pneumoniae.
Infecciones por clamidias.
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Infecciones por el complejo Mycobacterium avium.
Erradicacin de Helicobacter pylori.
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son mnimos:
Gastrointestinales: nauseas, vomito y diarreas en 9% de los casos.
Manifestaciones cutneas como exantema y prurito.
EXANTEMA
Raros: cefalea, alucinaciones, leucopenia, sndrome de Stevens-Johnson, perdida de la audicin,

incremento del TP, incremento de la creatinina.
Tabletas 250 mgs

Suspencin 125 mgs/5 ml
Suspencin 250 mgs/5 ml
Tabletas 500 mgs
MIOCAMICINA
123
TOMO II
Es un nuevo antibitico para administrar por va oral, que es clasificado en el grupo de los macrolidos de
nueva generacin.
Posee un anillo lactonico de 16 tomos, el cual le confiere una mayor afinidad a los ribosomas
bacterianos.
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben la sntesis proteinica, se une a la fraccin 50S del ribosoma bacteriano y de esta forma bloquea la
accin de la enzima peptidil transferasa.
Tambin inhibe a las enzimas causales de la formacin de la pared en la divisin celular, con lo cual
impide la replicacin bacteriana.
La accin de este antibitico es bacteriosttica o bactericida, en funcin de la especie bacteriana y

concentracin del antibitico.
Microorganismos grampositivos: especies de Streptococcus, Staphylococcus, de Clostridium, de

Corynebacterium, de Peptococcus y Peptostreptococcus.
Microorganismos gramnegativos: Bordetella pertussis, H. influenzae, especie de bacteroides y

clamidias, N. gonorrhoeae, Legionella pneumophila.
Acta contra bacterias que carecen de pared celular como Ureaplasma y Mycoplasma pneumoniae.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por va oral.

Unin a protenas de 45 a 48%.
Vida media de 1 hr.
Se distribuye en lquidos y tejidos corporales donde alcanza concentracin superior a la plasmtica.
No difunde al SNC.
Eliminacin biliar y en 4-5% por va renal.
Se elimina sin cambios y en forma de metabolitos activos.
Nios: 35 mg/kg/dia en 2 dosis por VO.

Adultos: 900-1200 mg/dia en 2 dosis VO
Infecciones graves en nios: 50 mg/kg/dia en 3 dosis por va oral.
Infecciones graves en adultos: 600 mgs cada 8 hrs. por va oral.
124
TOMO II
Se utiliza como alternativa en:
Faringoamigdalitis
Neumona
Absceso pulmonar
Tosferina
Escarlatina
Abscesos periodontales
TOXICIDAD
En general, la miocamicina es un antibitico bien tolerado, ya que se han informado efectos colaterales en
menos del 2% de los casos:
Gastrointestinales: dolor, distensin abdominal, nauseas, vomito, diarrea y anorexia.
Manifestaciones cutneas transitorias como prurito y exantema.
Otros efectos menos frecuentes, lo mismo que con otros antibiticos, estn constituidos por las
superinfecciones por bacterias resistentes e incluso hongos.
125
TOMO II
La insuficiencia hepatobiliar grave es una contraindicacin.

No se dispone de datos acerca de su uso en el embarazo ni de su excrecin por la leche materna.
Tabletas de 300 y 600 mgs.

Suspencin de 200 mgs/5ml.
ROXITROMICINA
Es un nuevo antibitico semisintetico del grupo de los macrolidos que, a diferencia de muchos ellos, es
ms estable en medio cido.
Su mecanismo de accin ejerce su efecto mediante la alteracin de la sntesis proteinica en el interior de

la clula bacteriana, interfiriendo a nivel de la subunidad 50S donde los aminocidos trasportados por el
tRNA son incorporados a las cadenas de protenas especificas por el mRNA de las bacterias.
Microorganismos grampositivos aerobios: S.pnumoniae, S.agalactiae, S.pyogenes, S.aureus, no

tienen actividad sobre estafilococos meticilinoresistentes.Tiene buena actividad sobre
Corynebacterium, Bacillus cereus y Listeria monocytogenes.
Microorganismos gramnegativos aerobios: Meningitidis, Moraxella catarralis, Legionella

pneumophila, Bordetella pertusis, Campylobacter, Gardenella vaginalis, y tiene actividad variable
sobre H.influenzae
Microorganismos anaerobios: Son sensibles especies de clostridium y bacteroides, as como

Propionibacterium, peptococos, peptoestreptococo, Fusobacterium, y Villonella. Clostridium
difficile y Bacteroides fragilis. Se han mostrado resistentes.
FARMACOCINETICA
Tiene adecuada absorcin por va oral, no obstante aquella disminuye con los alimentos y se ha observado
que el frmaco es estable en medio cido.
Se distribuye por todo el organismo alcanza concentraciones elevadas en las vas respiratorias superiores
126
TOMO II
(esputo, aparato genital y la piel).

Concentracin en LCR es baja.
En macrfagos y leucocitos las concentraciones son altas.
Unin a protenas es de 16-28%
Vida media es de 12 hrs.
Se elimina por metabolismo heptico y se excreta por bilis y orina.
Se recupera 53% del medicamento en heces y 7% en orina.
La eliminacin por leche materna es escasa.
Nios: 5-10 mg/kg/dia cada 12 hrs. VO

Adultos: 150 mg cada 12 hrs. VO.
Infecciones de vas respiratorias altas y bajas.

Infecciones del aparato urogenital no gonoccicas.
Infecciones cutneas.
Gastroenteritis por campylobacter en desnutridos.
TOXICIDAD
Gastrointestinales: (3.1%) presentan nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal y dispepsia.

Dermatolgicas (0.6%): erupcin cutnea y prurito.
Cefalea y mareos (0.5%).
PRESENTACION FRMACEUTICA
Comprimidos 100,150 y 300 mg.

Sobres con polvo de 50 mg.
TELITROMICINA
Nuevo macrolido que pertenece a la familia de los ketolidos, los cuales son una nueva clase de
macrolidos semisinteticos
La telitromicina posee un anillo de 14 miembros y una cadena lateral carbamato C11 y C12. Se diferencia
127
TOMO II
qumicamente de los macrolidos por la introduccin de una funcin cetona en la posicin 3 del anillo de
macrolactona de 14 miembros en lugar de la L-cladinosa, dndole mayor estabilidad en los cidos, enlace
ribosmico y potencia antimicrobiana.
MECANISMO DE ACCIN
Se une a la subunidad 50S para inhibir la sntesis de protenas de la pared celular, bloqueando la
traduccin del sitio de la peptidiltransferasa, la cadena C11-C12 inhibe la subunidad 30S, confirindole
mayor potencia antimicrobiana.
Es ms potente que los macrolidos-lincosamidas y estreptograminas.
Adems de bloquear la traslacin, interfiere con el ensamble de nuevos ribosomas.
Tiene actividad contra una gran variedad de bacterias, incluyendo microorganismos intracelulares.
Cocos grampositivos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus del

grupo C y G, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus sapropyticcus
y Enterococcus faecalis.
Bacilos gramnegativos: H.influenzae, H. Parainfluenzae, Moraxella catarrhalis Gardenella
vaginalis, N. Gonorrhoeae.
Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphtherieae, Lactobacillus, Listeria monocytogenes, N.
Meningitidis.
Atpicos: Chlamydias pneumoniae, Chlamydias psittaci, Chlamydias trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, L. Pneumophila y micoplasma pneumoniae.
Anaerobios: Prevotella, Porphyromonas, Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium,
Clostridium perfringes.
FARMACOCINETICA
Se absorbe rpidamente despus de la administracin oral.

Biodisponibilidad del 57%.
Unin a protenas 30-49%.
Alcanza concentraciones intracelulares mayores que las sanguneas.
No induce resistencia a macrolidos.
Se elimina por va heptica y renal.
Tiene un notable efecto postantibiotico principalmente contra estafilococos aureus y contra estreptococo
pneumoniae de 7 hrs.
Adultos: 800 mg/dia dividida en 1 2 dosis por VO.

Dosis mxima: 800 mg/dia.
Faringoamigdalitis.
Sinusitis aguda
128
TOMO II
Neumona comunitaria
Exacerbacin de la bronquitis crnica
TOXICIDAD
El 2 % de los pacientes se presenta principalmente diarrea, nauseas, vrtigo, vomito, cefalea.
Otros efectos adversos menos frecuentes son: Urticaria, dolor abdominal, elevacin de las enzimas
hepticas, insomnio, nerviosismo, prolongacin del intervalo Q-T
PRESENTACION
La telitromicina no esta disponible aun en Mxico.
Hay otros macrolidos como: Diritromicina, fluritromicina, rokitamicina, Espiramicina, kitasamicina,

josamicina y rosaramicina, que no se incluye por que no son de uso general.
TETRACICLINAS
HISTORIA
Obtenidas a partir de microorganismos (Streptomyces)

En 1948 aparece la primera: la clortetraciclina
2 aos ms tarde la oxitetraciclina.
Tetraciclina, 1952; democlociclina, 1957; metaciclina, 1961; doxiciclina, 1966; minociclina, 1972 y
limeciclina, 1976.
ESTRUCTURA QUMICA
Derivan de las sustituciones de 4 anillos en el ncleo hidronaftaceno (son derivados anlogos de la

naftaceno-carboxaneda policclica)
129
TOMO II
CLASIFICACIN
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben la sntesis de protenas

Son bacteriostticas para muchas bacterias grampositivas y gramnegativas.
Actan a nivel del ribosoma bacteriano
Se ligan a la subunidad 30S de los ribosomas
Impiden el acceso del aminoacil RNAt al sitio aceptor del complejo RNAmribosoma
Como consecuencia la no adicin de aminocidos a la cadena peptdica en crecimiento.
Drogas principales en presencia de Ricketsias, Micoplasmas y Chlamydia spp.
Bacilos gramnegativos como Brucella, H. ducrey y la P. pseudomallei, Vibriones y en afecciones

producidas por Borrelia
130
TOMO II
Algunos parsitos como son amebas y Enterobius vermicularis.
Alternativa a ciertas Micobacterias atpicas y Actinomices.

Proteus spp. y Pseudomonas spp.
Con frecuencia son resistentes: Bacteroides, Pneumococos, Stafilococos, Streptococos Shigella spp. y
Vibriones, son ms comunes resistentes a las tetraciclinas.
La minociclina es activa contra algunas cepas de Stafilococos que son resistentes a otras tetraciclinas.
Disbacteriosis por el desquilibrio entre la disminucin de las sensibles y rpido aumento de las
resistentes, pueden ocasionar trastornos diarreicos.
La doxiciclina en dosis de hasta 100 mg diarios ocasionara menores trastornos intestinales.
Antagonismos con las penicilinas.
En brucelosis graves se usan con la estreptomicina y se logra buen resultado.
RESISTENCIA
Mediada por plsmidos y es un rasgo inducible y transferible
Resistencia por mutacin y seleccin durante la terapia.
Los neumococos han ido incrementando la resistencia a las tetraciclinas, aunque sta est actualmente
entre el 5 y el 10% y hasta el 20% de resistencia en los Streptococos betahemolticos.
131
TOMO II
TOXICIDAD
Sobre tejidos calcificados: en nios, hasta la edad de 8 aos se recomienda no usarlas

Hipoplasia del esmalte de los dientes
Coloracin amarillogriscea de los mismos, sobre todo de la denticin no permanente
Trastorno
Trastorno del crecimiento esqueltico: Durante los primeros segundo y tercer trimestre el mayor
dao a dientes y huesos del feto.
Toxicidad heptica: infiltracin lipdica difusa del hgado; es ms comn en las embarazadas, en
presencia de dao heptico previo, est en relacin directa con dosis mayores de 3 g EV.
Toxicidad renal: casi siempre ocurre en relacin con una disfuncin renal previa o con
medicamentos pasados de su fecha de vencimiento.
Las tetraciclinas pueden aumentar el nitrgeno ureico sanguneo cuando se administran diurticos
EFECTOS ADVERSOS
La candidiasis vaginal es una complicacin comn del tratamiento de las tetraciclinas.

La democlociclina, pueden causar fotosensibilizacin, en especial en personas de tez clara.
132
TOMO II
La administracin endovenosa de estos productos pueden originar tromboflebitis y su administracin por

va intramuscular, inflamaciones vestibulares (vrtigos, mareos, nuseas, vmitos).
La democlociclina inhibe la hormona antidiurtica
INDICACIONES
Psitacosis, tularemia, uretritis gonoccica o no, chancroide, infecciones producidas por Chlamydia
trachomatis, periodontitis, clera y fiebre maculosa.
Uso profilctico en la enfermedad pulmomar obstructiva crnica

En las ricketsiosis - los varios tifus, fiebre Q, fiebre maculosa en dosis de 2 a 4 g diarios entre 7 y 10 das.
Las clamidiasis son el grupo de grmenes ms susceptibles.
En el tracoma, la doxiciclina fue eficaz a dosis de 3 a 4 mg/kg diarios durante 4 das. La conjuntivitis
producida por estos grmenes necesita de 3 semanas de tratamiento tpico.
Micoplasma pneumoniae, la dosis que se propone es de 2 a 3 g diarios durante 7 a 10 das.6-8
En brucelosis, se recomienda 2 g diarios durante 3 a 6 semanas, asociada o no a la estreptomicina.

En la tularemia, aunque el tratamiento de eleccin es la estreptomicina, se pueden utilizar las tetraciclinas
por 2 a 3 semanas.9
Para el vibrin colrico la tetraciclina fue efectiva para reducir el volumen fecal, acortar la debacle
hemodinmica y disminuir las necesidades hidroelectrolticas.
133
TOMO II
En el acn y para la diarrea del viajero.
DOXICICLINA
Tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes con diferentes formas de

inmunodeficiencias.
Nocardia.
Inflamaciones plvicas por Chlamydia trachomatis y Micoplasma hominis.
PERSPECTIVAS
Las glicilciclinas, CL 333, 1002 y CL 333, 2998 y N-dimetilglicilamido derivados de minociclina y 6-

dimetil-6-deocitetraciclina, respectivamente, son muy activas frente a Staphiloccus aureus
(meticillinoresistente). Estas drogas an requieren de estudios ms profundos.
Clortetraciclina
134
TOMO II
Grageas de 50 y 250 mgs.

Doxicilina Capsula de 500 mg.
Trociscos de 125 mgs.
Capsulas de 100 mg. Jarabe de 125 mgs/5 ml.
Solucion Intramuscular de 100 y 250 mg.
Minociclina Unguento y pomada de aplicacion local.
Grageas de 50 y 100 mgs. Tetraciclina
Capsula de 250 y 500 mg.

Suspension de 125 mg/5 ml.
Tabletas de 50 y 250 mg.
Oxitetraciclina
CLORANFENICOL
Este medicamento fue aislado a partir de Streptomyces venezuelae en 1947, y fue el primer antibitico de
amplio espectro que se descubri.
Existen indicaciones precisas para su uso, a pesar de su amplio espectro.
Es de particular importancia en el tratamiento de infecciones causadas por H. influenzae tipo b productor

de beta-lactamasa en fiebre tifoidea, infecciones por anaerobios y rickettsias, tanto en nios como en
adultos.
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la sntesis bacteriana de protenas al fijarse a una protena de la subunidad ribosmica 50S.
Esta protena es un componente esen-cial de la peptidil transferasa, enzima que cataliza la reaccin de
transpepti-dacion, y que al ser bloqueada, detiene la sntesis o el alargamiento de las cadenas
polipeptdicas.
Se clasifica como bacteriosttico, pero es bactericida contra la mayora de las cepas de H. influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
135
TOMO II
Son sensibles a este medicamento las bacterias cuyo crecimiento se inhibe a concentraciones de 16
mcg/ml o menores. Sin embargo, el espectro de actividad es muy amplio e incluye:
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae; Borrelia, infecciones

neumoccocicas, enterobacterias (enerobacter, proteus vulgaris y proteus morganii, Salmonella typhi, otras
salmonelas y shigella.
Cocos grampositivos: S. aerueus (excepto cepas resistentes a meticilina) S. epidermidis, S. pyogenes

estreptococos anaerobios.
Bacilos grampositivos: Corynebacterium perfringes, Listeria monocytogenes y Bacilus anthracis.
Clostridium tetanis, y perfringes.

Actinomyces.
Treponema pallidum y Leptospira.
Rickettsia.
Mycoplasma y clamydia
FARMACOCINETICA
Para la administracin oral, se encuentra disponible en forma cristalina (capsulas) y como ester palmitato
(suspension), y para su uso intravenoso como ester succinato sodico.
La forma cristalina se absorbe con rapidez y casi totalmente a travs de la pared intestinal.
Cuando se administra como palmitito, lipasas pancreticas hidrolizan al ester en el duodeno para liberar el
compuesto activo, el cual se absorbe bien.
El succinato tambin debe ser hidroliza-do al compuesto activo y se ha sugerido que este fenmeno es
llevado a cabo por esterazas de hgado, pulmn y rin.
La vida media es variable 1.7 a 12 hrs., y es mas larga cuando se administra por VO (6.5hrs), que por va
IV (4hrs).
Es muy liposoluble se concentra mas en hgado y rin.
El frmaco se difunde bien saliva, humores vtreo y acuoso, liquido pleural, heces, orina y bilis.
Atraviesa la placenta y se excreta por la leche.
La concentracin en LCR y tejido cerebral vara de 35 a 65%.

Se metaboliza en hgado por conjugacin con acido glucoronico.
Finalmente el metabolito inactivo conjugado y una pequea cantidad de la forma activa son excretados en
la orina mediante filtracin glomerular y secrecin tubular.
RN menores de 15 das: 25 mg/kg/dia en 4 dosis va IV.

RN mayores de 15 das: 50 mg/kg/dia en 4 dosis va IV.
136
TOMO II
Nios: 50-100 mgs/kg/dia en 4 dosis por va oral o IV.

Adultos: 750 mgs cada 6 hrs. o 1-2 g al da por va oral o IV.
Dosis mxima oral: 3 g al dia.
Dosis mxima IV: 4 a 6 g.
Fiebre tifoidea
Infecciones por H. influenzae productor de beta lactamasa
Absceso cerebral
Infecciones por anaerobios
Endoftalmitis bacteriana
Infecciones por Rickettsias
Tularemia
Derrame pleural en nios menores de 5 aos de edad
Alternativo en meningitis bacteriana
Alternativo en neumonas por H. influenzae en lactantes menores sin vacunacin
TOXICIDAD
Depresin de medula sea: anemia aplasica, toxicidad hematopoyetica.

Anemia hemoltica.
Sndrome del nio gris.
Neuritis ptica.
Nuseas, vmito y diarrea.
Reacciones de hipersensibilidad.
Reaccin de Jarisch-Herxheimer.
Prolongacin del TP.
Ototoxicidad (excepcional)
Capsulas 250 mgs.

Frasco.amp. 1 g succinato/10 ml.
Suspensin (palmitato) 125 mgs/4ml.
SULFONAMIDAS
137
TOMO II
ANTECEDENTES
Fue el primero en usarse por via sistemica en infecciones bacterianas.

Su uso disminuyo por el descubrimiento de la penicilina.
1970 resurge por la combinacion tmp/ smz.
Prontosil fue el primer antimicrobiano del grupo de las sulfonamidas.
Gerhard domagk uso prontosil en infecciones streptococicas en 1935.
Gano el premio nobel en 1938 de medicina.
1933 foester aplica prontosil en nios de 10 meses con exelentes resultados
1936 buttle aplica prontosil con exelentes resultados en fiebre puerperal (sulfanilamina)
Tambien hay familias de las sulfas en los hipoglucemientes (sulfonilureas).
CARACTERSTICAS
Las sulfas son insolubles en agua

Contiene un grupo so2nh2
El azufre se encuentra ligado al anillo benzeno.
Grupo nh2 es esencial y da caracteristicas antimicrobianas
Estreptococo pigenes, meumococo, Hemophilus influenzae, Hemophilus ducrei, Clamidia trachomatis,

Nocardia, actinomyces, Calymmatobacterium granulomatis, Toxoplasma y Plasmodium.
METABOLISMO
Sufren metabolismo principalmente heptico

Produciendo metabolitos no activos pero que s poseen toxicidad.
Son eliminadas principalmente por el rin ya sea sin ser metabolizadas o como metabolitos inactivos.
138
TOMO II
Pequeas cantidades son eliminadas por las heces y bilis.
MECANISMO DE ACCIN
Analogo estructural y antagonista competitivo de PABA (Acido paraamino benzoico), dihidropteroato

sintetasa
La sulfadiazina y el sulfisoxazol penetran el lquido cefalorraqudeo.
RESISTENCIA
Plasmidos
No hay resistencia cruzada
No relacion con antigenicidad y virulencia de la cepa.
Mecanismos:
Alteracion de la dihidropteroato sintetasa

Mayor capacidad para inactivar el farmaco
Va metabolica alterna
Mayor sintesis de antagonista
ABSORCION
Se absorbe 70 a 100% en tracto digestivo (intestino delgado)

Se detecta en orina en 30 min
Valor plasmatico maximo en 2 a 6 hrs
Se une a proteinas
La magnitud de la union depende de la hidrofobia y de su pk
Difunde a liquido sinovial, pleural, peritoneal
Atraviesa barrera hematoplacentaria
139
TOMO II
CLASIFICACION
Sulfonamidas de absorcion y eliminacion rapida

Sulfonamidas que se absorben poco y son activos en la luz intestinal
Sulfonamidas de uso local
Sulfonamidas que se absorven con rapidez y se eliminan con lentitud
DE ABSORCION Y ELIMINACION RAPIDA
SULFISOXAZOL
Gran solubilidad
95 % se excreta por riones
Concentracion en lcr 33% de la plasmatica
Contiene lo siguientes farmacos: Eritromicina 200 mg de eritromicina base, acetil sulfisoxazol 600 mg.
Vehiculo c.b.p. 5 ml.
SULFAMETOXAZOL
Menor absorcion y excresion

Su forma acetilada provoca cristaluria.
cristaluria.
Se absorve rapido.
Concentraciones max despues de 3 a 6 hrs
55% se liga a proteinas.
Se excreta por riones hasta en 2 a 3 dias.
Se detecta en orina en 30 min.
POCO ABSORBIBLE
SULFASALAZINA
Se desdobla en sulfapiridina (toxico) y 5 aminosalicilato (terapuetico)

Provoca anemia de cuerpo de heinz.
Hemolisis aguda en deficit de 6 pdh nausea, artralgia y erupcion cutanea.
Se usa en cu (33% con recaidas)
Y colitis granulomatosa.
DE USO LOCAL
SULFACETAMIDA
Se usa en oftalmologia.
140
TOMO II
Solubilidad acuosa 90 veces mas que sulfadiazina que contiene sulfacetamida sdica 100 mg/1 ml. 1
gota c-6hrs
Se usa en el tratamiento de la: conjuntivitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, meibonitis y

dacriocistitis infecciosas
SULFADIACINA ARGENICA
Previene colonizacion bacteriana.

Se usa en quemaduras en forma topica en combinacion con plata.
DE ACCION PROLONGADA
SULFADOXINA
Tiene una vida media larga 7 a 9 dias.

Se usa en paludismo por plasmodium falciparum
Provoca el sindrome de steven- johnson
TRIMETROPIM CON SULFAMETOXAZOL
Es la combinacin de una proporcin fija de diaminopirimidina (TMP) y una sulfonamida el

Sulfametoxazol (SMZ).
Es una de las pocas combinaciones de frmacos que se han usado con seguridad razonable en nios, cada
uno por separado posee una accin bacteriosttica, pero unidos generan una actividad sinrgica que
muestra efectos bactericidas.
MECANISMO DE ACCIN
Es el bloqueo de la sntesis del folato bacteriano producido por el sinergismo.

El sulfametoxazol, anlogo del cido para-minobenzoico inhibe la sntesis del cido dehidrofolico.
141
TOMO II
El TMP bloquea la reductaza bacteriana del dehidrofolato e impide la reduccin del cido dehidrofolico
hasta cido tetrahidrofolico.
Las intervenciones secuenciales de TMP /SMZ sobre la sntesis microbiana del folato inhibe la sntesis de
la timidina y causan la lisis bacteriana.
El ser humano no sintetiza cido flico, sino que lo obtiene de fuentes dietticas exogenas, por lo tanto
estos frmacos afectan de modo selectivo a las clulas microbianas.
La resistencia por enterobacterias puede ocurrir por varios mecanismos: mediada por plasmidos R, o bien
cuando las bacterias utilizan otra va diferente para que ocurra la sntesis de purinas.
Los microorganismos mas sensibles son: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy, Vibrio cholerae, Streptococcus
pyogenes, Nocardia asteroides, Clamidias, Pneumocystis carinii, algunas especies de Shigella, Nocardia
brasilensis y Pasteurella multocida.
Es menos sensible contra especies de Citrobacter, Proteus indol positivo y Neisseria gonorrhoeae, Serratia
marcescens Klebsiella, Enterobacter, Listeria, Brucella, Plesiomonas schigelloides y Burkholderia
cepacea.
Es resistente contra Pseudomona aeruginosa Corynebacterium diphtheriae y Clostridium perfringes.

Como alternativa contra Bordetella pertussis.
FARMACOCINETICA
La farmacocintica del TMP/SMZ es semejante aunque no idntica, la dosis administrada en proporcin

1:5 generan concentraciones plasmticas en proporcin 1:20 ptimas para la actividad sinrgica contra la
mayora de las bacterias.
La semidesintegracin en plasma para TMP es de 13 hrs. y para el SMZ es de 12 hrs.

Alrededor del 40% de TMP y 70% de SMZ estn unidas a protenas.
La excrecin por va renal es del 50% para TMP por filtracin glomerular y secrecin tubular con lo que
se logra concentraciones muy altas en el organismo.
30% del SMZ se excreta sin modificaciones por filtracin glomerular y 70% en forma de metabolitos.
En pacientes con IRC hay que hacer mediciones de creatinina y ajustar la dosis.
El TMP/SMZ atraviesa las barreras placentarias y hematoencefalica, se excreta por la leche.

Las concentraciones plasmticas mximas son de 3.5mcg/ml de TMP y de 46mcg/ml de SMZ.
Pequeas cantidades de TMP se excreta por bilis.

Debido a sus propiedades lipofilicas se encuentran altas concentraciones en plasma, esputo, lquido
pleural, prstata, semen, vagina, odo medio, senos paranasales, rin e hgado.
La concentracin en lquido sinovial es menor.
142
TOMO II
Recin nacidos: 3 a 5 mg/kg/dia cada 12 hrs. IV

Nios de 1 mes a 12 aos: 5-10 mg/kg/dia de TMP o 50 mg/kg/dia de SMZ cada 12 hrs va IV o VO.
Cuando se sospecha de Pneumocystis carinii se duplica la dosis a 20 mg/kg/dia de TMP o 100 mg/kg/dia
de SMZ cada 6 hrs.
Profilaxis en pacientes con VIH: 3 a 5 mg/kg/dosis cada 24 hrs VO.
Adultos: 160mg de TMP mas 800 mg de SMZ cada 12 hrs. En pacientes graves se puede administrar cada
8 hrs. Va IM, IV, VO
Infeccin de vas urinarias.

Otitis media aguda.
Shigelosis: es el frmaco de primera eleccin si la shigella es resistente a la ampicilina.

Salmonelosis. Como alternativa contra S. Typhi, y de primera eleccin contra infecciones graves
por salmonelas intestinales.
Infecciones por Pneumocystis carinii.

Nocardiosis.
Profilaxia de infecciones en pacientes neutropenicos (leucemias)
Como alternativa contra gonorrea.
Toxoplasmosis en forma no grave.
Se ha descrito una buena reaccin en pacientes con brucelosis
Profilaxia de infeccin por Pneumocystis carinii en pacientes con VIH.
TOXICIDAD
Las reacciones graves generalmente se deben al SMZ.

3% nausea y diarrea.
Erupcin cutnea.
143
TOMO II
Son menos frecuentes: eritema multiforme, sndrome de Steven-Johnson, necrolisis epidrmica,

hematuria, proteinuria, neuritis perifrica y alucinaciones.
Alteraciones hematolgicas (5%): anemia, trombocitopenia, neutropenia, aplasia medular, eosinofilia y

sulfahemaglobinemia.
Se ha considerado causa de inmunosupresion, aunque aun no se comprueba totalmente.
Se ha visto que en pacientes con SIDA aumenta la toxicidad.
PRESENTACION
Suspensin 5 ml contiene 40mg de TMP y 200 mg de SMZ.

Tabletas 80mg de TMP y 400 mg de SMZ.
Tabletas 160mg de TMP y 800 mg de SMZ.
BRODIMOPRIM
Este es un antibacteriano bencilpirimidinico relacionado estructuralmente con el TMP, la presencia de un

tomo de bromo en su molcula, le confiere mayor actividad antibacteriana que las manifiesta por otras
bencilpirimidinas.
La ausencia de grupos hidroxilo proporciona a la molcula una marcada lipofilia, que facilita su
penetracin a las clulas bacterianas y del husped.
MECANISMO DE ACCIN
Posee un doble mecanismo: es un potente y selectivo inhibidor de la dihidrofolato reductasa (DHFR),

enzima encargada de convertir el cido dihidrofolico en cido tetrahidrofolico.
El cido dihidrofolico se desempea como coenzima de enzimas especificas que catalizan la sntesis de
purinas, timidilato y aminocidos.
Al bloquear la dehidrofolato reductasa, no se sintetizan estos y por lo tanto no hay sntesis de cidos
nucleicos ni de protenas, lo que ocasiona la muerte de las bacterias.
Por otra parte, inhibe la adhesividad bacteriana por medio de 2 mecanismos que tienen accin por
separado o juntos: bloqueo de la sntesis o inhibicin de la expresin gentica de protenas especificas, las
adhesinas, existentes en las estructuras bacterianas (microfibrillas y fimbrias) que hacen posible la
144
TOMO II
adhesin de los microorganismos patgenos a las clulas del husped.
Microorganismos grampositivos: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus

saprophyticus Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Streptococcus viridans y Streptococcus
pneumoniae, especies de Nocardia y Listeria monocytogenes.
Microorganismos anaerobios: especies de Clostridium, Propionibacterium acnes, Bacteroides

incluyendo Bacteroides fragilis.
Microorganismos gramnegativos: Haemophylus influenzae, Haemophilus ducreyi, E. coli, B. pertussis,

especies de Brucella, Proteus mirabillis, Proteus vulgaris Morganella morgagnii, especies de salmonelas,
Salmonella typhy y Paratyphy, especies de Yersinia, Klepsiella pneumoniae, especies de Neisseria y
Vibrio cholerae.
FARMACOCINETICA
Por VO biodisponibilidad del 90%

Volumen de distribucin de 1.4 a 2 L/kg de peso y esto favorece la penetracin en rganos y tejidos.
Unin a protenas del 93% y 7% se excreta por la orina en forma inalterada.
Excrecin renal del 70% y 10% en heces.
Vida media de 33 hrs
Nios: dosis inicial 10 mg/kg/dia cada 24 hrs y dosis de mantenimiento 5 mg/kg/dia cada 24 hrs. VO.
Dosis mxima en nios: 200dmg en dosis inicial y 100 mg en la de mantenimiento por VO.
Adultos: dosis inicial 400dmg cada 24 hrs y dosis de mantenimiento de 200dmg cada 24 hrs por VO.
Sinusitis, otitis media, amigdalitis, bronquitis, y exacerbacin aguda de la bronquitis crnica
Infeccin de vas urinarias no complicadas.

Abscesos de piel y tejidos blandos, heridas infectadas.
Shigelosis, clera, fiebre tifoidea y paratifoidea, gastroenteritis.
TOXICIDAD
145
TOMO II
Generalmente es bien tolerado, pero se han visto reacciones adversas principalmente gastrointestinales
como:
Diarrea, anorexia, vomito, dolor abdominal, exantema y prurito.
Puede potenciar el efecto de la warfarina y prolongar el efecto del DFH.
Suspencin de 5 ml/50 mg
Tabletas 200 mg.
QUINOLONAS
EVOLUCION
Antibacterianos ms importantes que tenemos entre las novedades.

Su historia comenz con el cido nalidxico que era utilizado solamente para infecciones urinarias
Despus se obtuvo la norfloxacina con una potencia mayor, tambin solo para tratamiento de infecciones
urinarias bajas.
Ciprofloxacina y ofloxacina represent una gran evolucin de las quinolonas por la excelente
farmacologa.
Buena absorcin oral, excelente nivel srico y hacia la mayora de los tejidos.
Gran potencial contra bacilos Gram negativo y tambin contra cocceas Gram positivas.
Baja actividad contra S. pneumoniae por lo que no se usan para infecciones respiratorias de la comunidad.
Se explor la evolucin de las quinolonas hacia mayor actividad para S. pneu-moniae
146
TOMO II
Nuevo grupo: levofloxacina, sparfloxacina y grepafloxacina.

Retiradas del mercado por toxicidad las 2 ultimas de algunos pases.
Levofloxacina no, con mayor actividad contra S. pneumoniae.
Nvo. Grupo: 8 metoxiquinolonas, gatifloxacina y moxifloxacina disponibles comercialmente

Gemifloxacina que est en fase final de evaluacin
Trovafloxacina con muchas retricciones por hepatotoxicidad.
CLASIFICACIN
En los 90 fueron sintetizados nuevas, con mejoras en su biodisponibilidad, VM y espectro,

especficamente sobre el S. pneumoniae, clasificadas como Quinolonas de 3ra. generacin
(Tosufloxacina, Levofloxacina y Sparfloxacina).
En los ltimos tres aos han sido aprobadas cinco nuevas quinolonas (Moxifloxacina, Gatifloxacina,
Clinafloxacina, Trovafloxacina, Sitafloxacina) Quinolonas de 4ta. generacin, las cuales incluyen en su
espectro los grmenes anaerobios.
Por ltimo, se encuentra en estudio, pendiente de aprobacin por la FDA, la Gemifloxacina,

Pazufloxacina y Balofloxacina, las dos primeras con el mismo espectro que las anteriores, siendo la
Gemifloxacina, la ms potente quinolona contra el Streptococccus pneumoniae, la ltima, con una
importante accin sobre las micobacterias (M. Tuberculosis, M. Kansassi y M. Fortuitum.
MECANISMO DE ACCIN DE LAS 1RAS. QUINOLONAS
Bloqueo del Ac. Nalidixico y la ciprofloxacino sobre ADN girasa.

Enzima bacteriana con 4 subuninades que produce giros superhelicoidales negativos de ADN de doble
cordon e introduce roturas en el ADN.
Interfieren en la reaccin de reestructuracin del ADN
147
TOMO II
MECANISMO DE ACCION DE LAS ACTUALES QUINOLONAS
Bloqueo de la ADN girasa

Bloqueo de la topoisomerasa IV
Bloqueo del proceso de replicacin del ADN bacteriano
Contra algunas especies ciprofloxacina acta ms en la ADN girasa y contra otras especies su accin
preferente ser en la topoisomerasa
Las nuevas quinolonas podran actuar en dos sitios independientemente de qu especie bacteriana se trate
MECANISMO DE ACCIN
El cido nalidixico se liga extensamente a las protenas serias, pero las nuevas quinolonas lo hacen en
grado mnimo.
Las quinolonas experimentan reacciones metablicas: glucuronidacion, hidroxilacion y oxidacin segn

el frmaco.
Los metabolitos poseen menor actividad antibacteriana que los compuestos de origen.
Los derivados oxo y formilo tienen la mxima actividad, en tanto que los N-oxido y los glucoronidos son
inactivos.
148
TOMO II
METABOLISMO
Al parecer los metabolitos de quinolonas no se acumulan importantemente en los tejidos corporales y

tienen vida media semejante a la de los compuestos de origen.
Las fluoroquinolonas se excretan por riones bsicamente por secrecin tubular.
INDICACIONES
IVR: Infecciones causadas por Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Haemophilus,

Branhamella, Legionella y Staphylococcus. Neumococo solo las de nueva generacion.
Infecciones del OM y de los SPN causadas por grmenes gramnegativos incluyendo Pseudomonas
grampositivos como Staphylococcus.
Infecciones de los riones y/o vas urinarias, de los rganos genitales como gonorrea, anexitis,
salpingitis y prostatitis.
149
TOMO II
Infecciones bacterianas del TGI y de las vas biliares, Infecciones de la piel y tejidos blandos.
Septicemia.
Profilaxis en instrumentacin de las vas urinarias de pacientes inmunocomprometidos
Administracin para la descontaminacin intestinal selectiva en pacientes tratados con

inmunosupresores.
Efecto adverso ms importante
Erosin del cartlago articular en crecimiento en articulaciones que soportan peso.

No pueden ser indicadas a sujetos en crecimiento
150
TOMO II
Acido Nalidixico Solucion inyectable de 500 mg/20 ml
Tabletas de 500 mg Lomefloxacina

Suspension Pediatrica de 250 mg/5ml.
Tabletas cubiertas de 400 mg.
Cinoxacina
Moxifloxacina
Capsula de 250 mg
Tabletas de 400 mg
Ciprofloxacino
Norfloxacina
Capsulas de 250 y 500 mg Tabletas de 400 mg
Solucion inyectable de 200 mg/100 ml. Solucion oftalmica al 0.3%
Comprimidos de 250 y 500 mg Grageas de 400 mg
Frasco mpula de 400 mg/200 ml. Ofloxacina
Enoxacina Tabletas de 200 y 400 mg

Solucin inyectable intravenosa de 40 mg/ml
Pefloxacina
Gatifloxacina
Solucion inyectable de 400 mg
Tabletas de 400 mg. Comprimidos de 400 mg
Ampula de 400 mg/40 ml.
Sparfloxacina
Grepafloxacina
No esta disponible en Mexico
Trovafloxacina
Levofloxacina
Tabletas de 200 mg
Tabletas de 500 mg
ANTITUBERCULOSOS
DEFINICION
La TB, es una enfermedad crnica, transmisible, prevenible y curable causada por M. tuberculosis
BAAR, aerobio estricto, no esporulado, inmvil y no productor de toxinas.
Estas bacterias pueden atacar cualquier parte del cuerpo
151
TOMO II
Generalmente atacan los pulmones.
EPIDEMIOLOGA
Contina siendo la primera causa de muerte producida por un microbio nico a escala mundial.
Los estudios confirman una alta prevalencia 18 a 27 casos por 100.000
De cada diez casos siete corresponden a hombres que se ha producido una interaccin importante entre la
infeccin por VIH y la tuberculosis
Una quinta parte de los pacientes tuberculosos son seropositivos.
PATOGENIA
La TB se contagia de una persona a otra por el aire.

Cuando la persona respira las bacterias de TB, stas se quedan en los pulmones y pueden empezar a
crecer.
Usan la sangre para desplazarse a otras partes del cuerpo como los riones, la columna dorsal y el
cerebro.
La TB en los pulmones o en la garganta puede ser contagiosa.
La TB que se encuentra en otras partes del cuerpo, como los riones o la columna dorsal, por lo general,
no es contagiosa.
Es ms probable el contagio por asinamientos
DIFERENCIAS
La infeccin latente de TB
No tienen sntomas
No se sienten enfermas
No pueden contagiar a otros
Generalmente tienen una reaccin (+) a la prueba de tuberculina en la piel
La Rx del pecho y la prueba de esputo son normales
La enfermedad de TB
Presencia de sntomas
Es posible contagiar la TB a otros (tienen en su cuerpo grmenes de TB que estn activos)
Generalmente tienen una reaccin (+) a la prueba de tuberculina en la piel
Es posible tener una Rx del pecho anormal y/o un frotis o cultivo (+) de esputo
ANTIFIMICOS
152
TOMO II
Primera eleccin:
Isoniazida
Etambutol
Rifampicina
Estreptomicina
Pirazinamida
Glucocorticoides
Segunda lnea:
Etionamida
Cicloserina
Amikacina
Kanamicina
cido p-aminosaliclico
ISONIAZIDA
Acta preferentemente sobre M. tuberculosis y algunas micobacterias atpicas como M. bovis.

Alta biodisponibilidad oral.
Mecanismo de accin y acciones:
Acta inhibiendo los procesos de sntesis de la pared micobacteriana.

La Isoniazida inhibe la sntesis de cidos miclicos, mediante el bloqueo del enzima micolato sintetasa.
Los cidos miclicos son constituyentes esenciales de la pared
micobacteriana y especficos de las micobacterias.
Debido a esto la isoniazida slo es activa en la fase de divisin celular que es cuando la produccin de
material bsico celular para la pared micobacteriana es esencial.
El efecto bactericida tarda dos o tres divisiones celulares en manifestarse
153
TOMO II
REACCIONES ADVERSAS
Exantema cutneo seguido de fiebre

Hepatotoxicidad: elevacin transitoria de las transaminasas y la bilirrubina.
Esta reaccin adversa se potencia con la Rifampicina.
Neuritis perifrica: especialmente en pacientes de riesgo (alcohlicos crnicos, desnutricin y
diabticos).
El efecto se minimiza con la administracin adjunta de vitamina B6 (piridoxina).
Reacciones de hipersensibilidad: erupciones, fiebre, dermatitis exfoliativa y LES.
INDICACIONES
Infecciones de M. tuberculosis sola 5 mg/kg/da. Dosis mxima: 300 mg/da.

Profilaxis en personas en estrecho contacto con pacientes infectados
Tratamiento con inmunosupresores.
Silicosis.
Diabetes
Intervenciones quirrgicas 300 mg 1 vez al da.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
Insuficiencia heptica aguda.
154
TOMO II
PRECAUCIONES E INTERACCIONES
Insuficiencia heptica: los ancianos y alcohlicos crnicos son ms susceptibles.

Existen datos contradictorios en embarazadas aunque se admite la profilaxis en casos de que la prueba de
la tuberculina sea positiva.
La isoniazida presenta gran nmero de interacciones, entre ellas destacan:
Alcohol: aumenta el riesgo de hepatitis y posible disminucin del efecto de la isoniazida.

Corticoides y anticidos: reducen las concentraciones plasmticas de isoniazida.
ESTREPTOMICINA
Fue el primer antimicrobiano eficaz disponible para el tratamiento de la tuberculosis.
Mecanismo de accin: Acta interfiriendo con la sntesis de protenas y se une a la subunidad 30S, lo
cual produce una lectura inadecuada del RNAm y origina molculas pequeas y defectuosas (altera la
traduccin del cdigo gentico).
Tiene accin bactericida y bacteriosttica.
Tiene mejor actividad contra microorga-nismos extracelulares en medios con pH neutro y alcalino.
Micobacterias: M. tuberculosis variedad hominis y bovis. M. Kansasii y algunas cepas de M.marinum y
155
TOMO II
M.intracellulare.
Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Brucella, Neiseria

meningitidis, Neisseria gonorrhae Haemophilus influenzae, Pasteurella multocida, Francisella tularensis,
especies de Yersinia, algunos Proteus y especies de Bacteroides.
Bacterias grampositivas: solo algunas cepas de estafilococos y estreptococos son sensibles.
En general, son resistentes los actinomicetos como Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis y
Actinomyces israelii.
FARMACOCINETICA
Por ser un cation muy polar, se absorbe escasamente a nivel intestinal (1%).
Se difunde fcilmente por va IM.
Con la administracin de 15mg/kg, 1 hora despus se encuentra valores de 40mcg /ml (se requiere
8mcg/ml como CMI contra M. Tuberculosis)
Se excreta por filtracin glomerular.
Distribucin adecuada en todos los tejidos incluyendo abscesos.
Cruza la barrera hematoencefalica solamente cuando las meninges estn inflamadas.
Vida media de 5 hrs. aproximadamente.
Nios: 20-40 mg/kg/da cada 24 hrs IM.

Adultos: 1 g cada 24 hrs. IM.
Dosis mxima: 1 g al da. IM.
Tuberculosis por M. Tuberculosis variedad hominis o bovis.

Infeccin por M. Kansasii y algunas cepas de M. Marinum y M. Intracellulare.
Brucelosis, asociadas con tetraciclinas y sulfonamidas.
Tularemia: como tratamiento inicial seguido de cloramfenicol o tetraciclinas.
Linfogranuloma venreo: se ha utilizado como alternativa la tetraciclina, lo mismo que en la
uretritis por Ureaplasma urealyticum.
Esterilizacin del intestino en intervenciones quirrgicas abdominales.
TOXICIDAD
Su efecto toxico mas frecuente ocurre a nivel del VIII par craneal en donde produce lesin vestibular,
depende de la concentracin (mas de 40mcgs/ml) y con la edad (mas de 40 aos).
Hipersensibilidad como exantema y fiebre
Menos frecuente artralgias, linfadenopatias hepatitis, nefrotoxidad, neurotoxicidad y alteraciones
hematicas.
PRESENTACION
156
TOMO II
Frasco mpula de 1 g de estreptomicina y 2 ml de diluyente.
ETAMBUTOL
MECANISMO DE ACCIN
Acta como antime-tabolito e inhibe la sntesis de RNA de M. Tuberculosis.

Es un medicamento tuber-culostatico con mxima actividad en pH neutro.
Por actuar de manera intracelular y extracelular su mayor ventaja es controlar la poblacin resistente a
otros antifimicos.
Solo es eficaz contra microorganismos en crecimiento activo.
Casi todas las cepas de Micobacterium tuberculosis y Micobacterium kansasii.

Algunas cepas de Micobacterium marinum y Micobacterium ulcerans.
FARMACOCINETICA
En intestino se absorbe 75-80% de la dosis.

A las 4 hrs. alcanza concentraciones de 5 mcg/ml con dosis de 25 mg/kg (CMI de 1 a 5 mcg/ml contra
micobacterias).
Se puede administrar con los alimentos.
Se distribuye bien en tejidos y rganos.
Se excreta por filtracin glomerular en forma de 2 metabolitos: un aldehdo y un derivado del cido
dicarboxilico.
Nios: 15-25 mg/kg/da cada 24 hrs. VO.

Adultos: 1200 mg cada 24 hrs. VO.
Dosis mxima: 2.5 g/da. VO.
157
TOMO II
Tuberculosis por M. Tuberculosis variedad hominis y bovis.

Infecciones por M. Kansasii y algunas cepas de M. Marinum y M. Ulcerans.
TOXICIDAD
Presenta pocas reacciones adversas:
Neuritis retrobulbar reversible cuando se detecta tempranamente, lo cual depende de la dosis: con 50
mg/kg/da la frecuencia es de 5%, y de 0.8% cuando la dosis es de 15 mg/kg/dia. Se manifiesta por la
disminucin de la agudeza visual.
Es preferible no usarlo en menores de 13 aos.

Exantema y fiebre(0.5 y 0.3% respectivamente)
PRESENTACION
Tabletas 400 mg.

Grageas que contienen: Etambutol de 300 mg e Isoniacida de 100 mg.
PIRAZINAMIDA
MECANISMO DE ACCIN
Es un derivado sinttico del cido nicotnico (amida pirazinica del cido carbnico), no es claro aun su
mecanismo de accin.
Este frmaco es bactericida sobre M. Tuberculosis variedad hominis, genera mejor en medio cido (en
poblacin de tipo intracelular y caseoso) y en poblacin en divisin activa.
158
TOMO II
Solamente tiene accin sobre Micobacterium tuberculosis variedad hominis.
FARMACOCINETICA
Su absorcin es buena por VO.

Vida media de 6 hrs.
Su ventaja es la actividad de pH cido (intracelular) con CMI de 20 mcg/ml in Vitro.
Tiene buena distribucin en rganos y tejidos, incluyendo LCR.
Se elimina por va renal.
Nios: 25-30 mg/kg/da cada 24 hrs. VO.

Adultos menores de 50 kg: 1.5 g cada 24 hrs VO.
Adultos mayores de 50 Kg: 2 g cada 24 hrs VO.
Dosis mxima: 2-3 g/da VO.
TOXICIDAD
Es dependiente de la dosis y resulta excepcional si esta es menor de 1.5g/da Se manifiesta por:
Artralgias.
Hiperuricemia con o sin sntomas.
Hepatitis que no excede 2% de los casos.
Irritacin gstrica.
Fotosensibilizad (rara vez).
PRESENTACION
Grageas que contienen: Rifampicina 150mg, Isoniacida 75mg y Pirazinamida 400 mg.
159
TOMO II
ANTIFIMICOS DE SEGUNDA ELECCIN
Los medicamentos de segunda eleccin son de utilidad limitada por sus efectos txicos, aunque tiene
buena accin contra Micobacterias.
Estos son: cido paraaminosalicilico (PAS) etionamida, cicloserina, kanamicina, capreomicina,

rifabutina, viomicina.
Nuevos frmacos:
frmacos: como las quinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina) y el imipenem-cilastina han
mostrado accin contra Micobacterium.
QUIMIOPROFILAXIS
Pacientes con exposicin a TB con PPD negativo y BCG: En nios menores de 5 aos de edad se da
isoniacida 5 a 10 mg/kg/da por 3 meses. Se repite al trmino de los 3 meses PPD y Tele de trax.
Sujetos con exposicin a PPD positivo sin BCG (Infeccin sin enfermedad) se da isoniacida 5 mg/kg/da
en adultos y 10 mg/kg/da en nios sin pasar de 300 mg/da durante 6 a 12 meses, vigilando clnica y
radiologicamente.
TRATAMIENTO
Infecciones con enfermedad pulmonar y extrapulmonar:
Isoniacida 10mg/kg/da.
Rifampicina 15mg/kg/da.
Pirazinamida 25mg/kg/da
Estreptomicina 20-40mg/kg/da diaria o etambutol 20mg/kg/da en nios mayores de 12 aos por
2 meses.
Despus de los 2 meses se suspenden la pirazinamida y la estreptomicina.

Se contina con la isoniacida y la rifampicina diariamente por 6 meses en TBP y 9 meses en Tuberculosis
menngea
ANTIAMIBIANOS
160
TOMO II
METRONIDAZOL
Fue descubierto en Francia en 1957.

Pertenece al grupo de los 5-nitoimidazoles junto con el Tinidazol, nimorazol ornidazol y secnidazol.
Su formula qumica es 1-(B-hidroxietil) 2-metil-5-nitroimidazol.
Se utiliza en el tratamiento de la tricomoniasis, giardiasis y amibiasis, y actualmente se ha extendedido a
infecciones por bacterias anaerobias.
MECANISMO DE ACCIN
Se ha propuesto que su efecto antimicrobiano se debe a la accin de cuatro etapas sucesivas:
Penetracin a la clula blanco: Parece ser un fenmeno de difusin pasiva.
Activacin reductiva: Se reduce el grupo nitro del frmaco para formar compuestos intermedios
inestables txicos llamadas doxinas (compuestos importantes en el metabolismo de
microorganismos anaerobios). La reduccin del metronidazol da lugar a la formacin de un
radical libre nitroso que al ser reoxidado por oxigeno al compuesto original, libera un derivado
toxico del oxigeno (anion superoxido).
Citotoxicidad: Los metabolitos intermedios se unen al DNA de la clula blanco y producen

roturas en la cadena del cido nucleico.
Liberacin de los productos terminales inactivos.
Bacilos anaerobios gramnegativos: Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus.
Bacilos anaerobios grampositivos: Clostridium perfringes, Clostridium novyi, Clostridium

sporogenes y Clostridium bifermentans, Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus
Bifidobacterium y Actinomyces son resistentes.
Otras especies de Bacteroides: Fusobacterium y especies de Veillonella.
Bacterias microaerofilicas: Campylobacter jejuni, E.coli y Helicobacter pylori.

Cocos anaerobios: Peptococcus y Peptoestreptococcus.
161
TOMO II
Otras bacterias: Gardenella vaginalis.
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Balantidium coli.
FARMACOCINETICA
Por va oral la absorcin es buena y rpida, no disminuye con la ingestin de alimentos.

Concentraciones plasmticas medias de 5, 12 y 35 mcgs/ml se alcanza en 1 a 3 hrs. con dosis orales de
250, 500 mg y 2 g respectivamente.
La administracin IV de 500 mg en 20 min. Alcanza concentraciones de 11.5 a 41 mcg/ml.

La absorcin por va rectal es lenta.
Se distribuye bien en lquidos y tejidos corporales debido al bajo peso molecular y su baja unin a
protenas.
Concentraciones teraputicas se alcanzan en secreciones vaginales,liquido seminal, saliva leche, lquidos

de derrame, empiema, abscesos, tejidos plvicos, miometrio, trompas de Falopio, vas biliares, hueso,
LCR (40-50% de la concentracin plasmtica) y en absceso cerebral.
El metronidazol presenta una vida media de 4 a 8 hrs, variando de un individuo a otro.
Se metaboliza en hgado hacia dos productos de oxidacin.
Se excreta principalmente por orina, 15 a 43% en forma activa y el resto como metabolitos cidos o
hidroxilados.
Neonatos: 15 a 30 mg/Kg./dia cada 12 hrs. por va IV o VO.

Lactantes y nios: 30 mg/Kg./dia cada 8 hrs. durante una hora por va IV.
Amibiasis (nios):35-50 mg/Kg./dia cada 8 hrs. por 10 das por VO.
Amibiasis (adultos): 250-500 mg cada 8 hrs. por 10 das por VO.
Giardiasis (nios): 20 mg/Kg./dia cada 8 hrs. por 5 das por VO.
Giardiasis (adultos): 250 mg cada 8 hrs. por 5 das por VO.
Tricomoniasis intestinal en nios: 20 mg/Kg/dia cada 8 hrs. por 5 das por VO.
Tricomoniasis genital (adultos): 250 mg cada 8 hrs. por 7 das o 2 g en una sola dosis por VO.
Dosis mxima: 4 g al dia por VO.
Se utiliza como antibitico de primera eleccin en el tratamiento de los siguientes padecimientos:
Meningitis por microorganismos anaerobios.

Endocarditis por microorganismos anaerobios.
Absceso cerebral por microorganismos anaerobios.
Artritis sptica por microorganismos anaerobios.
162
TOMO II
Osteomielitis por microorganismos anaerobios.

Tiene poca accin en infecciones pleuropulmonares con flora mixta.
Otras indicaciones:
Tricomoniasis, amibiasis y giardiasis.
Absceso heptico amibiano.
TOXICIDAD
Sabor metlico, anorexia, nausea y vomito.

Saburra, glositis y estomatitis.
Neutropenia reversible.
Neuropata perifrica reversible, ataxia, convulsiones y encefalopata en relacin con dosis
grandes.
Colitis por Clostridium difficile.
Orina de color rojizo, pardo oscuro.
Disminucin ficticia de TGO.

Efecto antabus. Si se administra en pacientes alcohlicos, puede ocurrir estado psicotico agudo o
de confusin.
163
TOMO II
Aumento del efecto hipoprotrombinemico de la Warfarina sodica.

Mutagenicidad y carcinogenicidad en algunos modelos animales.
PRESENTACION
Suspencin 250 mg.

Tabletas 250 y 500 mgs.
Suspencin 125 y 250 mg/5ml.
Tabletas Vaginales 500mg.
vulos de 500 mgs.
Ampolletas 200 mg/10ml
Ampolletas 500mg/10ml.
ANTIPARASITARIOS
Entre estos tenemos los siguientes:
Albendazol. Nitazoxanida.
Clefamida Ornidazol
Cloroquina. Pamoato de pirantel
Diyodohidroxiquinoleina. Piperacina
Espiramicina Pirimetamina
Etofamida Praziquantel
Furazolidona Primaquina
Hemezol Quinfamida
Ivermectina. Secnidazol
Mebendazol Tinidazol.
Metronidazol
ALBENDAZOL
Mecanismo de Accin:
Bloqueo de la captacin de glucosa.

Es larvicida
Es vermicida.
164
TOMO II
FARMACOCINETICA
Su absorcin es muy buena en el intestino.

Se distribuye bien por todo el organismo fundamentalmente en hgado y rin.
Se metaboliza en hgado hacia la forma sulfoxido de albendazol.
Se elimina poco por heces y la mayor parte lo hace por rin.
Ascariasis, enterobiasis, tricocefalosis y uncinariasis: 400mg VO dosis nica.

Teniasis, himenolepiasis y estrongiloidosis: 400mg por 3 das VO.
En nios que pesan menos de 10kg: 200mg durante 3 das por VO.
Se repite el tratamiento dos semanas despus.
Ascariasis
Enterobiasis
Tricocefalosis
Uncinariasis
Estrongiloidosis
Teniasis
165
TOMO II
Himenolepiasis
TOXICIDAD
Mareo
Dolor Abdominal
Cefalea
PRESENTACION
Tabletas 200 mg.

Suspencin 200 mg/5 ml.
Suspencin de 200 mg/10 ml.
CLEFAMIDA
Mecanismo de accin: Desconocido

La absorcin de la clefamida es mnima a partir del intestino
166
TOMO II
Se distribuye por el lumen intestinal y se metaboliza en hgado

La mayor parte se elimina por heces y una pequea cantidad por orina
Va Oral: 20 mg/kg/dia durante 10 das.
Amibiasis intestinales aguda y crnica.
TOXICIDAD
Nausea y vomito
Flatulencia y meteorismo.
PRESENTACIN
Comprimidos 250 mg
CLOROQUINA
Mecanismo de accin: Inhibe a las DNA y RNA polimerasas.

Impide la incorporacin de fosfatos en el DNA y el acido ribonucleico.
FARMACOCINETICA
La absorcin de la cloroquina ocurre por tubo digestivo, es rpida y completa, se distribuye en hgado,
bazo, pulmn, rin y poco en leucocitos, medula espinal y cerebro.
Se metaboliza en el hgado.
Se elimina por el rin, acelerndose cuando hay acidificacin de la orina.
Amibiasis heptica: 10 mgrs/kg. Peso durante 5 das en dos tomas diarias, posteriormente 5
mgrs/kg. Peso VO por 15 25 das.
167
TOMO II
Paludismo: menores de 6 meses 150 mgrs. Divididos en 4 das por VO.
Lactantes: 6 meses a un ao 11 meses: 300 mgrs. Divididos en 4 das VO.

De dos aos a 5 aos: 450 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
De 6 12 aos 750 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
13 aos y menores de 60 kgrs: 1125 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
Ms de 60 kgrs. 1500 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
Amibiasis heptica
Paludismo, de acuerdo al esquema establecido para la erradicacin del paludismo
TOXICIDAD
Alteraciones gastrointestinales y visuales.

Pigmentacin de lechos ungueales, mucosas y pelo.
Poli neuropatas
Discrasia sangunea y ototoxicidad
PRESENTACION
Tabletas 250 mgrs.
DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
Es una hidroxiquinoleina halogenada 8-hidroxidiyodoquinoleina activa sobre la forma mvil y los

quistes de entamoeba histolytica.
Su eficacia para eliminar los quistes se basa en su capacidad para destruir los trofozoitos.
MECANISMO DE ACCION
Se desconoce. La diyodohidroxiquinoleina, constituye un amebicida directo (acta sobre la membrana).

Su absorcin es variable pero significativa, se distribuye en el lumen intestinal.
se metaboliza en hgado mediante glucoronato transformacin sulfactacion. La mayor parte se elimina
por las heces y una mnima parte por la orina.
168
TOMO II
30-40 mgrs. por kg. Peso por dia por 10 das VO.
Amibiasis intestinal crnica.

Portadores de entamoeba histolitica asintomtico
TOXICIDAD
Yodismo
Pirosis y diarrea
Exantema cutneo y prurito anal
PRESENTACION
Suspensin de 210 mgrs. / 5 mls.

Tabletas 210 y 650 mgrs.
ESPIRAMICINA
Mecanismo de accin: acta en el RNA de transferencia en la subunidad 50 S.

Se absorbe bien a travs del intestino.
No atraviesa barrera hematoencefalica.
Se elimina por orina, bilis y leche.
50 mgrs/kgr/dia
mgrs/kgr/dia dos o tres tomas durante 30 das VO.
Toxoplasmosis
TOXICIDAD
En ocasiones produce nauseas, vomito, hiporexia y diarrea.

Erupcin cutnea
Ictericia colestasica por colangitis
169
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.
ETOFAMIDA
MECANISMO DE ACCIN
Acta directamente sobre los trofozoitos de entamoeba histolitica en la luz intestinal

Produce la degradacin progresiva e irreversible del citoplasma, lo cual altera la matriz citoplasmtica y
produce la desintegracin del protozoario.
protozoario.
FARMACOCINETICA
El medicamento prcticamente no se absorbe por que es insoluble en agua y jugos gstricos e intestinales
Se encuentran altas concentraciones en intestino
Se elimina con las heces
Nios: 200 mgrs. Cada 8 hrs/3 das VO.

Adultos: 500 mgrs. Cada 12 hrs/3 das VO.
Amibiasis intestinal aguda o cronica
TOXICIDAD
Ocacionalmente puede producir meteorismo, estreimiento y nauseas
170
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.

Suspensin 100 mgrs/5 mls.
FURAZOLIDONA
MECANISMO DE ACCIN
Se desconoce. In Vitro ha mostrado alteraciones enzimticas con repercusin en el ciclo de Krebs y

trastornos de la sntesis proteinica
FARMACOCINETICA
La absorcin intestinal de la furazolidona en mnima.

Se metaboliza en escasa proporcin en hgado, la mayor parte se elimina sin metabolizar, sobre todo por
heces y una mnima cantidad por la orina
Nios: 7 mgrs/kgr/da en 4 dosis/7 das VO.

Adultos: 100 mgrs. c/ 6 hrs/7 das VO.
INDICACIONES TERAPUEUTICAS
171
TOMO II
Giardiasis
TOXICIDAD
Nauseas y vomito
Cefalea, irritabilidad, insomnio y mareo
Exantema cutneo
La orina se tie de amarillo intenso
Neuropata perifrica
Se recomienda no administrar en lactantes
PRESENTACION
Tabletas 100 mgrs.

Suspensin 16.6 mgrs/5 ml (caoln y pectina)
Gotas de 30 mgrs/ml.
HEMEZOL
MECANISMO DE ACCIN
Acta como receptor de electrones. Al incorporarse al interior del citoplasma de las clulas agresoras,
reduce su radical nitro en la quinta posicin del anillo imidazol, con lo que se activa e interfiere en la
trascripcin y replicacin del DNA celular en los microorganismos sensibles.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por tubo digestivo

Al ingresar al plasma se transforma en dos metabolitos, primero y segundo.
Estos metabolitos activos se encuentran en hgado, rin y secreciones vaginales a altas concentraciones;
En la leche materna y en la saliva las cantidades son bajas
FARMACOCINETICA
El primer metabolito ingresa y sale del plasma con bastante rapidez, liberando al segundo metabolito
cuyo componente farmacolgico y cromatografico es igual al del metronidazol.
Se elimina por va renal, tanto en forma de sus dos metabolitos activos como oxidados y unidos al acido
glucoronico que constituye metabolitos inactivos
172
TOMO II
Amibiasis intestinal en nios: 30-40 mgrs/kg/da cada 8 hrs por 7 das VO.
Amibiasis intestinal en adultos: 500 mgrs. c/8 hrs. por 7 das VO.
Amibiasis extraintestinal: en nios 7.5 mgrs/kg. Peso cada 6-8 hrs. 7-10 das. IV.
Amibiasis extraintestinal en adultos: 500 mgrs c/6-8 hrs por 7 -10 das IV.
Tricomoniasis urogenital: 500 mgrs c/8 hrs por 7 das VO. Tratamiento en pareja sexual
Giardiasis: en nios 20 mgrs/kg/da cada 8 hrs por 7 das. VO
Giardiasis: en adultos 500 mgrs c/8 hrs por 7 das VO.
Amibiasis intestinal aguda y crnica

Amibiasis extraintestinal
Triicomoniasis urogenital
Giardiasis
TOXICIDAD
Mal sabor y resequedad de boca

Dolor abdominal, nauseas, cefalea y vomito
Dolor en el sitio de aplicacin
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.

Frasco mpula con liofilizado de 500 mgrs/3 ml.
IVERMECTINA
173
TOMO II
MECANISMO DE ACCIN
Acta como un potente agonista de los receptores GABA.

En los nematodos y artrpodos, el GABA controla la neurotransmicion al enviar seales inhibitorias y da
por resultado una parlisis flcida del parasito
Debido a que el GABA esta confinado al sistema nervioso central en los mamferos y a que la
ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefalica, el frmaco no afecta al ser humano
FARMACOCINETICA
Despus de su administracin por via oral, se absorbe rpidamente y casi en su totalidad.

La administracin oral de 12 mgrs. Produce en promedio concentraciones plasmticas pico de 46.6
mg/ml. Alrededor de las 4 hrs. De administracin
Se distribuye ampliamente en el organismo, se excreta por la leche materna a bajas concentraciones, se
distribuye en piel.
Se metaboliza en hgado, se excreta por heces a los 12 das de su administracin
Menos del 1% se elimina por orina
La vida media plasmtica es de 16 hrs.
La vida media de eliminacin es de 116 a 35 hrs.
VIA DE ADMINISTRACION
ADMINISTRACION Y DOSIS
Ectoparsitos (escabiasis y pediculosis) y parasitosis causadas por nematodos (scaris lumbricoides y

enterobios vermicularis): Se administra una dosis nica por va oral de 200 mcgrs. /kg. Peso con base en
la sig. Escala:
15-25 kgs: media tableta, 26-44kgrs: una tableta, 45-64 kgrs: una tableta y media, + de 65 kgrs: 2 tabs.
Trichuriasis: Se recomienda duplicar con base en la escala antes citada
Pediculosis: se recomienda administrar un segundo tratamiento, 7-10 das despus del primero
Estrogiloidiasis, oncocercosis y gnathostomosis: Se recomienda una dosis de acuerdo con el

siguiente cuadro:
15-24 kgrs: Media tableta, 25-35 kgrs: una tableta, 36-50 kgrs: una tableta y media, 51-65 kgrs: 2 tabletas,
66-79 kgrs: Dos tabletas y media, + de 80 kgrs: 3 tabletas
174
TOMO II
En oncocercosis, pueden administrarse tratamientos cada 6 o 12 meses, en el caso de pacientes

individuales se pueden utilizar intervalos cortos cada 3 meses.
En paciente peditricos menores de 15 kgrs. La seguridad y eficacia del farmaco no ha sido comprobada
INDICACIONES TERAPUEUTICAS
Tratamiento oral, dosis unica en: ectoparsitos: escabiasis, pediculosis y dermodecidosis.

Parasitosis intestinales y titulares: ascariasis, enterobiasis, trichuriasis, estrongiloidisis y microfilariasis.
Gnathostomosis.
TOXICIDAD
Los efectos adversos de la ivermectina son leves y transitorios, se ha descrito: astenia, fatiga y dolor
abdominal 0.9% de los pacientes.
Leucopenia 3% de los pacientes
Hipotensin y taquicardia 3.5%
Hipertermia, dolor abdominal, hiporexia, constipacin, diarrea y vomito en menos del 2%
Prurito, erupcin y urticaria en el 0.9%
Cefalea,
Cefalea, insomnio, fatiga, vrtigo, tremor y obnubilacin 0.9%
PRESENTACION
Tabletas de 6 mgrs.
MEBENDAZOL
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la captacin de glucosa, por lo que el parsito se paraliza (parlisis espstica).

La mayor parte de su absorcin es en el intestino, el 1% se distribuye por los lquidos corporales.
Se metaboliza en el hgado por medio de descarboxilacion.
El 70-80% se elimina por heces y el resto por la orina.
175
TOMO II
Ascariasis, enterobiasis, tricocefalosis y uncinariasis: 100mg c/12 hrs por 3 das VO.
Estrongiloidosis, himenolepiasis y teniasis: 200 mg c/12 hrs por 3 das VO
No se toma en cuenta el peso corporal.
Ascariasis.
Enterobiasis.
Tricocefalosis
Uncinariasis
Estrongiloidosis
Teniasis
Himenolepiasis.
TOXICIDAD
Diarrea.
Nauseas, Vomito
Expulsin de scaris por la boca.
176
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 100 mgs.

Suspensin 100 mgs/5 ml.
NITAZOXANIDA
MECANISMO DE ACCIN
Antiprotozoario: Inhibe a la enzima piruvato-ferredoxina-oxireductasa (PFOR), lo que interfiere con el

metabolismo anaerobio de la glucosa, bloquean-do la captacin de energa por el parasi-to que pierde as
su vitalidad.
Antihelmntico: Interfiere en el metabo-lismo de los carbohidratos, lo cual produce acidosis lctica.

Helicobactericida: Inhibe a la enzima PFOR.
FARMACOCINETICA
La absorcin de este medicamento es rpida.

Absorcin de un 48%.
Concentraciones plasmticas de 20.9 mcg/ml una hora despus de adminis-trarse.
Distribucin excelente en rin e hgado.
Metabolizada en hgado por oxidacin.
No se une a protenas.
La tizoxanida es su derivado desacetila-do, alcanza concentraciones de 3mcg/ml y una Tmax de 2 a 6 h.
Va de eliminacin de ambas es la renal (38%) y la enterohepatica (heces 52%)
Giardiasis, amibiasis intestinal aguda y crnica, tricomoniasis urogenital, helmintiasis en nios de

1 a 12 aos: 15 mg /kg/da, fraccionada en 2 dosis por 3 das.VO
Giardiasis, amibiasis intestinal aguda y crnica, tricomoniasis urogenital, helmintiasis en adultos:

500 mg cada 12 hrs por 3 das.VO.
177
TOMO II
Coccidiosis en inmunocompetente: 500 mg cada 12 hrs por 3 dias.VO
Coccidiosis en inmunodeficientes: 500mg cada 12 hrs por 2-4 semanas.VO
Helicobacteriosis: 500 mg cada 12 hrs por 2 semanas combinada con omepra-zol 20 mg/da por 4
semanas. VO
Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium parvum Cyclospora

cayetanensis, Isospora belli, Blastocystis hominis, Balantidium coli, Trichomonas vaginalis.
Helmintos: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Ancylostoma

duodenale, Strongyloides stercoralis e Hymenolepis nana, Taenia saginata, Fasciola heptica,
Schistosoma haematobium.
Bacterias: Helicobacter pylori.
Anaerobios.
TOXICIDAD
En estudios preclnicos no se encontr mutagenesis, teratogenesis, embriotoxicidad ni carcinogenesis.
Los efectos adversos ms comunes son: nausea, dolor abdominal y diarrea leve.
Durante sus usos, por el color de la sal, y su excelente distribucin tisular, la piel las conjuntivas y el
semen puede adquirir un tinte amarillo verdoso, lo cual no tiene significado clnico alguno.
Por su eliminacin renal, la orina toma una tonalidad amarilla.
No existen datos de transaminasas hepticas.

No hay interaccin con digitalicos, antihistamnicos, anticonvulsivos o teofilinas, lo cual si ocurre con
anticoagulantes tipo Warfarina.
PRESENTACION
178
TOMO II
Grageas 500 mg.

Tabletas dispersables 200 mg.
Suspensin 100 mg/5 ml.
ORNIDAZOL
MECANISMO DE ACCIN
Perdida de la estructura helicoidal del DNA, inhibicin de su sntesis y destruccin del existente.
FARMACOCINETICA
Despus de la administracin oral, 15 a 20% del medicamento se absorbe y se une a las protenas
plasmticas.
Su vida media es de 10 a 12 hrs.
65% del medicamento se excreta por la orina.
Giardiasis y amibiasis intestinal aguda y crnica en nios de 1 a 12 aos: 250 mg cada 12 hrs por
5 dias. VO.
Giardiasis y amibiasis intestinal aguda y crnica en adultos: 500 mg cada 12 hrs por 5 dias. VO.
Amibiasis heptica: Misma dosis duran-te 10 dias por VO.
Tricomoniasis urogenital: 1 g cada 12 hrs por 1 da. O bien 2 g en una sola toma VO. (Pareja
sexual).

Amibiasis heptica
Giardiasis
Tricomoniasis urogenital
TOXICIDAD
Nauseas, vomito
Epigastralgias y diarrea.
Cefalea
179
TOMO II
Prurito y urticaria.
Visin borrosa
Disuria y cistitis.
PRESENTACION
comp. 500 mg.

comp. 500 mg.
PAMOATO DE PIRANTEL
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe a la colinesteraza y ocasiona despolarizacin de la placa neuromuscular por medio de actividad

nicotinica, lo cual origina parlisis espstica.
FARMACOCINETICA
La absorcin del pamoato de pirantel es mnima, as como su distribucin.

Su metabolismo es en hgado.
Se elimina en gran cantidad por las heces y el resto por la orina.
180
TOMO II
Ascariasis y enterobiasis: 10mg/kg dosis nica por VO.

Uncinariasis: 20mg/kg, durante 3 dias VO.
Ascariasis
Enterobiasis
Uncinariasis
TOXICIDAD
Nausea, vomito y dolor abdominal

Cefalea
Fiebre de origen farmacolgico
Hipersensibilidad
Somnolencia e insomnio
Exantema
PRESENTACION
Tabletas 250 mg
PIPERACINA
MECANISMO DE ACCIN
En Ascaris lumbricoide la piperacina causa hiperpolarizacion de la placa neuromuscular, disminuye el
181
TOMO II
potencial de accin y produce parlisis flcida.

La piperacina acta sobre todos los estadios del parsito adulto, pero no produce efecto sobre las larvas
que se encuentra en tejidos. La accin en los oxiuros se desconoce.
FARMACOCINETICA
La absorcin de la piperacina es buena y rpida a travs del intestino y se distribuye de manera muy
amplia.
Se elimina por va renal, una porcin como metabolito y el resto como compuesto original.
Ascariasis en adultos: 3.5g/da, una sola toma por 2 dias.VO.

Ascariasis en nios: 75mg/kg/da cada 24 hrs por 2 dias. VO.
Enterobiasis en adultos y nios: 65mg/kg/da cada 24 hrs por 7 dias sin pasar de 2.5g/da.
Ascariasis
Enterobiasis
TOXICIDAD
Nausea, vomito y diarrea

Visin borrosa
Exantema cutneo
Debilidad muscular y convulsiones
PRESENTACION
Jarabe 550 mg/5 ml.
PRAZIQUANTEL
MECANISMO DE ACCIN
Se incorpora en forma reversible a los helmintos, cuando se aplica a su mnima dosis efectiva, genera
incremento de la actividad muscular, seguido de contraccin y parlisis muscular de tipo espstico debido
a que aumenta la permeabilidad de membrana para algunos cationes, como el calcio.
A concentraciones mayores el medicamento causa vacuolizacion y vesiculacion del tegumento del

parsito, lo cual da lugar a liberacin de su contenido con la subsiguiente destruccin.
182
TOMO II
FARMACOCINETICA
El praziquantel se absorbe fcilmente despus de su administracin oral, alcanza su mxima

concentracin en la segunda hora.
Su vida media es de 1.5 h.
Despus de 4 h, se recupera el 80% de la dosis en forma de metabolitos urinarios.
Cisticercosis: 50 mg/kg/da en 3 tomas durante 15 dias.VO.

Teniasis: 10 mg/kg/da dosis nica VO
Himenolepiasis: 25 mg/kg/da dosis nica VO.
Cisticercosis
Teniasis
Himenolepiasis
TOXICIDAD
Nausea y vomito
Vrtigo y cefalea
PRESENTACION
PIRIMETAMINA
183
TOMO II
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe a la dehidrofolato reductasa e impide la formacin de tetrahidrofolato, que es til en la sntesis de

bases puricas y pirimidicas.
FARMACOCINETICA
La pirimetamina se absorbe bien por el intestino, se une a tejidos, eritrocitos, clulas hepticas y renales.
Se elimina lentamente por el rin y la leche.
Vida media es de 36 hrs.
Toxoplasmosis: 1 mg/kg/da durante 1 mes por VO.
Toxoplasmosis.
Paludismo cuando las cepas son resistentes a otros antipaldicos.
TOXICIDAD
Hiporexia, nausea y vomito.

Anemia megaloblastica, depresin de medula sea, leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia.
Glositis atrfica.
PRESENTACION
Comprimidos 25 mgs.
PRIMAQUINA
Mecanismo de accin: Acta sobre el cido desoxirribonucleico.

Su absorcin es buena por el intestino.
Se une eritrocitos en el hgado.
Se metaboliza en el hgado.
Se excreta por va renal como metabolitos derivados y quinidinicos.
184
TOMO II
6 meses a 1 ao 11 meses: 47.5 mg VO distribuidos en 14 dias.

2 aos hasta 5 aos: 95 mg VO distribuidos en 14 dias.
6 aos a 12 aos: 190 mg VO distribuidos en 14 dias.
13 aos mas: 185 mg. VO. Distribuidos en 14 dias.
Paludismo (tratamiento curativo)
TOXICIDAD
Nauseas y vomito
Anemia hemoltica (poco frecuente)

Granulocitosis y Agranulocitosis
Glositis
Clicos abdominales, epigastralgia

Metahemoglobinemia, leucocitosis y leucopenia
Hematuria
185
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas de 15 mg.
QUINFAMIDA
MECANISMO DE ACCIN
Acta directamente sobre los trofozoitos de Entamoeba histolytica.

Estudios in Vitro han mostrado que la quinfamida ejerce su efecto antiamibiano, inmovilizando a los
trofozoitos y haciendo imposible su propagacin.
nicamente acta en la luz intestinal.
FARMACOCINETICA
Su absorcin es de manera escasa e irregular en el tubo digestivo.

La concentracin mxima es a las 7 hrs.
Se elimina 50% por heces y 50% renal.
Aun faltan ms estudios farmacocinticas de este frmaco.
3 a 6 aos: 50 mg c/12 hrs, por 1 da.VO

De 7 a 9 aos: 100 mg c/12 hrs, 1 da.VO
10 a mas: 100 mg c/8 hrs, 1 da VO
186
TOMO II
Amibiasis intestinal crnica

Amibiasis intestinal aguda no disenterica.
TOXICIDAD
Nausea, meteorismo.
Cefalea.
Tabetas 100 mgs.

Suspensin 50 mg/5 ml.
Tabletas masticables de 50 mg.
SECNIDAZOL
MECANISMO DE ACCIN
Produce la degradacin del DNA e inhibe la sntesis de cidos nucleicos.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por va oral aunque en forma lenta, lo cual le permite actuar en la luz intestinal, adems
su accin tisular contra amibas y giardias en la pared intestinal y en los dems sitios del organismo donde
se encuentren.
15% se une a protenas plasmticas.
Tiempo medio de distribucin es de 10 minutos.
La vida media es de 20 minutos.
Las concentraciones plasmticas y teraputicas del secnidazol permanecen por ms de 72 hrs.
Se elimina por rin el 50% del frmaco.
Nios: 30 mg/kg/da en 2 tomas, un solo da VO

Adultos: 1 g cada 12 hrs, 1 da. VO
Amibiasis intestinal
Giardiasis
Tricomoniasis

TOXICIDAD
Nauseas y vomito.
187
TOMO II
Ardor en epigastrio y mal sabor de boca.

PRESENTACION
Comprimidos 500 mgs.

Solucin 125 mg/5 ml.
TINIDAZOL
MECANISMO DE ACCIN
Destruccin del DNA e inhibicin de su sntesis.

Se absorbe rpido y completo por el intestino.
Concentraciones plasmticas en 2 hrs.
Vida media de 2 a 14 hrs.
Se excreta lentamente por la orina.
Amibiasis intestinal aguda y crnica en nios: 50 mg/kg/da cada 24hrs por 3 das VO.
Amibiasis intestinal aguda y crnica en adultos: 2 g/da por 3 das.VO
Amibiasis heptica en nios: 50 mg/kg/da cada 24 hrs por 5 dasVO.
Amibiasis heptica en adultos: 2 g c/24 hrs por 5 das VO.
Giardiasis en nios: 50 mg/kg/da un solo da VO.
Giardiasis en adultos: 2 g una sola toma al da VO.
Tricomoniasis: 2 g, toma nica VO por va vaginal 300 mg diarios por 3 das.

Amibiasis heptica
Giardiasis
Tricomoniasis
TOXICIDAD
Gastritis, nausea y vomito.

Cefalea.
Vrtigo.
Exantema cutneo.
Depresin, insomnio, somnolencia.
Orina oscura.
188
TOMO II
Lengua saburral, sabor metlico.

PRESENTACION
Tabletas 500 mgs.

Suspensin 335 mgs/5ml.
ANTIMICOTICOS
ANFOTERICINA B
Es un antimictico derivado de Streptomyces nodosus. En la actualidad, este sigue siendo el frmaco

antimictico activo contra la mayora de las especies de hongos patgenos y agentes oportunistas casuales
de micosis sistemticas; su resistencia es muy baja.
Este medicamento se utiliza generalmente en micosis sistmicas y por va intravenosa, excepto en algunas
situaciones clnicas en que se debe administrar por va intratecal, intraarticular o directa en cavitaciones
del pulmn.
MECANISMO DE ACCIN
La anfotericina B causa una rotura en la integridad de la membrana celular de los hongos sensibles al
interactuar con los esteroles de la membrana celular (ergosterol).
ESPECTRO ANTIMICTICO
Este comprende los microorganismos siguientes: Histoplasma capsulatum, Candida albicans, y otras
especies de Candida, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis,
Aspergillus fumigatus, A.flavus, A. Nger, y otras especies, as como Mucor y Sporothrix schenckii.
Hay algunas cepas resistentes de Coccidioides immitis, Pseudallescheria, Fusarium y Trichosporon

beigelli.
189
TOMO II
La anfotericina B se absorbe poco cuando se proporciona por va oral, por lo que la va de administracin
es la intravenosa; alcanza valores plasmticos de 0.5 a 3 g/ml a las dosis habituales.
La penetracin a lquidos corporales es deficiente, y casi no difunde a lquido cefalorraqudeo.

nicamente una pequea proporcin de la dosis diaria aparece en orina, ya que una fraccin considerable
permanece sin detectarse, y es posible que la misma se fije a membranas celulares y lpidos titulares. La
vida media de la anfotericina es de 20 a 24 hr. Se recupera en orina hasta ocho semanas despus de la
ultima aplicacin.
La anfotericina B se presenta en frasco mpula que contiene 50 mg del frmaco, el cual debe ser
reconstituido con 10 ml de agua estril para producir una concentracin de 5mg/ml.
Posteriormente, esto se diluye en una relacin de 1:50 con solucin glucosaza al 5%, y se produce una
concentracin de 0.1 mg/ml.
No se deben utilizar soluciones salinas ni antibiticos en la dilucin del frmaco, ya que este puede
precipitarse.
Antes de su aplicacin, se recomienda agregar a la solucin ya preparada, heparina a razn de 1 U/ml 0.7
mg de hidrocortisona, ya que ambos disminuyen la posibilidad de flebitis y reacciones sistmicas, las
cuales constituyen uno de los principales problemas para su aplicacin.
Se recomienda efectuar la administracin de la siguiente manera: una dosis de prueba de 0.1 mg/kg de
peso por 30 a 60 min; si se tolera, se aplica la primera dosis a razn de 0.25 mg/kg de peso por goteo
infundido durante 6 hr cada 24 hr.
El segundo da se incrementa a 0.5 mg/kg/da; el tercer da a 0.75 mg/kg/da, y el cuarto da a 1
mg/kg/da. La dosis mxima es de 1.5 mg/kg/da.
Es innecesario proteger al medicamento de la luz.
Efectuarse pruebas de funcin renal cada siete das, adems de llevar una hoja de registro de la dosis
acumulada.
Sepsis por Candida

Candidiasis hepatosplenica
Esofagitis por Candida
Candidiasis renal, pulmonar, sea, articular, peritoneal y oftlmica
La presencia de Candida en orina, vas respiratorias altas y sangre necesita una evaluacin
cuidadosa
En infecciones del sistema nervioso central, se utiliza anfotericina B por va intratecal, ya que su
paso a travs de la barrera hematoencefalica es prcticamente nulo
En histoplasmosis blastomicosis, coccidioidomicosis, el tratamiento con anfotericina B se usa
cuando la infeccin pulmonar primaria se acompaa de manifestaciones clnicas graves, la
neumopata es progresiva o hay diseminacin a focos extrapulmonares
190
TOMO II
En sujetos con criptococosis, se utiliza como medicamento nico o asociado con fluconazol
En pacientes portadores de Cryptococcus en vas respiratorias y que son inmunodeficientes por
cualquier razn
En aspergilosis broncopulmonar invasora, sinusal y diseminada
Esporotricosis profunda
En seudoallescheriosis, fusariosis y tricosporiosis
TOXICIDAD
Cefalea
Vomito y nauseas
Fiebre, dolor muscular y seo, que pueden durar varias horas (para suprimir estos efectos, se
administran pequeas dosis de analgsicos y antihistamnicos)
Nefrotoxicidad, la cual aparece despus de varias semanas de tratamiento y en el examen general

de orina se encuentran proteinuria y cilindruria
Tambin se puede observar acidosis tubular renal e hipopotasemia
Anemia, generalmente despus de varias semanas de tratamiento, causada por trastornos en la produccin
de eritrocitos
En muy pocas ocasiones se produce depresin en las series blanca y megacariocitica

Tambin se ha referido un efecto neurotoxico, parestesias, parapleja, convulsiones y meningitis qumica
La tromboflebitis puede ser muy importante
La hepatotoxicidad es infrecuente
ANFOTERICINA B DE DISPERCION COLOIDAL
La anfotericina B de dispersin coloidal tiene como compuesto activo a la anfotericina B, pertenece a la

familia de los polienos macrociclicos y es producida por Streptomyces nodosum.
Esta sustancia es una formulacin en la que las molculas del medicamento se encuentran constituyendo
un complejo estable con sulfato sodico de colesterilo en una concentracin de 1:1, con lo que forma una
suspensin coloidal en solucin acuosa, disminuye su afinidad por el colesterol e incrementa la
solubilidad del compuesto y, por su consecuencia disminuye su toxicidad, sobre todo al nivel renal.
191
TOMO II
MECANISMO DE ACCIN
Por tener anfotericina B como compuesto activo, este medicamento posee el mismo mecanismo de accin
que la anfotericina B convencional y la liposomica.
Se afija a las molculas de ergosterol de la membrana celular del hongo. El ataque sobre las membranas
altera la integridad de la membrana y con ella hay destruccin del hongo.
Para las especies de Candida y de Cryptococcus, Mucor, y Fusarium, la anfotericina B de dispersin

coloidal muestra igual actividad que la anfotericina B convencional, pero presenta mejor actividad contra
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Hystoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis,
y tiene menor actividad contra especies de Aspergillus, que la anfotericina B convencional.
La distribucin en los tejidos de la anfotericina B de depresin coloidal es muy diferente de la que

presentan la anfotericina B y la anfotericina B liposomica.
Despus de la infusin intravenosa de la anfotericina B de dispersin coloidal, esta es transportada atreves

de la circulacin y ms de 70% de la dosis administrada puede recuperarse en el hgado; all pertenece
hasta que es removida o liberada por macrfagos en el hgado.
Este medicamento es liberado totalmente hacia la circulacin unido a lipoprotenas. Sus componentes en
rin son menores a los encontrados con la anfotericina convencional.
La vida media de la anfotericina B de dispersin coloidal es dependiente de la dosis; a dosis de 1 mg/kg,

la vida media de eliminacin es de 27 hr. La eliminacin se lleva a cabo por va renal y por excrecin
biliar.
El tratamiento puede iniciarse con dosis diarias de 1.0 mg/kg de peso corporal, aumentado a dosis
recomendada de 3.0 a 4.0 mg/kg de peso corporal segn sea el caso.
Se han utilizado dosis de hasta 6.0 mg/kg de peso al da, sin embargo las dosis debern ajustarse a los
requerimientos de cada paciente.
El Amphocil se administra por infusin intravenosa a una velocidad de 1 a 2 mg/kg/h.

Las dosis en pediatra y en edades avanzadas son similares a las anteriormente descritas.
Se deber tener precaucin cuando se administra Amphocil en pacientes diabticos ya que contiene
monohidrato de lactosa.
En pacientes con dilisis renal, Amphocilse debe de suministrar al terminar cada periodo de dilisis. Es
necesario vigilar de manera regular las concentracin de de los electrolitos plasmtico, principalmente de
potasio y magnesio.
Es necesario tener precaucin cuando se administra Amphocil en personas que se encuentren recibiendo
192
TOMO II
de manera concomitante medicamentos nefrotoxicos como los aminoglucsidos, el cisplatino y la

pentamidina, as como los corticoesteroides y la corticotropina que puedan potencializar la
hipopotasemia, y los glucsidos cardiacos, los relajantes musculares y los medicamentos antiarrtmicos.
La utilizacin de flucitosina puede hacer sinrgico el efecto de la anfotericina B de dispersin coloidal, lo

cual aumentara la toxicidad de la flucitocina.
La anfotericina B de dispersin coloidal esta indicada en las siguientes infecciones:
Tratamiento de las micosis sistmicas graves o profundas, o ambas

En pacientes en quienes la toxicidad o la insuficiencia renal evita la utilizacin de antimicticos
sistmicos convencionales a dosis eficaces
En pacientes neutropenicos
En los casos en donde a fallado los tratamientos previos con antimicticos sistmicos
TOXICIDAD
Los efectos txicos son muy poco frecuentes, sin embargo se han informado los siguientes:
Fiebre
Calosfros
Hipotensin
Nauseas
Trombocitopenia
Alteracin electroltica
Incremento de las transaminazas
Aumento de la fosfatasa alcalina
Elevacin de las bilirrubinas
Incremento de las concentraciones de creatinina plasmtica
Todas estas alteraciones son reversibles al suspender el suministro del medicamento.
Estos efectos adversos pueden disminuir al producirse un decremento de la velocidad de infusin o

mediante la premedicacin con antihistamnicos corticoesteroides.
ANFOTERICINA B LIPOSOMICA
Durante los ltimos aos, se ha incrementado la produccin de un tipo de anfotericina B combinada con
lpidos, o bien con colesterol. Las caractersticas de un vehiculo lipidito influyen en la distribucin y
toxicidad. Esta anfotericina se encuentra almacenada en liposomas.
Algunos estudios han mostrado que este tipo de anfotericina B alcanza valores plasmticos ms altos y
genera menor toxicidad.
193
TOMO II
La distribucin tisular favorece al sistema reticuloendotelial, con mayor xito en el tratamiento de

candidiasis hepatosplenica refractaria a tratamiento.
Aunque en otros tejidos la distribucin sea menor, se ha relacionado con menos reacciones adversas al
aplicarse en goteo continuo de 30 a 60 min.
Se ha utilizado en casos de candidiasis sistmica en recin nacidos a dosis de 1.5 mg/kg/da y se

incrementa la dosis semanalmente hasta una dosis de 5 mg/kg/da.
Aun no esta disponible en Mxico.
Anfotericina B
Frasco mpula de 50 mg
Anfotericina B de dispersion coloidal
Frasco mpula de 50 mg de liofilizado para reconstituir en 10 ml de agua inyectable.

Frasco mpula de 100 mg de liofilizado para reconstituir en 20 ml de agua inyectable.
Anfotericina B liposomica
Aun no disponible en Mexico
BIFONAZOL-UREA
Fungicida con efecto antiinflamatorio que al estar combinado con urea es de gran utilidad contra hongos
que afectan a las uas.
MECANISMO DE ACCIN
Acta a nivel citoplasmtico de la clula fngica, ocasionando destruccin; la urea posee accin ltica
selectiva sobre la ua.
Dermatofitos, y candida
Se absorbe a travs de la piel, con mnimo paso a la circulacin sistmica.
194
TOMO II
Local una vez cada 24 hr durante 7 a 14 das. Despus de haberse retirado la ua, aplquese bifonazol
(crema) durante cuatro semanas.
Micosis de las uas
TOXICIDAD
Enrojecimiento pasajero e irritacin en los bordes vecinos a la ua o en el lecho ungueal
Ocasionalmente hipersensibilidad
Bifonazol-Urea
Crema, solucin o polvo donde cada gramo contiene 0.01 g.
CASPOFUNGINA
Es el primero de una nueva clase de antimicticos conocidos como inhibidores de la sntesis de glucanos
o lipopeptidos, que actan en sitio diferente al de los azoles y de la anfotericina B.
MECANISMO DE ACCIN
Altera la estructura de la pared celular del hongo mediante la inhibicin de la sntesis de beta-(1,3)-D-
glucano, un componente esencial de la pared del hongo y las levaduras.
La alteracin de la estructura de la pared celular causa inestabilidad osmtica y finalmente destruccin de

la pared celular.
Este incluye Candida y Aspergillus. Asimismo se ha observado actividad contra formas quisticas de P.
carinii.
La biodisponibilidad de la caspofungina cuando se administra por va oral es muy baja, por lo que se debe
administrar por va intravenosa; se une a protenas en 97%. Su vida media es de 9 a 10 hr, su metabolismo
es heptico y la eliminacin es de 43% en orina y 34% en heces.
195
TOMO II
Se administra por va endovenosa 70 mg en el dia1 y posteriormente a 50 mg/da, en infusin de una hora.
TOXICIDAD
Hepatotoxicidad
Alteraciones hematolgicas
Afeccin del estado general (astenia, fiebre, malestar general, calosfros)
Flebitis
Trastornos digestivos (nuseas, vomito, diarrea)
Cefalea
Temblor
Caspofungina
Frasco de 50 y 70 mg de solucion inyectable.
CICLOPIROX
Antimictico con actividad fungicida y esporicida. Posee la capacidad de penetrarlas diferentes capas de
la ua.
MECANISMO DE ACCIN
Produce en el hongo una carencia nutricia al impedirle la formacin de macromolculas y la captacin de

sustratos del medio y una inhibicin metablica al impedir la respiracin del hongo y la sntesis de ATP,
lo cual termina con la muerte del microorganismo.
Dermatofitos, levaduras y mohos que producen onicomicosis.
Se absorbe bien a travs de las capas de las uas y de la dermis, con un paso a la circulacin sistmica de
1.3%. De la mnima cantidad del farmacoabsorbida, aproximadamente 75% se excreta por orina y el resto
por las heces.
Local una vez al da en das alternos, durante el primer mes, despus se aplica ms de dos veces por
semana durante el segundo mes de tratamiento y contina con una aplicacin a la semana a partir del
tercer mes. Se recomienda seis meses de tratamiento.
196
TOMO II
Onicomicosis de pies y manos
TOXICIDAD
Tiene una muy buena tolerancia local
Ciclopirox
Solucion local al 8%.
FLUCONAZOL
Este frmaco (triazolico) es un imidazol N-sustituido con un espectro antimictico y un mecanismo de

accin similar al de los imidazoles.
Tiene excelente difusin a todos los tejidos, incluyendo sistema nervioso central; se administra por va
oral y parenteral, adems de que su toxicidad es baja.
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la sntesis de ergosterol, su efecto es muy similar al del ketoconazol.
Candida albicans y otras especies, con mala respuesta para Candida krusei, Candida tropicalis y
Torulopsis glabrata, especies de Blastomyces, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y
Sporothix shenckii.
La absorcin del fluconazol por va oral es muy buena; es soluble en agua; se une poco a protenas (11%);
despus de dar una dosis de 1 mg/kg de peso, se hallan valores de 1.4 g/ml.
Penetra el SNC hasta 70% del frmaco cuando las meninges son normales, y de 80 a 85% cuando se
197
TOMO II
hallan inflamadas, lo cual le da una caracterstica farmacolgica que ningn antimictico posee. Su
distribucin a otros tejidos es excelente; 90% se elimina por va renal, y su vida media es de 28 a 30
horas.
Procedimientos y grupos de edad va dosis
Candidiasis aguda diseminada prematuros
5 a 6 mg/kg/dosis, c/72 hr durante 28
29 semanas de gestacin, con <14 das de IV
das
vida extrauterina
Prematuros 29 semanas de gestacin, con 5 a 6 mg/kg/dosis, c/48 hr durante 28
IV
>14 das de vida extrauterina das
Pacientes con 30 a 36 semanas de gestacin, 3 a 6 mg/kg/dosis, c/48 hr durante 28
IV
con 0 a 14 das de vida extrauterina das
6 a 12 mg/kg/dosis, c/24 a 72 hr durante

Neonatos de 0 a 14 das IV
un mnimo de 28 das
10 mg/kg/da, c/24 durante un mnimo de
Lactantes y preescolares IV
28 das
Inmunocomprometidos IV 12 mg/kg/da, una vez al da
Transplantados de medula sea 10 a 12 mg/kg/da, sin exceder 600 mg
IV
(profilcticos) diarios
Candidiasis oral refractaria a tratamiento 3 mg/kg/da, divididos en 2 dosis durante
O, IV
tpico 7 a 14 das
6 mg/kg/da el primer da y continuar con
Esofagitis por Candida no grave O, IV 3 mg/kg/da, * divididos en 2 dosis
durante 14 a 21 das como mnimo
3 mg/kg/da, divididos en 2 dosis,
Candidiasis ungueal O administrado hasta la recuperacin de la
ua
Candidiasis pulmonar IV 10 mg/kg/da, durante 21 a 30 das **
Fungosas renales por Candida IV 10 mg/kg/da, durante 21 a 30 das
Critococosis IV 6 a 12 mg/kg/da, durante 21 a 30 das
Se pueden administrar hasta 12 mg/kg/da
** En pacientes que no toleren la anfotericina B
IV = intravenosa, O = oral
Cadidiasis localizadas o sistmicas

Criptococosis
Onicomicosis por especie de Candida
TOXICIDAD
Nausea y vomito
Incremento de transaminazas (5%)
No se han encontrado trastornos endocrinos
198
TOMO II
Exantema (15%)
No se conocen interacciones con rifampicina y cicloserina

Aumentan los valores en sangre de fenilhidantoina cuando se utilizan ambos medicamentos
Fluconazol
Capsulas de 50,100 y 150 mg.

Frasco mpula de 50 ml, 2mg/1ml.
GRISEOFULVINA
Este frmaco fue aislado en 1939 de Penicillium griseofulvum y se descubri su potencial antimictico
hasta 1947.
MECANISMO DE ACCIN
Es un medicamento fungisttico que acta sobre las clulas en crecimiento, al unirse con el acido
ribonucleico (RNA), por lo que interfiere en la actividad citoplasmtica de los microtubulos, y al final se
inhiben los constitutivos de la pared celular
Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.
Despus de la administracin oral de 1 gr, el pico plasmtico mximo es de 1 a 2 g/ml a las 4 hr; la vida
media es de 9.5 a 42 hr; tiene buena distribucin en hgado, msculo, tejido graso, piel y anexos; la
excrecin renal es del 1% y el resto es inactivo en el cuerpo.
Grupo de edad va Dosis

10 mg/kg/da,
Nios O
c/12 hr
500 a 1000
Adultos O
mg/da, c/12 hr
NOTA: El frmaco se encuentra en forma de cristales
micronizados y ultramicronizados
O = oral
199
TOMO II
Dermatofitosis (tias)
TOXICIDAD
Nusea, vomito, flatulencia y lengua saburral

Neuritis perifrica, vrtigo, visin borrosa, fatiga, dificultad en la coordinacin
Albuminuria y cristaluria
Leucopenia y neutropenia
Interferencia en el metabolismo de las porfirinas
Disminuye el efecto de la warfarina
Potencializa la accin del alcohol etlico
Fotosensibilidad
Exacerba el lupus eritematoso sistmico
Griseofulvina
Tabletas de 125, 165, 250, 330 y 500 mg.
ITRACONAZOL
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la sntesis de ergosterol dependiente del citocromo p450, con la subsecuente lisis y muerte celular.
200
TOMO II
Candida albicans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, especies de Aspergillus, Sporothrix

schenkii y Cryptococcus neoformans.
El itraconazol tiene buena absorcin despus de la administracin oral, principalmente si se proporciona

con los alimentos; se distribuye de manera adecuada en casi todos los tejidos; su unin a protenas es de
99.8%.
Este medicamento no difunde bien a sistema nervioso central; se metaboliza en tejidos y menos de 1% se
excreta por rin; la vida media Terminal es de 24 a 42 horas.
Grupos de edad va Dosis
10 a 40 mg/kg/da,
Nios O
c/24 hr
Adultos O 200 mg, c/24 hr

O = oral
Similares al fluconazol, excepto que es intil en infecciones del sistema nervioso central
TOXICIDAD
Efectos gastrointestinales como nausea, vomito y diarrea

Incrementa las transaminazas (3%)
No se ha mostrado interaccin con otros medicamentos
Itraconazol
Capsulas de 100 mg.
KETOCONAZOL Y MICONAZOL
Ambos frmacos son derivados de los imidazoles; Difunden bien hacia todos los tejidos, excepto el
sistema nervioso centra; ambos frmacos comparten caractersticas farmacolgicas y farmacocinticas.
MECANISMO DE ACCIN
201
TOMO II
El ketoconazol y el miconazol inhiben la sntesis de esteroles de la membrana celular del hongo, lo que
resulta en una desorganizacin de la misma.
Bloquean la desmetilacin a la altura de C14 del lanosterol, precursor del ergosterol. A diferencia de los
esteroles de la membrana celular de los mamferos cuyo principal componente es el colesterol, los hongos
tienen como componente esencial el ergosterol.
Por lo tanto, dicha inhibicin produce cambios en la permeabilidad de la membrana y eso genera la falla
metablica celular y la muerte de esta.
Este comprende los siguientes microorganismos: Candida albicans, Candida tropicalis, Coccidioides
immitis, Histoplasma capsulatum, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, Sporothrix shenckii y
Blastomyces dermatitidis, entre otros.
La absorcin por va oral es muy buena; existe mnima alteracin en su absorcin cuando se proporciona
con alimentos; con una dosis de 200 mg, se alcanzan concentraciones plasmticas de 4 g/ml, con una
concentracin mxima de 1 a 3 hr despus de su administracin; con 800 mg, se alcanza 20 g/ml en 4 a
6 hr.
La vida media de estos medicamentos varia de 60 a 120 min; La absorcin disminuye en pacientes que
estn en tratamiento con citotxico; el paso de ambos medicamentos a liquido cefalorraqudeo es bajo; su
unin a protenas es de 90%; en orina, piel y saliva, se alcanzan buenas cantidades teraputicas, a pesar de
que estos compuestos difunden poco a los tejidos mencionados; ambos medicamentos se metabolizan por
oxidacin e hidrolizacin aromtica y sus metabolitos se excretan por heces.
Frmaco va Dosis
5 a 10 mg/kg/da,
Ketoconazol O
c/12 hr
5 a 10 mg/kg/da,
Miconazol O
c/12 hr
O = oral
Candiduria
Candidiasis oral
Candidiasis mucocutanea crnica
Coccidioidomicosis pulmonar crnica
Histoplasmosis
Paracoccidioidomicosis
TOXICIDAD
202
TOMO II
KETOCONAZOL
Nauseas, vomito, hiporexia

Exantema
Trastornos endocrinos (ginecomastia, impotencia, amenorrea y azoopermia)
Con menor frecuencia, fotofobia, parestesias, trombocitopenia y alteraciones en las pruebas de

funcionamiento heptico.
Los trastornos endocrinos y gastrointestinales se han observado principalmente en pacientes que toman de
400 a 800 mg/kg/da (3 a $%) y con dosis de 1200 mg/kg/da en 30% de los enfermos
Es importante sealar que la administracin de manera simultanea de isoniazida y rifampicina disminuyen

las concentraciones del ketokonazol, y tambin este ltimo incrementa los valores de cicloserina.
MICONAZOL
Efectos similares a los enunciados anteriormente
Convulsiones
Estado de choque, hipotensin grave

Tromboflebitis
Disminucin en la respuesta inmunitaria
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS:
203
TOMO II
Ketoconazol
Tabletas de 200 mg.

Suspension de 100 mg/5ml.
Crema al 2%.
Gel champu al 2%.
Ovulos de 400 mg.
Miconazol
Gel oral al 2%.

Crema vaginal al 2%.
Ovulos de 100 mg.
NISTATINA
Es un medicamento que fue aislado de Streptomyces noursey en 1950. Tiene uso oral o local y se
considera toxico por va parenteral.
MECANISMO DE ACCIN
Produce dao a la membrana del citoplasma de los hongos sensibles, ya que se une a grupos esterol
especficos.
Candida albicans y otras especies de Candida
Tiene muy mala absorcin intestinal; la mayora de la nistatina, que se administra por va oral, pasa sin
cambios en las heces; el resto de aspectos farmacolgicos de este frmaco se desconoce.
Va Dosis
50 a 100 000 U/dosis, c/6
Oral
hr
Local Dos a cuatro veces al da
Candidiasis oral, vaginal, cutnea y gastrointestinal
TOXICIDAD
Nausea
204
TOMO II
Diarrea
Nistatina
Grageas de 500 000 U.

Suspension de 100 000 U/ml.
Gotas pediatricas de 100 000 U/ml.
Crema de 100 000 U/g.
Crema vaginal de 100 000 U/4g
Tabletas vaginales de 100 000 U.
TERBINAFINA
Es una alilamina con actividad fungisttico y fungicida.
MECANISMO DE ACCIN
Interfiere en forma especfica en la epoxidasa en la membrana celular y, por lo tanto, impide la sntesis de
ergosterol.
Este comprende los siguientes microorganismos: dermatofitos, especies de Candida y Malassezia furfur.
La terbinafina se absorbe de manera adecuada por va oral; con una dosis de 250 mg se alcanzan
concentraciones plasmticas de 0.97 g/ml 2 hr despus de la administracin y la vida media de
distribucin es de 4.6 hr; difunde rpidamente por la dermis; se concentra en la capa cornea lipofilica, y
se elimina principalmente por la orina.
Grupos de edad va Dosis
250 mg en 1 o 2 tomas al da, por 2 a 6 semanas, y

Adultos O
en caso de tia de uas de 6 semanas a 3 meses
Aun no hay experiencia suficiente por va oral, por

Nios O
lo que no se recomienda
Local Una o dos veces al da, durante 1 a 2 semanas
205
TOMO II
Micosis superficiales
TOXICIDAD
Por va oral:
Sensacin de plenitud
Hiporexia, nausea, dolor abdominal
Diarrea y disminucin hepatobiliar
Por va local:
Enrojecimiento de la regin y prurito
Terbinafina
Comprimidos de 125 y 250 mg.

Crema de 10 mg/g.
TOLCICLATO
Es un dimetiltiocarbanilato con actividad fungisttico y fungicida, segn sea la concentracin.
MECANISMO DE ACCIN
No se conoce bien su actividad antimictico; parece ser que destruye a los ribosomas.
Dermatofitos, especies de Candida y Malassezia furfur.
206
TOMO II
Local, una a dos aplicaciones al da durante una a seis semanas.
Micosis superficiales
TOXICIDAD
Prurito
Eritema
Vesiculacion
Tolciclato
Crema al 1%.
Solucion de 10mg/ml.
Polvo al 0.5%.
VORICONAZOL
El voriconazol es un antimictico traizolico cuya designacin qumica es (2R, 3S)-2-(2,4-difluorofenil)-3-

(5-fluoro-4-pirimidinil)-1-(1H-1,2,4-triazol-1-il)-2-butanol. Su formula emprica es C16H14F3N5O y
tiene un peso molecular de 349.3.
Se encuentra indicado en infecciones micoticas graves en pacientes con aspergilosis invasiva, infecciones
graves por Candida resistentes a fluconazol, y en la prevencin de brotes de infeccin micotica en
pacientes de alto riesgo (transplante alognico de medula sea, recadas en leucmicos).
MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la enzima 14--esterol desmetilas, dependiente del citocromo p450, con lo que inhibe la biosntesis
de ergosterol, esncialo para la formacin de membrana celular micotica y los procesos de divisin.
Cuenta con una amplia actividad antimictico in Vitro que incluye: varias especies de Candida (Candida
albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. guilliermondi, C. dubliniensis),
Aspergillus flavus, A. fumagatus, A. terreus, A. Nger, A. nidulans, Scedosporium apiospermum, S.
207
TOMO II
prolificans, especies de Fusarium.
El voriconazol se absorbe rpido y casi completamente despus de la administracin oral, alcanzando las
concentraciones plasmticas mximas 2 hr despus de la administracin.
Su biodisponibilidad despus de ser administrado es de 96%.
El volumen de distribucin es de 4.6 L/kg (amplia distribucin). Su unin a protenas plasmticas es de

58%.
Este antimictico se metaboliza mediante isoenzimas hepticas del citocromo p450, CYP2C19, CYP2C9
y CYP3A4, y su principal metabolito es el N-oxido, con mnima actividad antimictico.
Se elimina mediante metabolismo heptico, con menos de 2% de la dosis excretada sin cambios en la
orina. La vida media del frmaco depende de la dosis y es de 6 hr aproximadamente.
Va intravenosa. Las dosis inicial en las primeras 24 hr es de 6 mg/kg cada 12 hr posteriormente

continuar con dosis de 4 mg/kg cada 12 hr.
Va oral. La dosis inicial en las primeras 24 hr es de 6 mg/kg cada 12 hr, posteriormente continuar con
dosis de 4 mg/kg cada 12 hr.
Pacientes menores de 2 aos de edad no se ha determinado la eficacia ni la seguridad.
INDICACIONES TERAPUTICA
Infecciones por Candida (incluyendo C.krusei) en sus diferentes cuadros clnicos: esofagitis
hepatosplenica diseminada
Aspergilosis invasiva
Fusariosis
Infecciones micoticas graves de cualquier otra causa
prevencin de brotes en pacientes con transplante alognico de medula sea que cursan con fiebre
Pacientes con leucemia en periodo de recada que presentan fiebre
Pacientes que presentan intolerancia o son refractarios a otros antimicticos y que cursan con
infecciones micoticas graves
TOXICIDAD
Debe tenerse precaucin en pacientes con hipersensibilidad a cualquier agente azolico
En aplicacin intravenosa puede presentarse nauseas y rubicundez
Se han informado reacciones hepticas transitorias, hepatitis e ictericia, al interrumpir el tratamiento; la
208
TOMO II
hepatotoxicidad es reversible, por lo que deben realizarse pruebas de funcionamiento heptico y

creatinina serica
Las reacciones secundarias observadas son: dolor abdominal, diarrea, nausea, vomito, cefalea, fiebre,
trastornos visuales, erupcin cutnea y edema perifrico
Voriconazol
Frasco mpula con liofilizado, 200 mg de voriconazol equivalente a 10mg/ml despues de ser
reconstituido.
Tabletas de 200 mg
209
AUTOEVALUACION
1.- Penicilina que tiene la caracterstica de menor soluibilidad en agua y con cristales de disolucin lenta
a) Ampicilina b) Penicilina G Potasica c) Peniclina G Benzatinica d) Penicilina G Procainica
2.- Todas las siguientes aminopenicilinas tienen actividad antibacteriana intrnseca, excepto:
a) Becampicilina b) Ampicilina c) Ciclacilina d) Amoxicilina
3.- Es una cefalosporina de la Primera generacin

a) Cefaclor b) Cefalotina c) Cefotaxima d) Cefepima
4.- Cefalosporina con actividad bactericida al inhibir la formacin de peptidoglucano en la tercera fase de
la sntesis de la pared bacteriana al unirse a las proteinas fijadoras de penicilina
a) Cefetamet pivoxil b) Ceftibuten c) Cefditoren pivoxil d) Cefalotina
5.- Entre la toxicidad del cloramfenicol se tienen las siguientes, excepto:

a) Neuritis optica b) Nefrotoxicidad c) Sx del nio gris d) Anemia hemolitica
6.- Macrolido que se utiliza en el tratamiento de la erradicacin del H. Pilori

a) Eritromicina b) Clindamicina c) Claritromicina d) Roxitromicina
7.- Se utiliza metronidazol de primera eleccin en las siguientes entidades, excepto

a) Amibiasis b) Absceso cerebral c) Artritis sptica por anaerobios
d) Endocarditis bacteriana por anaerobios
8.- Antifimicos que se utilizan en el tratamiento de la fase intensiva de la tuberculosis

a) Estreptomicina, HAIN, pirazinamida b) Pirazinamida, isoniacida y etambutol
c) Etambutol, isoniacida y kanamicina d) Pirazinamida, rifampicina e isoniacida
9.- Se utiliza en el tratamiento de la ascariasis a dosis de 400 mg al dia

a) Mebendazol b) Albendazol c) Metronidazol d) Quinfamida
10.- Anfotericina B aun no disponible en Mxico

a) Dispersin coloidal b) Dispersin helicoidal c) Liposomica d) Simple
11.- Penicilina que se absorve por via oral

a) Penicilina G Procainica b) Penicilina G Benzatinica c) Peniciliva V
d) Penicilina G Sodica.
12.- Esta penicilina resistente a la penicilinasa produce neurotoxicidad a dosis mayores a 18 g por dia por
via IV.
a) Meticilina b) Cloxacilina c) Nafcilina d) Oxacilina
13.- Es una cefalosporina de la tercera generacin que se ministra por via parenteral, excepto:
a) Cefodizima b) Cefotaxima c) Ceftibuten d) Ceftriaxona
14.- Aminoglucosido de caractersticas ototoxica que afecta la rama vestibular

a) Gentamicina b) Amikacina c) Kanamicina d) Neomicina
15.- Se utiliza en el tratamiento del colera

a) Aminopenicilinas b) Penicilinas naturales c) Tetraciclinas d) Metronidazol
16.- Se utiliza eritromicina de primera eleccin en las siguientes patologas, excepto:
a) Tos ferina b) Infecciones por clamidias c) Sfilis d) Infecciones por micoplasma
17.- Es una toxicidad producida por el metronidazol en pacientes alcoholicos

a) Efecto antabus b) Ataxia c) Psicotizacion d) Glositis
18.- En pacientes con exposicin a tuberculosis, PPD positivo y sin BCG se da profilaxis con
a) Pirazinamida b) Isoniacida c) Rifampicina d) Etambutol
19.- Antiparasitario que inhibe la captacin de glucosa del parasito

a) Mebendazol b) Diyodohidroxiquinoleina c) Secnidazol d) Nitazoxanida
20.- Se utiliza en el tratamiento de la candidiasis oral

a) Tolciclato b) Griseofulvina c) Metronidazol d) Nistatina
21.- La aplicacin accidental de esta penicilina ocasiona microembolos a pulmon y cerebro.

a) Penicilina G Procainica b) Penicilina G Sodica c) Penicilina G Benzatinica
d) Penicilina V
22.- Es una carboxipenicilina

a) Apalcilina b) Carfecilina c) Azlocilina d) Carbenicilina
23.- Es una cefalosporina de la cuarta generacin

a) Cefdinir b) Ceftibuten c) Cefepima d) Cefalexina
24.- Aminoglucosido que produce ototoxicidad por afectacin de la via coclear

a) Estreptomicina b) Amikacina c) Gentamicina d) Tobramicina
25.- Las siguientes patologas son indicaciones para usar tetraciclinas excepto:
a) Infecciones por Rickettsias b) Colera c) Brucelosis d) Fiebre S
26.- Es una quinolona de la segunda generacin, excepto:

a) cido nalidixico b) Ciprofloxacino c) Norfloxacino d) Ofloxacino
27.- Antifimico que produce lesion vestibular a nivel del VIII par craneal
a) Estreptomicina b) Etambutol c) Rifampicina d) Isoniacida
28.- Actua como antimetabolito, inhibiendo la sntesis de RNA del M. Tuberculosis
a) Estreptomicina b) Etambutol c) Rifampicina d) Isoniacida
29.- Se utiliza en el tratamiento de la amibiasis intestinal

a) Albendazol b) Mebendazol c) Ivermactina d) Secnidazol
30.- Fungicida que al combinarse conurea es utilidad en hongos de las uas

a) Griseofulvina b) Ketoconazol c) Bifonazol d) Miconazol
31.- El tratamiento farmacolgico de la anafilaxia a la penicilina, incluye los siguientes frmacos,

excepto:
a) Adrenalina b) Corticosteroides c) Bloqueadores adrenergicos
d) Oxigenoterapia
32.- Es una ureidopenicilina, excepto:
a) Apalcilina b) Azlocilina c) Mezlocilina d) Ticarcilina
33.- Es una cefalosporina de la segunda generacin

a) Cefaclor b) Cefadroxil c) Ceftazidima d) Cefpodoxima
34.- Aminoglucosido que se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar
a) Gentamicina b) Estreptomicina c) Amikacina d) Neomicina
35.- Es una contraindicacion para usar tetraciclinas en nios

a) Fotosensibilidad b) Conjuntivitis c) Retraso en el crecimiento
d) Hirsutismo
36.- Es una quinolona de la tercera generacin, excepto:

a)Moxifloxacina b) Gatifloxacino c) Levofloxacino d) Sparfloxacina
37.- Se desconoce su mecanismo de accion pero se cree que inhibe a los acidos micolicos
a) Pirazinamida b) Etambutol c) Isoniacida d) Rifampicina
38.- Amtifimico que es derivado del acido nicotnico, y que se usa en el tx de la tuberculosis variedad
hominis
a) Pirazinamida b) Etambutol c) Isoniacida d) Rifampicina
39.- Actua directamente sobre los trofozoitos de la E. Histolitica

a) Secnidazol b) Quinfamida c) Hemesol d) Albendazol
40.- Se utiliza en el tratamiento de la dermatofitosis (tias)

a) Metronidazol b) Ketoconazol c) Hemesol d) Griseofulvina
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

GLANDULAS SUPRARENALES
La corteza suprarrenal sintetiza toda clase de hormonas esteroideas:
Los glucocorticoides: cortisol y corticosterona en la zona fasciculada.

Los mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerulosa.
Las hormonas gonodales: testosterona, deshidroepiandrosterona y androstenodiona, en la zona reticular.
MINERALOCORTICOIDES
La aldosterona se forma en la zona glomerulo-sa de la corteza suprarrenal mediante la oxida-cion de la

corticosterona y formacin de un aldehdo en la posicin 18.
El precursor 11-desoxicorticosterona posee ya actividad mineralocorticoidea, aunque su potencia es el 3%

de la aldosterona.
El cortizol, como ya se ha indicado, tiene tambin actividad mineralocorticoidea.
En la prctica clnica se utiliza un derivado sinttico que es el Fludrocortisona que se activa por va oral.
La desoxicorticosterona (DOCA) que se utiliza por via parenteral.
La espirolactona se comporta como un antagonista especifico.
ALDOSTERONA
La biosntesis y secrecin diaria es de 30-150 mcg. No depende de la secrecin de ACTH como el
cortisol.
La actividad hipofisiaria a travs de fragmentos de proopiomelanocortina que contenga ACTH puede

facilitar su secrecin.
El estimulo mayor es la Angiotensina II formada por la accin de la renina sobre el angiotensinogeno y la

posterior accin de la enzima convertidora.
La angiotensina activa receptores especficos localizados en la zona glomerulosa, provocando activacin

del ciclo de fosfoinositi-dos y participacion del Ca, activando la desmo-lasa y la conversin de la
corticosterona en aldosterona.
FACTORES REGULADORES DE LA ALDOSTERONA
Factores estimuladores: la deplecin de sodio y de lquido extracelular, la reduccin en la presin de

perfusin de la arteria renal, la actividad beta adrenergica, las prostaglandinas, la sobrecarga de potasio, el
potasio puede estimular la secrecin de la aldosterona por accin directa sobre la corteza suprarrenal.
Factores inhibidores: Aumento en la carga de sodio, la expansin de lquido extracelular, el aumento de

la presin de perfusin en la arteria renal.
La dopamina y sus receptores provocan inhibicin de la reabsorcin de sodio, tambin la inhibe el

pptido natriuretico auricular, ventricular o cerebral, as como la disminucin del potasio.
MECANISMO DE ACCION
La aldosterona activa el receptor glucocorticoideo de tipo I, la activacin del complejo

aldosteronareceptor en el ncleo facilita el transporte de sodio a travs de la membrana luminal o apical
de la clula tubular estimulando el ATPasa dependiente de Na/K localizada en la membrana basal, que
bombea sodio desde el interior hacia el exterior intersticial de la clula.
Tambin la aldosterona estimula la actividad de la fosfolipasa y de la aciltransferasa, la formacin de

Acidos grasos, lo que puede repercutir en cambios estructurales de membrana que faciliten el transporte
inico.
ACCIONES MINERALOCORTICOIDES
En el tubulo contorneado distal la aldosterona facilita la reabsorcin de sodio y la eliminacin de potasio,

amonio, magnesio y calcio.
El aumento de reabsorcin de sodio genera un potencial ms negativo en la luz del tubulo que estimula la
secrecin de potasio e hidrogeno.
Los mineralocorticoides no influyen por si mismo sobre la hemodinmica intrarenal, los glucocorticoides
mantienen adecuadamente el flujo renal y la velocidad de filtracin glomerular, lo que explica que el
cortisol reabsorbe el sodio facilitando la diuresis.
Reduce tambin la absorcin de calcio provocando la desmineralizacin sea

En el tubo intestinal los glucocorticoides juegan un papel ms importante que la aldosterona en el
transporte inico, tras activar los receptores cortisolicos y aldosteronicos, facilitando la reabsorcin de
sodio y la eliminacin de potasio.
En la saliva y el sudor, la aldosterona reduce la concentracin de sodio y aumenta la del potasio.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
La aldosterona no se utiliza por su escasa manejabilidad.

Se fija poco a las protenas del plasma
Tiene una vida media de 15 a 20 minutos.
Se metaboliza en hgado
La desoxicorticosterona (DOCA) tiene escasa biodisponibilidad por va oral por lo que se administra
por va parenteral.
Tiene una vida media de 70 minutos.
La Fludrocortisona es un derivado sinttico, presenta un ndice mineralocorticoide/glucocorticoide muy

elevado.
Tiene una semivida biolgica que permite administrarlo una vez al da.
REACCIONES ADVERSAS
Retencin de sodio y agua que origina edemas hipertensin, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda.
La deplecin potasica y de hidrogeniones origina alcalosis hipopotasemica, con parlisis muscular y
alteraciones de la actividad miocrdica.
La sobredosis se trata con diurticos junto con potasio.
APLICACIONES TERAPUTICAS
En el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal global aguda o crnica, asociados con glucocorticoides.
En la aguda: se administran altas dosis de cortisol junto con solucin salina suele ser suficiente para
restaurar el control hidrosalino, pero se pueden aadir 2 mg de corticosterona en solucin oleosa por va
parenteral.
En la insuficiencia crnica: la dosis de fludrocortisona oscila entre 0.05 y 0.l mg/da, si el preparado
glucocorticoide es sinttico, necesitara ser completado con dosis mayores de fludrocortisona.
Tambin el fludrocortisona se emplea en el tratamiento de la hipotensin ortostatica debida a

insuficiencia vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.
MINERALOCORTICOIDES INDIRECTOS
El cido glicirricico y su derivado el glicirretinico y la carbenoxolona tienen efectos mineralocorticoides

indirectos.
Inhiben a la 11-beta-hidroxiesteroide deshidro-genasa, de manera que el receptor mineralocorticoide del

rin se ve activado por el cortisol circulante, que normalmente no ejercera esta accin.
GLUCOCORTICOIDES
La correlacin que existe entre el eje hipotlamo-hipfisis y la secrecin de cortisol es importante para la
secrecin del mismo.
El ritmo biolgico de origen hipotalamico que marca la secrecin de CRH y ACTH se transmite
igualmente a las suprarrenales, de tal forma que la secrecin de cortisol es mnima en las ltimas horas de
la tarde y primeras de la noche, y mxima alrededor de las 8 de la maana.
Los niveles plasmticos de cortisol oscila entre 1-5 mcg/ml, no es una secrecin constante sino pulstil:
La secrecin media diaria de cortisol en el adulto es de 14-20 mg/da.

La secrecin esta sometida a la autorregulacin por los sistemas de retroalimentacin.
La accin inhibidora del cortisol y de los glucocorticoides sintticos se ejerce de manera directa sobre las
clulas corticotrofas de la hipfisis sobre todas las clulas secretoras de CRH en el hipotlamo.
Tambin esta sometida a influencias neurogenas y qumicas como el estrs psicolgico y el esfuerzo
fsico incrementan la secrecin de cortisol.
La hipertermia, la hipoglucemia, la exposicin al fri, las quemaduras, las radiaciones, la hipotensin, la

hipovolemia, las intervenciones quirrgicas favorecen la secrecin de cortisol.
CARACTERISTICAS QUIMICAS
El precursor es el colesterol.
A partir del esteroide natural cortisol se han obtenido numerosos derivados sintticos.
Son estructuras fundamentales para mantener o incrementar las propiedades ms caractersticas:
En el anillo A el grupo cetonico en C3, el doble enlace entre C4 y C5 y el doble enlace entre C1 y C2.
En el anillo B, la metiacion en C6 y la fluoracion en C9.
En el anillo C,la funcin oxigeno en C11
En el anillo D, la hidroxilacion en C17 y C21, la hidroxilacion o la metilacion en C16 reduce la actividad
mineralocorticoidea.
MECANISMO DE ACCION: RECEPTORES CORTICOIDES
El receptor glucocorticoide (GR o de tipo II)
El receptor mineralocorticoide (MR o de tipo I)
Su afinidad por el receptor MR es superior al GR, pero mientras el GR se encuentra ampliamente

expresado en la mayora de las clulas del organismo, incluido el cerebro.
El MR se expresa en las clulas epiteliales del rin, colon y glndulas salivales, y en algunas no
epiteliales del cerebro (septum, hipocampo, reas periventriculares, ncleo del tracto solitario) y corazn.
El GR pertenece a la superfamilia de receptores nucleares.
El GR humano adopta 2 formas:
GR alfa que posee 717 residuos y tiene la capacidad de unirse a la molcula esteroide.
GR beta que posee 742 residuos, no se une al esteroide y muestra diferencia con el GR alfa en los
15 residuos C-terminales.
ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS
En ausencia completa de hormonas corticales se produce una deplecin del glucogeno heptico y
muscular, disminuye la glucemia, se reduce la cantidad de nitrgeno no proteico en la orina, aumenta la
liberacin de sodio en orina, disminuye el volumen plasmtico, la contractilidad cardiaca y el gasto
cardiaco, desciende la presin arterial, disminuye la concentracin de sodio en plasma y aumenta el
potasio perdindose la capacidad de concentrar o diluir la orina.
La administracin de corticosteroides restablece estas funciones y si se administran dosis excesivas se

aprecian expansin del volumen plasmtico,retencin de sodio, perdida de potasio,aumento de la presin
arterial,incremento del glucogeno en hgado y msculo, aumento de la glucemia, reduccin de la masa
conjuntiva y muscular, aumento del nitrgeno no proteico en orina.
Estas acciones suelen clasificarse en 2 tipos:
Las glucocorticoides, representadas por la capacidad de almacenar glucogeno heptico y por la

actividad antiinflamatoria.
Las mineralocorticoides representadas por la capacidad de retener sodio y agua.
GLUCOGENO
ACCIONES METABOLICAS
Los glucocorticoides promueven la canalizacin del metabolismo asegurando la concentracin de

glucosa en plasma y el suficiente almacenamiento del glucogeno en hgado y msculo.
Moviliza los aminocidos en las protenas de los tejidos, son desaminados y convertidos en
glucosa por el hgado (gluconeogenesis).
Promueve la sntesis de glucogeno a partir de la glucosa.
Reduce la penetracin de la glucosa en las clulas de los tejidos como la piel, el msculo, los
tejidos conjuntivos y graso.
Aumenta la sntesis de fructosa 1,6 difosfatasa.
Aumenta la sntesis de glucosa 6-fosfatasa.
Aumenta la sntesis de la triptofano 2,3 dioxigenasa que rompe el anillo pirrolico del triptofano y
de la tirosina aminotransferasa que facilita la ruta cetogenica y glucogenica de la tirosina.
Participan otras hormonas como el glucagon que contribuye a la accin gluconeogenica y la
insulina contrarresta la accin catablica, incrementando la sntesis de glucogeno.
En el tejido graso, los glucocorticoides aumentan el apetito y la ingesta calorica, e interfiere en la
penetracin de glucosa en las clulas.
Redistribuye la grasa en el organismo promoviendo su depsito en la mitad superior del cuerpo y
reducindolo en la inferior.
Aumenta los triglicridos plasmticos.
ACCIONES HIDROELECTROLITICAS
Los glucocorticoides actan sobre el equilibrio hidroelectrolitico en grados diversos.
Provoca en el rin un aumento de la tasa de filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal, aumento
del aclaramiento del agua libre, de hecho cuando hay deficiencia de secrecin glucocorticoidea disminuye
la capacidad para excretar agua libre.
ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNOSUPRESORAS
Los glucocorticoides ejercen una poderosa accin antiinflamatoria sea cual fuera la causa de la
inflamacin (infecciosa, qumica, fsica o inmunolgica).
Inhibe la dilatacin vascular.

Reduce la trasudacin liquida y la formacin de edema.
Disminuye el exudado celular y reduce el depsito de fibrina alrededor del rea inflamada.
Inhibe el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio.
Interfiere en la funcin de los fibroblastos y de las clulas endoteliales.
Suprime la produccin de mediadores qumicos de la inflamacin.
Afecta ms la inmunidad celular que la humoral.
Los mecanismos moleculares que explican la accin antinflamatoria e inmunodepresora son el resultado
de la interaccin del glucocorticoide con los GR alfa y de su consiguiente accin transactivadora o
transrepresora sobre los correspondientes genes.
ACCIONES CARDIOVASCULARES
Son complejas porque contribuyen tanto la actividad glucocorticoide como la mineralocorticoide.
El volumen plasmtico y el estado electroltico regulados por la actividad mineralocorticoide, en un

estado exagerado produce hipertensin arterial, mientras que la hipofusion ocasiona hipotensin arterial.
Los glucocorticoides tienen un efecto inotropico directo o una accin antitxica sobre el miocardio.
En los vasos tambin favorece la reactividad a las catecolaminas y otras sustancias presoras.
ACCIONES MUSCULOSQUELETICAS
Las dosis excesivas de glucocorticoides provocan el catabolismo proteico en los msculos.
Inhibe parcialmente la captacin y la utilizacin de la glucosa.

Estimulan la degradacin e inhibe la sntesis de protenas, es to explica la reduccin de la masa
muscular y la fatiga.
Existe una disminucin en la perfusin vascular del msculo que contribuye a su menor nutricin
y desarrollo.
En el hueso, los glucocorticoides afectan su metabolismo por varios mecanismos:
Inhibe la formacin de hueso al suprimir la proliferacin y activacin de los osteoblastos.
Reduce la absorcin de calcio en el intestino facilitando su eliminacin en el rin, lo que provoca
hiperactividad paratiroidea y la consiguiente estimulacin osteoclastica.
Facilita la apoptosis de osteoblastos y osteocitos.
Inhibe la liberacin de la hormona del crecimiento, IGRF-1 y TGF-B que intervienen en la
homeostasis del hueso.
ACCIONES SOBRE OTRAS HORMONAS
Cuando se administran en fase del crecimiento del nio y del adolescente pueden producir bloqueo sobre
la hormona del crecimiento, dando como resultado inhibicin del cartlago del crecimiento (condrocitos).
Inhibe tambin la secrecin de otras hormonas hipofisiarias en respuesta a sus estmulos

especficos: la de la TSH en respuesta a la TRH y las de las gonadotropinas en respuesta a la
GnRH.
Reduce la formacin de T3 a partir de T4.
Facilita la sntesis de adrenalina a partir de la noradrenalina en la medula suprarenal.
ACCIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Dado la abundancia de receptores corticoides (GR y MR) en el SNC, su accin fisiolgica debe ser
importante a corto o largo plazo.
La carencia y exceso de cortizol en la enfermedad de Addison y Cushing originan cuadros

psiconeurologicos que comprenden desde la sensacin de bienestar o de euforia hasta estados psicoticos.
Es frecuente que la hormona mejore el humor, pero puede provocar euforia, insomnio, intranquilidad o
hiperactividad motora, ansiedad o depresin, o reacciones psicoticas.
El cortisol se absorbe bien por Va oral.

Tmax de 1 hora.
Existen sales y esteres solubles e insolubles.
Se puede administrar por va parenteral, rectal aplicacin tpica, enemas, cremas y soluciones.
90% del cortisol se halla unido a protenas
10-15% a la albmina y el 75-80% a la transcortina, una globulina que tiene gran afinidad por el cortisol,
la aldosterona y la progesterona.
En el hgado, el cortisol sufre reduccin del doble enlace en posicin 4,5 y del grupo cetonico en C3, que
se hidroxila y se conjuga con cido glucoronico y sulfatos.
Semivida de 90 min.
Por va tpica el ndice de absorcin es pequeo, lo que implica una menor incidencia de efectos
sistmicos, teraputicos o txicos.
Los corticoides sintticos se absorben bien por va oral siendo su biodisponibilidad superior al cortisol.
La prednisona se convierte en prednisolona dentro del organismo por accin de una B- hidroxilasa,
aumentando su concentracin en el plasma, aumentando la fraccin libre y por consiguiente su actividad
biolgica.
REACCIONES ADVERSAS
Los glucocorticoides inhiben la funcin del eje mediante su interaccin con GR situados en las clulas del
ncleo paraventricular del hipotlamo que segregan CRF, y en las clulas corticotropas de la hipfisis
anterior que sintetizan la pro-opiomelanocortina (POMC) de la que procede la ACTH.
En las clulas hipotalamicas, los GR inhiben la secrecin de GRF por interaccin con factores de
transcripcin no dependiente de DNA, mientras en las hipofisiarias la inhibicin de la secrecin de
POMC se debe a la interaccin directa de los GR con el ADN.
Las medidas que hay que adoptar frente a una accin supresora por glucocorticoides son:
Excepto en casos de administracin corta, aunque sea abundante, no suspender nunca la

medicacin con esteroides de forma brusca, sino reducirlo gradualmente, hasta en 2 o 3 semanas.
Tratar de administrar siempre la menor dosis posible, de ah que en la administracin crnica, el
medico debe tratar de ir reduciendo la dosis a niveles compatibles con el estado de la enfermedad
y su sintomatologa.
En cuanto sea posible, y en los casos de administracin crnica, se debe intentar pasar a la
teraputica alternante.
Si durante la fase de reduccin o retirada de esteroides sobreviene una infeccin aguda,
intervencin quirrgica, etc,. vigilar los signos de hipocorticalismo, y aumentar de nuevo
totalmente la dosis del esteroide.
Usar con preferencia preparados de accin corta.
Administrar una dosis nica por la maana.
Antes de retirar definitivamente el corticosteroide, realizar uno de los test antes referido.
OTRAS REACCIONES ADVERSAS
Dosis superiores a 100 mgs/dia de cortisol durante mas de 2 semanas provocaran signos de
hipercorticalismo o sndrome de Cushing, cuya intensidad depender de la dosis: aumento de peso,
redistribucin de la grasa en cara, cuello y abdomen, acne, retencin de sodio y agua, hipertensin,
tendencia a instaurar diabetes, hiperlipidemia, osteoporosis que debe ser tratada con vitamina D,
detencin del crecimiento en nios, adelgazamiento de la piel y trastornos de la cicatrizacin de heridas.
Sndrome de Cushing
La aplicacin tpica de 9-alfa-fluorprednisolona puede provocar un sndrome de

hipermineralocorticalismo, puede producir necrosis asptica de la cabeza del fmur o del humero.
Las acciones antiinflamatorias o inmunodepre-soras facilitan la aparicin fngica, vrica y bacteriana.

Pueden producir miopatias con debilidad de la musculatura proximal de las extremidades.
La suspensin brusca puede producir un cuadro de abstinencia caracterizado por dolores articulares,
fiebre y sntomas generales.
En aplicacin tpica puede producir reacciones cutneas, atrofias de la epidermis y dermis, lo que origina
las clsicas estras del hipercorticalismo.
Hay una reduccin de la sntesis de colgeno I que conforma el 80% del colgeno total.
Aumenta la acidez del jugo gstrico y el aumento de ulceras ppticas.
Aumenta la incidencia de pancreatitis.
La aplicacin tpica en los ojos puede aumentar la presin intraocular al reducir el flujo de salida, sobre
todo en glaucomas de ngulo abierto.
En nios y en pacientes con artritis reumatoide aparecen con frecuencia cataratas subcapsulares.
Puede producir alteraciones psicolgicas en cambios de humor, psicopatas de tipo maniaco depresivo o
esquizofrnico, incluso intentos suicidas.
Se ha descrito hipertensin intracraneal benigna.
Contraindicaciones absolutas o relativas a la administracin de glucocorticoides son:
Ulcera pptica.
Cardiopata cardiaca congestiva.
Hipertensin arterial sistmica.
Diabetes
Osteoporosis
Glaucoma
Herpes simple oftalmolgico.
Tuberculosis
Psicosis.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Como teraputica sustitutiva en los diferentes cuadros de insuficiencia suprarrenal.

Se utiliza con mucha frecuencia en terapia antiinflamatoria e inmunodepresora.
TERAPEUTICA DE SUSTITUCION
Insuficiencia suprarrenal crnica:
Primaria: cortisol 20mgs vo por la maana y 10 mgs vo a media tarde.

Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg al da por va oral.
Secundaria a insuficiencia hipofisiaria: la dosis de cortisol es la misma, pero puede ser no

necesaria la fludrocortisona.
Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana): la carencia mas importante es la de

glucocorticoides, por lo que se deben administrar en grandes cantidades por va IV, junto con
suero salino isotnico y glucosa (50g en el primer litro).
Inyeccin inicial 100 mgs de hemisuccinato de cortisol en bolo, despus 100-200 mgs en infusin
continua.
Hiperplasia suprarrenal congnita:

Se administra cortisol por va oral 0.6 mg /Kg. /da en 4 dosis.
por va IM 25-100 mg/da inicialmente para despus bajar a 10-25mg/m2/da.
En caso de deficiencia de 21-hidroxilasa se emplea fludrocortisona 0.15 mg/m2/da.
TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
Enfermedades alrgicas: edema angioneu-rotico, asma bronquial, rinitis alrgica, picaduras de

insectos, enfermedad del suero, reacciones farmacolgicas, urticaria, dermatitis por contacto y
fiebre del heno.
En caso de urgencia se administra 0.5 a 1 mg SC de adrenalina, posteriormente 80-100 mg de
metilprednisolona.
Enfermedades vasculares del colgeno: arteritis de clulas gigantes, lupus eritematoso,

sndromes mixtos del tejido conjuntivo, polimiositis, polimialgia reumtica, artritis reumatoide,
arteritis de la temporal.
Se requiere altas dosis de prednisona o bien bolos de metilprednisolona 1g/m2.
Lupus eritematoso sistmico
Miastenia grave.
Alteraciones hematolgicas y oncolgicas:
Anemia hemoltica adquirida, prpura alrgica aguda, anemia hemoltica autoinmunologica,
prpura trombocitopenica idiopatica, leucemia linfoblstica, linfomas y mieloma mltiple.
Enfermedades oculares: uvetis aguda, conjuntivitis alrgica, coroiditis y neuritis ptica:

Se requieren de 30mg/da de Prednisona en varias dosis (en infecciones del segmento posterior).
CONJUNTIVITIS
En la cmara anterior y del ojo externo se emplea soluciones de colirio.

Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, esprue no tropical, enteritis regional y
enfermedad inflamatoria.
En el esprue se ministra prednisona 30mg/da durante 3-4 semanas, junto con la dieta libre de gluten.
En la colitis ulcerosa se deben reservar para la crisis aguda y toxica y utilizar sulfalazina en situaciones
que no responden al tratamiento.
Se utiliza hasta 40 mg de metilprednisolona en enema rectal y en casos graves se dan de 50 a 120 mg/da
de prednisona por va oral.
Hipercalcemias agudas.
Enfermedades hepticas: necrosis heptica subaguda, hepatitis activa crnica, hepatitis

alcohlica, cirrosis no alcohlica en mujeres.
Se ministra de 60-100 mg/da de prednisona principalmente en la necrosis heptica subaguda.
En la hepatitis alcohlica grave con signos de encefalopata, se ministra prednisona 40mg/da durante 1
mes, hasta descender gradualmente la dosis para suprimirla.
Enfermedades neurolgicas: lesin traumtica de la medula espinal se emplea metilprednisolona

dentro de las primeras 8 hrs. es de gran utilidad.
En el edema cerebral de carcter vasognico asociado a tumores o metstasis se emplea dexametaxona 6-
10 mg VO o IV cada 6 hrs.
Enfermedades pulmonares: asma bronquial a travs de preparados inhalatorios.

En el nio prematuro que puede desarrollar insuficiencia respiratoria se administra a la madre
betametaxona 12 mg por va parenteral, seguida de otra dosis de 12 mg a las 18-24 hrs.
En la sarcoidosis se administra 1 mg/kg/dia de prednisona, despus se administra 10mg/dia o menos.
Afecciones dermatolgicas: dermatitis atopica, dermatosis, micosis fungoide, pnfigo, liquen

simple, dermatitis seborreica, psoriasis y xerosis, se ministra hasta 120mg/dia de prednisona.
Enfermedades renales: sndrome nefrotico se da 60 mg de prednisona (nios 2 mg/kg) durante 3-

4 semanas,si mejora dar hasta 1 ao la misma dosis solo 3 das a la semana.
Enfermedades cardiovasculares: en la carditis reumtica se utiliza 40 mg/dia de prednisona.
Reacciones de rechazo.
Artritis reumatoide: solo en fracasos de tratamiento con AINES se utiliza prednisona 10 mg al

dia.
Otras indicaciones: vmitos provocados por antineoplasicos, se utiliza Dexametaxona 10-20 mg
IV en asociacin con benzamidas y otros antiemticos.
Infiltraciones tpicas: en infiltraciones articulares se utiliza triamcinolona 5-20 mg o bien

Dexametaxona.
TERAPEUTICA ALTERNANTE
Cuando se va ministrar dosis altas de esteroides por tiempo prolongado se recomienda disminuir la dosis
y prolongar ms el tratamiento.
La teraputica alternante debe instaurarse solo despus de que la enfermedad haya sido controlada con
una dosis diaria y estable.
En el tratamiento del asma por va inhalatoria existe probabilidad de supresin del eje hipotlamo-
hipfisis-suprarrenal que puede provocar una fase de hipofuncin suprarrenal.
INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y ANTAGONISTAS
Mitotano
Estructura similar a los insecticidas DDT y DDD.
Provoca accin citotxica selectivamente sobre las clulas de la corteza suprarrenal.

Se absorbe muy bien por va oral.
Se acumula en el tejido graso.
60% de la dosis se elimina por heces sin metabolizarse.
Se utiliza en el carcinoma inoperable adreno-cortical a la dosis inicial oral de 8-10 g/dia durante 3 meses.
Provoca anorexia, nausea, vomito, somnolencia letargia y dermatitis.

Lgicamente debe administrarse glucocorticoide para evitar la insuficiencia suprarrenal.
La espironolactona antagoniza la accin del mitotano.
METIRAPONA
Inhibe a la 11-beta-hidroxilasa al combinarse con el citocromo P-450.

Interfiere en la sntesis del cortisol y corticosterona.
A dosis altas puede llegar a inhibir tambin la hidroxilacion en C20.

Se utiliza en el tratamiento del hipercorticalismo de neoplasias suprarrenales que funcionan en forma
autnoma o en el Sndrome de Cushing.
En pacientes con insuficiencia hipotlamo- hipofisiaria se administra 300-500 mg cada 4 hrs. durante 6
dosis para asegurar un bloqueo completo de la sntesis de ACTH.
La administracin prolongada puede originar hipertensin y signos de virilizacin.
AMINOGLUTETIMIDA
Inhibe la hidroxilacion del colesterol en C20 y por lo tanto su conversin en pregnenolona y la sntesis de
corticosteroides.
Antagoniza la androstenodiona en estrona y el 17-beta-estradiol.
Se utiliza en hipercorticalismo, canceres de mama.

Se excreta por rin.
Su metabolismo es heptico.
T1/2 es de 13 hrs.
En cncer de mama la dosis inicial es de 250 mg cada 12 hrs. por 15 das, aumentando hasta 4 veces al
dia.
Entre sus reacciones secundarias se tienen:
Letargia, ataxia, erupciones cutneas, molestias digestivas e hipotensin ortostatica.
ATAXIA
Ser necesario suplementar con esteroides corticales.
OTROS INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS
Anfenona B
Bloquea la hidroxilacion en las posiciones 11,17 y 21.

Es demasiada toxica para utilizarse en la clnica.
Produce depresin del SNC, alteraciones digestivas, dermatolgicas, lesiones hepticas y tiroideas.
TRILOSTANO
Inhibe la 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.

Su accin clnica es muy limitada.
No es til en el tratamiento del hipercorticalismo.
CIPROHEPTADINA
Acta a nivel hipotalamico.

Impide la accin activadora del sistema serotonergico sobre la accin hipotalamica de CRH.
Ha demostrado eficacia en enfermedad de Cushing y enfermedad de Conn.
ETOMIDATO
Es un frmaco empleado en anestesiologa.

A dosis hipntica (0.3 mg/kg) inhibe transitoriamente a la 11-hidroxilasa (6-18 hrs.)
Se ha utilizado para emplear temporalmente a los enfermos agitados con sndrome de Cushing.
Si se utiliza en infusion continua aumenta la mortalidad por lo que esta contraindicada.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Inhibe la secrecin de aldosterona.

Es til en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario.
MIFEPRISTONA
Es un antagonista del receptor gestageno.

A dosis altas inhibe el receptor glucocorticoide.
Bloquea la autorregulacin del eje hipotlamo- hipfisis-suprarrenal, con lo que aumenta el cortisol y
ACTH.
Se utiliza en situaciones de hipercorticalismo.
GLUCOCORTICOIDES Solucin de 0.5 mg/5 ml y 0.5 mg/0.5 ml.
Betametasona Dexametasona, acetato de
Tabletas de 0.6 mgs. Suspensin de 8 mg/ml. (IM, Intralesional o

Jarabe con 0.6 mg/5 ml. Intraarticular)
Suspensin de 16 mg/ml (Intraarticular)
Betametasona, Fosfato sodico de
Dexametasona, Fosfato sodico de
Inyeccin de 4 mg/ml.
Inyeccin de 4,10 y 20 mg/ml. (IV, IM,
Cortisona Intralesional o Intraarticular)
Inyeccin de 24 mg/ml. (Solo para IV)
Tabletas de 5,10 y 25 mgs.
Solucin de 50 mg/ml. Hidrocortisona, cipionato de
Dexametasona Suspensin oral de 10 mg/5 ml.
Tabletas de 0.25, 0.5, 0.75, 1, 1.5, 2,4 y 6 mgs. Hidrocortisona sodica, Fosfato de
Elixir de 0.5 mg/5 ml.
Inyeccin de 50 mg/ml para inyeccion de IV, IM Inyeccin de 20 mg/ml para aplicacin
o SC. intraarticular o intralesional.
Hidrocortisona sodica, succinato de

Prednisona
Envase de 100, 250, 500 y 1000 mg para
inyeccion IM, IV. Tabletas de 1, 2.5, 5, 10, 20 y 50 mg.
Solucin y jarabe de 1 y 5 mg/7 ml.
Hidrocortisona (cortisol) Triamcinolona
Tabletas de 5,10 y 20 mg. Tabletas de 4 y 8 mg.

Jarabe de 4 mg/5 ml.
Hidrocortisona, acetato de
Triamcinolona, acetonido de
Suspensin de 25 y 50 mg/ml para inyeccin
intralesional, en tejido blanco,o intraarticular. Inyeccin de 3,10 y 40 mg/ml para aplicacin
IM, Intrarticular o Intralesional.
Metilprednisolona
Triamcinolona, diacetato de
Tabletas de 2, 4, 8, 16, 24 y 32 mg.
Inyeccin de 25 y 40 mg/ml para aplicacin IM,
Metilprednisolona, acetato de Intraarticular o Intralesional.
Inyeccin de 20,40 y 80 mg/ml para inyeccin Triamcinolona, hexacetonida de

IM, Intralesional, o Intraarticular.
Inyeccin de 5 y 20 mg/ml para aplicacin
Metilprednisolona, succinato sodico de intraarticular, intralesional o sublesional.
Mineralocorticoides:
Inyeccin de 40, 125, 500, 1000 y 2000 mg.
Fludrocortisona, acetato de
Prednisolona
Tabletas de 0.1 mg.
Tabletas de 5 mg.
Jarabe de 5 y 15 mg/5 ml.
Inhibidores de los Esteroides
Prednisolona, acetato de Suprarenales:
Inyeccin de 25 y 50 mg/ml para tejido blando o Aminoglutetimida
intraarticular.
Tabletas de 250 mg.
Prednisolona sodica, fosfato de
Ketoconazol
Solucin oral con 5 mg/5 ml.
Inyeccin de 20 mg/ml para aplicacin IM, IV, Tabletas de 200 mg.
Intraarticular o Intralesional.
Mitotano
Prednisolona, terbutato de
Tabletas de 500 mg.
Lquido de 5 mg/5ml.
ANTIDIABETICOS
DIABETES MELLITUS
Conjunto de sndromes caracterizados por la presencia de hiperglucemia crnica a la que en general se

asocian, en grados variables, un conjunto de complicaciones vasculares y sistmicas.
INCIDENCIA
Son enfermedades frecuentes, de prevalencia creciente en todos los pases, que conllevan alta morbilidad
y mortalidad.
TIPOS DE DIABETES
Tipo I o dependiente de insulina: llamada antiguamente juvenil.
Existe desaparicin de las clulas beta del pncreas encargadas de producir insulina, debido a un proceso
autoinmune (tipo 1 autoinmune) o bien de tipo idiopatico.
Suele aparecer por lo general antes de los 30 aos, pero puede manifestarse a cualquier edad biolgica.
Biolgicamente se caracteriza por insulinopenia que determina el cuadro clnico y su tratamiento.
DIABETES TIPO II
Es mucho mas frecuente.

Es de aparicin tarda.
Suele asociarse a obesidad.
Fue denominada diabetes no dependiente de insulina.
En este grupo de sndromes, el pncreas segrega cantidades variables de insulina, de forma que su
concentracin plasmtica puede ser normal o superior pero insuficiente para mantener niveles normales
de glucosa.
Esto indica que en la diabetes tipo II puede existir una resistencia a la accin de la insulina, es decir
produccin excesiva a nivel heptico de glucosa con deficiente utilizacin perifrica de la insulina, por lo
que se puede hablar de una deficiencia relativa en la secrecin pancretica de la hormona.
INSULINORRESISTENCIA
Constituye el denominador comn de un conjunto de alteraciones metablicas caracterizadas por:
Obesidad centrpeta con elevada relacin cintura/cadera.

Hiperglucemia.
Dislipidemia
Hipertensin arterial.
Hiperuricemia.
Esteatosis heptica.
Alteraciones de la trombolisis.
Este sndrome plurimetabolico (sndrome x) es un claro predisponerte de la aterosclerosis precoz y la

cardiopata isquemica.
El tercer grupo esta constituido por la diabetes secundaria a enfermedades pancreticas o asociadas a
sndromes congnitos, ndocrinopatias.
Se presenta diabetes constitucional que suele ser reversible.
La tolerancia anormal a la glucosa con valores glucemicos intermedios entre los normales y los diabticos
es considerada un factor de riesgo para el desarrollo de la diabetes y puede exigir tambin una
intervencin teraputica.
Independientemente de los factores etiolgicos responsables de la aparicin de la diabetes, existe un

desequilibrio entre las acciones contrapuestas de la insulina por un lado, y del glucagon, catecolaminas,
cortisol, hormona del crecimiento y otros factores.
Derivados de estas y otras alteraciones fisiopatologicas surgen numerosos trastornos bioqumicos debido
a:
La incapacidad de las clulas de distintos rganos para disponer de sustratos energticos y otras
sustancias.
La elevacin de la concentracin sangunea de tales sustratos capaz de provocar alteraciones
funcionales y estructurales en el organismo.
La hiperglucemia por si misma ocasiona lesin en los endotelios vasculares y es lesiva para las
clulas B de los islotes pancreticos.
La hiperglucemia puede ser la responsable de la incapacidad de las clulas beta para segregar insulina:
glucotoxicidad.
Ocurre lipotoxicidad al aumentarse los lpidos y triglicridos en sangre.
TRATAMIENTO
Se limita a tres objetivos especficos:
Mejorar la utilizacin celular de la glucosa y otros nutrientes (aminocidos, glicerol, cidos grasos
y cuerpos cetonicos).
Normalizar al mximo posible los niveles de glucemia y otras alteraciones, sin perturbar de
manera notable el estilo de vida del paciente.
Prevenir como consecuencia las complicaciones como la retinopata, nefropatia, lesiones cutneas
y sobre todo la aterosclerosis de diversas localizaciones.
PREVENCION
Realizacin de ejercicio fsico adecuado.

Prevenir o tratar la obesidad.
Disminuir niveles de colesterol, triglicridos y otros lpidos.
Disminuir el sedentarismo.
Evitar el uso del tabaco.
TX DE LAS COMPLICACIONES
Retinopata:
Retinopata: Solamente el buen control de la glucemia puede retrasar la aparicin o enlentecer la
retinopata.
Debe controlarse la hipertensin arterial y la hiperlipidemia.

Ni el cido acetilsaliclico como antiagregante plaquetario evita esta complicacin.
El tratamiento es a base de ciruga con lser.
Nefropatia:
Nefropatia: el control de la glucemia reduce la prevalencia y la velocidad de progresin.
Si se acompaa de hipertensin se deber dar un inhibidor de la ECA y los antagonistas de los

receptores de la angiotensina II.
Dieta pobre en protenas (0.6 a 0.8g/kg/dia)
Neuropata:
Neuropata: no se ha podido establecer si se debe a la reduccin de la hiperglucemia o por algn
efecto directo de la insulina como factor neurotrofico sobre el nervio.
Se puede dar aminotriptilina 25 Mg. por la noche.

Gabapentina 300 mg cada 8 hrs.
Capsaicina tpica al 0.075% en crema.
Gastroparesia:
Gastroparesia: puede ser tratada con frmacos estimulantes de la motilidad gastrointestinal y
vaciamiento gstrico como la metoclopramida 10mg cada 8 hrs, cisaprida 10mg cada 6 hrs.
La diarrea diabtica se puede dar tetraciclinas 250-500 mg cada 6 hrs, eritromicina 750mg/dia.
Hipotensin ortostatica:
ortostatica: puede requerir el uso de 9 alfa-fluorohidrocortisona a base de 0.1
mg/dia, esta complicacin es debida por el uso de diurticos.
Disfuncin erctil: puede ser tratada con los inhibidores de la enzima fosfodiesterasa V, que
aumenta el GMPc en el cuerpo cavernoso, con formacin de oxido ntrico con relajacin de la
fibra lisa e ingurgitacin vascular.
Se puede utilizar Sildenafilo o Verdenafilo.
FARMACOS EDULCORANTES
Ni la sacarosa ni la fructosa en las cantidades consumibles parecen que ejercen efectos adversos
metablicos en los pacientes diabticos.
Todos los edulcorantes proporcionan energa y deber tomarse en cuenta en la dieta de los pacientes
diabticos.
El manitol, sorbitol y xilitol son edulcorantes calricos que provoca una respuesta glucemica menor que
otros azucares, en cantidades elevadas produce diarrea osmtica.
La sacarina, acesulfamo y aspartamo tienen buen ndice de tolerabilidad, y se puede usar durante el
embarazo y lactancia.
INSULINA
Es un polipptido de 51 aminocidos.
Sintetizado en las clulas beta del pncreas.
Tiene 2 cadenas unidas entre si por puentes disulfuricos.
La cadena A tiene 21 aminocidos.
La cadena B tiene 30 aminocidos.
La cadena A tiene otro punte disulfurico entre sus aminocidos 6 y 11.

Ambas cadenas tienen un precursor que es la proinsulina, en las que las cadenas A y B estn conectadas
entre si por 2 pares de aminocidos bsicos y por ser otro pptido, el C, que une la terminacin carboxi
del pptido B con la terminacin amino del A.
La proinsulina deriva de la preproinsulina.

Es un pptido de 11.5 kD.
Cuyo gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 11.
La trascripcin del gen de proinsulina es dependiente de la glucosa.
Las clulas betas y las hepticas poseen un sensor especfico de transportador de glucosa (GLUT2) y una
hexoquinasa (glucoquinasa).
La proinsulina se procesa inicialmente en el aparato de golgi.
Es hidrolizada mediante la accin de convertasas PC1 y PC2 a insulina y pptido C.
LIBERACION DE INSULINA Y SU REGULACION.
Esta sometida a factores de regulacin, qumicos, nerviosos y hormonales.
Tambin por las modificaciones de los principales sustratos energticos como son la glucosa,
aminocidos, cidos grasos libres y cuerpos cetonicos.
El factor clave en el proceso de secrecin de insulina es la existencia de unos canales especficos de K

que son activados por ATP o por el aumento de la relacin ATP/ADP.
RECEPTOR INSULINICO
Pertenece al grupo de los receptores con actividad tirosina quinasa.

Es una protena que consta de 2 subunidades proteicas, la alfa y las beta cuyos pesos moleculares son 135
y 90 kD respectivamente.
Estn codificados en el brazo corto del cromosoma 19.
El receptor insulino adems de autofosforilarse, fosforila a otras protenas citosolicas llamadas sustratos 1
y 2 del receptor insulinico (IRS1, IRS2) en sus residuos de tirosina.
Estos productos se unen a SH2 de otras protenas (GRB2).

Despus se unen a la protena Sos hasta conseguir la activacin de Ras y la cascada de quinasas.
EFECTOS FISIOFARMACOLOGICOS
Su efecto ms visible es la reduccin de la glucosa.
Promueve el almacenamiento de las fuentes energticas (glucosa y lpidos).

Es un factor anablico de primera clase que acta en algunos sistemas como los IGF.
HGADO
Favorece la actividad de la glucogeno sintetaza.

Estimula la sntesis de glucogeno a partir de la glucosa.
Inhibe la conversin de cidos grasos y aminocidos en cetoacidos y la de aminocidos en glucosa
(gluconeogenesis).
Activa enzimas glucoliticas como piruvato quinasa, fosfofructo quinasa y glucoquinasa.

Inhibe las enzimas gluconeogenicas como son las piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvico
carboxiquinasa, fructosa disfosfatasa y glucosa 6-fosfatasa.
Su accin en el hgado es opuesta a la que produce el AMPc.
La insulina no modifica los niveles bsales del AMPc.
Suprime el aumento del AMPc producido por el glucagon y la adrenalina.
Reduce la sensibilidad de la protena quinasa dependiente de AMPc a la estimulacin por AMPc.
MUSCULO
Acelera el transporte de glucosa al interior de la clula por activacin del sistema transportador.
Induce la glucogeno sintetaza.
Inhibe la fosforilasa.
Estimula el transporte de aminocidos al interior de la clula.
Promueve la actividad ribosmica para sintetizar protenas.
TEJIDO ADIPOSO
Favorece el depsito de grasa en el tejido adiposo.

Reduce la liplisis intracelular mediante la inhibicin de la lipasa intracelular.
Favorece el transporte de glucosa a las clulas para generar glicerofosfato
Activa la lipoprotena lipasa del plasma que sirve para hidrolizar los triglicridos de las
lipoprotenas plasmticas.
Estimula la conversin del piruvato en acetil-Co-A.
OTROS EFECTOS
En cerebro hay receptores insulinicos con predominio en prosencefalo y en el sistema limbico-

hipotlamo.
No participa en transporte de glucosa.
Modula ciertas funciones neuronales de crecimiento, diferenciacin y actividad neuronal.
Regula la homeostasis nutricional y metablica del individuo.
Favorece el transporte de K en las clulas.
En rin favorece la reabsorcin de Na.
En las gnadas favorece la esteroidogenesis (sntesis de testosterona en el ovario).
TIPOS Y FORMAS DE INSULINA
Hasta hace pocos aos la insulina era de extraccin del pncreas de bovino y porcinos.
Hoy es por tcnicas recombinantes a partir de plasmidos ADN inyectados por E. coli.
Actualmente existe la insulina humana biosintetica.
La insulina se caracteriza por actuar rpidamente.
Su semivida es de 2-5 minutos.
La accin biolgica hace que se prolongue la insulina.
El jugo gstrico inactiva la insulina.
Insulina NPH isofanica:

isofanica: se le adiciona cantidades equimolares de protamina.
Insulinas bifsicas:
bifsicas: se combinan fracciones diversas de insulina regular y retardada con el fin del
que el comienzo sea rpido y la duracin prolongada.
ANALOGOS DE LA INSULINA.
Insulina lispro: en la que se han invertido los aminocidos 28 (prolina) y 29 (lisina) de la cadena B.
Insulina aspart: en la que la prolina de la posicin 28 de esa misma cadena ha sido sustituida por la
asparragina.
REACCIONES ADVERSAS
Hipoglucemia.
Hiperactividad vegetativa tanto simptica como parasimpatica (sudor, temblor, taquicardia,
palpitaciones, nauseas y sensacin de hambre).
Convulsiones, confusin mental y coma.
Reacciones alrgicas.
Resistencia a la insulina.
Lipodistrofias en forma de atrofia e hipertrofia en el tejido celular subcutneo.
Edema insulinico.
La insulina puede provocar vasodilatacion central y periferica.
SINTOMATOLOGIA DE LA HIPOGLUCEMIA
Adrenergicos: palpitaciones, sudoracin, ansiedad, hambre y temblores.
Neuroglucopenicos: cefalea, falta de concentracin, fatiga, confusin mental, conducta extraa,

alucinaciones, amnesia, convulsiones, coma, signos de focalidad como afasia, hemiplejia y trastornos de
las facultades intelectuales.
APLICACIONES TERAPEUTICAS DE LA INSULINA
Indicaciones:
Diabetes mellitus tipo I.

Cetoacidosis diabtica.
Coma hiperosmolar no cetosico en diabticos tipo II.
Lactacidosis diabtica.
Diabetes gestacional.
En situaciones especiales de DM 2 como episodios quirrgicos, infarto agudo del miocardio,
infecciones, pancreatitis y otra descompensacin aguda.
En pacientes DM tipo II sin obesidad cuando fracasa la dieta y los hipoglucemiantes orales.
En pacientes con DM de tipo I de lento desarrollo (diabetes autoinmune latente en el adulto
LADA) son insulopenicos y requieren insulina.
VIA DE ADMINISTRACION
El objetivo es conseguir un buen control de la diabetes basndose en los siguientes criterios:
Energa, bienestar, fuerza y peso normal.

Los niveles de glucemia han de ser lo mas normales posibles.
Evitar episodios hipoglucemicos.
Evitar la glucosuria.
Mantener los niveles de hemoglobina glucosilada HbA1c en el intervalo normal.
Se administra por va subcutnea o intravenosa.
NUEVAS VIAS DE ADMINISTRACION
Bombas implantables.
Jet- inyectores.
Plumas de insulina.
Insulina intrapulmonar a travs de aerosoles.
Insulina de accion rapida
Frasco con 100 U por cada ml.
Insulina de accion corta
Insulina de accion Intermedia
Insulina de accion prolongada
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
ANTECEDENTES
Se descubren en forma accidental

1942 janbon observa hipoglucemia por sulfonilurea
La carbutamida 1er sulfonil urea terapeutica en dm (reacciones adversas)
1950 se estudia tobultamida
1997 sale a uso pblico meglitidina
A principios del siglo xx se usa galega officinalis (guanidina)
Femformina se relaciona con acidosis lctica
En 1997 tiazolidionas
2000 troglitazona se relaciona con hepatoxicidad
CLASIFICACIN
Sulfonil ureas
Buguanidas
Inhibidores de la acarbosa
SULFONILUREAS
Estimulan liberacin de insulina por cel. Beta del pancreas

Reducen depuracion de insulina por el higado
Se clasifican en 1ra y 2da generacin
FARMACOCINETICA
En los primeros meses aumentan niveles de insulina

Con el uso cronico los niveles de insulina se reducen y la concentracin de de receptores a insulina
Aumentan la secresin de somatostatina y disminuye la secresin de glucagon
MECANISMO DE ACCIN
Se une a canales de potasio bloqueandolos se despolariza la membrana celular
FARMACOCINETICA
Buena absorcin atraves del tracto gastrointestinal

Los alimentos interfieren con su absorcin
90 a 99% se une a proteinas
Vida media variable
Se metaboliza en higado y se excreta via renal
Es desplazada por el dicumarol salicilatos, fenilbutazona
REACCIONES ADVERSAS
Hipoglicemia
Coma hipoglicemico
BIGUANIDAS
Conocidas en Europa desde los aos 50. Recientemente la metformina ha sido aprobada en Estados
Unidos por la FDA. A raiz de la publicacion de los resultados del UKPDS en 1998, se constituye como el
frmaco de eleccin en la DM2 asociada a obesidad.
MECANISMO DE ACCIN
Disminucin de la liberacin heptica de glucosa, (anorexgena, disminucin de absorcin intestinal de

glucosa, aumento n de receptores de insulina, potenciacin accin de la insulina,
La magnitud del descenso de la glucemia es similar al de las sulfonilureas, tanto en presencia como en
ausencia de obesidad.
Adems, tienen efectos favorables sobre los lpidos (reduccin de triglicridos, LDL y colesterol total) y
no producen aumento de peso ni hiperinsulinemia ni hipoglucemia
EFECTOS ADVERSOS
Entre sus efectos txicos se encuentran la facilitacin de la acidosis lctica, sobre todo con fenformina y
butformina, y en pacientes con insuficiencia renal o alcohlicos.
Dosis
Presentacin Mximo Duracin
Compuesto inicial Ptas / DDD
(mg/comp) (mg/da) (horas)
(mg/dia)
Buformina 100 (30 y 100 200 400 12 19 y 11
grag)
Metformina 850 (50 cmp) 850 2550 12 16
EFECTOS SECUNDARIOS
Alteraciones gastrointestinales: diarreas, nauseas, vomitos

Alteraciones gustativas, Acidosis lctica
Efecto anorexgeno

CONTRAINDICACIONES
Absolutas: Tratamiento de la DM1, Insuficiencia renal, Insuficiencia heptica, Insuficiencia

respiratoria, Embarazo-lactancia y Alcoholismo
Relativas: Sepsis, Embarazo y lactancia, Insuficiencia cardiaca congestiva, Preparacin

quirrgica, uso de contrastes yodados
MEGLITINIDAS
Actan estimulando la secrecin de insulina a nivel de la clula beta pancretica, aunque con un perfil de
unin a la clula beta diferente al de las sulfonilureas.
Es un frmaco indicado en el paciente con DM2 no obeso.
Tiene una accin ms rpida y mas corta que las sulfonilureas, por lo que puede tener un especial inters
cuando se quieren corregir las glucemias postprandiales.
Presentacin Dosis inicial Mximo Duracin Ptas /

Compuesto
mg/comp) (mg/dia) (mg/da) (horas) DDD
0.5 (90 comp)
Repaglinida 1 (90 comp) 0,5 1 16 4 111
2 (90 comp)
CONTRAINDICACIONES
Diabetes tipo 1
Hipersensibilidad a repaglinida
Embarazo y lactancia
Insuficiencia heptica severa
Insuficiencia renal avanzada
Tratamiento concomitante con con inductores o inhibidores del citocromo CYP 3A4
Inhibidores: Ketoconazol, itraconazol, fluconazol, eritromicina, mibefradil
Inductores: rifampicina, fenitoina
INHIBIDORES DE LAS ALFA-GLUCOSIDASAS
Actan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas).
El resultado es una demora en la digestin de los hidratos de carbono con reduccin de los picos
glucmicos postprandiales.
Tambin actan disminuyendo la secrecin de polipptidos intestinales.
Presentacin
Dosis
Compuesto mg/comp Mximo Ptas / DDD
inicial
(n comp)
50 (30 y 100 comp) 192 y 172
150 600
100 (30 y 100 comp) 131 y 118
Acarbosa
50 (30 y 100 comp) 192 y 172
150 600
100 (30 y 100 comp) 131 y 118
Presentacin
Dosis Ptas
Compuesto mg/comp Mximo
inicial / DDD
(n comp)
50 (30 y 90 comp) 144 y 126
150 300
100 (30 y 90 comp) 102 y 90
Miglitol
50 (30 y 90 comp) 144 y 126
150 300
100 (30 y 90 comp) 102 y 90
AMARYL
Tabletas Glimepirida 2 y 4 mg
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA
Mecanismo de accin: La glimepirida disminuye la concentracin de glucosa en sangre, al estimular la

liberacin de insulina desde las clulas beta pancretica, tanto en sujetos sanos como en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
Efectos extrapancreticos de la glimepirida (sensibles a la insulina y reproducibles por la insulina).
Por otra parte, la glimepirida ejerce menos efectos sobre el sistema cardiovascular en comparacin con
otras sulfonilureas.
sulfonilureas. Este frmaco reduce la agregacin plaquetaria (datos en animales e in vitro)
vitro) y
promueve una marcada disminucin de la formacin de placas aterosclerticas (datos en animales).
Interactua con el canal de potasio sensible al ATP que se encuentra en la membrana de las clulas beta. 65
kDa.
La glimepirida cierra los canales de potasio, induce la despolarizacin de las clulas beta, apertura de los
canales de calcio sensibles al voltaje y el influjo de calcio hacia la clula.
Finalmente, el incremento en la concentracin intracelular de calcio activa la liberacin de insulina a

travs de exocitosis.
Efecto de sensibilizacin a la insulina: La glimepirida
glimepirida aumenta la accin normal de la insulina sobre la
captura perifrica de glucosa (datos en animales y en humanos).
Efectos reproducibles por la insulina: La glimepirida reproduce el efecto de la insulina sobre la captura
perifrica de glucosa y la produccin de glucosa heptica.
La captura perifrica de glucosa ocurre mediante su transporte hacia el interior de las clulas adiposas y
musculares. La glimepirida incrementa directamente el nmero de molculas que transportan glucosa en
las membranas plasmticas
plasmticas de las clulas adiposas y musculares. El influjo incrementado de glucosa
causa la activacin de la fosfolipasa C especfica del glucosilfosfatidilinositol.
En consecuencia, las concentraciones celulares de AMP cclico (AMPc) disminuyen, y la actividad de la

protena cinasa A se reduce, por lo que se estimula el metabolismo de la glucosa.
La glimepirida
glimepirida reduce significativamente la produccin de glucosa heptica al incrementar la
concentracin de la fructuosa-2,6-bifosfato, la cual inhibe la gluconeognesis.
La glimepirida inhibe la produccin de glucosa heptica al incrementar la concentracin de la fructuosa-

2,6-bifosfato,
2,6-bifosfato, la cual inhibe la gluconeognesis
Sulfonilureas
Tolbutamida
Acetohexamida
Tabletas de 500 mg.
Clorpropamida Meglitinida y Medicamentos

Relacionados:
Repaglinida
Glimepirida
Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg.
Tabletas de 1, 2 y 4 mg.
Nateglinida
Glipizida
Tabletas de liberacion prolongada de 5 y 10 mg.
Biguanidas y Combinacion de
Gliburida Biguanidas:
Tabletas de 1.25, 2.5 y 5 mg. Metformina
Tolazamida
Tabletas de 100, 250 y 500 mg. Tabletas de liberacion prolongada de 500 mg.
Combinacion con Metformina:
Rosiglitazona
Glipizida con Metformina
Tabletas de 2.5/250 mg.
Tabletas de 5/500 mg. Inhibidores de la Glucosidasa alfa:
Acarbosa
Gliburida con Metformina
Tabletas de 2.5/500 mg. Miglitol
Tabletas de 5/500 mg.
Rosiglitazona con Metformina
Tabletas de 1/500 mg. Glucagon:

Glucagon
Polvo liofilizado para reconstituir para inyeccion

Derivados de Tiazolidinediona: 1 mg.
Pioglitazona
DIURTICOS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA GENERAL DEL SISTEMA DE FILTRACIN
Filtracin: algunas sustancias son transferidas desde la sangre hasta las nefronas.
Secrecin: cuando el lquido filtrado se mueve a travs de la nefrona, gana materiales

adicionales (desechos y sustancias en exceso).
Reabsorcin: algunas sustancias tiles son devueltas a la sangre para su reutilizacin
La unidad bsica formadora de orina de los riones es la nefrona.

consiste en un aparato de filtracin, el glomrulo, conectado a una porcin tubular larga que resorbe y
condiciona al ultrafiltrado glomerular.
1 millon nefronas/rion.
Dividida en 14 segmentos.
El glomrulo se encuentra en un espacio limitado por una pared que se llama cpsula glomerular o de
Bowman, que engloba dichas asas capilares y que deja un hueco libre que sirve para recoger el filtrado
urinario.
El tubulo consta de varios segmentos, todos ellos situados en la corteza renal, a excepcin de uno,
intermedio, que penetra en la mdula.
Al final del tbulo se encuentran los conductos colectores (ya en la mdula) que, confluyendo con los de
otras nefronas vecinas, van a desembocar en ltima instancia en la pelvis renal, en la que vierten, gota a
gota, la orina final.
La orina (composicin) es txica debido a las sales de potasio y materias colorantes que contiene; pero lo
es diez veces menos que la bilis.
Se encuentra en la orina agua (950 por 1000)
Cloruros, sulfatos, fosfatos de sodio, potasio y de magnesio (20 gr)
Urea (20gr)
cido rico (0.5gr)
En estado de uratos de sodio y calcio, y urobilina.
FISIOLOGIA
Cada minuto se forman 120ml de ultrafiltrado. (1ml/min/kg)
TUBULOS PROXIMALES:
PROXIMALES: 65% resorcin de Na, permeable al agua (isotonico).
ASA DE HENLE:
HENLE: rama delgada descendente permeable a agua, NaCl, y urea. Rama delgada ascendente:
permeablea NaCl, urea, impermeable al agua.
RAMA ASCENDENDENTE GRUESA GRUESA: resorbe en forma activa NaCl, impermeable agua y urea.
Detecta de NaClactiva arteriola aferente constriccindisminucin de p.hidrostatica.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL:

DISTAL: Transporte activo de NaCl, impermeable a agua, liquido
hipotonico.
TUBULOS COLECTORES
COLECTORES:: control fino de composicin y vol de ultrafiltrado.
DEFINICIN
Farmacos que aumentan la tasa de flujo urinario, clnicamente incrementando la tasa de excrecin de na+
y cl-.
Frmacos que actan inhibiendo el transporte de iones,
iones, cuyo efecto es la disminucin del movimiento de
Na+ desde el l
lquido intraluminal hacia la circulacin, produciendo un aumento de la eliminacin de
orina.
FUNCION DIURTICOS
Reducir el volumen de lquido extracelular, mediato po NaCl.
CLASIFICACIN
CLASIFICACIN
SITIO DE ACCIN (de asa).

EFICACIA (de lmite alto).
EST QUMICA (tiazidas o tiazidicos).
SIMILITUD CON OTROS (parecidos a tiazidas).
EFECTOS SOBRE K+ (ahorradores de K+)
Los diurticos se dividen dependie

dependien
ndo del sitio del nefrn donde bloquean o impiden la reabsorcin
tubular de Na+:
Diurticos proximales,
proximales, los que bloquean la anhidrasa carbnica.
carbnica.
Diurticos de asa, que actan en la rama ascendente del asa de Henle.

Henle.
Tipo tiazidas o distales,

distales, que actan en el tbulo distal y en el segmento conector.
conector.
Antikaliurticos, actan en el tubo distal y colector cortical y en clulas sensibles a aldosterona.
Acuarticos, aumentan la excrecin de agua al bloquear la accin de la hormona antidiurtica en los

receptores V2 del tbulo colector cortical.
ES IMPORTANTE SEALAR QUE EL SITIO DE ACCIN
El segmento proximal es el que reabsorbe mayor cantidad de Na+, (alrededor del 60-65 %).
%).
Le sigue el asa de Henle (25-30%).
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamina (DIAMOX), de la familia de las sulfanilamidam (ac. Met). 100% absorcin oral, v1/2 6-9
hrs, V eliminacin: renal.
Diclorfenamida (DARANNIDE). No se conoce con certeza.
Metazolamida (NEPTAZANE).100% Abs oral, v1/2 14hrs, eliminacin renal 25%, 75% metabolico.
MECANISMO DE ACCIN
Inhibicin de la CA, por lo que se suprime la (resorsin isitinica) el transporte de NaHCO3 seguido por
agua en los tubulos proximales.
Se relaciona con aumento rpido de la excresin urinaria. De HCO3.
EFECTOS ADVERSOS
Depresin de la edula sea, toxicidad cutanea, reacciones alergicas, somnolencia y parestesias.
Alcalinizacin:
Desviacin del amonio hacia la circulacin sistemica.

Formacin de calculos clico ureteral.
Empeoramiento de la acidosis metabolica.
Interferencia con antiseptico de VU.
Reduccin de la excrecin urinaria.
APLICACIONES
Eficacia baja.
Combinados con bloqueadores de Na en sitios distales de la nefrona, en pacientes resistentes a
monoterapia diurtica.
Glaucoma de ngulo abierto.
Epilepsia.
Enf. Aguda de montaa.
DIURETICOS OSMOTICOS
Inhibe la reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo proximal y particularmente en la rama ascendente del asa
de Henle.
Henle.
Se filtran libremente en el glomrulo.
Resorcin limitada por los tbulos renales.
Disponibles: glicerina, isosorbide, manitol, y urea.
MECANISMO DE ACCIN
Al extraer agua intracelular:
intracelular:
Expande el vol del lquido extracelular.

Disminuye la viscocidad sangunea.
Inhibe la liberacin de renina.
Incrementa el flujo sanguneo de la mdula renal eliminando NaCl y urea.
Disminuyendo la tonicidad medular.
MANITOL
Produce una diuresis de agua, la prdida de agua es mayor que la de Na+ y K+.
No se utiliza en el Tx de padecimientos con edema, ya que el atrapamiento incial del manitol hipertnico,
induce una expansin de volumen, que en la insuficiencia cardaca es capaz de precipitar edema agudo
pulmonar.
DISPONIBILIDAD VIDA MEDIA ELIMINACIN

80%M
GLICERINA VO 0.5 a 0.75
20% ?
ISOSORBIDE VO 5 a 9.5 RENAL
80%R
MANITOL IV 0.25 a 1.27
20%MB
UREA IV ? RENAL
EFECTOS ADVERSOS
Edema pulmonar manifiesto.

Hiponatremia.
Cefalea, nauseas, vmito.
Urea: trombosis o dolor si se extrabasa.
Contraindicado en hemorragia intracraneal activa (manitol urea)
Glicerina (hiperglicemia).
IRA.
Sndrome de desequilibrio por dilisis.
Crisis agudas de glaucoma.
Reduce edema cerebral antes y despues de ciruga.

DIURETICOS DE ASA
Operan en la rama ascendente cortical y medular e incluyen en su efecto las clulas de la mcula densa,
en la por
porcin ms proximal del tbulo distal. la entrada de sodio a la clula est mediada por el
cotransportador Na+-K+-2Cl localizado en la cara luminal.
luminal.
Los diurticos de asa compiten con los sitios que ocupa el Cl en el acarreador.
acarreador.
Slo funciona si los cuatro sitios del transportador estan ocupados con un Na+, un K+ y dos Cl.
Los ms usados: furosemide, bumetanida, azosemida, piretanida, tripamida, cido etacrnico.

etacrnico.
Se unen al simportador de Na+, K-,2Cl-, bloquando su funcin.

Inhiben la resorcin de Ca+, Mg+.
EFECTOS ADVERSOS
Hiponatremia o disminucin del liq ext.

Hipotensin, FG reducida.
Colapso circulatorio, tromboembolia.
Encefalopatia hepatica.
Ototoxicidad.
APLICACIONES
Edema pulmonar.
Reduce la presin del llenado del VI.

ICC crnica.
Hipertensin.
Edema del sindrome nefrotico.
Edema y ascitis por cirrosis heptica.
IRC.
DISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA ELIMINACIN
ORAL
65%R
FUROSEMIDE 60% 1.5
35M
62%R
BUMETANIDA 80% 0.8
38%M
AC. 67%R
100% 1
ETACRINICO 33%M
20% R
TORSEMIDA 80% 3.5
80%M
DIURETICOS TIAZIDAS
Incrementan la excrecion de NaCl.

Mec. Accion:
Inhibicin del transporte del NaCl de los tubulos contorneados distales (5%).
Sitio primario de accin TCD
Sitio secundario de accin t. prox.
EFECTOS ADVERSOS
Anormalidades equilibrio de liquido-electrolitos.

Tolerancia a la glucosa.
Aumento de palmaticos de LDL, colesterol y trigliceridos.
INTERACCIONES
Disminuye efectos anticoagulantes.

anticoagulantes.
Insulina.
Uricosuricos.
Sulfonilureas.
Aumenta efectos anestsicos.

anestsicos.
Diazosido.
Diureticos asa.
Vit D.
APLICACIONES
Edema origen cardiaco, heptico, renal.

Ineficaces con FG de < 30-40 ml/min.
HTA.
Osteoporosis (disminuye exc de Ca+).
Ms baratos.
Buena tolerancia.
1 vez al da.
Sin ajuste de dosis.
Escasas contraindicaciones.
AHORRADORES DE K
Triamtereno (DYRENIUM, MAXZIDE) Amilorida (MIDAMOR).
MECANISMO DE ACCION:
Bloquea canales de Na de la porcin final de tubulos distales y colectores.

Incremento leve de tasa de excrecin de Na y Cl, hiperpolarizando la membrana luminal con disminucin
de la tasa de excrecin de k, Ca, Mg.(diferencia de voltaje transepitelial).
En mayores llega a inhibir la bomba de Na+.
Amilorida excretado por el rion sin metabolito activo.

Triamtereno met. Activo 4 hidroxitriamtereno, excrecin renal.
Toxicidad en enfermedad heptica, IR.
Efectos adversos: ms importante hiperpotasemia, contraindicado en IR.
Triamtereno: reduce tolerancia a glucosa, induce fotosensibilidad, nefritis intersticial, clculos renales,
desvanecimiento, calambres.
Amilorida: neseas, vmito diarrea, cefalea.
APLICACIN TERAPEUTICA
Rara vez como monoteraa de edema HT.

Sx Liddle.
Amilorida (spray) mejora la depuracin mucociliar fibrosis quistica.
Diabetes insipida nefrognica inducida por litio bloqueando su transporte.
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
LOS MINERALOCORTICOIDES retencin de sal y agua aumenta la excrecin de K H.
MEC ACC: sitio: parte final de tubulos distales, colectores, en los receptores de mineralocorticoides.
Actividad en canales de Na silenciosios.
Tabletas de 300 mg.

Acetazolamida
Tabletas de 125 y 250 mg. Diclorfenamida
Capsula de liberacion prolongada de Tabletas de 50 mg.
500mg
Frasco mpula con 500 mg de polvo Dorzolamida
para inyeccin. Solucin oftalmica al 2%.
Tabletas de 25,50 y 100 mg.
Acido Etacrinico
Tabletas de 25 y 50 mg. Espironolactona
mpula de 50 mg para aplicacion IV. Tabletas de 25,50 y 100 mg.
Amilorida Hidroflumetiazida
Tabletas de 5 mg. Tabletas de 50 mg.
Bendroflumetiazida Furosemida
Tabletas de 5 y 10 mg. Tabletas de 20,40 y 80 mg.
Solucin de 8 mg/ml.
Benztiazida Inyeccin de 10 mg/ml.
Tabletas de 50 mg.
Hidroclorotiazida
Brinzolamida Capsula de 12.5 mg.
Suspensin oftalmica al 1%. Tabletas de 25,50 y 100 mg
Solucin de 10 mg/ml.
Bumetanida
Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg. Manitol
Inyeccin de 0.5 mg/2ml para Frasco mpula de 5, 10, 15, 20 y 25%.
aplicacion IV o IM.
Clorotiazida Metazolamida
Tabletas de 250 y 500 mg. Tabletas de 25 y 50 mg.
Suspensin oral de 250mg/5ml
Inyeccin de 500 mg. Meticlotiazida
Tabletas de 2.5 y 5 mg.
Metolazona
Clortalidona Tabletas de 0.5, 2.5, 5 y 10 mg.
Tabletas de 15, 25, 50 y 100 mg.
Politiazida
Demeclociclina Tabletas de 1,2 y 4 mg.
Tabletas y capsulas de 150 mg.
Quinetazona
Tabletas de 50 mg. Triamtereno
Capsula de 50 y 100 mg.
Torsemida
Tabletas de 5, 10, 20 y 100 mg. Triclormetiazida
Inyeccin de 10 mg/ml. Tabletas de 2 y 4 mg.
Indapamida
Tabletas de 1.25 y 2.5 mg.
FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
SECRECION GASTRICA
Activan por dos mecanismos.

AMPc ocasiona fosforilacin protenas.
Ca incremento calcio citosolico.
Activacin bomba H-K-ATPasa
Subunidades (a y B)
DEFENSA GASTRICA
Uniones estrechas IC entre cel. Epiteliales

Capa de mucina que recubre
Prostaglandinas mucosa
Secrecin iones de bicarbonato
Inhibidores de la Bomba de Polvo para inyeccion IV de 40

Protones: mg/frasco.
Esomeprazol Rabeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de Tabletas de liberacion prolongada de 20
20 y 40 mg. mg.
Lanzoprazol Protectores de la Mucosa:

Capsulas de liberacion prolongada de
15 y 30 mgs. Misoprostol
Suspensin de 15 y 30 mgs, con Tabletas de 100 y 200 mgs.
granulos de capa enterica para
suspension oral. Sucralfato
Tabletas de 1 g.
Omeprazol Suspension de 1 g/10ml.
10, 20 y 40 mgs. Enzimas Digestivas:
Pantoprazol Pancreolipasa
Tabletas de liberacion prolongada de 20 Capsulas, tabletas o polvo que contiene
y 40 mgs. lipasa,
lipasa, proteasas, y amilasa activa
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Mecanismo de accin a travs del antagonismo de los receptores H2 inhibiendo la

secrecin gstrica basal y nocturna por competencia la accin de la histamina en los
receptores H2 de las clulas parietales.
Inhibe la secrecin gstrica estimulada por alimentos, cafena, insulina y el reflejo

fisiolgico vagal.
Rpidamente absorbida en administracin oral

Biodisponibilidad de 39-87%.
Unin a protenas es baja (15%).

Biotransformacin a travs del hgado.
Vida media de eliminacin es de 1.7-3 horas.
Concentracin srica para inhibir la secrecin gstrica al 50% es de 100 ng/ml
Pico mximo de concentracin es de 2-3 horas.
Por va oral el tiempo necesario para su efecto mximo es de 1-3 horas.
CONTRAINDICACIONES
Cirrosis heptica con encefalopata secundaria.
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal.
En administracin prolongada, debe hacer determinacin de cianocobalamina por la

posibilidad de inhibir la secrecin del factor intrnseco
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Cruza la barrera placentaria

Excreta en la leche materna
Existe la posibilidad de inhibir la acidez gstrica as como estimular el SNC del nio
lactante.
REACCIONES SECUNDARIAS
SNC:
Raros; malestar general, mareo, somnolencia, principalmente en ancianos.
Cardiovascular: taquicardia, bradicardia, asistolia, bloqueo auriculoventricular y
extrasstoles.
Gastrointestinal: Estreimiento, diarrea, nusea, vmito, malestar abdominal
Hepticos:
Elevacin de la TGPS hepatitis con dao hepato- celular o hepatocanalicular o mixta
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ketoconazol alterar la absorcin reducindola por el aumento del pH gstrico.

Altera potencialmente sistema enzimtico del citocromo P-450,
Altera el metabolismo heptico y retarda eliminacin aumentando niveles sanguneos
de glipicida, gliburonide, metoprolol, midazolam, nifedipino, fenilhidantona, teofilina o
warfarnicos
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN
lcera duodenal y gstrica, hipersecrecin gstrica:

Por va oral 150 mg cada 12 horas
En nios:
2-4 mg/va oral/kg de peso corporal cada 12 horas hasta dosis mxima de 300 mg al da.
IM:
50 mg cada 6-8 horas.
IV:
50 mg cada 6-8 horas, en 20 ml de solucin glucosada o salina
En infusin intravenosa 50 mg diluidos en 100 ml de solucin por un periodo de 20
minutos.
En infusin continua 6.25 mg/hora.
Antiacidos: Tabletas de 300,500 y 600 mgs.

Capsulas de 400 y 500 mgs.
Carbonato de calcio Suspensin de 320,450 y 675 mg/5ml.
Tabletas masticables de 350, 420, 500
600, 650, 750, 1000 y 1250 mg.
Suspensin de 1250mg/5ml. Bloqueadores de los receptores
de la Histamina H2.:
Gel de Hidroxido de Aluminio
Cimetidina Polvo para reconstituir la suspension de
Tabletas de 100, 200, 300, 400 y 800 40 mg/5ml.
mg.
Lquido de 300 mg/5 ml. Nizatidina
Inyeccin de 300 mg/50 ml. Tabletas de 75 mgs.
Famotidina
Tabletas de 10 mgs. Ranitidina
Gelcaps de 20 y 40 mgs. Tabletas de 150 y 300 mgs.
Inyeccin de 10 mg/ml. Inyeccin de 50 mg.
INHIBIDORES DE LA BOMBA PROTONES

Omeoprazol
Lanzoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Absorcin del omeprazol inicia hasta que el pellete abandona el estmago entre 0.5 a
3.5 horas
La biodisponibilidad es de 30 a 40% a dosis de 20 a 40 mg, la vida media plasmtica es
de 0.5 a 1.0 horas
La unin a protenas es de 95%
Se excreta en la orina en forma de 6 metabolitos
El resto de la dosis se excreta en heces.
En pacientes con enfermedades hepticas la vida media se incrementa a
aproximadamente 3 horas.
FARMACODINAMIA
Pertenece a clase antisecretorios, los benzimidazoles sustituidos,

Que no exhiben propiedades anticolinrgicas o antagonistas H2 de la histamina
Pero que suprime la secrecin cida gstrica por inhibicin especfica H/K atpasa
clulas parietales.
Bloquea la etapa final de la produccin de cido.

El efecto antisecretorio se presenta una hora, ocurriendo el mximo efecto dentro de las
2 horas.
La inhibicin de secrecin es 50% del mximo a las 24 horas y la inhibicin termina
despus de 72 horas.
Cuando se suspende la administracin la actividad secretoria regresa gradualmente en 3
5 das.
RESTRICCIONES
Se observ letalidad embrionaria, reabsorcin fetal e interrupcin del embarazo.

Existen reportes espordicos de infantes con anormalidades congnitas nacidos de
mujeres a quienes se haba administrado omeprazol durante el embarazo.
REACCIONES
En general, es bien tolerado.

Los efectos adversos pueden presentarse en menos de 1% de los pacientes dolor de
cabeza, diarrea, dolor abdominal, nusea, vmito, rash, constipacin, astenia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Puede prolongar la eliminacin del diazepam, warfarina y fenitona

Drogas que son metabolizadas por oxidacin en el hgado.
Pueda interferir con la absorcin de frmacos los cuales es importante el ph para su
biodisponibilidad como el ketoconazol, ampicilina y las sales de hierro.
DOSIS
La dosis recomendada para adultos es de 20 mg al da por cuatro semanas.

Algunos pacientes pueden requerir 4 semanas adicionales de tratamiento.
Intravenosa lenta durante 2.5 minutos a una velocidad de 4 ml por minuto. En casos de
lcera duodenal, gstrica y esofagitis I.V. 40 mg una vez al da.
Sndrome de zollinger ellison, una dosis de 60 mg, y se necesitara dosis d mayor
dividir en dos administraciones profilaxis de la neumona por aspiracin se administra
40 mg una hora la intervencin insuficiencia heptica una dosis diaria de 10 a 20 mg
Esomeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 20 y 40 mg.
Lanzoprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 15 y 30 mgs.
Suspensin de 15 y 30 mgs, con granulos de capa enterica para suspension oral.
Omeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 10,20 y 40 mgs.
Pantoprazol
Tabletas de liberacion prolongada de 20 y 40 mgs.
Polvo para inyeccion IV de 40 mg/frasco.
Rabeprazol
Tabletas de liberacion prolongada de 20 mg
PROSTAGLANDINAS
FARMACOCINTICA
Metabolizan amplia y rpidamente en su cido libre, que es el principal metabolito

farmacolgica mente activo en la sangre.
Concentracin plasmtica mxima es de 12 3 minutos

Se elimina rpidamente con una vida media terminal de 20 a 30 minutos
La unin del cido de misoprostol a las protenas sricas es menor a 90%
FARMACODINAMIA
Un anlogo sinttico de la prostaglandina E1 inhibicin de la secrecin de cido

gstrico, cicatrizacin de lceras y proteccin de la mucosa.
La actividad antisecretora es mediada por accin directa sobre los receptores

especficos de prostaglandinas
prostaglandinas de las clulas parietales gstricas
Efecto sobre la secrecin de cido gstrico:

Inhibe la secrecin basal de cido gstrico estimulada por histamina, pentagastrina,
consumo de alimentos, tetragastrina, betazol 30 minutos despus de la administracin y
persiste durante tres horas.
Efecto sobre la secrecin de pepsina:

Disminuye la produccin de pepsina y de cido gstrico y el volumen de lquido
gstrico en condiciones bsales
Actividad de proteccin de la mucosa:

Estimula la secrecin duodenal de bicarbonato y la produccin de moco gstrico
preserva la hemodinmica de la mucosa.
DOSIS
Prevencin de lceras, 400 mcg al da divididos en dos a erosiones y lesione cuatro

tomas.
Debe tomarse durante la totalidad del tratamiento con AINE

Tratamiento de lceras800 mcg al da en dos o 4 tomas gstricas y duodenales, durante
un periodo de 4
PRESENTACIN
Protectores de la Mucosa: Enzimas Digestivas:
Misoprostol. Pancreolipasa.
Tabletas de 100 y 200 mgs. Capsulas, tabletas o polvo que contiene
lipasa, proteasas, y amilasa activa.
Sucralfato.
Tabletas de 1g.
Suspension de 1g/10ml.
SUCRALFATO
Sal bsica de aluminio del octasulfato de sucrosa.

Acta localmente en el sitio ulcerado de la mucosa gastroduodenal sin ejercer efectos
sistmicos.
Su absorcin desde el tracto gastrointestinal es mnima 3 al 5% gstrico ni la funcin
digestiva normal.
95 a 97% es excretado a travs de las heces
Naturaleza polianinica carga negativa, hace forme complejo con las protenas
cargadas positivamente que estn presentes en altas concentraciones en las lesiones
mucosas.
Adhesividad viscosa en un pH cido forme una barrera protectora
protectora sobre la lesin, las
acciones del cido gstrico, pepsina y bilis.
Inhibe directamente la actividad de la pepsina y adsorbe sales biliares.
No altera el tiempo de vaciamiento
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN
Oral recomendada en adultos es 1 g cuatro veces al da o 2 g dos veces al da con el

estmago vaco (1 hora antes de cada comida y al acostarse).
La dosis de mantenimiento recomendada para lcera duodenal es 1 g dos veces al da o
2 g por la noche.
Durante 4 a 8 semanas
PRESENTACIN
Caja con 40 tabletas de 1 g.

Suspensin
FARMACOS PROCINETICOS
Neurotransmision en el tracto gastrointestinal

La regulacin nerviosa intestinal tiene un grado de autonoma.
Tiene caractersticas especiales como:
1.-la existencia de un sistema nervioso enterico, independiente del control del SNC.
2.- la existencia de gran numero de neuronas intrnsecas.
3.- la enorme diversidad de tipos neuronales y de neurotransmisores, especialmente

neuropeptidos.
4.- la frecuencia con que una misma neurona contiene 2 o mas cotransmisores.
Este sistema controla la motilidad, las secreciones endocrinas y exocrinas, la micro-

circulacin del tubo digestivo e interviene en la regulacin de sus procesos
inmunolgicos e inflamatorios.
Esta en relacin con el SNC a travs de neuronas aferentes y eferentes del SNA.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
Las neuronas del SNE se agrupan en pequeos ganglios conectados entre si por haces de
fibras nerviosas que forman el plexo mienterico de Auerbach y el submucoso de
Meissner.
El plexo mienterico se extiende a todo lo largo del intestino, proporcionando
innervacin motora a las capas musculares longitudinales y circulares, innervacin
secretora motora a las clulas de la mucosa, a los ganglios entericos de la vescula biliar
y al pncreas.
El plexo submucoso presenta su mximo desarrollo en el intestino delgado donde se
empea un papel importante en el control de la secrecin.
Adems de inervar el epitelio glandular, las neuronas inervan la muscularis mucosae, las
clulas endocrinas y los vasos de la submucosa.
RELACION CON EL S.N.C.
A pesar de su autonoma, el SNE esta conectado con el SNC tanto en sentidos aferentes
como eferentes.
Las somas de las fibras vgales se encuentran en el ganglio nodoso.
Las terminaciones vgales se encuentran en las capas del msculo liso.
Las vas eferentes parasimpaticas son fibras del vago, que controlan la funcin motora y
secretora del tracto gastrointestinal alto y las del nervio sacro que regulan las funciones
del colon distal y del recto.
SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION
La transmisin neuroquimica en los cuerpos celulares de las neuronas entericas se

realizan por mecanismos sinpticos rpidos y lentos.
Este sistema de neurotransmision se debe a:
Neuroaminas.
Neuropeptidos y otros neurotransmisores.
NEUROAMINAS
La transmisin colinergica es modulada ampliamente por influencias que llegan al soma

de la neurona colinergica donde existen 2 tipos de receptores: muscarinicos y
adrenergicos (principalmente alfa 2).
La 5HT estimula las terminaciones sensitivas de la mucosa, activacin de las clulas
ganglionares mientericas.
La noradrenalina es de origen extrnseco, se encuentra en fibras que proceden de
neuronas de los ganglios simpticos paravertebrales y terminan en las periferias de los
plexos.
Por lo tanto debe actuar sobre neuronas colinergicas y seretonergicas.

Esta accin se debe a los receptores alfa 2.
La dopamina en el tracto gastrointestinal por la accin procinetica de algunos frmacos
se deba al bloqueo de receptores dopaminerg-cos.
La dopamina exogena inhibe la motilidad del tracto gastrointestinal, pero no existen
neuronas dopaminergicas en los plexos entericos.
NEUROPEPTIDOS
Sustancia P y otros peptidos del grupo de las taquiquininas tienen carcter excitador, se
encuentra en las clulas multipolares de los ganglios mientericos y submucosos.
Los peptidos opioides dinorfina, meteencefa-lina y leuencefalina ejercen tres acciones

neuromusculares distintas en el intestino.
El VIP ejerce una accin de actividad relajadora sobre el msculo liso circular del
intestino, relaja tambin el esfago, la vescula biliar y todos los esfnteres.
La colecistoquinina provoca contraccin muscular, en la vescula biliar y en el fundus

gstrico.
La bombesina que solo proyecta a la capa muscular circular, produce contraccin
directa e indirecta.
La somatostatina ejerce accin inhibidora sobre otras neuronas, en especial las

colinergicas.
La motilina es un pptido sintetizado en clulas de carcter endocrino en la mucosa del

intestino delgado alto, se libera y ejerce accin endocrina al pasar a la sangre y acta
sobre receptores especficos, estimulando la motilidad del esfago, estomago, vescula
biliar, intestino delgado,ileon y colon.
Oxido ntrico se encuentra en neuronas eferentes con funcin motora de carcter

inhibidor que participan en la relajacin del esfago, estomago, intestino delgado y el
colon.
La ausencia del oxido ntrico se relaciona con acalasia, estenosis hipertrfica del piloro,
y enfermedad de Hirschsprung.
FARMACOS PROCINETICOS
Son frmacos capaces de mejorar el transito del bolo alimenticio a travs del tubo
digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinacin motora.
Aliviando los sntomas digestivos de estas alteraciones digestivas, solo mejoran la

sintomatologa de las enfermedades gastrointestinales como: la gastroparesia
Reflujo gastroesofagico, estreimiento asociado al sndrome de intestino irritable,

procesos de seudoobstruccion intestinal y todo el amplio espectro de las alteraciones de
la motilidad digestiva.
BENZAMIDAD SUSTITUIDAS
Son frmacos derivados de la O-metoxibenzamida y la procainamida, cuya utilizacin

clnica en la teraputica procinetica y anticinetica se debi a la metoclopramida.
Se divide en 2 grupos:
Con actividad antidopaminergica como la metoclopramida y cleboprida.

Sin actividad antidopaminergica: cisaprida y cinitaprida.
METOCLOPRAMIDA
Favorece la transmisin colinergica en el msculo liso de la pared gastrointestinal al

facilitar la liberacin de la acetilcolina en el plexo mienterico.
Aumenta el tono del esfnter esofgico inferior, as como el tono y la amplitud de las
contracciones del estomago.
Relaja el esfnter pilrico.
Aumenta la perstasis.
Reduce el tono muscular basal del duodeno facilitando el vaciamiento gstrico de
slidos y lquidos.
La actividad procinetica de la metoclopramida se antagoniza con la atropina, pero no
por la vagotomia.
Su mecanismo de accin ha sido debatido.

Antagoniza los receptores D2 en el SNC y en sistemas perifricos.
Inhibe la dopamina a nivel gastrointestinal.
Es antagonista de los receptores 5HT4.
La accin anti-D2 en el SNC es limitada, carece de accin neurolptica y antipsicotica.
Se absorbe por completo por va oral.

Tmax: 0.5-2 hrs.
Biodisponibilidad de 32-98%.
Vd de 2.2 a 3.4 l/kg.
Unin a protenas de 40%.
Se excreta en forma activa por la orina en un 40%.
Aclaramiento total plasmtico es de 4-7 l/kg.
Semivida de 2.5 a 5 hrs.
En IRC se elimina hasta las 14 hrs.
Pasa a la leche materna.
REACCIONES ADVERSAS
En el 10% se presenta ansiedad, depresin, nerviosismo e insomnio.

Puede producir hasta confusin, desorientacin y alucinaciones.
Ocasiona manifestaciones extrapiramidales.
En el adulto se puede presentar acatisia.
En los nios es frecuente las distonias con trismos, tortcolis, espasmos faciales,
opistostonos o crisis oculogiras que ceden con anticolinergicos centrales o diacepam.
Puede producir galactorrea, hiperprolactine-mia, ginecomastia y amenorrea.
En los ancianos es frecuente el parkinsonismo al usar metoclopramida por tiempo

prolongado.
En feocromocitoma puede producir crisis hipertensoras.
No provoca diarrea.
La dosis por va oral en el adulto es de 10 20 Mg. cada 8 hrs.

En nios la dosis no debe rebasar los 0.5 mcg/kg/dia.
Se utiliza en el tratamiento de los trastornos de la motilidad gastrointestinal.
Se utiliza como antiemtico.
Para facilitar el vaciamiento gstrico en las gastroparesia diabtica.
En el tratamiento de las paresia postvagotomia.
En el tratamiento de las dispepsias, disminuyendo su sintomatologa.
CLEBOPRIDA
Comparte mucha de las acciones de la metoclopramida.

Tiene accin antidopaminergica central.
Induce el metabolismo de la rifampicina, carbamazepina, corticoides, fenobarbital y
fenitoina.
Se excreta en la orina un 0.2%
CISAPRIDA
Es una piperidinilbenzamida.
Tiene actividad bloqueante D2.
Tiene accin agonista sobre los receptores 5HT4 ubicada en el plexo mienterico.
Tiene accin procinetica potente.
Carece de actividad antiemtica por su actividad anti-5-HT3.
La cisaprida acelera el vaciamiento gstrico de slidos y lquidos en pacientes con
gastroparesia idiopatica.
Reduce el transito en el intestino delgado y grueso en pacientes con trastornos de la
actividad propulsiva, incluida la neuropata diabtica.
Mejora la motilidad antroduodenal mejorando sntomas dispepticos posprandia-les en
pacientes con gastroparesias o con seudoobstruccion intestinal crnica.
No produce reacciones distonicas.
No libera prolactina.

Biodisponibilidad del 40-50% debido al metabolismo presistemico y la rectal es del 20-
25%.
Tmax es de 1-2 hrs.
Vd es de 2.4l/kg.
Unin a protenas del 98%.
Semivida de 7-10 hrs. (adultos sanos).
En ancianos de 13 hrs.
En cirrticos de 18 hrs.
Pasa poco por la leche materna.
No atraviesa la placenta.
Se metaboliza en el hgado en un 90% por el citocromo P-450.
La cisaprida se inhibe con la cimetidina, omeprazol, claritromicina, eritromicina,
itraconazol, fluconazol, diltiazem y la quinidina.
El metabolismo es inducido por la rifampicina, carbamazepina, corticoides, feno-
barbital y fenitoina.
REACCIONES ADVERSAS
Borborigmos, dolor abdominal, heces blandas y diarrea (4%).

Cefalea y mareos.
Arritmias cardiacas graves hasta mortales como QT prolongada o torsada de pointes.
Trastornos graves de la motilidad gastrointestinal (gastroparesias, seudoobstruccion

intestinal).
En nios con cuadro graves de reflujo gastroesofagico.
Trastornos de la motilidad del colon y estreimiento crnico.

La dosis de la cisaprida es de 10 mg cada 8 hrs.
Esta contraindicada en pacientes con QT prolongado, arritmia ventricular, insuficien-cia

renal, isquemia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones electrolticas no
corregidas.
En pacientes con insuficiencia respiratoria, y en pacientes con tratamiento concomitante
con frmacos que prolongan el intervalo QT como antiarrtmicos, neurolpticos,
fenotiazinicos, antidepresivos imipraminicos y ciertos antihistamnicos.
CINITAPRIDA
Es una 5-nitrobenzamida.
Posee actividad anti D2.
Tiene intensa accin agonista 5HT4.
Efectos procineticos parecidos a la cisaprida.
Carece de actividad 5HT3 por lo que no tiene actividad antiemtica.
Biodisponibilidad del 50-60%.
Metabolismo heptico del 90%.
Semivida de 2-5 hrs.
Dosis de 1 mg cada 8 hrs.
Produce ligera sedacion, somnolencia y reacciones extrapiramidales.
FARMACOS SEROTONERGICOS
El tegaserod es un agonista parcial del 5HT4.

Es un derivado amino-guanidina indol.
Tiene actividad procinetica en colon.
Se utiliza en el sndrome del intestino irritable.
La dosis es de 6 mg cada 12 hrs.
DOMPERIDONA
Es un derivado benzoimidazolico relacionado con las Butirofenonas.

Es un frmaco neurolptico.
Bloquea los receptores D2.
No pasa la barrera hematoencefalica.
Su accin se limita a tejidos perifricos y a estructuras del SNC como el rea postrema y
la eminencia media.
Tiene actividad antiemtica.
Aumenta la capacidad de aumentar la produccin de prolactina en la hipfisis.
Carece de actividad antagonista 5HT4.
Su accin procinetica es moderada.
No facilita la liberacin de acetilcolina.
Absorcin por va oral es buena.
Biodisponibilidad del 15-20%.
Unin a protenas (albmina y lipoprotenas) es del 90-92%.
Semivida de 8 hrs.
No se excreta por rin.
Dosis en adultos es de 10-20 mg cada 8 hrs.
Nios de 1-3 aos: 2.5 mg cada 8 hrs.
Nios de 5-7 aos: 5 mg cada 8 hrs.
Las reacciones adversas son sequedad de boca, sed, cefalea, nerviosismo, diarrea y
picor.
Prolactinemia, galactorrea y ginecomastia.
No tiene sntomas extrapiramidales.
AGONISTAS COLINERGICOS
Entre estos frmacos se tienen a dos:
Betanecol.
Neostigmina.
BETANECOL
Es un ester de la colina.
Acta sobre receptores muscarinicos.
No tiene efectos nictinicos.
Aumenta la perstasis esofgica.
Aumenta la presin del esfnter esofgico inferior.
Aumenta la secrecin pancretica y gastrointestinal.
Contrae el detrusor vesical.
Reduce la capacidad de la vejiga.
Aumenta la peristalsis ureteral.
La absorcin por va oral es escasa.
Es til en el tratamiento del reflujo gastroesofagico.
NEOSTIGMINA
Es una amina cuaternaria.

Inhibe a la acetilcolina.
Facilita la contraccin del msculo esqueltico.
Aumenta el tono de la fibra muscular lisa en la pupila y la vejiga.
Aumenta la secrecin de las glndulas lagrimales.
Disminuye la frecuencia cardiaca.
Sus reacciones adversas son del tipo gastrointestinal.
Se absorbe pobremente por va oral.
Semivida de 1 hora.
No pasa leche ni las barreras hematoencefalica y placentaria.
OTROS PROCINETICOS
La motilina es un pptido intestinal.

Regula la actividad motora interdigestiva.
Como procinetico se ha utilizado en forma experimental.
Existen sustancias que provocan la liberacin de la motilina provocando un estimulo de
la actividad motora intestinal.
ANTAGONISTAS DE LA COLECISTOQUININA
Es un octapeptido intestinal.
Tiene funciones neurotransmisoras y hormonales.
Estimula la contraccin de la vescula.
Relaja el esfnter de oddi.
Estimula las contracciones fasicas y tnicas del piloro.
Suprime las ondas antrales y duodenales, produciendo enlentecimiento del vaciado
gstrico.
Existen 2 antagonistas de la CCK que son:
La devazepina.
La loxiglumida.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
La naloxona es un antagonista opioide.

Mejora el estreimiento.
Se absorbe pobremente por va oral.
Acelera el vaciamiento gstrico en pacientes con gastroparesias idiopaticas.
Su administracin rpida puede provocar edema agudo de pulmn.
TRIMEBUTINA Y FEDOTOZINA
Es capaz de inducir complejos motores migratorios.

Es eficaz para mejorar los sntomas disppticos.
Esta indicado su uso en el tratamiento de la estasis gstrica.
ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA
Es un polipptido de 14 aminocidos.
Se encuentra ampliamente distribuido en el tubo digestivo.
Es secretado por el sistema APUD.
Su aplicacin teraputica esta muy limitada por la semivida de 90 segundos.
FARMACOS ANTICINETICOS
Antagonistas colinergicos y espasmoliticos.

Son de carcter antimuscarinicos.
Conforman 2 grupos:
Con estructura terciaria: los alcaloides naturales como la atropina y

escopolamina.
Los sintticos como la trimebutina y dicicloverina.
Pasan la barrera hematoencefalica produciendo cuadros neurolgicos.
Con estructura cuaternaria: los derivados de los alcaloides naturales como

bromuro de escopolamina, metilbromuro de homatropina, bromuro de
metilescopolamina, metilbromuro de octatropina.
Los sintticos como otilonio y pinaverio.

Reducen el movimiento del calcio, no atraviesan la barrera hematoencefalica.
Con frecuencia se utilizan estos frmacos en combinacin con analgsicos y
antidiarreicos opiceos como loperamida.
Como espasmolitico no anticolinergico de accin directa se tiene a la papaverina y la
mebeverina.
Relajan la fibra muscular lisa gastrointestinal.
La papaverina su accin no se limita al tubo digestivo.
Acta tambin en vas urinarias y vasos sanguneos.
La aplicacin mas frecuente son en dolores espsticos y clicos de tipo gstrico,

intestinal, biliar, renal y uterino.
INHIBIDORES DE LA DISCINESIA ESOFAGICA
La acalasia es la ausencia de la actividad peristltica del cuerpo del esfago con un

incremento del tono del esfnter esofgico inferior que impide su apertura plena al paso
del bolo alimenticio.
El espasmo esofgico difuso hay aumento en el numero de contracciones no
peristlticas, dando un sndrome de esfago irritable.
La teraputica de estas patologas pueden ser: mecnicas, quirrgicas o farmacolgicas.

Dentro de las farmacolgicas se tienen el uso de los siguientes frmacos:
Nitritos.
Antagonistas del calcio.
Anticolinergicos.
NITRATOS
El dinitrato de isosorbide es el prototipo.

Dosis de 5 mg. SL.
Reduce la presin del esfnter esofgico inferior.
Se utiliza en el tratamiento de la acalasia
La nitroglicerina y los nitritos son tiles en el espasmo esofgico difuso que no cursa
con reflejo.
Se utiliza nifedipino y diltiazem.

El nifedipino sublingual reduce la presin del esfnter esofgico inferior.
Es til en el tratamiento de la acalasia.
Se utiliza tambin en el tratamiento de los trastornos distonicos del esfago.
El diltiazem tiene los mismos efectos pero su accin es ms prolongada.
ANTICOLINERGICOS
Aunque la peristalsis esofgica es de origen colinergico, el bloqueo con colinergicos no

ha supuesto una clara mejora en los cuadros que cursan con hiperactividad peristltica.
FARMACOLOGIA DEL VOMITO
Naturaleza y mecanismo del vomito:
El vomito es un complejo proceso de naturaleza preferentemente refleja, en el que

intervienen los siguientes componentes:
La actividad de los msculos respiratorios que al contraerse de manera peculiar,

originan cambios de presin abdominal y torcica esenciales para la expulsin del
contenido gastrointestinal.
La actividad del tracto gastrointestinal, cuya funcin motora (tono y perstasis) se

modifican radicalmente.
La actividad vegetativa que con frecuencia acompaa en forma de sudoracin,

salivacin vasoconstriccin cutnea, dilatacin pupilar hiposecrecin y cambios en la
frecuencia cardiaca.
INFLUENCIAS EMETIZANTES
Se deben a estmulos de carcter qumico o mecnico que activan terminaciones

sensoriales localizadas en diferentes rganos, tanto intrabdominales como
extraabdominales.
Dentro del SNC, diversos ncleos y areas pueden ser estimulados o influir
posteriormente sobre el centro del vomito.
ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA DEL AREA POSTREMA.
Se localiza en la porcin lateral de cada rea postrema del IV ventrculo se encuentra la

zona gatillo quimioreceptora (ZGQ) cuya activacin inducida por sustancias de
naturaleza qumica muy diversas provoca vomito.
Esta zona tiene las siguientes caractersticas:
Carece de barrera hematoencefalica.

Tiene numerosos neurotransmisores como noradrenalina, acetilcolina, 5HT,
sustancia P peptidos opioides.
La identificacin de una parte del rea postrema como estructura quimioreceptora ligada
especficamente al centro del vomito deriva de un doble hecho:
La aplicacin selectiva de ciertas sustancias a dicha zona provoca el vomito.

La lesin de la zona suprime el vomito provocado por estmulos qumicos, pero no los
causados por otro tipo de estmulos.
Ocasionan vomito por estimulacin de la ZGQ los activadores de receptores

dopaminergicos:
Apomorfina, levodopa, bromocriptina y dems derivados ergoticos.

Otros frmacos activadores del rea postrema son los frmacos opioides, los glucsidos
digitalicos, la teofilina, los salicilatos y la gran mayora de los antineoplasicos.
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN EL VOMITO
Receptores dopaminergicos D2, provocan el vomito cuando se administran por va

sistmica o cuando se aplica directamente en la ZGQ.
Frmacos opioides provocan con facilidad nauseas y vomito, porque activan la ZGQ y
por sus numerosos receptores opioides.
RECEPTORES DOPAMINERGICOS
Receptores 5 HT los cuales participan a diferentes niveles, tanto a nivel central y
perifrico: en el rea postrema (ZGQ), ncleo del tracto solitario, corteza cerebral,
terminaciones nerviosas de las neuronas aferentes del vago y de otras terminaciones
sensoriales (a nivel esplacnicos) localizadas en la mucosa gastrointestinal y en las
terminaciones aferentes del vago en el bulbo.
Tambin este receptor 5HT son activados por: directamente, estimulndolos en las
terminaciones sensoriales de la mucosa gastrointestinal y en la ZGQ.
Indirectamente, liberando 5HT en las clulas enterocromafines del tubo digestivo.
FARMACOS ANTIEMETICOS
Bloqueantes de receptores D2:
Benzamidas (metoclopramida y cleboprida)

Fenotiazinas (tietilperazina, clorpromazina, perfenazina y trifluopromazina)
Butirofenonas (haloperidol, droperidol y domperidona).
Bloqueantes de receptores 5 HT3:
No benzamidas: ondansentron, granisetron y tropisetron.

Benzamidas: a dosis altas, metoclopramida y cleboprida.
Otros:
Esteroides corticales: metilprednisolona y dexametaxona.

Benzodiacepinas: lorazepam.
Cannabinoides sintticos: nabilona y levonantrodol.
Antagonistas de la sustancia P.
METOCLOPRAMIDA
Su actividad antiemtica se debe a la accin procinetica y a su actividad de bloquear el

procesamiento de estmulos emetizantes mediante el bloqueo de receptores D2 (dosis
convencionales) y receptores 5HT (dosis elevadas).
Por ello vmitos provocados por estimulacin de receptores 5HT como los citofarmacos
o radioterapias se pueden controlar as:
Metoclopramida: 2-3 mg/kg IV cada 2 hrs.

Infusin de 3 mg/kg hasta 10 mg/kg en 24 hrs.
Puede tener reacciones adversas como: sedacion, diarrea y movimientos

extrapiramidales.
Para reducir estos sntomas se puede agregar esteroides o benzodiacepinas.
A dosis convencionales, la metoclopramida puede controlar los vmitos que se

producen por:
Embarazo.
Patologas digestivas.
Migraa.
Frmacos opioides.
DOMPERIDONA
Poseen actividad anti-D2.

Su actividad esta limitada al rea postrema.
No atraviesa la barrera hematoencefalica.
No produce sedasion, ni movimientos involuntarios.
Puede administrarse en pacientes con terapia antidopaminergica como los

antiparkinsonianos.
Sus principales indicaciones son el vomito debido a:
Uremia.
Migraa.
Pancreatitis
Dismenorrea.
Sndromes postgastrectomia o dispepsias.
NEUROLEPTICOS
Bloquean receptores D2 y H1.

Eficacia similar a la metoclopramida.
Existe mayor riesgo de sedacion y movimientos anormales como distonias y acatisia.
Producen hipotensin arterial.
PLOCLORPERAZINA
Por va oral tiene baja disponibilidad.

Semivida de 7 hrs.
Dosis convencional: oral 5-10 mg cada 6-8 hrs.
Rectal: 25 mg cada 12 hrs.
Parenteral: 5-10 mg IM cada 12 hrs.
Para vmitos por citotxicos hasta 100-120 mg/da, con su respectivo riesgo.
METOPIMAZINA
Se administra a la dosis de 10-20 mg por va parenteral.

De 15 20 mg cada 8 12 hrs. por va oral o rectal.
TIETILPERAZINA
Se utiliza principalmente en vmitos de origen vertiginoso.

En vmitos de origen citotxicos.
Va parenteral: 5-10 mg.
Va oral: 10 mg cada 8 hrs.
Va rectal: 10 mg cada 8 hrs.
HALOPERIDOL
Es una butirofenona.
Es un neurolptico potente que bloquea receptores D2.
No bloquea receptores H1 ni muscarinicos.
Dosis elevadas de 3 mg IV cada 2 das por 5 dosis es eficaz a la metoclopramida.
DROPERIDOL
Es una butirofenona.
Se emplea habitualmente en Anestesiologa.
Contribuye a controlar los vmitos de origen postoperatorio o producidos por los
narcticos.
ANTAGONISTAS 5HT3
Estructura indolica a los 5HT

Tienen actividad antiemtica.
Bloque receptores selectivos 5HT3.
No afecta receptores D2, H1 ni muscarinicos.
Es til en vmitos producidos por frmacos citotxicos, hipermesis gravidica, vmitos
postoperatorios, uremia, producidos por radioterapia.
Receptores Muscarinicos
Puede mejorar diversos sntomas del sndrome carcinoide: nausea, vomito, diarrea y
episodios de calor sofocante.
Del sndrome de intestino irritable, de la diarrea asociada a la diabetes.

Mejora el prurito generalizado de origen colestasico o uremico, se utiliza en el
tratamiento del abuso del alcohol, vrtigo, psicosis o la ansiedad.

Se metaboliza en hgado, por el citocromo P450.
T1/2 del ondansentron y granisetron de 3-4 y 5-9 hrs. respectivamente.
El metabolito activo del dolasentron es el hidroxidosetron con una semivida de 8 hrs.
El aclaramiento renal es muy pequeo.
REACCIONES ADVERSAS
Cefaleas (15%).
Mareo y vrtigo.
Estreimiento.
Sensacin de fatiga
Aturdimiento.
Prevencin de nauseas y vmitos.
Prevencin de la fase de vmitos diferidos en la teraputica antineoplasica.
Vmitos postoperatorios.
OTROS ANTIEMETICOS
Glucocorticoides: su mecanismo de accin no es conocido, es til en vmitos por

antineoplasicos.
Tambin se ha demostrado utilidad la vitamina B6.
Lorazepam a dosis de 3 mg se ha demostrado utilidad en vmitos producidos por
antineoplasicos.
Anticolinergicos Seleccionados:
Medicamentos para trastornos
Atropina de la motilidad y antiemeticos
Tabletas de 0.4 mg. seleccionados:
Alosetron
Diciclomina Tabletas de 1 mg.
Capsulas de 10 y 20 mg.
Tabletas de 20 mg. Cisaprida
Inyeccin de 10 mg/ml. Tabletas de 20 mgs.
Escopolamina Dolasetron
Tabletas de 0.4 mg. Tabletas de 50 y 100 mg.
Inyeccin de 1 mg/ml. Inyeccin de 20 mg/ml.
Glucopirrolato Dronabinol
Tabletas de 1 y 2 mgs. Capsulas de 2.5, 5 y 10 mgs.
Inyeccin de 0.2 mg/ml.
Granisetron
l-hioscinamida Tabletas de 1 mg.
Tabletas de 0.125 y 0.15 mgs. Inyeccin de 1 mg/ml.
Elixir oral y solucion de 0.125mg/5ml.
Metoclopramida
Metescopolamina Tabletas de 5 y 10 mgs.
Tabletas de 2.5 mgs. Jarabe de 5 mg/5 ml.
Inyeccin de 10 mg/2 ml.
Propantelina
Tabletas de 7.5 y 15 mgs. Ondansetron
Tridihexetil Solucin de 4 mg/5 ml.
Tabletas de 25 mgs. Inyeccin de 2 mg/ml.
Proclorperazina
Tabletas de 5,10 y 25 mgs. Aplicador de espuma intrarectal de 90
Capsulas de 10,15 mgs. mg.
Supositorios rectal de 2.5,5 y 25 mgs.
Inyeccion de 5 mg/ml. Infliximab
Polvo para inyeccion de 100 mg.
Tegaserod
Tabletas de 2 y 6 mgs. Mesalamina
Tabletas de liberacion prolongada de
400 mgs.
Antiinflamatorios especificos Capsulas de liberacion controlada de
para enfermedades 250 mgs.
gastrointestinales: Supositorios de 500 mgs.
Balsalazida Metilprednisolona
Capsulas de 750 mgs Enema de retencion de 40 mgs/botella.
Budesonida Olsalazina
Capsula de 3 mgs. Capsulas de 250 mgs.
Hidrocortisona Sulfasalazina
Enema de retencion unitario de 100 Tabletas y con capa enterica de 500
mg/60 ml para aplicacion rectal. mgs.
FARMACOLOGIA DEL ESTREIMIENTO
El termino estreimiento es difcil de definir y cuantificar, ya que depende en buena

parte de los hbitos dieteticos y cultural de una persona.
Se puede llamar estreimiento a la situacin de que hay menos de 3-5 defecaciones por
semana con una dieta rica en residuos, con un peso menor de 35 g. por termino medio.
La teraputica del estreimiento debe dirigirse a regular y facilitar la defecacin.

Se debe buscar la causa originaria, si la hay.
Los frmacos utilizados en el tratamiento del estreimiento se les denomina laxantes o

catrticos.
CLASIFICACION
De acuerdo a su mecanismo de accin los laxantes se clasifican en:

Sustancias incrementadoras de la masa intestinal.
Agentes suavizantes o lubricantes del contenido fecal.
Agentes osmticas.
Sustancias estimulantes de la mucosa intestinal.
Frmacos que contrarrestan la accin de otros frmacos responsables de un
estreimiento yatrogeno.
FORMADORES DE MASA
Son sustancias que incrementan, en razn de su propia masa, el volumen del contenido
intestinal, lo que estimula la actividad motora.
Son compuestos hidrfilos que actan absorbiendo agua, al hincharse incrementan su
masa y estimulan los reflejos fecales.
Las principales sustancias son:
El salvado.
Productos ricos en celulosa y metilcelulosa
Cutculas.
Muclago de plantago ovata.
Psillum plantago.
Se administran por va oral.

No actan inmediatamente.
Se requiere de 12-24 hrs.
Su finalidad es normalizar el hbito intestinal en pacientes con estreimiento crnico.

Son tiles en estreimiento con enfermedad diverticular.
Es til en pacientes con estreimiento simple.
En el sndrome de colon irritable.
En el estreimiento de la embarazada.
En pacientes que requieren evacuar heces blandas para evitar esfuerzos.

Como inconvenientes pueden producir:
Obstruccin intestinal en caso de que existan enfermedades intestinales como

adherencias, estenosis, ulceraciones, esclerodermia y neuropata autnoma.
Flatulencia.
SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES
Son aceites vegetales y minerales que lubrifican y ablandan la masa fecal, facilitando su
humidificacin y cambio de consistencia.
Las principales sustancias son:
Glicerol.
Dioctilsulfosuccinato o docusato sodico.
Aceite de parafina.
El glicerol se presenta en forma de supositorios y acta como lubrificante.

El docusato sodico, es un agente tensioactivo aninico que humedece y emulsiona las
heces.
Tiene una latencia de 24-48 hrs.
Dosis es de 30-100 mgs.
Inhibe la secrecin de bilis y puede lesionar la mucosa gstrica.
Produce nauseas, anorexia y vmitos.
Es mejor administrarlo por va rectal.
El aceite de parafina se empleo en el pasado.
Entre sus complicaciones haba mala absorcin de vitaminas liposolubles A,D y K.

Produca neumona lipidica por aspiracin.
Incontinencia con salida de aceite por el ano.
Estn indicadas estas sustancias en pacientes con fisura anal y hemorroides.
LAXANTES OSMOTICOS
Son compuestos que se absorben pobremente en el intestino y actan de forma osmtica

atrayendo agua hacia la luz intestinal.
El aumento del volumen facilita la estimulacin intestinal y el alto contenido en agua
favorece su avance y rpida eliminacin.
Entre estos laxantes osmoticos se tienen:
Sales de magnesio y de sodio.

Derivados de azucares.
Productos mixtos.
SALES DE MAGNESIO Y SODIO
Fosfatos, citratos, carbonatos, sulfatos, hidrxidos, algunas de estas sales son

efervescentes.
Por va oral acta en el intestino delgado, su accin es rpida e intensa a lo largo del
intestino.
Provoca una rpida peristalsis.
DERIVADOS DE AZUCARES
La lactulosa, el lactitiol y el sorbitol son productos que no se absorben en el intestino

delgado y llegan al colon donde son metabolizados por bacterias, originando los cidos
grasos de cadena corta, CO2 e hidrogeno.
La acumulacin de estos metabolitos produce una reduccin del pH que estimula la

pared intestinal y la existencia de cidos incrementa el poder osmotico, actuando como
laxantes osmoticos.
La dosis por va oral de la lactulosa es de 10-20g al da.

La dosis del lactitiol es de 35g en 250ml de agua.
Puede producir flatulencia, dolor clico, molestias abdominales, nauseas, vomito y

diarrea.
PRODUCTOS MIXTOS
Los polietilen glicoles de cadena larga no son bien absorbidos por el intestino.
Debido a su presin osmtica retienen agua.
Se administra junto con soluciones isotnicas (bicarbonato sdico, cloruro sodico y
cloruro potasico).
ESTIMULANTES POR CONTACTO

Inhibe la absorcin de electrolitos y agua desde la luz intestinal.
Aumenta el contenido de lquido intestinal
Aumenta la peristalsis.
Su accin laxante es por irritacin directa de la mucosa intestinal o por estimulacin de
plexos nerviosos.
Derivados antraquinonicos: ruibarbo, sen, cscara sagrada, dantrona.

Actan en el colon.
Tardan de 6-8 hrs. en ejercer su efecto.
Derivados del difenilmetano: bisacodilo el picosulfato sodico y la fenolftaleina.

El bisacodilo se absorbe poco por va oral.
Se elimina por orina y bilis.
La dosis es de 5-10 mg.
Acta localmente en el intestino delgado provocando acumulacin de agua.
El picosulfato sodico es un derivado bisacodilo.
Es hidrolizado en el colon por hidrolasas bacterianas.
Por va oral la dosis es de 5-15 mgs.
Tarda de 10-14 hrs. para actuar.
La fenolftaleina se absorbe en el l5%.
Entra en la circulacin enterohepatica.
Su accin se prolonga por varios das.
Su actividad es purgante.
Provoca reacciones alrgicas.
Provoca albuminuria y hemoglobinuria.
Aceite de ricino (cido ricinoleico).
Acta en el intestino delgado.
Latencia de 1-3 hrs.
Se utilizan para evacuaciones intestinales rpidas.

Produce fuertes molestias de tipo clico.
OTROS FARMACOS
En estreimiento por frmacos con actividad anticolinergica o leo paraltico

postoperatorio se puede administrar:
Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina.

Inhibidores de los opioides como la naloxona.
REACCIONES ADVERSAS DE LOS LAXANTES.
Colitis espasticas.
Alteraciones hidroelectroliticas.
Aldosteronismo secundario.
Cuadros de malabsorcion.
INDICACIONES DE LOS LAXANTES
En enfermos hospitalizados.
En pacientes coronarios y cerebro vasculares.
En preparacin quirrgica de exploracin digestiva.
En pacientes con aneurismas.
En pacientes ancianos con impactacion fecal.
En pacientes con tratamiento reductores de la peristalsis
En estreimiento de origen alto.
En estreimiento hipertnico de la pared intestinal
En estreimiento hipotnico de la pared intestinal.
Aceite de Castor Lactulosa

Lquido o emulsion liquida. Jarabe de 10 g/15 ml.
Aceite Mineral Metilcelulosa

Lquido o emulsion liquida. Polvo.
Docusato
Capsulas de 50,100 y 250 mg. Policarbofil
Tabletas de 100 mg. Tabletas de 500 y 625 mgs.
Jarabe de 20, 50, 60 y 150 mg/15 ml. Tabletas masticables de 500 mgs.
Cascara sagrada Psillium plantago

Tabletas de 325 mgs. Granulos de psillium o polvo por
paquete de 3.3, 3.4, 3.5, 4.03 y 6g.
Glicerina liquida
Lquido rectal de 4 ml por aplicador. Senna
Supositorios de glicerina. Tabletas de 8.6, 15, 17 y 25 mg.
Lquido de 8.8 y 15 mg/ml.
Hidroxido de Magnesia o
Leche de Magnesia Solucion con electrolitos de
Suspensin acuosa de 400 y 800 mg/5 polietilenglicol.
ml. Polvo para solucion oral, hacer en un
galon (aproximadamente 4 l).
FARMACOLOGIA DE LOS SINDROMES DIARREICOS
El sndrome diarreico se considera el resultado de una alteracin en los procesos de

secrecin y absorcin intestinal y no solo secundariamente a la motilidad refleja del
intestino.
El objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es:
Restablecer la secrecin y absorcin hidroelectrolitica.

Tratar con una dieta adecuada las consecuencias hidroelectroliticas y nutritivas que se
derivan de la diarrea.
Si la situacin particular del paciente lo aconseja, se recurrir a deprimir
farmacolgicamente la motilidad intestinal.
PROCESOS DE SECRECION Y ABSORCION, SISTEMAS REGULADORES
Diarrea: es el transito de heces demasiado frecuente o demasiado rpido.

En trminos fisiopatologicos, las heces se debe a heces que contienen demasiada agua.
En el duodeno ingresan de 7-8 litros de liquido desde el estomago.
En el intestino delgado se absorben de 6 a 6.5 litros, el resto en el colon.
Solo quedan 100-200 ml de resto.
En el yeyuno se realiza el mayor grado de absorcin de agua, de solutos y

principalmente electrolitos, azucares, aminocidos y cidos grasos.
FISIOPATOLOGIA DE LAS DIARREAS
En el tracto intestinal, la secrecin ocurre sobre todo en las clulas de las criptas de las
vellosidades, mientras que la absorcin es realizada en las clulas ms superficiales.
La secrecin intestinal activa se debe a dos aniones: Cl y HCO3.
La absorcin de sodio se produce en la membrana luminal de los enterocitos de todo el

intestino, merced a la bomba de sodio que se encuentra en la membrana basolateral
mientras que el cloro es absorbido solo en el ileon, y el colon, no en el yeyuno.
La actividad diarreica de numerosos microorganismos se debe a:
La secrecin de toxinas de diversa naturaleza, capaz de fijarse a las clulas

epiteliales del intestino y favorecer la produccin de mediadores con capacidad
secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides).
La invasin y destruccin selectiva de clulas absortivas.
Mecanismos mixtos (enteroinvasivos y toxicogenos).
Induccin de respuesta inflamatoria de la mucosa con la implicacin de clulas
mesenquimatosas de la lmina propia.
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS.
Desde el punto de vista fisiopatologico:
Diarreas osmticas.
Diarreas secretoras o motoras.
Desde el punto de vista teraputico:
Diarreas agudas
Diarreas crnicas.
DIARREA AGUDA
Puede ser de etiologa infecciosa.

Las alteraciones hidroelectroliticas se acentan en el paciente.
El tratamiento esta dirigido a aliviar la sintomatologa y evitar complicaciones.
Rehidratacin oral, tratamiento antinfeccioso y antidiarreico cuando este indicado.
DIARREA CRONICA
Etiologa diversa.
La teraputica consiste en ministrar frmacos que corrijan los mecanismos
fisiopatologicos y alivien la sintomatologa.
Dentro de las diarreas crnicas se tienen:
Enfermedad inflamatoria crnica intestinal idiopatica, colitis ulcerosa y la Enfermedad

de Crohn.
FARMACOS ANTIDIARREICOS
Se clasifican en:
Modificadores del transporte electroltico e inhibidores de la sntesis de

eicosanoides (cido 5 aminosalicilico y derivados), glucocorticoides y alfa 2
adrenergicos.
Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: opioides y anticolinergicos

Antibacterianos especficos.
Inhibidores de liberacin de hormonas prosecretoras: octreotida y somatostatina.

Adsorbentes y astringentes.
REHIDRATACION ORAL
La mezcla recomendada por la OMS/UNICEF es:
20 g de glucosa.
3.5 g de ClNa.
1.5 g de ClK.
2.9 g de citrato trisodico (2.5g de bicarbonato sodico)
En un litros de agua.
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE HIDROELECTROLITICO
La sulfasalazina, el cido 5 aminosalicilico los glucocorticoides son frmacos de

eleccin en la teraputica de la enfermedad inflamatoria crnica idiopatica
Los opioides son considerados por su accin anticinetica.
El subsalicilato de bismuto es til en la diarrea del viajero.
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
No deben utilizarse desde el punto de vista fisiolgico.

Sobre todo en diarreas autolimitantes como las que ocurren en nios.
Pueden producir colon toxico.
Hay ocasiones que pueden resultar beneficiosos.
OPIOIDES
La accin inhibidora se manifiesta en todo el tubo digestivo.

Aumenta el tono a nivel gastroduodenal.
Reduce la motilidad en la porcin antral y pilorica del estomago.
Aumenta el tono de la primera porcin del duodeno.
Provoca un retraso en el vaciamiento gstrico.
El intestino delgado y colon aumenta el tono y las contracciones no propulsivas y
disminuyen la peristalsis propulsiva.
Disminuye la reabsorcin de agua por las heces, lo que endurece el contenido y dificulta
su avance.
En vas biliares aumenta el tono y la presin del esfnter de Oddi produciendo espasmos
del mismo.
La accin antidiarreica de los opioides se consigue con dosis que no llegan a producir
analgesia.
Sus acciones son antagonizadas con naloxona.
CODEINA
Se utiliza mas como analgsico y antitugeno.

Tiene una accin antidiarreica utilizada en la clnica.
La dosis puede llegar hasta 60mg, 3 veces al da.
Esta contraindicada en diverticulosis y colon irritable.
Sus efectos secundarios pueden ser:

Nauseas.
Mareos.
Sntomas centrales.
Debe usarse con precaucin en nios.
LOPERAMIDA
Es un derivado de la petidina.
Atraviesa mal la barrera hematoencefalica.
No se recomienda en nios por sus efectos a nivel central.
Tiene una accin antipropulsora.
Tiene un efecto antisecretor.
Inhibe la liberacin de prostaglandinas.
Inhibe la respuesta a la toxina colrica.
Sus efectos no es antagonizable con naloxona.
Incrementa el tono del esfnter anal.
Mejora la continencia fecal en pacientes con diarrea.
La loperamida se absorbe bien por via oral.
Tmax de 4 hrs.
Se concentra en tubo digestivo e hgado.
La dosis inicial es de 4 mg, seguida de 2 mg por cada defecacin.

La dosis mxima es de 16 mg al dia.
La dosis en nios mayores de 8 aos es la mitad de la del adulto.
En nios de 6-8 aos la dosis es de 0.08 mg/Kg./dia.
En nios menores de 5 aos no debe usarse.
Las reacciones adversas son:
Dolor abdominal difuso.
Estreimiento marcado.
En nios cuadro de intoxicacin central con reacciones distonicas,
desorientacin estereotipias.
DIFENOXILATO
Es un opioide derivado de la mepetidina.
Dosis de 2.5 a 5 mg tiene accin antidiarreica.
Dosis altas de 40-60 mg produce efectos centrales como euforia y dependencia fsica.
La dosis inicial es de 10 mg, seguida de 5 mg cada 6 hrs.
Sus efectos secundarios suelen ser signos atropinicos (principalmente en nios) y de
depresin central.
TINTURA DE OPIO
Su accin se debe a la dbil dosis de morfina que posee.

Es incapaz de producir analgesia.
INDICACIONES PRINCIPALES
De primera eleccin los opioides no estn indicados.

Hay que reponer las perdidas electrolticas a travs de la rehidratacin oral o parenteral.
Debe darse la teraputica antimicrobiana.
Solo en casos extremos se indicara el uso de opioides.
CONTRAINDICACIONES
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Ya que puede provocar leo y una dilatacin aguda intestinal provocando una crisis
toxica.
FARMACOS ANTICOLINERGICOS
Inhiben la actividad motora del estomago, duodeno, yeyuno, ileon y colon.

Reduce el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristlticas.
Su accin inhibidora depende de la inervacin colinergica.
Estn asociados a analgsicos menores y ansiolticos.
OCTREOTIDA
Es un anlogo de la somatostatina.
Inhibe la liberacin de GH y TSH.
Inhibe al pptido del sistema endocrino gastroenteropancreatico.
Controla muchos de los sndromes hipersecretores del sndrome carcinoide, en tumores
con VIP, glucagonomas e insulinomas.
OTROS FARMACOS
La lidamidina tiene efecto antisecretor por activacin de alfa 2 adrenoceptores.

Tiene efecto espasmolitico directo sobre el msculo liso intestinal.
Favorece la absorcin de sodio y cloro.
La dosis es de 30 mg/dia.
La berberina es un alcaloide obtenido de la planta Berberis anistata.

Inhibe las diarreas secretoras inducidas por las toxinas colricas y E.coli.
La dosis es de 400 mg.
La clorpromazina reduce la perdida de lquidos provocados por las enterotoxinas.
Interfiere en los mecanismos dependientes de calcio y calmodulina.
Puede utilizarse en diarreas por Vibrio cholerae.
AGENTES ANTIINFECCIOSOS
Deber investigarse la etiologa infecciosa.

Es valido realizarse coprocultivos.
Es valido realizar coproprasitoscopico seriados.
En diarreas por Clostridium difficile se empleara vancomicina.
En portadores asintomaticos de salmonela se administrara amoxicilina de 2-3 meses.
AGENTES ABSORVENTES
Son sustancias con capacidad de adsorber sustancias toxicas e impedir que acten sobre
la mucosa.
Entre estas se tienen al caoln, pectina, yeso, carbn activado (5-10 g en 100 ml de
agua) hasta un mximo de 50g.
Se utilizan en el sndrome de colon irritable.
Las resinas de intercambio inico del tipo de la colestiramina sirven para fijar sales
biliares y evitar su accin irritante en el colon.
Se utiliza en el sndrome posvagotomia o tras la reseccion del ileon.
Subsalicilato de Bismuto
Tabletas y tabletas masticables de 262 mgs.
Suspension de 130, 262, y 524 mgs.
Difenoxin
Tabletas de 1 mg con sulfato de atropina de 0.025 mg.
Difenoxilato
Tabletas y liquido de 2.5 mg con sulfato de atropina de 0.025mg.
Caolin/Pectina
Suspension de 30 ml con caolin 5.85 y pectina 260 mg.
Loperamida
Tabletas y capsulas de 2 mg.
Liquido de 1mg/5 ml.
AUTOEVALUACION
1.- Los siguientes frmacos se consideran diurticos de asa, EXCEPTO:
a) Torasemida b) Bumetamida c) Metolazona d) Furosemide
e) cido etacrinico
2.- En el hueso, los glucocorticoides afectan su metabolismo por los siguientes mecanismos, EXCEPTO:
a) Activa los osteoclastos. b) Favorece la absorcin de calcio en el intestino
c) Facilita la apoptosis de osteoblastos d) Inhibe la hormona del crecimiento
e) Facilita la apoptosis de los osteocitos.
3.- Se usan esteroides en las siguientes enfermedades hepticas, EXCEPTO:

a) Hepatitis b reactiva b) Hepatitis alcohlica c) Hepatitis activa crnica
d) Necrosis heptica subaguda e) Cirrosis no alcohlica en mujeres.
4.- Mejora el perfil dislipidemico en los pacientes diabticos, se considera un antihiperglucemiante.

a) Tolbutamida b) Insulina c) Pioglitazona
d) Metformina e) Meglitidina
5.- La accin antiinflamtoria e inmunodepresora de los glucocorticoides son el resultado de la interaccin

con:
a) GR1 b) GR2alfa c) GR alfa
d) GR2 e) GR beta.
6.- Su absorcin es completa por tubo digestivo, Tmax 0.5-2 hrs, biodisponibilidad de un 32 a 98%, su
unin a protenas 40%, semivida de 4-5 hrs, pasa a la leche materna.
a) Cinitaprida b) Cisaprida c) Omeprazol
d) Ondancetron e) Metoclopramida.
7.- es un bloqueador de los receptores D2 considerado como un antiemtico de tipo benzamida.

a) Tietilperacina b) Perfenacina c) Cleboprida
d) Haloperidol e) Droperidol
8.- se utiliza para el tratamiento de los vmitos producidos por medicamentos antineoplasicos o
citotxicos con gran eficacia.
a) Loracepan b) Metoclopramida c) Propofol
d) Droperidol e) Ondancetron.
9.- es 7.5 veces ms potente que la ranitidina

a) Cimetidina b) Famotidina c) Nisatidina
d).- roxatidina e) Oxmetidina.
10.- Es un diurtico de la familia de las sulfonilureas

a) Bumetanida b) Toracemida c) Etozolina
d) Ac. Etacrinico e) Muzolimina
11.- Se considera diurticos osmoticos los siguientes, Excepto:

a) Glicerina b) Urea c) Manitol
d) Isosorbida e) Metazolamida
12.- Aumenta de forma moderada la eliminacin urinaria de sodio y cloro, y agua elevndose la fraccin
de eliminacin de sodio entre 510%.
a) Metolazona b) Xipamida c) Quinetazona
d) Clorotiazida e) Furocemide.
13.- Los glucocorticoides en el hgado aumentan la sntesis de las siguientes enzimas.

Excepto:
a) Fructuosa 1, 6 difosfatasa b) Glucosa 6 fosfatasa c) Triptofano 2, 3 dioxigenasa
d) Tiroxina 6 deshidrogenasa e) Tiroxina aminotransferasa
14.- La insulina en el hgado produce:

a) Aumento en la sntesis de ac. Grasos b) Inhibe los aminocidos en cetoacidos
c) Inhibe a la enzima piruvato quinasa d) Inhibe a la glucoquinasa
e) Aumenta la enzima piruvato carboxilasa.
15.- Su mecanismo de accion consiste en competir con oligosacaridos en su unin a varias

alfaglucocidasas.
a) Tolbutamida b) Metformina c) Clorpropamida
d) Acarbosa e) Meglitinida
16.- Se absorbe por va oral, T max de una hora 90% unida a protenas de las cuales 10-15% a la
albmina y 75-80% a la transcotrina.
a) Aldosterona b) Prednizona c) Metiprednizolona
d) Cortisol e) Dexametazona
17.- Es una piperidinilbenzamida, bloque receptore D2 y es un agonista de los receptores 5 HT4. con
una semivida de 7-10 hrs.
a) Cinitaprida b) Cisaprida c) Metoclopramida
d) Ondacetron e) Cleboprida.
18.- Es un antiemtico no benzamida que bloquea receptores 5HT 3.

a) Domperidona b) Navilona c) Clevoprida
d) Ondacetron e) Metoclopramida.
19.- En los vmitos producidos durante el embarazo por hipermesis gravidica el tratamiento de eleccin
es:
a) Cisaprida b) Omeprazol c) Ondacetron
d) Metoclopramida e) Droperidol.
20.- Es el metabolito de la espinolactona.

a) 1, 8 espironolactona b) 1, 17 espironolactona c) 3, 5 dioxiespironolactona
d) Canreonato de potasio c) Hidroxiespironolactona.
21.- Es un frmaco diurtico, considerado como ahorrador de potasio.

a) Furosemide b) Espironolactona c) Manitol
d) Hidroclorotiazida e) Amilorida.
22.- Es una reaccion que se produce con frecuencia en los ancianos que se les ministra metoclopramida.
a) Discinesia b) Ataxia c) Ginecomastia
d) Parkinsonismo e) Distonias.
23.-Es una butirofenona que se utiliza en anestesiologa para el tratamiento de los vmitos post
operatorios producidos por narcoticos.
a) Aloperidol b) Droperidol c) Domperidona
d) Tropicetron e) Lorazepan
24.- Es un lubrificante que se empleo en el pasado, entre sus complicaciones haba la mala absorcin
de las vitaminas A, D y K.
a) Glicerol b) Docusato sodico c) Aceite de parafina
d) Psilium plantago e) Lactulosa.
25.- En las siguientes patologas oculares se emplea esteroides con frecuencia, EXCEPTO.
a) Uveitis aguda b) Neuritis optica c) Abrasin del ojo
d) Coroiditis e) Conjuntivitis alergica
26.- La prednizona se convierte en prednizolona en el organismo por accin de:

a) Cortisol b) Betaoxigenasas c) Betashidroxilasa
d) Alfafetoproteina e) 15% por la albumina.
27.- La insulina en el tejido adiposo produce lo siguiente: EXCEPTO:

a) Reduce la glucolisis intracelular b) Aumenta la lipasa intracelular
c) Genera licerofosfato d) Activa la lipoprotena lipasa
e) Estimula la conversin del pirubato en acetilcoenzima A.
28.- Sulfonilurea que se elimina exclusivamente por la bilis:

a) Tolbutamida b) Glibenclamida c) Gliquidona
d) Gliclasida e) Glipentida
29.- Este diurtico deriva de las pteridinas por lo que tiene dbil actividad antifolica.
a) Amilorida b) Espinorolactona c) Furocemide
d) Traintereno e) Manitol
30.- Este diurtico se utiliza con mayor frecuencia en asociacin con furocemida en el tratamiento del
edema cerebral en el traumatismo craneoencefalico.
a) Urea b) Glicerina c) Isosorbida
d) Manitol e) Acetazolamida.
31.- Es un frmaco diurtico, considerado como inhibidor de la anhidrasa carbnica

a) Manitol b) Toresemida c) Espironolactona
d) Acetazolamida e) Triamtereno
32.- Diurtico que se utiliza en el tratamiento de la hipertensin intraocular.

a) Manitol b) Furocemide c) Acetazolamida
d) Espironolactona e) Glicerina
33.- Este diurtico es un derivado piracinico con un radical guanidinico que en el PH del plasma se
encuentra como cation.
a) Amilorida b) Espironolactona c) Xipamida
d) Acetazolamida e) Traiantereno
34.- Se utilizan esteroides en las siguientes patologas dermatolgicas:

a) Dermatitis por contacto b) Micosis profunda c) Penfigo
d) Histoplasmosis e) Piodermias
35.- Es una sulfonilurea EXCEPTO:

a) Tolazamida b) Glibenclamida c) Glipentida
d) Tolbutamida e) Metformina
36.- En la cetoacidosis diabtica el tratamiento es:

a) Sulfonamidas b) Biguanidas c) Meglitinida
d) Inhibidores de la alfaglucosidasas e) Insulina
37.- Es una reaccin secundaria que se presenta con frecuencia en nios por metoclopramida.
a) Distonias b) Torticolis c) Espasmo facial
d) Discinesias e) Opistostonos
38.- El hidroxidolacetron es el metabolito activo del

a) Dolacetron b) Ondacetron c) Granicetron
d) Trpicetron e) Alpperidol
39.- La ginecomastia es una reaccin secundaria de la

a) Ranitidina b) Famotidina c) Cimetidina
d) Omeprazol e) Roxipazol.
40.- Este diurtico produce hiperglucemia e hioperuricemia en los pacientes diabeticos:

a) Furocemide b) Espironolactona c) acetazolamida
d).- clorotiazida e).- diclorfenamida
FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estado en el cual el corazn se encuentra incapacitado para enfrentarse a las necesidades metablicas y de
0xgeno del cuerpo.
Insuficiencia ventricular izquierda
Insuficiencia ventricular derecha
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Hipertensin arterial
Enfermedad de las arterias coronarias
Cardiomiopata aortita o mitral
Lesiones cardiacas congnitas
Endocarditis
Tiroxicosis
Anemia grave
Fstula arterio-venosa
Beri-beri
Granulomas
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Estenosis mitral
Estenosis de la vlvula pulmonar
Endocarditis
REGULACIN VENTRICULAR
MECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SINTOMAS:
Disnea
Ortopnea
Disnea nocturna paroxstica
Edema Agudo Pulmonar
Fatiga
SIGNOS
Cardiomegalia
Estertores
Respiracin de Cheyne-Stokes
Taquicardia
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
SINTOMAS:
Fatiga
Edema
Congestin heptica
Anorexia
Meteorismo
SIGNOS
Hipertrofia ventricular izquierda

Galopeo al auscultar
Soplos
Signos pulmonares crnicos
Pulso yugular
Ascitis
Hidrotrax
GLUCOSIDOS DIGITLICOS
Digoxina
Digitalis lanata
Genina
Glucdica
FARMACOCINTICA
Se absorbe va oral (biodisponibilidad del 70-80%)

Efectos lo producen a los 30-90min.
Por IV su accin aparece alos 5 10 min.
Se une en un 25% a protenas plasmticas
Atraviesa la barrera placentaria y hematoenceflica

Se acumula en corazn, rin e hgado.
No se acumula en el tejido adiposo

Se elimina en un 75-80% por va renal, el resto por va biliar.
Vida media de 35-45 hrs.
Tiene circulacin enteroheptica
MECANISMO DE ACCIN
EFECTOS CARDIOVACULARES
Aumenta la fuerza contractil

Aumenta el volumen minuto
Disminuye la frecuencia cardiaca
Disminuye la T/A
Disminuye la presin capilar pulmonar
CONTROL NEUROHUMORAL
Aumenta el tona vagal.

Inhibe el tono simptico
Reduce la actividad de la renina plasmtica
ACCIONES ELECTROFISIOLGICAS
Disminuye la frecuencia sinusal

Aumenta el automatismo ectpico cardaco
Prolonga el perodo refractario del nodo AV
Acorta la duracin del potencial de accin y de los perodos refractarios auricular y ventricular.
Deprime la excitabilidad y la velocidad de conduccin intracardaca
INTOXICACIN DIGITLICA
MANIFESTACIONES CARDIACAS
Arritmia cardaca.
En el nodo SA produce bradicardia e incluso para cardaca.
A nivel supraventricular: extrasstoles y taquicardia paroxstica
A nivel ventricular: extrasstoles, taquicardia, fibrilacin ventricular.
DATOS ECG POR INTOXICACIN DIGITLICA
Prolongacin del intervalo PR

Acortamiento del QT
Aplanamiento o inversin de la onda T
Depresin del segmento ST
REACCIONES ADVERSAS GASTROINTESTINALES
Anorexia
Nusea
Vmitos
Dolor abdominal
Diarrea
NEUROLGICAS
Cefalea
Fatiga
Neuralgias
Parestesias
Psiquitricas
Delirio
Desorientacin
Confusin
Psicosis
Alucinaciones
VISUALES
Visin borrosa
Halos
Escotomas
Alteraciones en la percepcin de colores
ENDRCRINAS
Inhibe el metabolismo de bb-estradiol

Hiperestrogenismo
Ginecomastia
Galactorrea
Cornificaciones vagales
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA
Suspender la digoxina
Administra vit K
Las taquiarritmias ventriculares: lidocana
Ac especficos antidigoxina
SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA DIGOXEMINA
Anticidos
Espasmdicos
Neomicina
Colestiramina
Colestipol
Sulfasalazina
Sulfacrato
Cimetidina
SITUACIONES QUE AUMENTAN LA DIGOXEMINA
Anticolinrgicos
Tetraciclinas
Claritromicinas
Eritromicina
Pacienten hipotiroideos o con I.R.
Captopril
Verapamilo
Espiranolactona
Cardiomegalia
Cardiopata isquemica
Infarto agudo del miocardio reciente
Diurticos tiazdicos
Insuficiencia cardiaca
Fibrilacin auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica
Taquicardia por reentrada intranodal.
CONTRAINDICACIONES
Bloqueo AV avanzado
Extrasstoles y taquicardias ventriculares
Bradicardia marcada
Sx de Wolff-Parkinson-White
Hipopotasemias crnicas no controladas
INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA III
Amrinona
Milrinona
MECANISMO DE ACCIN
Inhibicin de la fosfodiasteras III

Aumentan la contractilidad y volumen minuto cardiaco
Disminuye la presin telediastlica del VI
Disminuye la presin capilar pulmonar
Disminuye las resistencias vasculares perifricas
AMRINONA
Se absorbe va oral: alcanza su efecto mximo de .5 a 3 hrs.

Por IV su efecto mximo a los 10 min.
Se une en el 10-40% a protenas plamsticas
Se acetila en el hgado
Vida media de 2 hrs
Pierde su efectividad al exponerse a la luz o soluciones que contengan glucosa
REACCIONES ADVERSAS
Hipotensin
Intolerancia digestiva
Retensin hidrosalina
Cefaleas
Cansancio muscular
Erupciones cutneas
Fiebre
Prurito
CONTRAINDICACIONES
Estenosis subartica hipertrfica
Digitalicos: Tabletas de 1.125,0.25 y 0.5 mgs.

Jarabe de 0.05 mg/ml
Digoxina Inyeccin de 0.1 y 0.25 mg/ml.
Anticuerpos digitalicos: Candesartan
Tabletas de 4, 8, 16 y 32 mgs.
Digoxina inmunitaria de los
fragmentos FAB. Eprosartan
Inyeccion de 38 a 40 mg por ampolleta con 75 Tabletas de 400 y 800 mgs.
mg de sorbitol liofilizado en polvo para
reconstituir. Irbesartan
Cada ampolleta fijara aproximadamente 0.5 mg Tabletas de 75, 150 y 300 mgs.
de digoxina o digotoxina.
Simpaticomimeticos ms usados en la Lozartan

Insuficiencia Cardiaca: Tabletas de 25, 50 y 100 mgs.
Dobutamina Olmesartan
Frasco mpula con 250 mgs. Tabletas de 5, 20 y 40 mgs.
Dopamina Telmisartan
mpula con 200 mgs. Tabletas de 20, 40 y 80 mgs.
Valsartan
Inhibidores de la ECA sujeridos para
la Insuficiencia Cardiaca: Bloqueadores B que reducen la
Captopril
mortalidad en Insuficiencia
Tabletas de 12.5, 25, 50 y 100 mgs. Cardiaca:
Enalapril Bisoprolol
Tabletas de 2.5, 5, 10 y 20 mgs. Tabletas de 5 y 10 mgs.
Enalaprilat Carvedilol
Solucin inyectable de 1.25 mg/ml. Tabletas de 3.125,6.25, 12.5 y 25 mgs.
Metoprolol
Fosinopril Tabletas de 50 y 100 mgs.
Tabletas de 10, 20 y 40 mgs. Tabletas de accion prolongada de 25, 50, 100 y
200 mgs.
Lisinopril Inyeccion 1 mg/ml.
Tabletas de 2.5, 5, 10, 20 y 40 mgs.
Otros frmacos:
Quinapril
Ramipril Inamrinona
Tabletas de 1.25, 2.5, 5 y 10 mgs. Inyeccion de 5 mg/ml.
Trandolapril Milrinona
Tabletas de 1, 2 y 5 mgs. Inyeccion de 1mg/ml.
Infusion IV premezclada de 200 mcg/ml.
Bloqueadores Receptores de Tabletas de 62.5 y 125 mgs.
Angiotensina:
ANGINA DE PECHO
Se caracteriza por un malestar o dolor retroesternal intenso y de caracter compresivo,

irradia a hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo
FACTORES DE RIESGO CAUSAS
Precedida de una excitacin fsica o emocional

Por una comida abundante
Al conducir un automvil durante las horas de trfico intenso
Ejercicio en un ambiente fro
En los hombres se da generalmente despus de los 30 aos de edad, y en las mujeres
ms tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.
SINTOMAS
Dolor torcico
Sensacin de opresin aguda y sofocante.
Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
Sudoracin profusa.
Palidez.
LA SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA DISTINGUE TRES TIPOS

DE ANGINA:
ANGINA:
Angina de esfuerzo
Angina de reposo
Angina mixta
MECANISMOS DE LA ACCION ANTIANGINOSA DE LOS FARMACOS
Los farmacos antianginosos aumentan la oferta de oxigeno al miocardio, al inhibir

el vasospasmo coronario, incrementar la duracion de la diastole y/o reducir la
presion telediastolica ventricular
FARMACOS ANTIANGINOSOS
Nitratos
Beta bloqueantes
Antiaginosos de calcio
NITRATOS Y NITRITOS
Son esteres del acido nitrico (C-O-NO2)

Trinitrato de glicerol (nitroglicerina)
Nitrito de sodio
Dinitrato de isosorbida
5-mononitrato de isosorbida
Tetranitrato de pentaeritritol
Nitrito de amilo
FARMACOCINETICA
Son liposolubles
Se absorben con facilidad y son difusibles
MECANISMO DE ACCION
Hay liberacin intracelular de NO el aumento de la concentracion intracelular de 3-5

GMP ciclico.
Ha dosis bajasocasiona dilatacion venosa, por lo que se produce una dilatacion del
volumen ventricular que reduce la demanda miocardica de oxigeno
TOXICIDAD
Cefalea
Taquicardia
Hipertension ocular
Hipotension
Sincope
Nauseas, vomitos
Dolor abdominal
Perdida del control de esfinteres
Metahemoglobinemia
Tolerancia y dependencia con sx de abstinencia
Prevencion y tratamiento de angina de pecho

En la insufieciencia cardiaca congestiva
En la disnea paroxistica nocturna
Colicos renales y biliares
Casos de asma e intoxicacion por cianuro.
ANGINA DE ESFUERZO
En ataque anginoso agudo ya insaturado, el farmaco de eleccin es la nitroglicerina

por via sublingual
Dosis: 0.4-0.8 mg
Prevencion del ataque anginoso:

anginoso:
Profilaxis a corto plazo: nitroglicerina por via sublingual
Profilaxis a largo plazo: nitratos por V.O o preparados para uso topico de nitroglicerina
ANGINA DE REPOSO
Nitroglicerina sublingual
Nitratos de accion prolongada
ANGINA INESTABLE
Nitroglicerina mediante infusion

Intravenosa contina
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Nitroglicerina por V.I en las primeras 24-48 hrs.
BLOQUEANTES B-ADRENERGICOS
Sustancias con alta afinidad y especificidad por los b-adrenoreceptores e inhiben la
actividad simptica en su manifestacin b-adrenrgica y la respuesta a los fx b-
adrenrgicos.
CLASIFICACION
NO SELECTIVOS
Propanolol
Alprenolol
Pindolol
Oxprenolol
Nadolol
Carbetinol
Timolol
SELECTIVOS
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
EFECTOS FARMACOLGICOS
CARDIOVASCULARES
Efectos Cronotropicos, Inotropicos, Batmotropicos negativos
RESPIRATORIOS
No selectivos causan Broncoespasmo.
METABOLISMO
No selectivos pueden producir hipoglucemia en px diabticos.
CARDIOVASCULARES
Timolol en solucin oftlmica al 0.25 y 0.5% tx del Glaucoma
REACCIONES SECUNDARIAS
Neurolgicas Cardiovascular
Fatiga muscular Bradicardia
Insomnio Bloqueo A-V de T/A
Pesadillas Respiratorias
Digestivas Broncoespasmo
Anorexia Metablicas
Constipacin Hipoglucemia
Nauseas
CONTRAINDICACIONES
Mala funcin ventricular
Asmticos
Diabeticos
Bronquticos Crnicos
EFECTOS ANTIANGINOSOS
Angina de Esfuerzo, tolerancia al ejercicio, frecuencia en ataques, consumo de

nitroglicerina e incidencia a arritmias.
No tiles angina de reposo
MECANISMO DE LA ACCION ANTIAGINOSA
Capacidad de reducir la demanda de oxigeno por el miocardio.

Disminulle la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocrdica y la T/A.
Reduce el flujo coronario total y aumenta la resistencia vascular coronaria.
Ineficacia en Angina de Reposo.
APLICACIN TERAPEUTICA EN LA ANGINA
Eficacia en tx preventivo a largo plazo de Angina de esfuerzo.

Asociacin de B-bloqueantes y nitratos ejerce un efecto sinrgico empleado con
frecuencia en angina de grados III, IV y mixta.
Contraindicados en Angina de reposo.

Terapia de primera lnea en el tx de Angina inestable.
Px con alto riesgo fx como propanolol, metoprolol o atenolol IV.
EFICACIA POSTINFARTO
Uso a corto plazo

Reduce la aparicin inmediata de reinfartos e isquemia recurrente.
12 hrs. desde el infarto
Uso de mantenimiento a largo plazo
Reduce el riesgo de muerte y reinfarto no fatal.
Entre 1 y 4 semanas despus del infarto
Capacidad de bloquear la entrada de calcio a las clulas cardiacas y las de la

musculatura lisa vascular coronaria y sistmica.
Vasodilatacion arterial coronaria y favorece la redistribucin del flujo hacia las zonas
isquemicas.
Mayor aporte de oxigeno al miocardio
APLICACIN EN LA ANGINA
Profilaxis a largo plazo de la angina de reposo

Reduce la frecuencia de los ataques anginosos, diminuye los requerimientos de
nitroglicerina e impide los espasmos coronarios
Tx preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo
Empleados en px que no toleran B-bloqueadores o en crisis que no consiguen controlar
y pueden asociarse a nitratos y/o B-bloqueadores
Segunda eleccin en px con angina inestable.
IAM dihidropiridinas de corta duracin contraindicadas
OTROS ANTIANGINOSOS
Molsidomina: profarmaco que genera dos metabolitos activos, su mecanismo es

similar a los nitratos, tiene una semivida plasmtica de 1-2 hrs. Reacciones
adversas: cefalea, hipotensin ortostatica, anorexia, nauseas y vomito.
Nicorandil: Farmaco con un doble mecanismo de accion se absorbe por via

oral, se metaboliz enhigado mediante reacciones oxidativas y desnitracion. Se
utiliza en la profilaxis a largo plazo en px con angina de esfuerzo.
Trimetazadina: Farmaco de accin citoprotectora en el miocardio reduciendo

los efectos metabolicos nocivos por isquemia. Se utiliza en el tx preventivo a
largo plazo de la angina de esfuerzo.
TERAPEUTICA DE LA ANGINA DE PECHO
Normas Generales
Prevencin primaria: Diagnostico y tratamiento:
Hipertensin arterial
Tabaquismo
Hiperlipemias
Obesidad
Diabetes
Inactividad fsica
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
Hipertiroidismo
Anemia
Tratamiento Farmacolgico
Prevencin secundaria de la angina de pecho: cido acetilsaliclico
Tratamiento de la crisis: Cese de la actividad fsica y admn de Nitroglicerina
Angina de Reposo: Antagonistas de calcio solos o asociados a nitratos
Angina Mixta: Nitratos asociados a antagonistas del calcio o B-bloqueantes.

Angina de Esfuerzo: Profilaxis a corto plazo (nitratos sublingual)
Profilaxis a largo plazo de angina grados I y II (B-bloqueantes 1a eleccin)
Angina grados III y IV (B-bloqueantes y casos no controlados se asocian a

dihidropiridinas, antagonistas del calcio y nitratos)
Angina Inestable: Urgencia medica y hospitalizacion.
Nitritos y Nitratos: Bepridil

Dinitrato de Isosorbide
Tabletas de 5, 10, 20, 30 y 40 mgs. Diltiazem
Tabletas masticables de 5 y 10 mgs. Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mgs.
Tabletas y capsulas de liberacin Capsulas de liberacion prolongada de
prolongada de 40 mgs. 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360 y 420
Tabletas sublinguales de 2.5, 5, y 10 mgs.
mgs Inyeccion de 5 mg/ml.
Mononitrato de Isosorbide Felodipina

Tabletas de 10 y 20 mgs. Tabletas de liberacion prolongada de
Tabletas de liberacion prolongda de 30, 2.5, 5, y 10 mgs.
60 y 120 mgs.
Nitrito de amilo Isradipina
Inhalable capsulas de 0.3ml. Capsulas de 2.5 y 5 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada por
Nitroglicerina via oral de 5 y 10 mgs.
Tabletas sublinguales de 0.3, 0.4 y 0.6
mgs. Nicardipina
Aerosol con dosis de 0.4 mg/medida. Capsulas de 20 y 30 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de Capsulas de liberacion prolongada de
2.6, 6.5 y 9 mgs. 30, 45, 60 mgs.
Capsulas de 2.5, 6.5, 9 y 13 mgs. Inyeccion de 2.5 mg/ml
Parches transdermicos de 0.1, 0.2, 0.3,
0.4, 0.6 o 0.8 mgs entre horas.
Pomada de 20 mg/ml (25 mm de Nifedipina
pomada contiene alrededor de 15 mg de Capsulas de 10 y 20 mgs.
nitroglicerina). Tabletas de liberacion prolongada de
30, 60 y 90 mgs.
Bloqueadores de los canales de
calcio: Nimodipina
Capsulas de 30 mgs.
Amlodipina
Tabletas de 2.5, 5, 10 mgs. Nisoldipina
10, 20, 30 y 40 mgs.
Labetalol
Verapamil Tabletas de 100, 200 y 300mgs
Tabletas de 40, 80 y 120 mgs. Inyeccin de 5 mgs/ml
Tabletas o capsulas de liberacion
prolongad de 100, 120, 180 y 240 mgs. Metoprolol
Inyeccin de 2.5 mg/ml Tabletas de 50 y 100 mgs
B. Bloqueadores: 50, 100 y 200 mgs.
Inyeccion de 1 mg/ml.
Acebutolol Nadolol
Capsulas de 200 y 400 mgs. Tabletas de 20, 40, 80, 120 y 160 mgs.
Atenolol Penbutolol
Tabletas de 25, 50 y 100 mgs. Tabletas de 20 mgs.
Pindolol
Betaxolol Tabletas de 5 y 10 mgs.
Propanolol
Bisoprolol Tabletas de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mgs.
Tabletas de 5 y 10 mgs Solucin oral de 4 y 8 mg/ml.
Carvedilol 60, 80, 120, 160 mgs.
Tabletas de 3.125, 6.25, 12.5 y 25 mgs Inyeccion de 1mg/ml.
Esmolol Timolol
Inyeccin de 10 y 250 mgs/ml Tabletas de 5, 10 y 20 mgs.
FISIOPATOLOGA DE LA HIPERLIPEMIA
La hiperlipemia es una causa importante de aterosclerosis y padecimientos vinculados

con esta ltima como cardiopatas coronarias, EVC y vasculopatia perifrica.
CLASIFICACIN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE

LPIDOS
COLESTEROL TOTAL
<200 mg/dl Deseable
200 a 239 mg/dl Lmite alto
>240 mg/dl Alto
HDL-C
<40 mg/dl Bajo
>60 mg/dl Alto
LDL-C
<100 mg/dl ptimo
100 a 120 mg/dl Casi ptimo
130 a 159 mg/dl Limite alto
160 a 189 mg/dl Alto
>190 mg/dl Muy alto
TRIGLICRIDOS
<150 mg/dl Normal
150 a 199 mg/dl Lmite alto
200 a 499 mg/dl Alto
>500 mg/dl Muy alto
BIOLOGA DE LA PARED ARTERIAL Y ESTABILIDAD DE LA PLACA
Los frmacos mas eficaces y mejor tolerados para disminuir lpidos y una mejor
comprensin de aterogenesis han ayudado que el tratamiento enrgica para disminuir
lpidos genera muchos efectos benficos por encima de los obtenidos al simplemente al
disminuir el deposito de lpidos en la pared arterial
HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS
Atorvastatina
Cerivastatina
Fluvastatina
SECUESTRADORES
SECUESTRADORES DE CIDOS BILIARES DERIVADOS DEL ACIDO
FIBRICO
ESTATINAS
Atorvastatina
Cerivastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Sinvastatina
Las estatinas son los frmacos ms eficaces y mejor tolerados para tratar la dislipemia.
Son inhibidores de la reductasa (HMG-CoA), que cataliza a un paso temprano el
colesterol.
MECANISMO DE ACCIN
Las estatinas ejercen su principal efecto reduciendo las cifras de LDL por medio de una
porcin parecida a acido mevalonico que inhibe la reductasa de HMG-CoA mediante la
inhibicin del producto
EFECTOS DE LAS ESTATINAS
Reduccin de triglicridos
Efectos sobre las concentraciones de HDL-C
Efectos sobre las concentraciones de LDL-C
Estatinas y su funcin endotelial
Estatinas y estabilidad de placa
Estatinas e inflamacin
Las estatinas en combinacin con otros frmacos para disminuir lpidos.
ABSORCIN, BIOTRANSFORMACIN Y EXCRECIN
Se administran en forma de B-hidroxiacido activa, salvo la lovastatina y la sinvastatina.

Todas las estatinas sufren biotransformacin en el hgado.
La pravastatina se excreta por el hgado.
La atorvastatina y sus metabolitos se metaboliza en el hgado y se excreta hacia la bilis.
Los metabolitos de la cerivastatina se excretan a traves de las heces (70%) y el resto en
la orina.
REACCIONES ADVERSAS
Hepatotoxicidad
Miopata es el efecto adverso de mayor importancia vinculado con el tratamiento
con estatinas.
En embarazo no deben de tomar estatinas.
Disminuye el LDL-C
SECUESTRADORES DE CIDOS BILIARES
Colestiramina
Colestipol
Estas resinas son los nicos hipocolestermicos que se recomiendan a sujetos de 11 a 20
aos.
MECANISMO DE ACCIN
Las resinas tienen carga muy positiva y se unen a cidos biliares que tienen carga
negativa. Como resultado, el contenido heptico de colesterol disminuye, lo cual
estimula la produccin de receptores de LDL.
REACCIONES ADVERSAS
Casos raros de acidosis cloremica

Meteorismo y dispepsia
Estas resinas estn contraindicadas en pacientes con hipertrigliceridemia grave.
Tratamiento en pacientes de 11 a 20 aos de edad con hipercolesteremia.
PRESENTACIONES
Las resinas de colestiramina: esta disponible a granel o paquetes individuales de 4 g.

El clorhidrato de colestipol: disponible a granel o paquetes individuales de 5 g.
DERIVADOS DEL CIDO FIBRICO
Clofibrato se abandono su uso.

Gemfibrozil y fenofibrato.
MECANISMO DE ACCIN
Los efectos sobre los lpidos sanguneos estn mediados por su interaccin con
receptores activados por proliferador de peroxisomas que regulan la trascripcin de
genes.
EFECTOS SOBRE LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTENAS
Dependen de la presencia o ausencia de lipoproteinemia gentica, las influencias

ambientales relacionadas y el frmaco utilizado.
En pacientes con lipoproteinemia de tipo III son los que tienen capacidad de respuesta
mas sensible a los fibratos
ABSORCIN, BIOTRANSFORMACIN Y EXCRECIN
Todos los fibratos se absorben con rapidez y eficacia cuando se administran con una
comida.
Los fibratos se excretan de modo predominante como conjugados glucurnido; 60 a
90% de una dosis oral se excreta por la orina.
EFECTOS ADVERSOS
Con poca frecuencia se observa exantema, urticaria, perdida de peso, mialgias,

cefalgias, fatiga, impotencia y anemia
Contraindicado su uso en pacientes con insuficiencia renal y disfucion heptica
Son los mejores medicamentos para tratar a sujetos que presentan hiperlipemia con
hiperlipoproteinemia tipo III, as como aquellos con hipertrigliceridemia.
Atorvastatina Fluvastatina
Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs. Capsulas de 20 y 40 mgs.
Colesevelam 80 mgs.
Tabletas de 6.25 mgs.
Gemfibrozil
Colestipol Tabletas de 600 mgs.
Sobres con granulos de 5 g.
Frascos de 300 y 500 g. Lovastatina
Tabletas de 1 g. Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs.
Colestiramina 10, 20, 40 y 60 mgs.
Sobres con granulos anhidros de recina Niacina,acido nicotinico,Vitamina B3
de colestiramina de 4 g, 2.10 g. Tabletas de 100, 250, 500 y 1000 mg.
Latas de 3.78 g.
Pravastatina
Ezetimibe Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs.
Tabletas de 10 mgs.
Rosuvastatina
Fenofibrato Tabletas de 5, 10, 20 y 40 mgs.
Simbastatina
Tabletas de 5, 10, 20, 40 y 80 mgs
ANTIHIPERTENSIVOS
CONCEPTOS
Presion arterial mayor o igual a 140/90 mmhg

Urgencia hipertensiva:
Emergencia hiperensiva:
Sx de hipertensin maligna:
Pa = gc + rvp
FUNDAMENTOS
Disminuyen el gc al inhibir la contractilidad miocardica reducir la presin de llenado ventricular por:

Efectos sobre el tono venoso o sobre el vol. sanguineo por medio de efectos renales.
Reducen la RVP
Generan relajacin sobre el m. Liso de los vasos de resistencia
Interfieren con sistemas que ocacionan constriccion de los vasos de resistencia
CLASIFICACIN
Diureticos
Simpatoliticos
Vasodilatadores
Bloqueadores de los canales de Ca++
Inhibidores de la eca
Antagonistas de los r-angiotensina II
DIURTICOS
TIAZIDAS (TIAZIDICOS), (hidroclorotiazida, crortalidona)
DIURETICOS DE ASA (Bumetanida, bumetanida, torsemida, ac. Etacrinico)
AHORRADORES DE K+ (Amilorida, triamtereno, espironolactona)

Alterar el equilibrio del sodio
Restriccion de sal en la dieta
Decremento del volumen del lquido intersticial
Decremento del na+ en m. Liso decremento de Ca+, IC -- cels. Mas resistentes a estimulos contractiles
Primer medicamento de eleccin en la has.
Aumenta la eliminacin de orina y sal (na+) del organismo, lo que conlleva bajar la ta
Tanto por el lquido perdido como porque as disminuye la resistencia al flujo sanguneo de los vasos del
organismo.
BENZOTIAZIDAS
Los de mayor uso

Clorotiazida, la 1ra.
Estructura aril-sulfonamida
Bbloqueo del simportador de Na+Cl-
Clortalidona no tiazida pero funcion similar
Como monoterapa siempre a dosis bajas
A largo plazo, administracin con ahorrador de k+
Dosis preferente de 12.5 a 25 mg/dia
Si no se logra efecto agregar 2do. Farmaco; no aumentar la dosis
Amlorida (ahorrador de k+) + hidroclorotiazida 1mg y 10mg respectivamente
TIAZIDAS
Dieta hiposodica, coadyuvante eficaz

Ingestin de na+ a 2 g/dia
Efecto disminuye de modo progresivo cuando la fg es de 30 ml/min
Metolazona es una excepcin
Reduccin de la pa en 2-4 semanas
EFECTOS ADVERSOS
Valoracin del efecto-beneficio

Impotencia sexual
Hiperuricemia gota
Calambres musculares dependiente de la dosis
Arritmia ventricular
Taq. Vent. Polimorfa (torsada de pointes) adicin con otro farmaco de igual efecto
Fibrilacin ventricular isquemica
Hipocalciuria
Aumentan las concentraciones de ldl en comparacin con las cantidades de hdl
CARDIOPATA CORONARIA
Incrementan la hemoglobina glucosilada en diabticos

Menor reduccin de hipertrofa vi
DIURETICOS DE ASA
Menos eficaces que las tiazidas
Duracin breve del efecto
Accin sobre el asa de henle
Dosis diaria unica
Mas de dos veces al dia, la diuresis puede ser excesiva
Hipercalciuria
Intolerancia a la glucosa
Aumento de los ldl
Hiperuricemia e hipopotasemia
AHORRADORES DE K+
Dosis de 100 mg/dia efecto similar a hidroclorotiazida

Util en hipopotasemia, hiperuricemia e intoleracia a la glucosa
Tx aldosteronismo 1rio.
No afectan ca+ y glucosaefectos
glucosaefectos menores sobre los lpidos
Ir es contraindicacin relativa para diureticos ahorradores de k+
INTERACCIONES
Diureticos + quinidina =elevan el riesgo de arritmias

Diureticos + esteroides =hipopotasemia
Disminuyen depuracin de li+
Reduccin de los efectos con aines
Con aines, i-eca, antagonistas b-adrenergicos
Disminulle la concentracin plasmatica de aldosterona potenciacin de efectos hiperpotasmicos de los
ahorradores de k+
SIMPATOLTICOS
Farmacos de accin central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)

Bloq. Neuronas adrenergicas (guanadrel, reserprina)
Antagonistas b-adrenrgicos (propanolol, metoprolol)
Antagonistas a-adrenergicos (prazocina, terazocina, doxazocina, fenoxibenzamina, fentolamina)
Antagonistas adrnergicos mixtos (labetalol, carvelidol)
Metildopa: antihipertensor de accin central

Metildopa descarboxilasa de aminocido L-aromatico alfa-metildopamina alfa-metilnoradrenalina
Alfa-metilnoradrenalina igual de potente que la noradrenalina
No altera la respuesta vasoconstrictora a la neurotransmicin adrenrgica
Actua en el cerebro para inhibir los estimulos eferentes neuronales adrenrgicos desde el tallo enceflico
Atenuando salida de seales adrenrgicas vasoconstrictoras hacia el sns periferico

Este efecto central principal causa del efecto antihipertensivo
METILDOPA
Reduce la rvp sin afectar la fc
Atenua pero no bloquea por completo la vasoconstriccin mediada por barroreceptores
Hipotensin ortosttica esmenos frecuente que con otros farmacos
La administracin prolongada retiene sal y agua de forma gradual pseudotolerancia
Revierte la hipertrofa del vi en un plazo de 12 semanas
Se metaboliza en el cerebro
Se absorbe mediante un transportador aminocido activo
Cpm en 2-3 horas
Se excreta en orina
Duracin de accin es de casi 24 hrs en una dosis nica
En la IR aumenta la sensibilidad
Sedacin transitoria por efectos r-alfa-adrenrgicos en los centros de la vigilia y agudeza mental
Depresin
Sequedad de boca
Reduccin del libido, signos parquinsonianos e hiperprolactinemia
Hepatotoxicidad
Anemia hemolitica en un 20%
Reducir la masa del vi
Pacientes con cardiopatia isquemica
No muy comn su uso por efectos adversos
No usado como monoterapa
Preferido para tratar los transtornos hipertensivos del embarazo
Inocuidad para la madre y el feto
Dosis 250 mg 2 veces al dia
FARMACOS DE ACCIN CENTRAL
Clonidina, guanabenz y guanfacina
EFECTOS
Reduccin de la fc y del vol. Sistlico

El flujo sanguineo renal y la fg se hallan conservados
Sin efectos sobre lpidos plasmaticos
En 50% sedacin y xerostomia en el inicio
Bradicardia sintomatica y paro sinusal en pacientes con disfuncin del nodo sa y bloqueo av
Sx de abstinencia (cefalea, temblores, sedacin, taquicardia y aprencin
Hipertensin de rebote
APLICACIONES
Por lo general se administran con diureticos para tratar la hipertensin

Eficases cuando se proporcionan solos
No son la 1ra. Elecin por lo efectos en el snc
BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENRGICAS
Guanadrel, reserprina y metirosina

Guanadrel:
Inhibe de manera especifica las neuronas adrenergicas posganglionares perifericas
Inhibe la funcin simpatica
Reemplaza a la noradrenalina
Neurotransmisor sustitutivo
nt inactivo
Inhibe la vasoconstriccin por efectos el el sns periferico
Vol. Plasmatico a menudo se expande administrar diuretico
GUANADREL
Absorcin rapida
4-5 hrs su efecto mximo
Vida media de 10 hrs
Administracin dos veces al dia
Eliminacin exterarenal y renal
Dosis inicial 10 mg/dia hasta 20 mg
Tx adicional en pacientes con pobre respuesta a tratamiento antihipertensivo
Efectos adversos: hipotensin sintomatica, astenia, disfuncin sexual
RESERPRINA
Alcaloide
Accion en neuronas adrengicas centrales y perifericas
Reduccin del gc y rvp
No disponibles datos acerca de la absorcin, metabolismo y excrecin
Sedacin e incapacidad para concentrarse
Depresin psicotica
Dosis diaria 0.25 mg o menos
Con diuretico 0.05 mg/dia
METIROSINA
Alfa-metil-l-tirosina
Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina
Esta cataliza la conversin de tirosina en dopa
Dosis de 1-4 g/da disminuye la biosintesis de catecolaminas de 35-80%
Tx de feocromocitoma
Cristaliuria
Hipotensin ortostatica
Sedacin signos extrapiramidales y alteraciones psquicas
ANTAGONISTAS R-BETA-ADRENRGICOS
No dep. De renina
Alteracin del snc
Cambio en la sensibilidad
de los barroreceptores
Alteracin neuronas
Adrenrgicas perifericas
Aumento de la sintesis
de prostaciclina
Antagonistas r-b-adrenrgicos
Decremento
De la secrecin
De renina
Dism. Angiotensina II
Dep. De renina
PROPANOLOL Y METROPOLOL
Efectos aversos
Evitarse en asma
Evitarse en disfuncin del nodo sa y av
No deben ser farmacos iniciales en hiperttensos con ic
Poco efecto o n inguno sobre los lpidos plasmaticos
Aines reducen el efecto antihipertensivo
Con adrenalina se genera hipertensin y bradicardia graves
No requiren agregar diuretico por no retener sal y agua
Eficaz combinacin diuretico-antagonista b-adrenrgicos
Mayor eficacia aunado a un tercer farmaco cuando este es un vasodilatador
ANTAGONISTAS DE LOS R-ALFA-ADRENERGICOS
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Bloqueo selectivo de receptores alfa 1-adrenrgicos sin afectar alfa 2

Aminoran la resistencia arteriolar y la capacitancia venosa
Incremento reflejo mediado por actividad de la fc y actividad de la renina
Sin cambios en el flujo sanguineo renal
Aumentan los hdl y disminuyen los ldl y trigliceridos
ANTAGONISTAS DE LOS R-ALFA-ADRENERGICOS
Como farmacos unicos agravan el riesgo de ic congestiva

Se le usa con diureticos y bolqueadores beta
Fenomeno de primera dosis (hipotensin ortostatica)
Despues tolerancia a esta respuesta
COMBINADOS
Labetalol: Util en urgencias hipertensivas por disminuir la pa de forma rapida

Carvelidol: Tx has e insuficiencia cardiaca sintomatica.
Disminuye la mortalidad en personas con disfuncin sistlica y sintomas de clasei, II o III de la nyha
Metabolismo hepatico por citocromo cyp2d6
VASODILATADORES
Arteriales (hidralazina, minoxidil, diaxozxido, fenoldopam)

Mixtos (nitroprusiato de sodio)
Hidralazina (apresoline)
De los 1ros por VO
Produce relajacin directa del m. Liso arteriolar
Se desconoce mecanismo molecular de este efecto
No relaja m. Liso venoso
No actua sobre vasos de capacitancia
HIDRALAZINA
Disminucin selectiva de la resistencia vascular en la circulacin coronaria, cerebral y renal

N-acetilacin de la hidralazina ocurre en intestino e hgado
Vida media de 1 hora
Efecto hipotensivo hasta de 12 hrs
Efectos adversos: cefalea, nuseas, rubor, hipotensin, taquicardia, palpitaciones

Isquemia miocardica
No dilata las coronarias epicardicas
Contraindicada en hipertensos con arteropatia coronaria
No recomendable en hipertensos de ms de 40 aos de edad
Efectos inmunitarios:
inmunitarios: (LES, Glomerunefritis, etc.)
No se usa comno monoterapia por el incremento de gc y retencin de liquidos
Bien tolerado con b-adrenergicos y diureticos
Dosis vo 25 a 100 mg 2 veces al dia
Ta has en el embarazo
Urgencias hipertensivas del embarazo
MINOXIDIL
Activa los canales de k dependientes de atp

Hay salida de k+
Hiperpolarizacin y relajacin del m. Liso
Vasodilatacin arteriolar
Sin efecto sobre los vasos de capacitancia
Buen vasodilatador renal
Mejoria de la funcin renal en hipertensos
Estimulador potente de la secrecin de renina
Tx de la calvicie
Metabolismo hepatico
Vida media de 3-4 horas
Accin hasta 24 hrs
Efectos adversos:
Retencion de liquidos y sal
Incremento de la FC
De la contractilidad miocardica
Consumo cardiaco de oxigeno
Hipertrofa
Disfuncin diastolica del VI
Hipertricosis (activacin de los canales de K+)
Aplicaciones terapeuticas
Hipertensin grave
Nunca se administra solo
Con diureticos y simpatoliticos
Dosis inicial 1.25 mg 2 veces al dia
Hasta 40 mg
NITROPRUSIATO DE SODIO
Nitrovasodilatador
Metabolismo en las celulas del m. Liso al metabolito activo
Cianuro y tiocianato (eliminado en orina por completo)
OXIDO NITRICO
Activa la ciclasa de guanililo

Formacin de gmpc
Vasodilatacin
No produce tolerancia como la nitroglicerina
NITROPRUSIATO DE SODIO
Dilata tanto arteriolas como vnulas

Efecto mayor cuando el paciente se encuentra en posicin erecta
Incremento moderado de la fc
Reduce la demanda de oxgeno
Se descompone en condiciones alcalinas y exponiendose a la luz
Administracin lenta contina
Inicio de accin en 30 seg.
Efecto maximo antes de 2 minutos
Efecto desaparece a los 3 minutos
Tx urgencias hipertensivas
Uso para reducir la pre y poscarga
Se usa para aumentar el gc en icc
Para reducir la demanda miocardica de oxigeno en iam
Para hipotensin controlada en anestesia para reducir la hemorraga transoperatora
Frascos ampula de 50 mg
Disolverse en 2-3 ml de sg5%
Disolverlo en 250 a 1000 ml de sg5%
Concentracin de 50-200 pg/ml
La mayoria reacciona a la aplicacin de 0.25 a 1.5 pg/kg/min
DIAZXIDO
Tx urgencias hipertensivas extraordinarias

Benzotiazidiazina no diuretica
Mec de accin igual al minoxidil
Efecto exclusivamente arteriolar
Incremento flujo sanguineo coronario
Disminucion de la pa en 30 seg (iv)
Efecto maximo a los 3-5 mins
Administracion rapida de 50 a 150 mg a intervalos de 5 a 15 mins hasta alcanzar la pa deseada
Admon lenta 15- 30 mg/min
Efectos adversos:
Isquemia del miocardio (efecto de robo)

Hiperglucemia (inhibir la secrecin de insulina)
Retencin de sal y agua
Isquemia cerebral por hipotensin excesiva
Relaja el m. Liso uterino (suspende el tp)
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
Disminucin de la pa al relajar el m. Liso arteriolar y aminorar la rvp

Inhibiendo el movimiento transmembrana del ca+
Disminuye la concentracin intracelular
Se desencadena activida simpatica mediada por barroreceptores
Verapamil y dialtiacem
Efectos inotrpicos negativos
No se mejora la hemodinamica en la disfuncin diastlica
En pacientes con has e hipertrofa del vi, no se debe dar como farmaco inicial ni como terapia combinada
Inhibicin del eei reflujo gastroesofagico
Inhibicin y hasta paro del nodo sa

Nifedipina vo se ha abandonado como tratamiento de urgencias
Por occilaciones de la PA e intensificacin concomitante de la actividad refleja simptica
La concentracion
concentracion plasmatica se alcanza igual VO que SL
La eficacia de los bloqueadores de accin larga se intensifica con ayuda de los iecas, metildopa o
antagonistas de lo r-beta-adrenrgicos
(amlodipino, isradipina y nicardipina)
Interaccin verapamil con digoxina por que el 1ro. Bloque la glucoproteina p, trasportadora de este
frmaco
Con quinidina hipotensin excesiva

Seguro en asmaticos, hiperlipemias, dm y disfuncin renal
No alteran la tolerancia al ejercicio, ni concentraciones plasmaticas de lpidos, ac. rico o electrlitos

electrlitos
IECAS
Captopril el primero
Enalapril, lisinopril, quinapril
Ramipil, benazepril, moexipril, etc.
Eficases en tx a diabticos por tornar lenta la glomerulopatia diabetica
Preferido en has con hipertrofa del vi
Has + cardiopatia isquemica
Inmediatamente despues del infarto
Uso en ic y arritmias
Aminoran la respuesta de la aldosterona a la perdida de sodio
Aumentan la eficacia de los diureticos
Incremento pequeo de las concentraciones de k+ serico
Posibilidad de hiperpotasema en tx con ahorradores de k+, aines, complementos de k+ y antag. R-
adrenrgicos
Cuidado con angioedema
No uso en el embarazo
Tos
ANTAGONISTAS DE LOS R-ANGIOTENSINA II
Losartn, ibersartn, condersartn, valsartn, telmisartn, episartn

Relajan de m. Liso
Incrementan la excresin de agua y sal
Reducen el volumen plasmtico
Disminuyen la hipertrofa celular
No producen tos y rara ves angioedema
R-at1 tejido vascular y miocardico, cerebro, riones cels. Glomerulosas suprarrenales
R-ar2 med. Suprarrenal y snc
Efectos adversos:
Hipotensin
Hiperpotasemia
Funcin renal disminuida
Efecto en 3-6 semanas
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSIN
Evitar el uso de tabaco

Reduccin del peso corporal
Restriccin de sodio en la dieta (2 gr dia)
Restriccin de alcohol
Evitar consumo de cafeina
Realizar ejercicio fisico
Tratamiento de relajacin y biorretroalimentacin
INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD ANGIOTENSINICA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

El sistema renina-angiotensina desempea un papel ntido en la hipertensin renovascular y un papel
importante en las dems formas de hipertensin.
Grupo sulfhidrilo Grupo carboxilo Grupo fosfonilo
Captopril Benazepril Fosinopril

Zofenopril Cilazapril
Alacepril Enalapril
Espirapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramiplil
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
La accin farmacolgica de los inhibidores de la enzima convertidota no se debe inicamente a la propia

inhibicin enzimtica, sino que existen otros sistemas renina-angiotensina con una distribucin tisular y
una funcin que les confieren un carcter paracrino (actuacin de las angiotensinas I y II sobre clulas
prximas) y autocrino (autorregulacin por el efecto de la angiotensina II sobre receptores de membrana
de la propia clula productora).
Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las concentraciones
de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema, por lo que, adems, aumentan la actividad
renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente accin hipotensora por disminucin de las resistencias perifricas totales.
Su eficacia antihipertensora se consigue tanto en forma de monoterapia como combinada, especialmente

con diurticos y antagonistas del calcio, en pacientes de todas las edades.
Su eficacia est demostrada especialmente en el paciente hipertenso con insuficiencia cardaca congestiva
y en el paciente hipertenso con afectacin renal y/o diabtico en el que han mostrado un claro efecto
Renoprotector.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
La angiotensina II acta por la estimulacin de receptores especficos, clasificados en dos subtipos que se
denominan, respectivamente, AT1 y AT2.
Los antagonistas de los receptores AT1 interactan con los aminocidos del dominio transmembrana del
receptor, previniendo la unin del agonista.
Se emplea ya el losartn y estn en fase de estudio otros como valsartn, irbesartn, eprosartn,
candesartn y telmisartn.
La absorcin oral de la mayora de los antagonistas AT1 es aceptable, con un tmx entre 1 y 4 horas.
Circulan por el torrente sanguneo unidos en una elevada proporcin a las protenas plasmticas, albmina
especialmente.
El losartn, el compuesto ms estudiado, se metaboliza principalmente en el hgado, mediante reacciones

oxidativas y de glucurono conjugacin.
A dosis diarias del orden de 50 mg, normaliza las cifras tensionales en el paciente hipertenso,
demostrando una eficacia similar a la de los IECA.
Pueden administrarse a pacientes que hayan respondido con angioedema a la administracin de IECA.
Al igual que los inhibidores de la ECA estn contraindicados durante el embarazo, y comparten los
mismos efectos adversos que aquellos.
INHIBIDORES DE LA RENINA
Con posterioridad al pptido inhibidor de la renina (RIP), primero en demostrar efectos in vivo, se han
desarrollado otros frmacos en los que se mejora la biodisponibilidad oral: enalkirn (potente hipotensor
ocular, adems), zankirn, ciprokirn de administracin transdrmica y remikirn.
Disminuyen la actividad renina plasmtica y producen descensos de la tensin arterial en pacientes

hipertensos, de forma dosis-dependiente, pero no en normotensos.
Producen efectos indeseables como nocturia, hipotensin excesiva y diarrea.
Sin embargo, no se puede descartar que en un futuro la asociacin con IECA pueda significar un enfoque
secuencial, de consecuencias sinrgicas, con gran potencial antihipertensor.
BLOQUEANTES -ADRENERGICOS
La estimulacin a-adrenrgica determina una respuesta presora que se previene por la administracin de
los antagonistas, disminuyendo las resistencias perifricas e implicando a los vasos de capacitancia en los
que, asimismo, producen relajacin.
Los a1-bloqueantes prazosina, terazosina y doxazosina se pueden utilizar en el tratamiento de la

hipertensin arterial leve o moderada.
Presentan asimismo una discreta actividad disminuidora de la masa ventricular izquierda.
La doxazosina, ha demostrado poseer efectos beneficiosos sobre el perfil lipdico: disminuye los niveles
totales de colesterol, triglicridos y LDL.
Mejoran tambin los sntomas obstructivos e irritativos en el paciente con hipertrofia benigna de prstata.
El efecto indeseable ms comn es la produccin de una acentuada hipotensin, particularmente de ndole

postural. Puede cursar con cefalea, mareo y sncope, y el riesgo es particularmente destacado con la
primera dosis.
Se puede prevenir iniciando el tratamiento con dosis mnimas 1 mg por va oral a la hora de
acostarse e incrementando gradualmente, cada 2 semanas, la dosis en funcin de la respuesta.
Bloqueadores de Receptores B adrenergicos: Tabletas de 5 y 10 mgs.
Acebutolol Bisoprolol
Capsulas de 200 y 400 mgs. Tabletas de 5 y 10 mgs
Atenolol Carvedilol
Tabletas de 25,50 y 100 mgs. Tabletas de 3.125, 6.25, 12.5 y 25 mgs
Esmolol
Betaxolol Inyeccin de 10 y 250 mgs/ml
Labetalol Guanetidina
Tabletas de 100, 200 y 300mgs Tabletas de 10 y 25 mgs.
Inyeccin de 5 mgs/ml
Metoprolol Reserpina
Tabletas de 50 y 100 mgs Tabletas de 0.1 y 0.25 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 50, 100 y
200 mgs. Bloqueadores de receptores adrenergicos
Inyeccin de 1 mg/ml. selectivos A1:
Nadolol Doxazosina
Tabletas de 20, 40, 80, 120 y 160 mgs. Tabletas de 1, 2, 4 y 8 mgs.
Penbutolol Prazosina
Tabletas de 20 mgs. Capsulas de 1, 2 y 5 mgs.
Pindolol Terazosina
Tabletas de 5 y 10 mgs. Capsulas y tabletas de 1, 2, 5 y 10 mgs.
Propanolol Bloqueadores Ganglionares:

Tabletas de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mgs.
Solucin oral de 4,y 8 mg/ml. Mecaminalamina
Capsulas de liberacion prolongada de 60, 80, Tabletas de 2.5 mgs.
120, 160 mgs.
Inyeccin de 1mg/ml. Vasodilatadores utilizados en la Hipertensin:
Timolol Diazoxido
Tabletas de 5, 10 y 20 mgs. Inyeccion con ampolletas de 15 mg/ml.
Capsulas de 50 mg.
Simpaticoliticos de Acccion Central: Suspensin oral de 50 mg/ml.
Clonidina Fenoldopam
Tabletas de 0.1, 0.2 y 0. 3 mgs. Infusion IV de 10 mg/ml.
Parches transdermicos de 0.1, 0.2 y 0.3 mg/24
hrs. Hidralacina
Guanabenz Inyeccin de 20 mg/ml
Minoxidil
Guanfasina Tabletas de 2.5,y 10 mgs.
Tabletas de 1 y 2 mgs. Lociol al 2% (topico).
Metildopa Nitroprusiato
Tabletas de 250 y 500 mgs. Inyeccin de 50 mg
Bloqueadores de los canales de calcio:
Bloqueadores de las terminaciones nerviosas
simpaticas postaganglionares: Amlodipina
Tabletas de 2.5, 5 y 10 mgs.
Guanadrel
Tabletas de 10 y 25 mgs. Diltialzem
Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mgs. Inyeccion de 1.25 mg/ml
Capsulas de liberacion prolongada de 60, 90,
120, 180, 240, 300, 360 y 420 mgs. Fosinopril
Inyeccion de 5 mg/ml. Tabletas de 10,20 y 40 mgs.
Felodipina Lisinopril
Tabletas de liberacion prolongada de 2.5,5 y 10 Tabletas de 2.5, 5, 10, 20 y 40 mgs.
mgs.
Moexipril
Isradipina Tabletas de 7.5 y 15 mgs.
Capsulas de 2.5 y 5 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 5 y 10 mgs. Perindopril
Nicardipina
Capsulas de 20 y 30 mgs. Quinapril
Capsulas de liberacion prolongada de 30,45 y 60 Tabletas de 5, 10, 20 y 40 mgs.
mgs.
Inyeccion de 2.5 mg/ml. Ramipril
Capsulas de 1.25, 2.5, 5 y 10 mgs.
Nisoldipina Trandolapril
Tabletas de liberacion prolongada de 10, 20, 30 y Tabletas de 1,2 y 4 mgs.
40 mgs.
Bloqueadores de los receptores de
Nifedipina Angiotensina
Tabletas de liberacion prolongada de 30,60 y 90 Candessartan
mgs. Tabletas de 4, 8, 16 y 32 mgs.
Verapamil Eprosartan
Tabletas de 40, 80 y 120 mgs. Tabletas de 400 y 600 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 120, 180, y
240 mgs. Irbesartan
Capsulas de 100, 120, 180, 200, 240 y 300 mgs. Tabletas de 75, 150 y 300 mgs.
Losartan
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Tabletas de 25, 50 y 100 mgs.
Angiotensina:
Olmisartan
Benazepril Tabletas de 5, 20 y 40 mgs.
Telmisartan
Captopril Tabletas de 20, 40 y 80 mgs.
Tabletas de 12.5, 25, 50 y 100 mgs.
Valsartan
Enalapril Tabletas de 40, 80, 160 y 360 mgs.
Tabletas de 2.5, 5,10 y 20 mgs
ANTIARRIMICOS
Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en la prctica clnica, ocurren hasta en un 25% de los
pacientes tratados con digitalices, en 50% de los anestesiados mas del 80% en los que sufren infarto
agudo del miocardio, las arritmias pueden requerir tratamiento por que las contracciones demasiado
rpidas, muy lentas o asincrnicas reducen el gasto cardiaco.
Algunas arritmias pueden precipitar trastornos del ritmo mas graves o mortales-p, ej.,la despolarizacin
ventricular prematura puede precipitar la fibrilacin ventricular, en estos pacientes, los antiarrtmicos,
pueden salvar la vida, por otra parte, los riesgos de la teraputica antiarrtmica- y en particular el hecho,
de que pueden precipitar arritmias mortales en algunos pacientes.
Han conducido a una reevaluacin, de sus riesgos y beneficios relativos. En general, por esta causa debe
evitarse, el tratamiento de la arritmias asintomticas o mnimamente sintomticas.
Las arritmias pueden tratarse con los frmacos que se estudiarn en este capitulo y con medios no
farmacolgicos, como marcapasos, cardioversin, ablacin por catter y ciruga. Tambin se describe la
farmacologa de los agentes que suprimen las arritmias mediante accin directa sobre la membrana
celular cardiaca, as como otros tratamientos que se tratarn de manera breve.
ELECTROFISIOLOGA DEL RITMO CARDIACO NORMAL.

NORMAL.
El impulso elctrico que desencadena una contraccin cardiaca normal, se origina a intervalos regulares
en el nodo sinoauricular. (fig14-1) por lo general a una frecuencia de 60 a 100 pulsaciones por minuto.
Este impulso se disemina con rapidez por la aurculas y entra al nodo auriculoventricular, que
normalmente es la nica va de conduccin entre las aurculas y los ventrculos, esta conduccin a travs
del nodo auriculoventricular es lenta, ya que requiere unos 0.15 seg. (Esta demora da tiempo para que la
contraccin auricular, impulse sangre al interior de los ventrculos).
El impulso se propaga al sistema de His-Purkinje y llega a todas las partes de los ventrculos. La
activacin ventricular se completa en menos de 0.1 seg., por tanto, la contraccin de todo el msculo
ventricular es sincrnica y hemodinmicamente eficaz.
Las arritmias consisten es despolarizaciones cardiacas que se desvan de la descripcin anterior en uno o
mas aspectos, es decir, existe una anormalidad en el sitio de origen del impulso, su frecuencia, su
regularidad o su conduccin.
BASE INICAS DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA DE LA MEMBRANA
El potencial transmembrana de las clulas cardiacas se determina por las concentraciones de diversos
iones-principalmente sodio(Na+) potasio(K+), calcio(Ca+) y cloro (Cl-) en cualquier lado de la
membrana, y la permeabilidad de esta a cada ion.
Estos iones hidrosolubles son capaces de difundirse de manera libre a travs de la membrana celular
lapidad, como respuesta a sus gradientes elctricos, y de concentracin, requieren canales acuosos
(protenas especificas formadoras de poros) para dicha difusin. Por tanto, los iones se mueven a travs
de las membranas celulares como respuesta a sus gradientes solo en tiempos especficos, durante el ciclo
cardaco, cuando estos canales de ion estn abiertos. Los movimientos de estos iones producen corrientes
que forman las bases del potencial de accin cardiaco, los canales individuales son relativamente
especficos, y se piensa que el flujo de iones a travs de ellos es controlado por compuertas
(probablemente cadenas de pptidos flexibles o barreras de energa). Cada tipo de canal posee su propio
tipo de compuerta (se piensa que los canales de sodio, de calcio y algunos de potasio, tienen dos tipos de
compuertas) y cada compuerta se abre y se cierra por alteraciones de voltaje, inicas o metablicas
transmembranales especificas.
En reposo, la mayor parte de las clulas no son significativamente permeables al socio pero al iniciarse
cada potencial de accin se vuelven muy permeables. De manera similar, el calcio penetra y el potasio
abandona la clula con cada potencial de accin.
En ese sentido, la clula debe tener un mecanismo para mantener el estado inico transmembrana,
generando y manteniendo gradientes inicos. El mas importante de estos mecanismos activos es la bomba
de sodio, Na+/K+ATPasa.
Esta bomba y otros transportes activos de iones contribuyen de manera indirecta al potencial
transmembrana manteniendo los gradientes necesarios para la difusin a travs de los canales. Adems,
algunas bombas e intercambiadores producen un flujo de corriente neto (p.ej., intercambiando tres iones
Na+ por dos K+), por lo que son llamados electrognicos.
Cuando la membrana celular cardiaca llega a ser permeable para un Ion especifico (p.ej., cuando el canal
selectivo para tal Ion esta abierto), el movimiento de esos iones a travs de la membrana celular se
determina por la de Ohm: corriente= voltaje resistencia o corriente por las propiedades individuales de
la protena del canal inico.
El trmino del voltaje es la diferencia entre el potencial natural y el poteencial inverso

para el Ion, (el potencial de la membrana, al cual ninguna corriente de iones podra pasar incluso si los
canales estuvieran abiertos.
Por ejemplo, en el caso del sodio en una clula cardiaca en reposo, hay un gradiente de concentracin
sustancial (en el exterior 140mmol/L de Na+, en el interior 10 a 15 mmol/Na+) y un gradiente elctrico
(en el exterior 0 mV, en el interior -90 mV) que conducira Na+ hacia la clula. El sodio no penetra a la
clula en reposo por que los canales de este cerrados, cuando los canales del sodio se abren se presenta
una gran afluencia de iones Na+ que resulta en la fase 0 de despolarizacin. La situacin de los iones K+
en la clula cardiaca en reposo es algo distinta. En este caso, el gradiente de concentracin (140mmol/L
en el interior, 4 mmol/L en el exterior) conduciria al ion hacia fuera de la celula, pero el gradiente
electrico lo introdu7ce, es decir, el gradiente hacia el interiro se encuentra en equilibrio con el gradiente
opuesto. De hecho, ciertos canales de potasio (canales rectificadores internos) son abiertos en la celula
en reposo, pero pequas corrientes fluyen atraves de ellos debido a este balance.
El equlibrio o potencial inverso para el sodio o el potasio esta determinado por la ecuacin de Nernst
Eion=61 x log (Ce/Ci)
Donde Ce Y Ci son las vconcentraciones extracelulares e intracelulares, respectivamente, multiplicanddas

por sus coeficientes de actividad. Notese que el incremento de potasio extracelular hace a Ek menos
negativo. Cuando esto ocurre la membrana despolariza hasta que Ek es alcanzado. Entonces, las
funciones de potasio extracelular y del canal rectificador interno son los factores principales que
determinan el potencial de la membrana celuklar caradica en reposo. Las condiciones requeridas para
aplicar la ecuacin de Nernst son aproximadas en el pico de la sobreactivacion y durante el reposo en la
amyor parte de las celulas cardiacas no marcapasos. Si la permeabilidad es significativa para el sodio y
potasio la ecuacin de Nernst no es un buen pronosticador del potencial de la memebrana, pero la
ecuacin de Goldman-Hodgkinkatz puede ser util
Emem= 61 x log (Pk x Ke +Pna x Nae)

(Pk x Ki + Pna x Nai)
En las celulas maracapaso (normales o ectopicas) la despolarizacion espontanea (el potencial de

marcapasos) se presenta durante la distole. Esta despolarizacion se debe al aumento gradual de la
corriente de despolarizacion atarves de canales de ion activados con hiperpolarizacion esopecial en
celulas maracapasos.
El efecto de cambiar potasio extracelular es ms complejo en una celula maracapasos que en una no
maracapasos, debido a que el efecto de permeabilidad del potasio es mucho mas importante en una celula
maracapasos. En un maracapaso, especialmente en uno ectopico, el resultado final de un incremento en el
potasio extraceluelar generalmente sera la desaceleracion o dtencion del marcapasos. Por el contrario, la
hipopotasemia a menudo facilitara la aparicion de maracapasos ectopicos.
MEMBRANA CELULAR CATIVA
En las celulas auriculares y ventriculares normales, el impulsos ascendente depotencial de accion (fase 0)
depende de la corriente de sodio.
Desde el punto de vista funcuional es conveniente describir el comportamiento de las corrientes de sodio
en terminos de tres estados de canales. Se clono la proteina del canal de sodio cardiaco y en la ctualidad
se reconoce, que estos estados representan conformaciones proteinitas diferentes. Ademas, recientemente
se estan identificando las regiones de la proteina que confieren comportamientos especifico, como sensor
de voltaje, formacin de poros o inactivacion.
La despolarizacion al voltaje de umbral abre las compuertas de activaciopn (m) de los canales de sodio. Si
las compuertas de desactivacion (h) de estos canales no estan cerrada, los canales son activados o abiertos
y la permeabilidad del sodio aumenta notablemente, de modo que excede con mucho la permeabilidad a
cualquier otro ion.
Por tanto, el sodio extracelular se difunde a favor de su gradiente electroquimico dentro de la celula y
potencial de la membrana se aproxima con rapidez al potencial de equilibrio del sodio, Ena (unos +70 mv
cunado Nae= 140mmol/L y Nai = 10mmol/L ) esta corriente de sodio intensa es muy breve debido a que
la apertura de las compuertas m en la despolarizacion es seguida de inmediato por el cierre de las
compuertas h o la desactivacion de los canales de sodio.
La mayor parte de los canales del calacio se activan y desactivan en lo que parece ser el mismo modo que
los canales de sodio, pero en el mismo caso del tipo mas comun del canal (el tipo L), las transiciones
suceden con mas lentitud y a potenciales de accion mas positivos. La meseta del potencial de accion
(fases 1 y 2) refeleja el casi cese total de la corriente de sodio, la oscilacin de la del calcio y el elento
desarrollo de una corriente repolarizante del potasio.
EFECTOS DEL POTASIO

Los efectos de los cambios en las concentraciones sanguneas de potasio sobre la duracin del potencial
de accin cardiaco, frecuencia del marcapaso y sobre las arritmias, parecen algo paradjico si la
prediccin de dichos cambios se basa solamente sobre la consideracin de los cambios del gradiente
electroqumico del potasio.
Sin embargo, en el corazn, los cambios de las concentraciones de potasio tienen efecto adicional para
alterar la conducta del potasio(los incrementos del potasio extracelular incrementan la conductancia del
potasio) independientemente de los cambios simples de la fuerza electroqumica directiva a menudo
predominando dicho efecto.
Como resultado, los efectos actualmente observados de la hiperpotasemia incluyen reduccin de la

duracin potencial de accin, velocidad disminuida de conduccin, disminucin de la frecuencia de
marcapasos e incremento de arritmogenesis del maracapaso. Adems, las arritmias y ritmoi de pasos que
afectrabn las clulas de este parecen ser mas sensibles a los cambios de las concentraciones sericas de
potasio, en comparacin con las clulas de este parecen ser mas sensibles que a los cambios de las
coentracioens sericas del potasio, en comparacin con las celulas del nodo sinoauricular.
Estos efectos sobre el potasio serico y sobre el corazon probablemente contribuyan al incremento de la
sensibilidad a los medicamentos antiarritmuicos bloqueadores del canal de potasio (quinidad osotanol)
que se observan durante la hipopotasemia, por ejemplo, acentuacin prolongada de la duracin del
potencial de accion a causar taquicardia helicoidal (torsade de pointes).
Las principales corrientes de potasio involucradas en la fase 3 de repolarizacion incluyen una corriente
rpida de activacin (Ikr) y una corriente de lenta activacin (Iks).
EFECTOS DEL POTENCIAL DE REPOSO
Un factor clave en la fisiopatologa de la arritmia y las acciones de los antiarrtmicos es la relacin entre
el potencial de reposos de una clula y los potenciales de accin que pueden producirse en esta.
Debido a que las compuertas de desactivacin de los canales del sodio en la membrana en reposo, se
cierran en el intervalo de potencial de -70 a -50 mV, menos canales de intervalo de potencial del sodio
estn disponibles para la difusin de los iones sodio cuando surge un potencial de accin de un
potencial de reposo -60 mV que cuando surge uno de -80 mV. Las principales consecuencias de la
reduccin en la permeabilidad mxima del sodio incluyen reduccin en velocidad de impulso ascendente
(denominada Vmax, por mxima taza de cambio de voltaje de membrana), reduccin de la amplitud
potencial de accin, excitabilidad y velocidad de conduccin.
Durante la meseta del potencial de accin, la mayor parte de los canales del sodio se desactivan. En la
repolarizacion se reestablecen las condiciones previas a la desactivacin, lo que hace que los canales
vuelvan a estar disponibles para la excitacin.
El tiempo entre la fase 0 y la recuperacin suficiente de estos canales en la fase 3 para permitir una nueva
respuesta prolongada a estmulos externos es le periodo refractario. Los cambios en la refractariedad
(determinados ya sea por alteraciones en la recuperacin o en la duracin del potencial de accin) pueden
ser mas importantes en el origen o la superacin de ciertas arritmias.
Otro efecto importante del potencial de reposo menos negativo es la prolongacin de este tiempo de
recuperacin, esta prolongacin se refleja en un aumento en el periodo refractario efectivo.
Un pequeo estimulo despolarizante, ya sea causado por una propagacin del potencial de accin o por
un arreglo de electrodos externos provoca la apertura de un gran numero de compuertas de activacin
antes de que un numero importante de compuertas de inactivacin se cierren.
En contraste, la disminucin lenta (despolarizacin) del potencial en reposo, causada por hiperpotasemia,
bloqueo de la bomba de sodio o dao celular isqumico, produce una depresin de las corrientes de sodio
durante los impulsos ascendentes de los potenciales de accin. La despolarizacin potencial de reposo a
niveles positivos a -55 V, anula las corrientes de sodio, ya que todos los canales de este ion son
desactivados.
Sin embargo, se ha encontrado que estas clulas gravemente despolarizadas soportan potenciales de
accin especiales en circunstancias que aumentan la permeabilidad al calcio o la disminuyen al potasio.
Estas respuestas lentas (baja la velocidad del impulso asciende y conduccin lenta) dependen de la
corriente de entrada del calcio y constituye la actividad elctrica normal en los nodos sinoauriculares y
auriculoventriculares, ya que estos tejido tienen potencial de reposo de -50 a -70 mV.
Las repuestas lentas tambin pueden ser importantes para algunas arritmias. Las tcnicas modernas de
biologa molecular y electrofisiolgica pueden identificar mltiples subtipos de canales del calcio y
potasio. Un aspecto en el cual pueden diferir estos subtipos es sobre su sensibilidad a la teraputica
medicamentosa, de modo que en un futuro pueden desarrollarse frmacos que tengan como blanco los
subtipos de canales especficos.
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Muchos factores pueden precipitar o exacerbar arritmias: isquemia, hipoxia, acidosis o alcalosis,
anormalidades electrolticas, exposicin excesiva a catecolaminas, influencias autnomas, toxicidad de
frmacos sobreestiramiento de las fibras cardiacas y presencia del tejido cicatriza o afectado de algn otro
modo.
Sin embargo todas las arritmias resultan

resultan de:
Trastornos en la formacin de impulsos

Trastornos en la conduccin de impulsos
Ambos
TRASTORNOS EN LA FORMACIN DE IMPULSOS
El intervalo entre despolarizaciones de una clula marcapasos es la suma de la duracin del potencial de
accin y la duracin del intervalo diastlico. El acortamiento de cualquiera de estas duraciones produce
un aumento en la velocidad de marcapasos.
La mas importante de las dos el intervalo diastlico se determina principalmente la pendiente de la
despolarizacin en la fase 4 (potencial del marcapasos}) la descarga vagal y los medicamentos
bloqueadores del receptor disminuyen la frecuencia normal del marcapasos al reducir la pendiente de la
fase 4 (la acetilcolina tambin hace mas negativo el potencial diastlico mximo). La aceleracin de la
descarga del marcapasos con frecuencia es causada por aumento en la pendiente de despolarizacin en
fase 4 la cual puede deberse a hipopotasemia, la estimulacin de receptores adrenergicos, frmacos
cronotrpicos positivos, estiramiento de fibras, acidosis y despolarizacin parcial por corrientes en la
lesin.
Los marcapasos latentes (clulas que presenta despolarizacin lenta en fase 4 aun en condiciones
normales) estn propensos a la aceleracin por loa mecanismos anteriores. Sin embargo, todas las clulas
cardacas, incluyendo las clulas auriculares y ventriculares normalmente quiescentes, pueden mostrar
actividad de marcapasos repetitiva cuando se despolarizan en condiciones adecuadas, en especial si
tambin se presenta hipopotasemia.
Las posdepolarizaciones son despolarizaciones que interrumpen la fase 3 o la fase 4. a menudo ocurren
PPD cuando el calcio intracelular aumenta, son exacerbadas por frecuencias cardiacas altas y se considera
que son la causa de algunas arritmias relacionadas con exceso de digitlicos, con catecolaminas y con
isquemia cardiaca. Por otra parte las PDT se exacerban por lo general a frecuencias cardiacas bajas, y se
considera que contribuyen al desarrollo de arritmias relacionas con intervalo QT prolongado.
TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN DE IMPULSOS.
La conduccin gravemente deprimida puede dar por resultado bloqueo simple, por ejemplo, del nodo
auriculoventricular o de la rama del fascculo. Debido a que es importante el control parasimptico de la
conduccin auriculoventricular, el bloqueo auriculoventricular parcial en ocasiones se alivia con atropina.
Otra anormalidad muy comn de la conduccin es la reentrada, en la cual el impulso regresa y excita
reas del corazn ms de una vez. La trayectoria del impulso de reentrada puede confinarse a reas muy
pequeas o afectar grandes porciones de las paredes auricular y ventricular. Algunas formas de reentrada
estn determinadas de manera anatmica, por ejemplo en el sndrome de Wolf-Parkinson-Whithe, el
circuito de reentrada consiste en tejido auricular, nodo AV, tejido ventricular y una conexin
auriculoventricular accesoria.
En otros casos los circuitos de reentrada mltiple pueden seguir un cambio al azar a travs del corazn,
determinados por las propiedades del tejido cardiaco. Adems, el impulso circulante con frecuencia emite
impulsos hijos que pueden diseminarse al resto del corazn. Dependiendo de cuantos viajes redondos
haya hecho el impulso en la trayectoria antes de extinguirse, la arritmia puede manifestarse como una o
algunas pulsaciones extra, o como una taquicardia sostenida.
Para que la reentrada ocurra deben coexistir tres condiciones:
Un obstculo (anatmico o fisiolgico) a la conduccin homognea, establecindose un circuito

por el cual el frente de onda reentrante puede propagarse.
Un bloqueo unidireccional en algn punto del circuito, es decir, la conduccin debe extinguirse
gradualmente en una direccin, pero para continuar en la direccin opuesta (el impulso debe
disminuir gradualmente a mediad que invade progresivamente al tejido cada vez mas como
conduccin decreciente)
Tiempo de conduccin en el circuito suficientemente prolongado para que el impulso retrogrado
no pase al tejido refractario al desplazarse alrededor de un obstculo, es decir, el tiempo de
conduccin debe exceder el periodo refractario efectivo.
Es importante mencionar que la reentrada depende de la conduccin que haya sido deprimida en alguna
cantidad crtica, por lo general como resultado de lesin o isquemia. Si la conduccin es demasiado lenta,
se presenta un bloqueo bidireccional mas que uno unidireccional; si el impulso de reentrada es demasiado
dbil, la conduccin puede fallar o el impulso puede llegar tan tarde que choca con el siguiente impulso
regular.
Por otro lado, si la conduccin es demasiado rpida se presentara un bloqueo bidireccional en lugar de un
unidireccional. Aun en presencia de este ltimo tipo de bloqueo, si el impulso viaja alrededor del
obstculo demasiado rpido llegara al tejido que aun es refractario.
El retraso en la conduccin puede deberse a la depresin de la corriente de sodio, de la corriente de calcio

(esta ltima especialmente en el nodo auriculoventricular) o ambas.
Los frmacos que anula la reentrada acta reduciendo la velocidad de conduccin ya reprimida
(bloqueando la corriente de sodio o calcio) y causando bloqueo bidireccional.
En teora la conduccin acelerada tambin es efectiva pero solo en circunstancias muy inusuales este
mecanismo explica la accin del frmaco disponible.
El alargamiento (o acortamiento) del periodo refractario puede hacer la reentrada menos probable. Cuanto
mas largo sea el periodo refractario en el tejido prximo al sitio de bloqueo mayor es la posibilidad de que
el tejido seguir siendo refractario cuando se intente la reentrada.(de manera alternativa, cuanto mas corto
es el periodo refractario en la regin deprimida menor es la probabilidad de que se presente bloqueo
unidireccional.) por tanto la dispersin incrementada de resistencia al tratamiento es un contribuyente
para la reentrada, y los frmacos pueden disminuir las arritmias la reducir tal difusin.
FARMACOLOGA BSICA DE LOS ANTIARRTMICOS.
MECANISMOS DE ACCIN
Las arritmias son causadas por activada de marcapaso anormal o prolongacin anormal de los impulso.
Por tanto, le objetivo de la teraputica de las arritmias consiste en reducir la actividad de marcapaso
ectopico y modificar la conduccin o la refraccin en los circuitos de reentrada para inhabilitar el
movimiento circular.
Los principales mecanismos disponibles en la actualidad para lograr estas metas son:
son:
Bloqueo de canales de sodio

Bloqueo de los efectos simpticos autnomos en el corazn
Prolongacin del periodo refractario efectivo
Bloqueo de los canales del calcio
Los antiarrtmicos reducen el automatismo de los marcapasos ectpicos ms que el nodo sinoauricular.
Tambin reducen la conduccin y la excitabilidad; aumentan el periodo refractario en mayor grado en el

tejido despolarizado que el tejido normalmente polarizado. Esto se logra bloqueando de manera selectiva
los canales del sodio o calcio de las clulas despolarizadas. Los bloqueadores de canales con utilidad
teraputica tiene alta afinidad por canales activados (durante la fase 0) o desactivados(es decir durante la
fase 2), pero muy baja afinidad por canales en reposo.
Por tanto, estos frmacos bloquean la actividad elctrica cuando existe taquicardia intensa (muchas
activaciones y desactivaciones de canales por unidad de tiempo) o cuando hay una perdida significativa
de reposo (muchos canales desactivados en reposo) la accin de estos medicamentos se describe a
menudo como dependiente del uso o del estado, esto es, los canales que se emplean con frecuencia o en
un estado desactivado, son mas susceptibles al bloqueo.
Los canales en clulas normales que son bloqueados por un frmaco durante ciclos normales de
activacin desactivacin perdern rpidamente el frmaco de los receptores durante la porcin de reposo
del ciclo. Los canales del miocardio crnicamente despolarizado se recuperaran del bloqueo muy
lentamente, si es que lo hacen.
El las clulas con automatismo anormal, la mayor parte de estos frmacos reducen la pendiente de la fase
4 bloqueando los canales del sodio o calcio y reduciendo de ese modo la relacin de permeabilidad al
sodio o calcio, sobre la permeabilidad
permeabilidad al potasio.
Como resultado, el potencial de la membrana durante la fase 4 se estabiliza en un punto ms cercano al
potencial de equilibrio de potasio. Adems, algunas sustancias pueden aumentar el umbral. Los frmacos
bloqueadores de los receptores adrenergicos reducen indirectamente la pendiente de la fase 4
bloqueando la accin cronotrpica positiva de la norepinefrina en el corazn.
El las arritmias de reentrada, las cuales dependen de un conduccin crticamente deprimida, la mayor
parte de los antiarrtmicos hacen aun mas lenta la conduccin por uno por los dos mecanismos.
Reduccin de estado estable en el numero de canales no bloqueados disponibles, lo que reduce las
corrientes excitatorias a nivel inferior al requerido para la propagacin.
Prolongacin del tiempo de recuperacin de los canales que aun son capaces de alcanzar el estado de
reposo y disponibilidad, lo que aumenta el perodo refractario efectivo.
Como resulta las extrasstoles tempranas son incapaces de propagarse por completo, los impulsos
posteriores se propagan con mayor lentitud y estan sujetos a bloqueo de conduccin bidireccional.
Por medio de estos mecanismos los antiarrtmicos pueden suprimir el automatismo ectopico y la
conduccin anormal que se presentan en las clulas despolarizadas (hacindolas elctricamente sencillas)
en tanto que afecta la actividad elctrica en las partes normalmente polarizadas del corazn. Sin embargo
conforme aumenta la dosis, estos agentes tambin deprimen la conduccin de tejido normal, lo que con el
tiempo da por resultado arritmias inducidas por frmacos, Mas aun, una concentracin de frmaco que es
teraputica (antiarrtmica) en las circunstancias iniciales del tratamiento puede resultar proarritmica
(arruitmogenica) durante las frecuencias cardiacas rpidas (mayor desarrollo del bloqueo)
acidosis(recuperacin mas lenta del bloqueo en el caso de la mayor parte de los frmacos) hiperpotasemia
o isquemia.
ANTIARRTMICOS ESPECFICOS
El esquema mas utilizado para la clasificacin de la accin de los antiarrtmicos reconoce las siguientes 4
clases:
Clase 1: su accin consiste en el bloqueo del canal del sodio. Las subclases de este grupo reflejan
los efectos de la duracin del potencial de accin (DPA) y la cintica del bloqueo del canal del
sodio. Los medicamentos con accin de clase 1A prolongan la DPA y se disocian del canal de
cintica intermedia; los medicamentos con accin 1 B no tienen efecto significativo sobre la DPA
y se disocian con cintica rpida del canal. Los medicamentos con accin 1C tiene mnimos
efectos sobre la DPA y se disocian del canal con cintica lenta.
Clase 2: su accin es simpticoltica. Los medicamentos con esta accin reducen la actividad
adregergica en el corazn.
Clase 3: su accin se manifiesta por prolongacin de la DPA. La mayor parte de los medicamentos
con esta accin bloquean el componente rpido de la corriente rectificadora de potasio, Ikr
Clase 4: su accin consiste en el bloqueo de la corriente del calcio. Esta accin disminuye la
conduccin en regiones donde el ascenso del potencial de accin es dependiente del calcio, por
ejemplo, los nodos sinoauricular y auriculoventricular.
Bloqueadores de los canales de sodio (clase 1)
QUINIDINA (SUBGRUPO 1A)
EFECTOS CARDIACOS
La quinidina enlentence el ascenso del potencial de accin y la conduccin y prolonga la duracin del
complejo QRS, el en ECG, mediante el bloqueo de los canales de sodio activados.
La recuperacin del bloqueo ocurre con cintica intermedia y se hace ms lenta adicionalmente en las
clulas parcialmente depolarizadas. Las concentraciones de la quinidina que bloquean el canal del
potasio.
Esta accion es relativamente inespecfica, dado que la mayor parte de los cananles de potasio se bloquean
con concentraciones teraputicas de Quinidina, aunque el potencial
potencial en reposo no se altere. la
prolongacin de la duracin de potencial de accion es mayor que a frecuencias bajas sus efectos cardiacos
principales son prolongacin excesiva del intervalo QT e induccin de la aparicin de una arritmia,
torsade de pointes y la aparicin del sincope.
Las concentraciones toxicas de Quinidina tambin producen bloqueo excesivo del canal de sodio, con
disminucin de la conduccin a travs del corazn, con incremento del intervalo PR y prolongacin
adicional de la duracin del QRS.
Molcula de qunidina
EFECTOS EXTRACARDIACOS
En la tercera parte y hasta la mitad de los pacientes se conservan efectos colaterales gastrointestinales
como diarrea, nausea y vomito. Se observa un sndrome de cefalea, mareo y tinnitus (cinconismo) con
concentraciones toxicas. En rara ocasin se observan reacciones idiosincrsicas, incluyendo
trombocitopenia, hepatitis, edema angioneurtico y fiebre.
FARMACOCINTICA
La quinidina tiene biodisponibilidad de 70 a 80% despus de su administracin por via oral. Se encuentra
unido en 80% a la albmina y a la glucoproteina acida 1. Se elimina principalmente por metabolismo
heptico.
El metabolito principal, 3-hidroxiquinidina, tiene actividad biolgica cerca de la mitad del compuesto
compuesto
original; 20% de la dosis de quinidina aparece de forma no metabolizada en la orina; su vida de
eliminacin media es de 6-8 horas. La quinidina se administra habitualmente como una preparacin de
liberacin lenta, por ejemplo, en la sal de gluconato.
USOS TERAPUTICOS
La quinidina se usa para mantener el ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilacin o flter auricular.
Tambin se usa ocasionalmente para tratar a pacientes con taquicardia ventricular. Debido a sus efectos
colaterales a nivel cardiaco y extracardiaco, su uso ha disminuido considerablemente en aos recientes, y
ahora se restringe a pacientes con corazn normal (pero con arritmia).
En estudios
estudios clnicos controlados de distribucin al azar, los pacientes tratados con quinidina tienen dos
veces mas la posibilidad de mantener el ritmo sinusal normal en comparacin con los controles. Sin
embargo, el tratamiento con el medicamento se asocio con el doble o triple incremento de la mortalidad.
PROCAINAMIDA (SUBGRUPO 1A)
EFECTOS CARDIACOS
Los efectos electrofisiolgicos de la procainamida son similares a los de la quinidina. El frmaco puede
ser tanto menos eficaz en la supresin de la actividad de marcapasos ectpicos anormal, pero de mayor
efectividad en le bloqueo de los canales de sodio en las clulas despolarizadas.
Quiz la diferencia ms importante entre la quinidina y la procainamina es la accion antimuscarinica

menos prominente de la segunda. Por tanto, las acciones directamente depresoras de la procainamida
sobre los nodos sinoauricular y auriculoventricular no son compensadas tan eficazmente por el bloqueo
vagal inducido por frmacos, como en el caso de la quinidina.
La procainamida tiene propiedades bloqueadoras ganglionares. Esta accin reduce la resistencia vascular
perifrica y puede causar hipotensin, en particular con el uso intravenoso.
Sin embargo, en concentraciones teraputicas, sus efectos vasculares perifricos son menos prominentes q
ue la quinidina , la hipotensin se relaciona, con frecuencia, a infusin muy rpida de procainamida o
la presencia de difusin severa subyacente del ventrculo izquierdo.
TOXICIDAD CARDIACA
Sus efectos cardiotxicos son similares a los de la quinidina. Son posibles efectos antimuscarnicos y
depresores directos.
Pueden precipitarse nuevas arritmias.
Extracardiaca: el efecto adverso mas problemtico de la terapia de accin prolongada con

procainamida es un sndrome que se asemeja al lupus eritematoso, suele consistir en artralgias y
artritis. En algunos pacientes tambin se presenta pleuritis, pericarditis o enfermedad
parenquimatosa pulmonar.
En rara ocasiones induce lupus renal. Durante la teraputica a largo plazo ocurren anormalidades
serolgicas en casi todos los pacientes, y la ausencia de sntomas no es indicacin para suspender el
frmaco.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con
procainamida desarrollan sntomas irreversibles relacionados con lupus.
Otros efectos adversos son nuseas y diarrea (cerca del 10% de los casos), exantema, fiebre, hepatitis,
(<5%) y agranulocitosis (aproximadamente 0.2%)
FARMACOCINTICA Y DOSIFICACIN
La procainamida puede administrarse con seguridad por va intravenosa e intramuscular, y se absorbe

bien por via oral, con 75% de la biodisponibilidad sistmica, el principal metabolito es la N-acetil
procainamida (NAPA), el cual tiene actividad de clase 3. la acumulacin excesiva de NAPA con
procainamida se ha implicado en taquicardia helicoidal durante la teraputica con procainamida,
especialmente en pacientes con daos renales, algunos individuos acetila rpidamente la procainamida y
desarrollan concentraciones elevadas de NAPA, el sndrome de tipo Lupus parece ser menos comn en
estos pacientes.
La procainamida se elimina por metabolismo heptico de 3-4 horas, por lo cual se necesita dosis
frecuentes de una formulacin lenta (prctica usual) la acumulacin excesiva de NAPA, se elimina por
los riones. Por tanto, la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
El volumen de distribucin reducido y la depuracin renal asociada con insuficiencia cardiaca tambin
requieren reduccin de la dosis. La vida media del NAPA es considerablemente mayor que la de la
procainamida, por tanto, se acumula ms lentamente. As es importante determinar las concentraciones
plasmticas tanto de la procainamida como de la NAPA, en especial en pacientes con afeccin
circulatoria o renal.
Si se necesita un efecto rpido de procainamida puede administrarse una dosis va intravenosa de hasta 12
mg/kg en forma segura a una velocidad de 0.3mg/kg/min. o menos. Esta dosis es seguida por una dosis de
mantenimiento de 5-2 mg por minuto, con vigilancia cuidadosa de las concentraciones plasmticas. El
riesgo de toxicidad gastrointestinal o cardiaca aumenta en concentraciones
concentraciones plasmticas superiores a
8g/ml o de NAPA mayores de 20 g/ml.
A fin de controlar las arritmias ventriculares, suele requerirse una dosis de procainamida de 2-5 gr/dia. En
un paciente ocasional que acumula altas concentraciones de NAPA es posible una una administracin mas
espaciada. Esto tambin es posible en las enfermedades renales, en las cuales la eliminacin de
procainamida es ms lenta.
USOS TERAPUTICOS
Igual que la quinidina la procainamida es eficaz contra la mayor parte de las arritmias auriculares y
ventriculares. Sin embargo, muchos mdicos intentan evitar a largo plazo debido a la necesidad de
administracin frecuente y la manifestacin comn de efectos relacionados con el lupus.
En la mayor parte de las unidades de cuidados coronarios, la procainamida es el frmaco de 2 eleccin

(despus de la lidocaina) para el tratamiento de las arritmias ventriculares sostenidas relacionadas con
infarto agudo al miocardio.
DISOPIRAMIDA (SUBGRUPO 1 A)
EFECTOS CARDIACOS
Son muy similares a los de la quinidina, pero sus efectos antimuscarnicos cardiacos son aun ms
notables. Por tanto, para el tratamiento del flter o fibrilacin ventriculares junto con la disopiramida,
debe administrarse un frmaco que retrase la conduccin auriculoventricular.
TOXICIDAD
Cardiaca: las concentraciones toxicas de disopiramida pueden presentar todos los trastornos
electrofisiolgicos descritos para la quinidina.
Como resultado de su efecto inotrpico negativo, el uso de disopiramida puede precipitar insuficiencia
cardiaca de novo en pacientes con depresin persistente de la funcin ventricular izquierda.
Debido a este efecto, en EUA la disopiramida no se usa como antiarrtmico de primera lnea, no debe
emplearse en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Extracardiaca: la actividad tipo atropina de la disopiramida explica la mayor parte de sus efectos
adversos sintomticos: retencin de orina (mas fre3cuente en varones, pero no exclusiva en pacientes con
hipertrofia prosttica), sequedad de boca, visin borrosa estreimiento y empeoramiento de glaucoma
preexistente. Estos efectos pueden hacer necesaria la suspensin del frmaco.
FARMACOCINTICA Y DOSIFICACIN.
En EUA, la disopiramida solo esta disponible para va oral. La dosis oral acostumbrada de disopiramida
es de 150 mg, tres veces al da, pero puede requerirse hasta 1g/da.
En pacientes con afeccin renal, este esquema debe reducirse, debido al peligro de precipitar insuficiencia
cardiaca, no se recomienda la dosis de carga.
USO TERAPUTICO
Aun cuando se ha demostrado que la disopiramida es eficaz en una variedad de arritmias

supraventriculares, en EUA esta aprobada para el tratamiento de las arritmias ventriculares.
LIDOCAINA (SUBGRUPO 1B)
La lidocaina tiene baja incidencia de toxicidad y alto grado de efectividad en las arritmias relacionadas
con infarto agudo del miocardio, se usa solo mediante via intravenosa.
EFECTOS CARDIACOS
La lidocaina bloquea los canales del sodio activados e inactivados con cintica rpida; el estado de
bloqueo inactivado asegura grandes efectos sobre las clulas con grandes potenciales de accin, como las
clulas de Purkinje y las clulas ventriculares, en comparacin con las clulas auriculares.
La cintica rpida del potencial de accin en reposo normal ocasiona recuperacin del bloqueo entre los
potenciales de accin y carece de efecto sobre la conduccin. El incremento de la inactivacin de la
cintica lenta de no unin, ocasiona depresin selectiva de la conduccin en las clulas despolarizadas.
TOXICIDAD
Cardiaca: entre los antiarrtmicos utilizados como bloqueadores de los canales del sodio, la
lidocaina es uno de los menos cardiotxicos. Los efectos posarritmicos, incluyendo la aparicin
del paro del nodo sinoauricular, agravamiento de la conduccin alterada y aparicin de arritmias
ventriculares, son raros con el uso de la lidocaina. En altas dosis, especialmente en pacientes con
insuficiencia cardaca preexistente, la lidocaina puede causar hipotensin, en particular al deprimir
la contractilidad del miocardio.
Extracardiaca: los efectos adversos mas comunes en la lidocaina, como los de muchos otros
anestsicos locales, son neurolgicos: parestesia, temblor, nauseas de origen central, mareos,
trastornos auditivos, habla farfullante y convulsiones. Estos ocurren ms en pacientes ancianos,
vulnerables o cuando un bolo del frmaco se ingiere muy rpido. Los efectos se relacionan con la
dosis y a menudo son breves, las convulsiones responden la diacepam intravenoso. En general, si
se evitan concentraciones plasmticas por arriba de 9 g/mL, la lidocaina es bien tolerada.
FARMACOCINTICA Y DOSIFICACIN
Debido a su muy amplio metabolismo de primer paso en el hgado, solo 3% de la lidocaina administrada
por va oral aparece en plasma. As, el frmaco debe administrarse por va parenteral.
parenteral. Su vida media es de
1 a 2 hrs.
En los adultos una dosis de carga de 150 a 200 mg administrada durante cerca de 15 minutos (como una
sola infusin o una serie de bolos de administracin lenta) debe ser seguida por una infusin de
mantenimiento de 2 a 4 mg/min para lograr una concentracin plasmtica
plasmtica teraputica de 2 a 6 g/Ml.
La determinacin de las concentraciones plasmticas de lidocaina es de gran valor para el ajuste de la

velocidad de infusin. Algunos pacientes con infarto del miocardio o alguna otra enfermedad aguda
requieren (y toleran) concentraciones mas altas. Esto puede deberse a un aumento en la glucoprotena 1
acida en el plasma, una protena reactiva de fase aguda que fija la lidocaina, haciendo que haya menos
frmaco libre disponible para ejercer sus efectos farmacolgicos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, tanto el volumen de distribucin coma la depuracin
corporal total de la lidocaina pueden disminuir. En ese sentido, tanto la dosis de carga como de
mantenimiento deben disminuirse. Sin embargo como estos efectos se compensan uno al otro, la vida
media no puede aumentarse tanto como se predice basado solo en cambios de la depuracin. En pacientes
con enfermedad heptica, la disminucin en la depuracin plasmtica es notable y el volumen de
distribucin con frecuencia aumenta, la vida media de eliminacin en este caso puede aumentar tres veces
o ms.
En padecimientos del hgado, la dosis de mantenimiento debe diminuirse pero deben administrarse dosis
de carga.
La vida media de eliminacin determinan el tiempo para el estado estable, as, aunque pueden lograrse
concentraciones de estado estable en 8 a 10 hrs en pacientes normales y con insuficiencia cardiaca,
pueden requerirse de 24 a 36 hrs en sujetos hepatopatas.
Los frmacos que disminuyen el flujo sanguneo heptico (como propanolol y cimetidina) reducen la
depuracin de la lidocaina, y de ese modo aumentan el riesgo de toxicidad, a menos que se reduzca la
velocidad de infusin.
En infusiones que duran ms de 24 hrs, la depuracin desciende y aumentan las concentraciones

plasmticas. Las enfermedades renales no tienen efectos importantes en la eliminacin de lidocaina.
MEXILETINA (SUBGRUPO 1B)
La mexiletina es un congnere de la lidocaina que resiste el metabolismo heptico de primer paso, y es

eficaz por va oral.
Sus acciones electrofisiolgicas y antiarrtmicas son similares a las de la lidocaina. (el anticonvulsivo
fenitoina ejerce efectos electrofisiolgicos similares y se ha utilizado como antiarrtmico).
La mexiletina se usa en el tratamiento de las arritmias ventriculares.

La vida media es de 8 a 20 hrs y se administra 2 o 3 veces al dia.
La dosis diaria usual de mexiletina es de 600 a 1200 mg/dia.
Los efectos adversos relacionados con la dosis, se observan con frecuencia en dosis teraputicas.
Estos son predominantemente neurolgicos, incluyendo temblor, visin borrosa y letargo, las nauseas
tambin son un efecto comn.
La metilexina tambin ha tenido eficacia significativa en el alivio del dolor crnico, en espacial el
causado por neuropata diabtica y lesin nerviosa.
La dosis usual es de 450 a 750 mg/dia VO. Esta aplicacin no aparece en le empaque del fabricante.
FLECAINIDA (SUBGRUPO 1C)
La fleicainida es un inhibidor potente de los canales del sodio y de potasio con cintica lenta de no
bloqueo. (Ntese que aunque no produce bloqueo de ciertos canales del potasio, no prolonga el potencial
de accin del intervalo QT) actualmente se usa en pacientes que tienen corazn normal con arritmias
supraventriculares. Tampoco tiene efectos antimuscarnicos.
La flecainida es muy eficaz para suprimir contracciones

contracciones ventriculares prematuras. Sin embargo, puede
causar exacerbacin grave de la arritmia aun cuando se administran dosis normales a pacientes con
taquiarritmias ventriculares preexistentes y lo que tienen infarto del miocardio previo ectopia ventricular.
El frmaco es bien absorbido y tiene vida media aproximada de 20 hrs. Se elimina tanto por el rin
como por el metabolismo heptico.
La dosis comn de flecainida es de 100 a 200 mg dos veces al da.
PROPAFENONA
La propafenona tiene lagunas similitudes estructurales con el propanolol y posee actividad bloqueadora
dbil.
Su espectro de accin es muy similar al de la quinidina. Su potencia como bloqueador cintico de los
canales de sodio es idntica a la de la flecainida;
flecainida; se metaboliza en el hgado, tiene una vida media de
eliminacin promedio de 5 a 7 hrs, excepto en los metabolizadotes deficientes (7% de la raza blanca) en
quienes es de 17 hrs. La dosis diaria comn de la propafenona es de 450 a 900 mg entres dosis.
El frmaco se utiliza principalmente para arritmias supraventriculares.

Los efectos adversos ms comunes son sabor metlico y estreimiento, puede presentarse exacerbacin
arrtmica.
MORICIZINA (SUBGRUPO 1C)

Es un derivado antiarrtmico de la fenotiacina y se emplea en el tratamiento de arritmias ventriculares.
Es un bloqueador de canales del calcio relativamente potente que no prolonga la duracin de accin del
potencial de accin.
La moricizina tiene mltiples metabolitos en los humanos algunos de los cuales probablemente son
activos y tienen vida media prolongada. Sus efectos adversos ms comunes son desvanecimientos y
nauseas.
Como otros bloqueadores de los canales del calcio potentes, puede exacerbar arritmias. La dosis usual de
moricizina es de 200 a 300 mg por VO tres veces al da.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS (CLASE II)
EFECTOS CARDIACOS
El propanolol y frmacos similares tienen propiedades antiarrtmicas en virtud de su accin bloqueadora

de receptores adrenrgicos
adrenrgicos y efectos directos de la membrana celular.
Algunos de estos frmacos tiene selectividad sobre los receptores cardiacos 1, algunos tienen actividad
simpaticomimetica .intrnseca. Algunas tienen efectos importantes sobre la membrana y existen tambin
los que prolongan el potencial de accin cardiaca.
No se conocen totalmente las contribuciones acerca del bloqueo y los efectos en membrana directos a
los efectos antiarrtmicos de estas sustancias.
Aun cuando los bloqueadores son bien tolerados, su eficacia en la supresin de las despolarizaciones
ectpicas ventriculares es menor que la de los canales del sodio. Sin embargo, existen pruebas de que
estos pueden prevenir el infarto recurrente y la muerte sbita en pacientes que se recuperan de un infarto
agudo del miocardio.
El esmolol es un bloqueador no selectivo que prolonga el potencial de accin.

Frmacos que prolongan el periodo refractario efectivos mediante la prolongacin del potencial de
accin. (Clase 3)
Generalmente estos frmacos prolongan los potenciales de accin

accin bloqueando los canales del potasio en
el msculo cardiaco o intensificando la corriente interna, por ejemplo a travs de los canales del sodio.
La prolongacin del potencial de accin por estos frmacos con frecuencia exhibe la propiedad de
dependencia inversa al uso: la velocidad del potencial de accin es menos marcada a velocidades rpidas
(donde es deseable) y ms marcada a velocidades pequeas, donde contribuye al riesgo de torsade de
pointes.
AMIODARONA
En los EUA, la amiodarona es un medicamento aprobado para administracin por va oral e intravenosa
para tratamiento de arritmias ventriculares graves.
Sin embargo, el medicamento es altamente eficaz para tratamiento de arritmias supraventriculares como
fibrilacin ventricular.
La amiodarona posee amplio espectro de efectos cardiacos, perfil farmacocintico inusual e importantes
efectos extracardiacos.
EFECTOS CARDIACOS
La amiodarona produce prolongacin marcada de la duracin del potencial de accin (y del intervalo QT
del ECG) mediante bloqueo de la corriente Ikr. Durante la administracin crnica tambin hay bloqueo de
la corriente Iks.
La duracin del potencial de accin se prolonga uniformemente sobre una gran variedad de frecuencias
cardiacas, por ejemplo el medicamento no tiene uso inverso dependiente de accin.
A pesar de su clasificacin actual como medicamento del grupo 3 la amiodarona produce bloqueo
significativo de los canales del sodio.
La prolongacin de la duracin del potencial de acciono prolonga este efecto. La amiodarona tiene dbil
accin de bloqueo adrenrgico y sobre el canal del calcio.
Las consecuencias de dichas acciones incluyen disminucin de la frecuencia cardiaca y de la conduccin

en el nodo auriculoventricular.
El gran espectro puede ser determinante en su alta eficacia y baja incidencia de torsade de pointes a pesar
de la prolongacin significativa del intervalo QT.
La amiodarona produce dilatacin perifrica. Esta accin es prominente despus de su administracin IV,
y puede estar relacionada con la accin del solvente.
TOXICIDAD
Cardiaca: la amiodarona puede producir bradicardia con sntomas y bloqueo cardiaco en

pacientes con enfermedad preexistente del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular.
Extracardiaca: La amiodarona se acumula en muchos tejidos, incluyendo el corazn (10 a 50

veces ms que en el plasma), pulmn, hgado y piel, y se concentra en las lgrimas.
La toxicidad pulmonar esta relacionada con la dosis, y constituye el efecto adverso mas importante. Aun
las dosis bajas > 200 mg/dia, han causado casos de fibrosis pulmonar mortal en 1% de los pacientes
tratados.
Durante el tratamiento con amiodarona puede desarrollarse alteracin de las pruebas de funcionamiento
funcionamiento
heptico y hepatitis. Los depsitos en la piel originan fotodermatitis y coloracin gris-azul en las reas
expuestas al sol, por ejemplo regiones malares.
Despus de pocas semanas de tratamiento se presentan microdepsitos en la cornea sin sntomas en casi
todos los pacientes tratados con amiodarona. Algunos sujetos desarrollan halos en los campos
campos visuales
perifricos.
Generalmente no se requiere suspender el medicamento. En raras ocasiones la neuritis ptica puede

progresar a ceguera.
La amiodarona bloquea la conversin perifrica de tiroxina (t4) y triyodotironina (t3).
Tambin es fuente potencial de grandes cantidades de yodo inorgnico. La amiodarona puede provocar la
aparicin de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
La funcin tiroidea debe evaluarse antes de iniciar el tratamiento y debe vigilarse con periodicidad.
Debido a que sus efectos se han descrito en casi todos los rganos, el tratamiento con amiodarona debe
reevaluarse siempre que se desarrollen nuevos sntomas en un paciente. Incluyendo agravamiento de
arritmias.
FARMACOCINTICA.
La amiodarona se absorbe de forma variable, con una biodisponibilidad de 35 a 65% sufre metabolismo
heptico, y su metabolito principal, la desmetilamiodarona, tiene actividad biolgica.
La vida de eliminacin media es compleja, con un componente rpido de 3 a 10 das (50% del
medicamento) y un componente lento de varias semanas.
Despus de la suspensin del medicamento, los efectos se mantienen durante 1 a 3 meses. Las
concentraciones titulares se observan hasta un ao despus de su administracin.
La dosis total de carga de 10 gr, habitualmente se alcanza con dosis diarias de 0.8 a 2 g/da. El efecto de
prolongacin del intervalo QT es leve mediante esta ruta de administracin, mientras que la bradicardia y
bloqueo auriculoventricular pueden ser significativos.
La amiodarona tiene muchas interacciones medicamentosas y deben revisarse todos los medicamentos
durante el inicio de tratamiento o ajuste de dosis. La amiodarona es sustrato heptico del sistema
microsomal CYP3A4, y sus concentraciones se incrementa mediante medicamentos que inhiben esta
enzima, por ejemplo cimetidina, un bloqueador de receptores
receptores de histamina tipo H2.
Los medicamentos que inducen CYP3A4, por ejemplo rifampicina, disminuyen las concentraciones de
amiodarona cuando se administran de forma concomitante. La amiodarona inhibe otras enzimas de los
citocromos hepticos y origina concentraciones altas de medicamentos que son sustratos de enzimas, por
ejemplo digoxina y Warfarina.
Uso teraputico: Las dosis bajas (100 a 200 mg/dia) de amiodarona son eficaces para mantenimiento de
ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilacin auricular.
El medicamento es eficaz para prevenir la taquicardia ventricular recurrente. Su uso no se asocia a la

inmortalidad en pacientes con arteriopata coronaria con insuficiencia cardiaca.
Los dispositivos implantables con accin desfibriladora-cardioversora (DIADC).han tenido xito sobre el
tratamiento farmacolgico como modalidad de tratamiento de eleccin en casos de taquicardia
ventricular, y como tratamiento adyuvante para disminuir la frecuencia de las incomodad descargas del
DIADC.
El medicamento incrementa el umbral del marcapasos y desfibrilacin, por lo que estos dispositivos
requieren ajustes despus de haber alcanzado la dosis de mantenimiento.
BRETILLO
El bretillo fue le primer agente introducido como antihipertensivo. Interfiere en la liberacin neuronal de
catecolaminas, pero tambin tiene propiedades antiarrtmicas directas.
EFECTOS CARDIACOS
El bretillo prolonga la duracin de accin del potencial de accin ventricular (pro no auricular) y el
periodo refractario efectivo.
Este efecto es ms pronunciado en las clulas isqumicas, las cuales tienen menor duracin del potencial
de accin. As, el bretillo puede intervenir el acortamiento en la duracin del potencial de accin
precipitado por la isquemia.
Como el bretillo causa una liberacin inicial de catecolaminas, tienen algunas acciones inotrpicas
positivas cuando se administra por primera vez.
Esta accin tambin puede precipitar arritmias ventriculares, por lo que debe vigilarse al inicio del
tratamiento con este frmaco.
EFECTOS EXTRACARDIACOS.
Estos son predecibles a partir de las acciones simpticolticas del medicamento.

El principal efecto adverso es hipertensin postural.
Este efecto puede prevenirse casi en su totalidad para la administracin concomitante de un antidepresivo
triciclito como la protriptilina. Pueden presentarse nauseas y vomito despus de la aplicacin intravenosa
de un bolo de bretilo.
FARMACOCINTICA Y DOSISIFICACIN.
DOSISIFICACIN.
El bretillo esta disponible en EUA, solo para uso intravenoso, en adultos se administra un bolo
intravenoso de tosilato de bretilo de 5 mg/kg durante un periodo de 10 minutos, esta dosis puede repetirse
durante 30 minutos.
El tratamiento de sostn consiste en un bolo similar cada 4 6 hrs. O infusin constante de 0.5 a 2 mg/min.
USO TERAPUTICO.
El bretilo suele utilizarse en casos de urgencia, a menudo durante los intentos de reanimacin tras una
fibrilacin ventricular en la que han fallado la lidocaina y la cardioversin.
SOTALOL
El sotalol tiene accin del bloqueo sobre el receptor del bloqueo adrenrgico (clase 2) y accin de
prolongacin del potencial de accin (clase 3).
El medicamento esta formulado como una muestra racmica de d- y 1-sotalol. La actividad del bloqueo
adrenrgico reside en el l-ismero,
l-ismero, los d/ y l-ismeros comparten la accin de prolongacin del potencial
de accin.
La accin adrenrgica es no cardioselectiva, y es mxima a dosis menores a las requeridas para

prolongar la duracin del potencial de accin.
El sotalol se absorbe
absorbe bien por va oral, con una biodisponibilidad aproximada del 100%. No se metaboliza
en el hgado y no se une a protenas plasmticas.
La excrecin es predominante a nivel renal en forma de medicamento inalterado y con una vida media de
casi 12 hrs.
Debido a su farmacocintica relativamente simple, tiene pocas interacciones medicamentosas.
Sus efectos ms significativos en la extensin de su accin farmacolgica: incidencia de torsade de

pointes relacionada con la dosis alcanzando hasta 6% con la dosis mxima diaria recomendada.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden experimentar depresin adicional de la funcin
ventricular izquierda durante el tratamiento con sotalol.
El sotalol ha sido probado para tratamientos de arritmias ventriculares que amenazan la vida, y para
tratamiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular.
Tambin esta probado para tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares en los grupos de
edades peditricas, disminuye el umbral para desfibrilacin cardiaca.
DOFETILIDE
El dofetilide posee efecto de clase 3 mediante prolongacin del potencial de accin.

Esta accin se lleva a cabo por un bloqueo dependiente de dosis del componente rpido de la corriente
rectificadora retardada de potasio Ikr, cuando hay hipopotasemia, no produce bloqueo significativo de
otros canales del potasio o del sodio.
Debido al bajo ndice de recuperacin del bloqueo, el grado de bloqueo produce poca dependencia sobre
la frecuencia de estimulacin. Sin embargo el frmaco muestra menor prolongacin del potencial de
accin a frecuencias elevadas debido a la mayor importancia de otros canales del potasio como la Iks a
frecuencias rpidas.
El dofetilide tiene biodisponibilidad al 100%. El verapamil incrementa las concentraciones plasmticas

pico del dofetilide incrementando el flujo sanguneo intestinal.
Un 80% de la dosis otorgada por va oral se elimina por el rin en forma de medicamento inalterado, el
resto se elimina por el rin en forma de metabolitos inactivos.
Los inhibidores del mecanismo de secrecin renal de cationes, como la cimetidina, prolongan la vida
media del dofetilide.
Dado que los efectos de prolongacin del intervalo QT y los riesgos de proarrtimia se relacionan
directamente con las concentraciones plasmticas, la dosis de dofetilide debe basarse en la estimacin
previa de de depuracin de creatinina.
El tratamiento con dofetilide debe comenzar en el hospital despus de realizar una determinacin inicial
del intervalo QTc y electrolitos sricos.
Un intervalo Qtc <450m/seg (500m/seg en presencia de retardo de la conduccin intraventricular,
bradicardia <50 latidos por minuto e hipopotasemia constituyen contraindicaciones relativas para su uso.
El dofetilide ha sido probado para mantenimiento del ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilacin
auricular.
IBUTILIDE
El ibutilide disminuye la repolarizacion cardiaca mediante bloqueo del componente rpido de la corriente
rectificadora retardad del potasio.
La activacin de la corriente de entrada de sodio tambin se ha sugerido como un mecanismo de accin

adicional.
Despus de su administracin IV, el ibutilide es depurado del plasma con rapidez mediante metabolismo
heptico.
Los metabolitos se excretan por via renal. La vida media de eliminacin aproximada es de 6hrs.
El ibutilide por va intravenosa se usa para la conversin aguda de flter auricular y de la fibrilacin
auricular a ritmo sinusal normal.
El medicamento es ms eficaz en el tratamiento del flter auricular que el de la fibrilacin auricular, con
un tiempo medio de terminacin de un episodio, de 20 minutos.
El efecto adverso ms importante es la prolongacin excesiva del intervalo QT y la aparicin de torsade

de pointes.
Los pacientes requieren vigilancia de ECG continua durante 4 hrs. despus de la aplicacin de ibutilide en
infusin hasta que el QTc regrese a su nivel de partida.
Bloqueadores de los
los canales del calcio.
Estos frmacos, de los cuales el verapamil es el prototipo, se introdujeron por primera vez como agentes
antianginosos. El verapamil, diltiazen y bepridil tambin tienen efectos antiarrtmicos.
VERAPAMIL
EFECTOS CARDIACOS.
El verapamil bloquea tanto los canales del calcio activados como los desactivados.
Su efecto es mas notable en los tejido que descarga con frecuencia , en aquellos que se polarizan menos
completamente en reposos y en aquellos en los que la activacin depende solo de la corriente de calcio,
como los nodos sinoauriculares o auriculoventriculares. La conduccin del nodo auriculoventricular y el
periodo refractario efectivos se prolongan invariablemente por las concentraciones teraputicas.
El verapamil suele retardar el nodo sinoauricular por su accin directa, pero su accin hipopotensora en
ocasiones puede producir un pequeo aumento reflejo en la frecuencia nodal sinoauricular.
Tambin puede suprimir tanto las posdespolarizaciones tempranas como las tardas y puede antagonizar
repuestas lentas originadas en tejido gravemente despolarizado.
EFECTOS EXTRACARDIACOS.
Causa vasodilatacin perifrica, lo cual puede ser benfico en hipertensin y trastornos vasospsticos
perifricos.
Sus acciones sobre el msculo liso tienen varios efectos extracardiacos teraputicos.
TOXICIDAD
Cardiaca: Los efectos cardiotxicos del frmaco estn relacionados con la dosis y pueden evitarse.
Un error comn ha sido administrar verapamil intravenoso a un paciente con taquicardia ventricular que
se le diagnostico por error como taquicardia supraventricular.
En estas condiciones puede ocurrir hipotensin y fibrilacin ventricular. Los efectos inotrpicos negativos
de este pueden limitar su utilidad clnica en enfermedades cardiacas.
El verapamil puede inducir bloqueo auriculoventricular cuando se utiliza en grandes dosis o en pacientes
con enfermedad nodal auriculoventricular.
Este bloqueo puede tratarse con atropina y estimulantes receptores . En pacientes con enfermedad nodal
sinusal, el verapamil puede precipitar paro sinusal.
Extracardiaca: Los efectos adversos incluyen estreimiento, lasitud, nerviosismo y edema perifrico.
FARMACOCINTICA Y DOSIFICACIN.
La vida media del verapamil eses de aproximadamente 7 hrs. Se metaboliza en gran parte por el hgado.
Despus de la administracin oral su biodisponibilidad es solo de 20%, por tanto, debe administrarse con
precaucin en pacientes con disfuncin heptica.
En pacientes adultos sin insuficiencia cardiaca ni enfermedad nodal sinoauricular o auriculoventricular, se

puede utilizar el verapamil parenteral para tratar la taquicardia supraventricular, aunque la adenosina se
ha convertido en el agente de primera eleccin.
La dosis de verapamil es un bolo inicial de 5 mg administrado durante 2 a 5 min., seguido unos minutos
despus por un segundo bolo de 5 mg. De ser necesario. Mas tarde pueden administrarse dosis de 5 a 10
mg cada 4 a 6 hrs. O puede usarse una infusin constante de 0.4 g/kg/min.
La dosis oral efectiva es ms alta que la intravenosa por que se metaboliza primero y oscila de 120 a 640
mg/dia dividida en 3 o 4 dosis.
USO TERAPUTICO.
La taquicardia supraventricular es la principal arritmia indicadora para el verapamil, y este o al adenosina

se prefieren sobre tratamientos ms antiguos (propanolol, digoxina, edrofonio, vasoconstrictores y
cardioversin).
El verapamil tambin puede reducir el rimo ventricular en fibrilacin y flter auriculares.
Solo algunas veces transforma el flter y la fibrilacin auricular en ritmo sinusal. Adems, es til en
ocasiones en arritmias ventriculares. Sin embargo, el uso del verapamil intravenoso en un paciente con
taquicardia ventricular sostenida puede causar colapso hemodinmico.
DILTIAZEM T BEPRIDIL
Al parecer estos agentes son similares al verapamil en cuanto a su eficacia para el tratamiento de arritmias
supraventriculaes, incluyendo el control de la frecuencia en la fibrilacin auricular.
Para las indicaciones previas esta disponible una forma intravenosa de diltiazem, y pocas veces causa
hipotensin o bradiarrtimias.
El bepridil tambin tiene acciones que prolongan el potencial de accin y intervalo QT, lo cual puede
hacerlo tericamente mas til en laguna arritmias ventriculares, pero tambin trae el riesgo de torsade de
pointes, bepridil se usa rara vez principalmente para controlar la angina refractaria.
ANTIARRTMICOS DIVERSOS
Algunos agentes utilizados para el tratamiento de las arritmias no encajan en la organizacin

convencional de las clases
clases 1-4. Entre ellos se incluyen los digitlicos, adenosina, magnesio y potasio.
ADENOSINA
MECANISMO Y USO CLNICO
La adenosina es un nucletido que se encuentra distribuido de manera natural en todo el organismo.
Su vida media en la sangre se estima en menos de 10 segundos.
Su mecanismo de accin implica la activacin de un corriente de K+ rectificadora de entrada e inhibicin

de la corriente de calcio, los resultados de estas acciones son: notable hiperpolarizacin y depresin de los
potenciales de accin dependientes del calcio.
Cuando se administra como una dosis en bolo, la adenosina inhibe directamente la conduccin nodal
auriculoventricular y aumenta el periodo refractario nodo auriculoventricular pero tiene efectos pequeos
sobre el funcionamiento nodal sinoauricular.
En la actualidad, La adenosina es el frmaco de eleccin para el manejo rpido de la taquicardia

supraventricular paroxstica debido a su gran eficacia (90 a 95%) y muy corto tiempo de accin. Suele
administrarse como una dosis en bolo de 6 mg seguida, en caso necesario de otra de 12 mg.
Una variante rara de taquicardia ventricular sensible de adenosina es menos eficaz en presencia de
bloqueadores de adenosina, como teofilina o cafena, y sus efectos son potenciados por inhibidores de
captura de adenosina como el dipiridamol.
TOXICIDAD
La adenosina causa rubor en 20% de los pacientes y acortamiento de la respiracin o ardor torcico
(quiz relacionado con broncoespasmo) en ms de 10%.
Puede ocurrir induccin de un bloqueo auriculoventricular de alto grado, pero es muy breve tambin
puede presentarse fibrilacin auricular, las toxicidades menos comunes incluyen cefalea, hipotensin
nauseas y parestesias.
MAGNESIO
Originalmente empleado en pacientes con arritmias inducidas por digitlicos y que eran
hipomagnesmicos., se ha encontrado que la infusin de magnesio tiene efectos antiarrtmicos en algunos
sujetos con concentraciones sricas normales de dicho Ion.
Los mecanismos de estos efectos se ignoran, pero se reconoce que el magnesio influye en Na-/K+
ATPasa, canales del sodio, algunos canales del potasio y otros del calcio.
La teraputica con magnesio esta indicada en pacientes con arritmias inducidas por digitlicos si hay
hipomagnesemia, tambin se indica en algunos pacientes con torsade de poites aun cuando el magnesio
srico sea normal.
La dosis usual es de 1 gr. (como sulfato) aplicado por va intravenosa cada 20 min. Y repetida una vez en
caso de ser necesario. Aun deben investigarse los detalles completos de la accin y las indicaciones del
magnesio como antiarrtmico.
POTASIO
Ya se ha mencionado la importancia de los iones potasio. Los efectos del incremento de K+ srico pueden
resumirse como:
Una accin despolarizante del potencial de reposo

Una accin estabilizadora del potencial de membrana, causada por la permeabilidad aumentada de
potasio.
La hipopotasemia aumenta el riesgo de posdespolarizaciones tempranas y tardas, as como actividad de

marcapasos ectpico, en especial en presencia de digitlicos, la hiperpotasemia se caracteriza por
depresin de marcapasos ectopico (se requiere una hiperpotasemia intensa para suprimir el nodo
sinoauricular) y desaceleracin de la conduccin.
Dado
Dado que tanto la insuficiencia de potasio como el exceso son potencialmente arritmognos, la
teraputica con este esta dirigida hacia la normalizacin de los gradientes de potasio, as como de sus
depsitos en el organismo.
PRINCIPIOS CLNICOS DEL USO DE ANTIARRTMICOS
El margen entre eficacia y toxicidad es particularmente estrecho para los antiarrtmicos.
Por tanto, quienes los prescriben deben estar completamente familiarizados con las indicaciones,
contraindicaciones, riesgos y caractersticas farmacolgicas clnicas de cada compuesto que usen.
EXAMEN PREVIO AL TRATAMIENTO
Deben hacerse varias determinaciones importantes antes de iniciar cualquier teraputica antiarrtmica.
Es necesario conocer y eliminar, en lo posible, cualquier factor que pueda precipitar arritmias.
Esto incluye no solo anormalidades de la homeostasis interna, como hipoxia o anormalidades

electrolticas (especialmente hipopotasemia e hipomegnesemia), sino tambin la teraputica
medicamentosa y estados patolgicos subyacentes como hipertiroidismo y cardiopata subyacente.
Es importante separar este sustrato anormal de factores desencadenantes, como la isquemia miocrdica o
la dilatacin cardiaca aguda, que pueden ser tratables y reversibles.
Debe establecerse un diagnostico firme de arritmia. Por ejemplo, el uso incorrecto de verapamil en
pacientes con taquicardia ventricular a quienes se les diagnostico errneamente como taquicardia
supraventricular puede conducir a una hipotensin catastrfica y al paro cardiaca.
Al quedar disponibles y validarse mtodo cada vez mas elaborados para caracterizar mecanismo de
arritmia subyacente, es posible dirigir ciertos frmacos (u otras terapias) hacia mecanismos de arritmias
especficos.
Es importante establecer una lnea basal confiable sobre la cual juzgar la eficacia de cualquier
intervencin antiarrtmica subsecuente.
En la actualidad se dispones de vario mtodo para cuantificar la lnea basal. Entre estos se incluyen
vigilancia ambulatoria prolongada, estudios electrofisiolgicos que reproducen una arritmia blanco,
reproduccin de una arritmia blanco en banda sin fin o uso de vigilancia transtelefnica para registras
arritmias espordicas pero sintomticas.
La simple identificacin de una anormalidad del ritmo cardiaco no requiere necesariamente que se trate
la arritmia. El CAST proporciono una justificacin excelente para el tratamiento conservador.
BENEFICIOS Y RIESGOS
En realidad los beneficios de la teraputica antiarrtmica son relativamente difciles de estableces. Pueden
considerarse dos tipo de beneficios: reduccin de sntomas relacionados con arritmias como palpitaciones,
sincope o para cardaca o reduccin de la mortalidad a largo plazo en pacientes asintomticos.
Entre los frmacos considerados que, solo bloqueadores han sido relacionados de modo definitivo con
reduccin de mortalidad en pacientes asintomticos y el mecanismo de fondo de este efecto no esta
establecido.
La teraputica antiarrtmica conlleva varios

varios riesgos. En algunos casos, el riesgo de una reaccin adversa
esta claramente relacionado con las dosis o concentraciones plasmticas altas. Algunos ejemplos son el
temblor inducido por lidocaina o el cinconismo inducido por quinidina.
En otros casos, las reacciones adversas, no estn relacionadas con altas concentraciones el plasma (p.ej.,
la agranulocitosis inducida por procainadamaida). En el caso de muchas reacciones adversas graves los
antiarrtmicos, la combinacin de la teraputica medicamentosa y la cardiopata de fondo parece ser
importante.
Tambin se ha identificado varios sndromes especficos severos de provocacin de arritmias por

frmacos antiarrtmicos, cada uno con su mecanismo fisiopatolgico de fondo. Y factores de riesgo.
Frmacos como la quinidina, el sotalol, la ibutalida y dofetilida, que actan cuando menos en parte-
retrasando la repolarizacion y prolongando los potenciales de accin cardiacos, pueden dar como
resultado notable prolongacin del intervalo QT y taquicardia helicoidal.
El tratamiento de esta ltima requiere reconocimiento de la arritmia, suspensin de cualquier sustancia

causante, correccin de la hipopotasemia y tratamiento con maniobras para aumentar la frecuencia
cardiaca (marcapasos o isoproterenol), el magnesio intravenoso tambin parece ser eficaz, aun en
pacientes con concentraciones normales de este ion.
Los frmacos que reducen considerablemente la velocidad de conduccin, como la flecaidina o las altas
concentraciones de quinidina, pueden aumentar en la frecuencia de arritmias de reingreso, o notablemente
la taquicardia ventricular en pacientes con infarto previo del miocardio, en los cuales puede estar presente
un circuito de reentrada potencial.
El tratamiento en esta situacin consiste en reconocimiento, suspensin de la sustancia causal y sodio

intravenoso. Algunos pacientes con esta forma de agravacin de la arritmia no pueden ser reanimados y
se han reportado muertes.
SEGUIMIENTO DE LA TERAPUTICA ANTIARRTMICA.
La urgencia de la situacin clnica determina la va y la velocidad de inicio del medicamento. Cuando se

requiere inicio de accin inmediata, se prefiere la via intravenosa. Se pueden alcanzar valores teraputicos
mediante la administracin de mltiples bolos por va intravenosa.
La teraputica farmacolgica puede considerarse eficaz cuando se suprime la arritmia blanco, (conforme
a la medida de cuantificacin en lnea basal), y hay ausencia de toxicidad. Por el contrario no debe
considerarse que la teraputica medicamentosa sea ineficaz, a menos que se presente toxicidad mientras
las arritmias no estn siendo suprimidas.
A veces las arritmias recurren en un periodo en el cual las concentraciones plasmticas del frmaco son
relativamente altas, pero no se han presentado
presentado recurrencias de toxicidad, en estas condiciones el medico
prescriptor debe decidir si un incremento juicioso en la dosis puede suprimir la arritmia al tiempo que
deja libre al paciente de toxicidad.
La vigencia de las concentraciones plasmticas del frmaco puede ser un recurso adjunto til para
administrar la teraputica antiarrtmica. Las concentraciones plasmticas del frmaco tambin son
importantes para corroborar el cumplimiento del paciente durante la teraputica a largo plazo, as como
para detectar interacciones medicamentosas que puedan dar por resultado concentraciones muy altas con
bajas dosis del frmaco o concentraciones muy bajas con atas dosis.
PRESENTACIONES
Bloqueadores de los canales del sodio

Disopiramida Cpsulas de liberacin controlada de 100 150
mg.
Flecainida Tabletas de 50, 100 y 150mg
Inyeccin IM de 100 mg/ml,
Lidocaina IV de 40, 100 y 200 mg/ml
Premezcla IV 2, 4 y 8 mg/ml
Mexiletina Cpsulas 150, 200 y 250 mg
moricizina Tabletas de 200, 250 y 300mg
Tabletas y capsulas de 250,375 y 500mg
Tabletas de liberacin prolongada de 250,
Procainamida
500, 750 y 1000 mg
Inyeccin de 100 y 500 mg/ml
Propafenona Tabletas de 150, 225 y 300 mg
Tabletas de liberacin prolongada de 324 mg
Quinidina gluconato de
Inyeccin de 80 mg /ml
Quinidina, poligalacturonatp de Tabletas de 250 mg
Quinidina sulfato Tabletas de 200 y 300 mg
Tabletas de liberacin prolongada de 300 mg
Bloqueadores etiquetados para uso como
antiarrtimicos.
Acebutol Capsulas de 200 y 400 mg
Esmolo Inyeccin IV de 10 y 250 mg/ml
Tabletas 10,20,40 60, 80 y 90 mg
Cpsulas de liberacin prolongada de 60, 80,
Propanolol 120, y 160 mg.
Solucin oral 4.8 mg/ml.
Inyecciones de 1 mg/ml.
Frmacos que prolongan el potencial de accion.
Amiodarona
Infusin intravenosa de 150 mg/3ml
Inyeccin de 2, 4 y 50 mg/ml
Bretilo
Dofetilida Cpsulas de 125, 250 y 500 g
Solucin para infusin intravenosa de 0.1
Ibutilida
gr/ml
Sotalol Cpsulas de 80, 120, 160 y 240 mg
Bloqueadores de los canales del calcio
Bepridil Tabletas 200 y 300 mg
Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mg
Cpsulas de liberacin prolongada o extendida
Diltiazen
de 60, 90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg.
Inyeccin IV. De 5mg/ml.
Cpsulas de liberacin prolongada de 100,
Verapamil
120, 180 y 240 mg.
Inyeccin de 5 mg/2 ml.
Diversos
Adenosina Inyeccin de 3 mg/ml
Magnesio, sulfato de Infusin intravenosa de 125 y 500 mg/ml
FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
ANATOMIA DE LA NARIZ
La nariz es un apndice prominente con importancia esttica y funcional.

funcional.
Constitucin anatmica: la nariz se compone: de esqueleto; capa muscular; cubierta exterior; cubierta
interior.
ESQUELETO
Comprende huesos, cartlagos y una membrana fibrosa.
Huesos. l, huesos propios de la nariz; Rama ascendente del maxilar superior y borde anterior de su
apfisis palatina
HUESO PROPIO DE LA NARIZ
Es un hueso par, corto y compacto, en for

forma cuadriltera, con dos caras, anterior y posterior, y cuatro
bordes.
bordes.
Se encuentra entre el frontal y la apfisis ascendente del maxilar superior. Se articula con estos y con el
etmoides
Cartlagos. Hay tres cartlagos principales (cartl
(cartlagos del tabique, cartlagos laterales, cartlagos del ala
de la nariz) y cartlagos accesorios.
El cartlago del tabique est situado en la lnea media y ocupa el espacio angular comprendido
entre la lmina perpendicular del etmoides y el vmer. Presenta dos caras laterales, que
corresponden a las fosas nasales, y cuatro bordes.
bordes.
Los cartlagos laterales, tienen tambin cada uno la forma de una

una lmina triangular, cuya base,
situada en la lnea media, y cuya punta, ms o menos redondeada, se dirige hacia el surco
nasogeniano.
Los cartlagos del ala de la nariz, Cada uno de ellos tiene la forma de una U, con: una hoja
externa, que corresponde al ala de la nariz; una hoja interna, en relacin con el subtabique; una
parte media, en relacin con el dorso de la nariz.
Los cartlagos accesorios, son: l. los cartl

cartlagos cuadrados (dos o tres a cada lado), en la parte posterior e
inferior del ala de la nariz; 2. los cartlagos sesamoideos, entre el cartlago lateral y el cartlago del ala de
la nariz; 3. los cartl
cartlagos vomerianos o cartl
cartlagos de Huschke, que ocupan el borde postero-inferior del
cartlago del tabique.
CAPA MUSCULAR
La forman los msculos piramidal, triangular de la nariz, mirtiforme, dilatador propio de las aberturas
nasales, elevador comn del ala de la nariz y del labio superior.
La innervacin de stos msculos sta dada por el nervio facial.
MSCULO
SCULO PIRAMIDAL DE LA NARIZ
Se encuentra en el dorso de la nariz y entrecejo, por debajo del msculo frontal.

frontal.
Se inserta en los cartlagos laterales y en los bordes inferior e interno de los huesos propio de la nariz; por
arriba en la cara profunda de los tegumentos del entrecejo.
entrecejo.
MUSCULO MIRTIFORME
(Depreso
(Depresor del ala de la nariz)
nariz) se encuentra debajo de las ventanas nasales; pequeo, aplanado, en forma de
abanico.
Se inserta en la fosita mirtiforme del maxilar superior; por arriba, en el subtabique y borde posterior del
cartlago del ala de la nariz.
MSCULO DILATADOR DE LA NARIZ O DILATADOR DE LAS ABERTURAS NASALES
Se encuentra en la parte inferior del ala de la nariz. Es una lmina muscular delgada, muy atrofiada en el
ser humano.
Se inserta, por detrs en el borde posterior del cartlago de la nariz; por delante, en la piel del borde
externo de la ventana nasal.
MSCULO ELEVADOR COMN DEL ALA DE LA NARIZ Y LABIO SUPERIOR
Es un msculo de la cara, en la parte lateral de la nariz; en forma de cinta delgada.

Se inserta por arriba en la cara externa de la apfisis ascendente del maxilar superior; por abajo, en la piel
de la parte posterior del ala de la nariz y en la del labio superior.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias provienen de la nasal (rama de la oftlmica) y de la facial, que envan a la nariz la arteria
dorsal y la arteria del subtabique.
VENAS
Las venas desembocan unas en la angular y otras en la facial. Los linfticos se distinguen en tres grupos:
Superiores,
Superiores, que parten de la raz de la nariz y terminan en los ganglios parotdeos superiores.
Medios (tres o cuatro), que nacen debajo de los precedentes y van, ora a los ganglios inferiores,
ora a los ganglios submaxilares.
Inferiores (de seis a diez), que descienden oblicuamente por las partes laterales de la cara, para
terminar en los ganglios submaxilares.
NERVIOS
Los nervios son motores o sensitivos: los nervios motores, destinados a los msculos, provienen del
facial; los nervios sensitivos, destinados a la piel.
piel.
Fosas nasales y pituitarias
Son dos; derecha e izquierda.
Se distinguen tres partes:
Aberturas nasales
Fosas nasales propiamente dichas
Cavidad posterior de las fosas nasales: es la porcin superior de la faringe.
ANATOMA DE LA FARINGE
Las fosas nasales se comunican con la faringe por la parte de atrs mediante unos orificios denominados
coanas.
La parte superior de la faringe que va desde las coanas hasta el paladar blando recibe el nombre de
nasofaringe.
La faringe propiamente dicha contina hasta el esfago y ste hasta el estmago. El revestimiento
continuo de la membrana mucosa permite filtrar bacterias y partculas extraas y llevarlas al estmago.
ANATOMA DE LA LARINGE
Est situada en la parte media del cuello, debajo de la lengua, delante de la faringe y a la altura de las 5,
6 y 7 vrtebras cervicales. A pesar de su continuidad con la faringe y la trquea, es mvil en las
direcciones vertical, anteroposterior
anteroposterior y transversal.
Sus dimensiones varan segn:

segn:
Individuos
Sexo
Edad
Edad
CONFORMACIN EXTERIOR
La laringe puede ser comparada a una pirmide triangular; presenta, pues, tres caras, tres bordes, una base
y un vrtice.
CARAS.
CARAS. Se distinguen en posterior y anterolaterales. La posterior est abultada en su parte media
(prominencia del cricoides y de los aritenoides), escotada en la parte superior (escotadura inter-
inter-
aritenoidea) y limitada arriba por el repliegue aritenoideo.
Las caras anterolaterales corresponden al cricoides y al del tiroides revestido por el cuerpo tiroides.
BORDES.
BORDES. Tres: uno anterior (formado por el cartlago cricoides y el ngulo saliente del cartlago
tiroides) y dos posteriores (bordes posteriores del cartlago tiroides).
VRTICE.
VRTICE. El vrtice de la pirmide larngea, notablemente truncado, corresponde al nacimiento de la
trquea a nivel de la sptima cervical. Est formado por un orificio redondo.
BASE.
BASE. La base, situada detrs de la lengua, ofrece, el borde superior del cartlago tiroides, la epiglotis,
con sus repliegues mucosos, la abertura superior de la laringe.
CONFORMACIN INTERIOR
La laringe presenta una zona estrechada, la glotis, con dos zonas ms espaciosas, una supragltica y otra
subgltica.
Glotis. Corresponde a una hendidura media anteroposterior, limitada por unas cintas membranosas, las
cuerdas vocales.
Las cuerdas vocales son dos a cada lado (superior e inferior). Las cuerdas vocales superiores son dos
lminas aplanadas en forma de cinta, inclinadas hacia dentro, adherentes por delante al cartlago tiroides,
por detrs al cartlago aritenoides y lateralmente al repliegue aritenoepigltico. Su importancia es casi
nula.
Las cuerdas vocales inferiores se insertan, por delante, en el cartlago tiroides y por detrs en el
aritenoides. Son gruesas, prismticas, desempean un papel importante en la fonacin y contienen un
fascculo voluminoso del msculo tiroaritenoideo.
CONSTITUCIN ANATMICA
La laringe est constituida por cartlagos, unidos por articulaciones, movidos por msculos y revestidos
de una capa mucosa..
mucosa..
CARTLAGOS
Son seis: tres impares (cricoides, tiroides y epiglotis) y tres pares (aritenoides, cartlagos corniculados y
cartlagos de Wrisberg). En conjunto, nueve cartlagos.
CARTLAGO CRICOIDES
Impar, situado en la parte inferior de la laringe, tiene la forma de un anillo.

anillo.
Su superficie interior es lisa. Su superficie exterior una cresta media posterior (destinada a inserciones
musculares) y dos carillas laterales articuladas con las astas menores del tiroides.
Su borde inferior se articula por tres prominencias (anterior y laterales) con el primer anillo de la trquea.
Su borde superior, presenta por atrs dos carillas destinadas a articulaciones con los aritenoides.
CARTLAGO TIROIDES
Est formado por dos lminas unidas. Su cara, anterior presenta un ngulo saliente del tiroides o bocado
de Adn, y a cada lado una cresta oblicua, en la cual se insertan los msculos tirohioideo y
esternotiroideo.
Su cara posterior presenta un ngulo entrante, en el cual se insertan las cuerdas vocales.
vocales. Su borde inferior,
sinuoso, presenta una escotadura tiroidea media. Sus bordes posteriores se prolongan hacia arriba y abajo
en forma de astas superiores e inferiores; estas se articulan con el cricoides.
CARTLAGO ARITENOIDES
Son dos:
dos: su forma es piramidal. Ofrece una fosita articulada con el cricoides y dos apfisis: la apfisis
vocal, y la apfisis muscular.
Las tres caras son: una interna, correspondiente a la glotis intercartilaginosa, otra posterior, para la
insercin del msculo aritenoideo, y la anteroexterna, en la cual se insertan, por sus extremidades
posteriores, las cuerdas vocales.
CARTLAGOS CO
CORNICULADOS
Son pequeos cartlagos cnicos, incurvados hacia dentro y coronando los aritenoides.
EPIGLOTIS
Fibrocartlago impar y medio, ovalado, con una base superior, ligeramente escotada, y un vrtice inferior,
afilado o puntiagudo, formando lengeta con el ngulo entrante del tiroides.
ARTICULACIONES
Son intrnsecas (entre los cartlagos larngeos) y extrnsecas (entre la laringe de una parte y el hueso
hioides y la trquea de otra).
Unin del tiroides con el hueso hioides.

hioides. La membrana tirohioidea une el borde superior del
tiroides a la cara posterior del cuerpo del hioides, insertndose en toda la extensin de estas dos
formaciones.
Unin del cricoides con la trquea.

trquea. Un ligamento fibroso, anular, reforzado en la lnea media
por un cordn.
Unin del cricoides con el tiroides.
tiroides. Entre las astas inferiores del tiroides y las carillas laterales
del cricoides se extiende lateralmente una cpsula fibrosa, reforzada por los ligamentos
cricotiroideos anterior y posterior. En la lnea media se encuentra la membrana cricotiroidea.
Unin del cricoides con el aritenoides.

aritenoides. Estn unidos por un ligamento capsular. Los
movimientos de esta articulacin son tales:
l.- Que las apfisis (muscular y vocal) se mueven en sentido diametralmente opuesto;
2.- Que la inclinacin hacia atrs de la apfisis muscular es causa de la inclinacin hacia fuera del
vrtice del aritenoides.
Unin de los aritenoides con los cartl

cartlagos corniculados.
corniculados. Una cpsula fibrosa muy delicada,
provista de sinovial, une las carillas de los cartlagos en contacto.
Unin de la epiglotis con el tiroides.

tiroides. La epiglotis est sujeta al ngulo entrante del tiroides por
medio de una delgada lengeta fibrosa, el ligamento tiroepigltico.
Unin de los aritenoides con el tiroides.

tiroides. Los medios de unin consisten en ligamentos superiores
e inferiores. Los ligamentos tiroaritenoideos superiores son aplanados y delgados, ocupan el
espesor de la cuerda vocal superior y van del ngulo entrante del tiroides a la cara anteroexterna
del aritenoides.
MSCULOS DE LA LARINGE
Los msculos intrnsecos de la laringe,

laringe, son seis, cinco pares y uno solo impar.
Msculos extrnsecos de la laringe

Msculos intrnsecos de la laringe
Msculo cricotiroideo.
cricotiroideo. Es un msculo triangular, que se inserta, por su vrtice, en la cara anterior
del cartlago cricoides, y por su base, desplegada en forma de abanico, en el borde inferior del
tiroides. Puede subdividirse en dos fascculos uno interno o recto y otro externo u oblicuo. Su
contraccin imprime al tiroides un movimiento de bscula hacia delante sobre el cricoides; es, por
tanto, tensor de las cuerdas vocales.
Msculo cricoaritenoideo posterior.
posterior. Es un msculo que se inserta en la cara posterior del
engarce o placa del anillo cricoideo, por una parte, y en la apfisis muscular del aritenoides, por
otra. Moviendo hacia abajo y atrs esta apfisis, este msculo es dilatador de la glotis.
Msculo cricoaritenoideo lateral.

lateral. Se inserta:
1.- Por delante, en el borde superior del cricoides, delante de la articulacin crico
cricotiroidea;
2.- Por detrs, en la apfisis externa del aritenoides. Su contraccin mueve hacia delante la apfisis
muscular; es, por tanto, constrictor de la glotis.
Msculo tiroaritenoideo.
tiroaritenoideo. Est situado encima del precedente, en el espesor de la cuerda vocal
inferior. Fijo por delante al ngulo entrante del tiroides, se divide por atrs en dos fasci
fasciculos: uno
interno el fasci
fasciculo propio de la cuerda vocal, da a la cuerda su grosor, y se inserta por atrs en la
apfisis vocal; el otro, externo, aplanado, va a insertarse en el borde externo del aritenoides. Los
msculos tiroaritenoideos son constrictores de la glotis; su contraccin provoca, adems, la
tensin y la hinchazn de las cuerdas vocales.
vocales.
Msculos aritenoe
aritenoepiglticos.
piglticos. Son delgadas lminas musculares que van del vrtice del
aritenoides a los bordes laterales de la epiglotis. Son depresores de la epiglotis.
Msculo aritenoideo.
aritenoideo. Es el nico msculo impar, medio y simtrico de la laringe. Comprende:
1.- Una porcin transversal, que va del borde externo de un aritenoides al borde externo del otro;
2.- Una porcin oblicua, constituida por dos fascculos, uno derecho y otro izquierdo, que van del vrtice
de un aritenoides a la apfisis externa del otro, cruzndose en la lnea media.
Los ariaritenoideos aproximan los aritenoides: son, pues, constrictores de la glotis.
IRRIGACION
Vasos y nervios.
Arterias: Son tres:
La arteria larngea superior, rama de la tiroidea superior, riega la epiglotis, la regin supragltica y
la cuerda vocal superior;
La arteria larngea inferior, otra rama de la tiroidea superior, se distribuye por la regin subgltica
y la cuerda vocal inferior.
La arteria laringea posterior, rama de la tiroidea inferior, vasculariza los msculos

cricoaritenoideo posterior y ariaritenoideo.
Venas: Las venas se condensan en los troncos homlogos de las arterias (venas lari
laringeas superiores,
inferiores y posteriores). Terminan, en las venas tiroideas superiores.
superiores.
Linfticos: Los
Los superiores, van a los ganglios del grupo esternocleidomastoideo, y los otros, los
inferiores, siguiendo el trayecto de la arteria laringea inferior, van a los ganglios prelari
prelaringeos, situados
delante del cartlago cricoides.
NERVIOS
El larngeo superior,
superior, nacido de un ganglio plexiforme, se divide, a la altura del hueso hioides, en dos
ramas: una, superior, se distribuye por la epiglotis y la mucosa supragltica; la otra, inferior (larngeo
externo), inerva el cricotiroideo y la mucosa subgltica.
El larngeo inferior o recurrente,

recurrente, nacido del neumogstrico en el trax, se distribuye por el resto de los
msculos de la laringe y se anastomosa con el larngeo superior por medio de la anastomosis de Galeno.
Los nervios de la laringe presentan terminaciones motoras, vasculares, sensitivas y sensoriales.
ANATOMIA DE LA TRAQUEA
La traquearteria, o simplemente trquea, es un conducto resistente, a la vez fibromuscular y cartilaginoso,

comprendido entre la laringe y el origen de los bronquios.
CONSIDERACIONES GENERALES
La traquea se extiende desde la sexta cervical a la tercera dorsal. Ocupa sucesivamente el cuello y el
trax. Ligeramente oblicua de delante atrs, casi rectilnea, la trquea es extensible, elstica y mvil, al
menos en su porcin cervical.
Su forma es la de un tubo aplanado a lo largo de toda su cara posterior y ligeramente aplanado

lateralmente. Su cara izquierda presenta dos depresiones: una inferior (impresin artica) y otra superior
(impresin tiroidea).
Sus dimensiones medias son las siguientes: longitud, de 11 a 12 centmetros; ancho, de 18 a 22

milmetros; profundidad o grueso, de 14 a 18 milmetros.
Las relaciones de la trquea varan segn se trate de su porcin cervical o de su porcin torcica.
PORCIN CERVICAL.
CERVICAL. La porcin cervical est en relacin
Por delante: con el istmo del tiroides, las venas tiroideas inferiores, la arteria tiroidea de Neubauer; con
los msculos esternotiroideo y esternohioideo.
Por detrs,
detrs, con el esfago, del cual la separa un tejido celular laxo. A los lados, con los lbulos laterales
del tiroides, los recur
recurrentes, el paquete vasculonervioso del cuello.
cuello. En el lado derecho, con la pleura
mediastnica derecha, la vena cava superior y la cigos mayor.
PORCIN TORCICA.
TORCICA. La porcin torcica est en relacin:
Por delante, con el tronco venoso braquioceflico izquierdo, el esternotiroideo y la primera pieza del
esternn, atrs, con el esfago.
En el lado izquierdo, con la pleura mediastinica izquierda, el recurrente izquierdo y el cayado de la aorta.
La trquea se compone de dos tnicas: una externa, fibrocartil

fibrocartilaginosa, y otra interna, mucosa.
Tnica fibrocartilaginosa.
fibrocartilaginosa. La tnica fibrosa de la trquea es un cilindro hueco, constituido por
fibras conjuntivas y elsticas y en cuyo espesor estn alojados anillos cartil
cartilaginosos.
15 a 20 anillos incompletos de cartlago hialino, de superficie externa plana y superficie interna cncava,
dispuestos regularmente unos encima de otros.
El superior se articula a veces con el cricoides por medio de dos peque

pequeas apfisis laterales; el inferior,
acodado sobre un plano sagital, forma el espoln de la bifurcacin traqueal.
Tnica mucosa.
mucosa. La mucosa delgada, transparente, muy adherente, se compone:
De un epitelio estratificado, de clulas profundas, polidricas, y clulas superficiales, cilndricas ciliadas.

ciliadas.
De un co
corio
rion, ms o menos grueso, cubierto de una basal e infiltrado de glbulos blancos.
VASOS Y NERVIOS
Arterias.
Arterias. Derivan de la tiroides superior, de las inferiores, de las timi
timicas
cas y de la bronquial derecha.
Venas.
Venas. Forman anillos que recorren los espacios intercartilaginosos y desembocan en las venas
esofgicas y en las tiroideas inferiores.
Nervios.
Nervios. Proceden del neumogstrico y del simptico.
BRONQUIOS
Facilita la circulacin del aire hacia los alvolos. (Cuando inspiras el rbol bronquial se ensancha y
alarga)
alarga)
Evita que entren partculas extraas a tus pulmones (colabora con la accin de los cilios mediante un
movimiento de las paredes bronquiales)
bronquiales).
Cilindro hueco, algo aplanado

aplanado
Los dos bronquios difieren entre s:
Direccin:
ireccin: el bronquio derecho se acerca mucho ms a la vertical que el izquierdo;
Longitud:
ongitud: el bronquio izquierdo es ms largo (45 a 50 milmetros) que el derecho (20 a 25 milmetros);
Calibre:
Calibre: el dimetro del bronquio derecho es, por trmino medio, de 15 a 16 milmetros; el del bronquio
izquierdo, de 10 a 11 milmetros.
Los bronquios, estn formados por sucesivas ramificaciones llamadas bronquiolos. Los bronquios son dos
tubos de menor dimetro que la trquea, que se bifurcan a partir de sta penetrando uno en cada pulmn.
se compone de dos tnicas: una externa, fibrocartil

fibrocartilaginosa, y otra interna, mucosa.
El conjunto de bronquios y bronquolos se llama rbol bronquial.
Los bronquios lobares estn destinados a cada lbulo pulmonar.
En el pulmn derecho hay tres bronquios:
Bronquio lobar superior.
Bronquio lobar medio.
Bronquio lobar inferior.
En el pulmn izquierdo solo encontramos dos bronquios:
Bronquio lobar superior.
Bronquio lobar inferior.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias proceden de las arterias bronquiales.

Los nervios, ricos en ganglios, emanan del plexo pulmonar posterior.
RELACIONES
Relaciones comunes. Los bronquios estn en contacto: por delante, con la arteria pulmonar y las venas
pulmonares; por detrs, con los vasos bronquiales.
Relaciones particulares. El bronquio derecho est en contacto con la vena cava superior, por delante;
con la cigos.
cigos. El bronquio izquierdo est rodeado por el cayado de la aorta,
aorta, el esfago, el conducto
torcico y el plexo cardaco.
PULMN
Estn situados en la caja torcica y separados entre s por el conjunto de rganos que constituyen el
mediastino.
Sus dimensiones son las siguientes:

siguientes: 25 cm
cm; dimetro anteroposterior, 16 cm
cm; dimetro transverso en la
base, 10 cm
cm el derecho y 7 cm
cm el izquierdo.
Su volumen vara: segn la edad, el sexo (el hombre tiene los pulmones ms voluminosos que la mujer);
segn los individuos
El peso absoluto de los pulmones es, en el feto, de 65 grs, en el adulto de 1.100 a 1.200 grs.
El color de los pulmones es rojo obscuro en estado fetal, rosado en el recin nacido, grisceo en el
adulto, y en el viejo gris apizarrado.
El pulmn tiene una consistencia blanda,

blanda, elastico;
elastico; cede a la menor presin con un ruido especial, llamado
crepitacin.
CONFIGURACIN EXTERIOR
El pulmn tiene la forma de un semi cono, de eje mayor vertical, con su superficie plana orientada hacia
el mediastino y su superficie convexa en contacto con la pared torcica.
Cara externa.
externa. Convexa, tersa y lisa, impresiones costales,
costales, depresiones por el contacto de las
costillas.
costillas. Las cisuras oblicua y horizontal;
horizontal; dividen los pulmones en lbulos (cisuras
interlobulares).
El pulmn izquierdo comprende dos lbulos (superior e inferior), el pulmn derecho, tres
(superior, medio e inferior).
Cara interna.
interna. La cara interna, cara mediastnica, presenta el hilio del pulmn, por donde pasan
los elementos del pedculo pulmonar (bronquios, arterias, venas, etc.). El neumogstrico y el
frnico entran en relacin con la cara interna en toda su extensin.
Borde posterior.
posterior. Grueso, ocupa el canal costovertebral y se pone en contacto con el simptico.
Borde anterior.
anterior. Delgado, ms corto que el posterior; A la izquierda escotadura cardiaca del
pulmn izquierdo,
izquierdo, de arriba abajo al esternn, a los cartlagos
costales y a los vasos mamarios internos.
Vrtice.
Vrtice. Redondeado, est en relacin con la primera costilla, la subclavia.
subclavia. Es ms elevado el de
la derecha que el izquierdo (de 0,5 a 1 cm
cm).
El pulmn est constituido:
LOBULILLOS PULMONARES.
PULMONARES.
Son peque
pequeos sacos membranosos, pegados entre s y unidos por tejido conjuntivo.
conjuntivo. Su volumen 1
cm3.
cm3.
BRONQUIOS INTRAPULMONARES O BRONQUIOLOS

Cada bronquio intrapulmonar recorre el pulmn al cual est destinado, suministrando colaterales
primarios.
primarios.
CONSTITUCIN ANATMICA.
Los bronquiolo
bronquioloss se componen: de una tnica externa (fibrocartilaginosa),
fibrocartilaginosa), de una tnica interna
(mucosa)
mucosa); y de glndulas. Est tapizada por dentro de una capa muscular (capa de los msculos de
Reissesen).
Reissesen).
Las arterias son suministradas por la arteria bronquial.
VASOS Y NERVIOS.
Los vasos del pulmn son: unos funcionales (vasos de la hematosis), otros nutricios.
Vasos de la hematosis. Estos son las arterias pulmonares (vasos aferentes) y las venas pulmonares (vasos
eferentes).
Vasos nutrici
nutricios
os.. Estn constituido
constituidos por las arterias y las venas bronquiales.
PLEURA
Las pleuras son dos hojas serosas que cubren a los pulmones el mediastino, el diafragma y la parte interna
de la caja torcica
Se dividen en pleura visceral y pleura parietal.
PLEURA VISCERAL
Est aplicada sobre la superficie del pulmn, y tapiza interiormente la caja torcica.
PLEURA PARIETAL
Mantiene permanentemente distendidos los elementos elsticos del pulmn al que obliga a adaptarse en
todo momento a la capacidad del trax, cuando el volumen de este se modifica.
Una pequea cantidad de lquido entre las dos capas de pleura hace posible el deslizamiento suave de los
pulmones sobre la superficie interna del trax.
Las pleuras son completamente independientes una de la otra.
FISIOLOGA DE LA RESPIRACIN
El pulmn es un rgano cuya funcin primordial es el intercambio de gases. Cumple esta funcin
inspirando aire del ambiente, el cual es conducido a travs de las vas areas hasta el alvolo pulmonar.
El alvolo est rodeado de capilares pulmonares. La sangre que circula por estos capilares est separada
del aire del alvolo por una membrana extremadamente delgada, que permite el intercambio de gases por
el fenmeno denominado difusin.
Mecanica de la respiracin
Inspiracin
Espiracion
La presin negativa de la cavidad pleural resulta de la tendencia del pulmn a retraerse y colapsar, en
contra de la tendencia opuesta, e expandirse, de la pared del trax. Esta presin negativa se conoce como
presin intrapleural o intratorcica.
La presin atmosfrica, a nivel del mar, es de 760 mmHg. La tendencia del pulmn a retraerse causa una
presin subatmosfrica en el espacio pleural de 3 a 5 mmHg
La inspiracin es un fenmeno activo que debe sobrepasar la fuerza elstica del pulmn que tiende a
mantenerlo contrado.
La contraccin del diafragma resulta en aplanamiento de la base del trax, y la contraccin de los
msculos intercostales y accesorios resulta en elevacin de las costillas. Esto aumenta el volumen,
disminuye la presin intrapleural y causa el flujo de la inspiracin.
Existe una ntima relacin entre la presin y el volumen. Esta relacin es la de DISTENSIBILIDAD o
COMPLIANCIA del pulmn o sea la resistencia a la expansin del pulmn.
La distensibilidad o compliancia es la expansibilidad, y se define como el cambio en volumen por

unidad de presin sobre el pulmn. La distensibilidad esttica (pulmn en reposo) normal de un adulto en
posicin sentada es de 100 mL/cm H2 O.
INTERCAMBIO DE GASES
Consiste en: ingreso de oxgeno a la sangre, por su presencia a mayor presin parcial en el alvolo.
Eliminacin del bixido e carbono, por su presencia a mayor presin parcial en la sangre venosa.
OXIGENACIN Y EXCRECIN DE BIOXIDO DE CARBONO
La eficiencia del fenmeno de oxigenacin se mide por la PaO2 que depende de:
La llegada de suficiente oxgeno al alvolo (FlO2).
La difusin del oxgeno del alvolo a la sangre.
La adecuada ventilacin alveolar.
La eficacia de la circulacin (perfusin) que rodea al alvolo
La relacin ventilacin perfusin.
La eficacia del proceso de eliminacin de bixido de carbono se mide por la PaCO2, que depende de:
La ventilacin del alvolo (VA).
La mecnica respiratoria que permite adecuados volmenes de inspiracin y espiracin.
La relacin entre el espacio muerto y el volumen corriente de respiracin.
La produccin de CO2 (aumento del metabolismo, infeccin, convulsiones, ansiedad, etc).
EL ALVEOLO PULMONAR
En la unidad anatmica respiratoria bsica, el lobulillo pulmonar, el alvolo es la clave funcional.
La funcin primordial del pulmn es la de mantener presiones parciales de oxgeno y de CO2 en la sangre
arterial. Esta es la funcin fisiolgica de la respiracin, fenmeno que depende de 3 procesos principales:
Difusin
Ventilacin
Perfusion
DIFUSIN
Depende de:
La permeabilidad de la membrana.
La tensin o presin parcial del gas a cada lado de la membrana.
La solubilidad del gas a cada lado de la membrana.
PRESIONES PARCIALES
El efecto de un gas en solucin depende de su presin parcial.
Se entiende por presin parcial o tensin de un gas, la presin que las molculas de este gas ejerceran
sobre las paredes de un recipiente o de un vaso si ste se hallara en forma independiente. Y segn la ley
de Dalton, la presin total de una mezcla de gases resulta de la suma de las presiones de los gases
individuales.
VENTILACIN
Es el movimiento del aire hacia el alvolo por la inspiracin y hacia el exterior por la espiracin.
El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilacin normal se denomina volumen
corriente. Normalmente es de 400 a 500 mL y est dividido en dos compartimientos o espacios:
Espacio muerto. Representa aproximadamente 150 mL.

Espacio alveolar. Representa aproximadamente 350 mL.
VOLMENES PULMONARES.
PULMONARES.
El volumen de gas inspirado durante el proceso normal de la respiracin se llama volumen corriente (tidal
volume), Vc (Vt). Su valor normal es de 6 8 mL x kg, o sea unos 400 500 mL en el adulto normal.
El volumen total de gas inspirado (VI) y espirado (VE) en un minuto se denomina volumen minuto de
ventilacin (V) y se calcula multiplicando el volumen corriente (Vc) por la frecuencia respiratoria por
minuto:
V = Vc x f
El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el que un individuo puede inspirar por encima del volumen
corriente.
El volumen de reserva espiratoria (VRE) es el que el individuo puede espirar por debajo del volumen
corriente.
En el pulmn queda, an despus de una espiracin forzada, el volumen residual (VR).
Se denomina capacidad vital (CV) al volumen mximo de gas que puede ser inspirado despus de una
mxima inspiracin. Los valores normales varan de acuerdo con la edad, peso, talla y sexo, oscilando
entre 2.5 y 5.1 L, o sea 70 mL x kg de peso.
La capacidad funcional residual (CFR) es el volumen de gas total que permanece en los pulmones
despus de una espiracin normal. (VR + VRE).
TRANSPORTE DEL OXGENO
El transporte y la provisin del oxgeno se han clasificado en forma prctica:
Captacin de oxgeno por el pulmn a nivel del alvolo pulmonar.

Transporte y provisin del oxgeno en sangre, por el aparato cardiocirculatorio.
Utilizacin del oxgeno por las clulas de los tejidos.
El transporte se realiza en dos formas, que sumadas representa el contenido total e oxgeno de la sangre:
En solucin (disuelto) en el plasma.
Combinado con lo ha hemoglobina.
El organismo consume enormes cantidades de oxgeno para sus funciones metablicas. La cantidad de
oxgeno que existe en solucin a la muy baja solubilidad de este gas, es mnima. Menos de 0.3 volmenes
% de contenido total de oxgeno de la sangre permanece en solucin.
El resto est en combinacin con la hemoglobina de los glbulos rojos.
LA HEMOGLOBINA
Es el pigmento respiratorio, una protena conjugada formada por la unin del heme, que es un compuesto
frrico porfirnico, con una globina de 4 cadenas de polipptidos.
En el adulto normal hay 12 a 15 g. de Hb por 100 mL de sangre a nivel del mar.
La Hb existe primordialmente en 2 formas: oxihemoglobina (HbO2), o sea heoglobina combinada con

oxgeno, y Hb reducida (HbCO)
La Hb tiene una marcada afinidad por las molculas de oxgeno, a las cuales atrae desde el alvolo hasta
el interior del glbulo rojo, por lo cual es un excelente transportador.
CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA
La funcin particular de la Hb de transportar el oxgeno desde los pulmones hasta los tejidos depende de
2 propiedades caractersticas:
Su capacidad para pasar del estado de Hb reducida al de HbO2 (asociacin) en una fraccin de segundo,
durante su exposicin al aire alveolar;
Su capacidad de disociacin, o sea de liberar oxgeno a nivel de los tejidos, de acuerdo con variaciones
fisiolgicas locales.
La relacin entre la saturacin de la Hb y la PaO2 en solucin se manifiesta como una curva sigmoidea,
con los % de saturacin sobre la ordenada y las PaO2 sobre la abscisa. Utilizando esta curva se determina
cul es el % de la Hb que est como HbO2 a las distintas tensiones de O2 que equivale a decir que % est
asociado.
Es fcil recordar la forma de la curva si se registran o memorizan las equivalencias siguientes:
PaO2 Saturacin
27 (P50) 50
40 75
50 85
60 90
80 95
100 97.5
150 100
TRANSPORTE DEL BIXIDO DE CARBONO
El CO2 es producido totalmente por el metabolismo celular. La cantidad de CO2 presente en el aire
ambiente es mnima, y para efectos prcticos se considera como de cero, el CO2 presente en el aire
alveolar y en el espacio muerto de la va respiratoria, es producto del metabolismo y va de salida con la
espiracin.
El CO2 es transportado en la sangre de 4 formas:
Como Co2 disuelto (dCO2);

Como c. Carbnico (H2CO3)
Como bicarbonato (HCO3)
Combinado con la Hb y con las protenas sanguneas en forma de compuestos carbaminados.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES REVERSIBLES RESPIRATORIAS
Entre los frmacos antiasmticos figuran los broncodilatadores sintomticos (estos muy eficaces en la
reaccin de fase inmediata).
As como los agentes profilcticos y los agentes antiinflamatorios, que previenen y/o resuelven la
reaccin de fase tarda.
BRONCODILATADORES
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS 2
Ejemplos de los agentes agonistas 2 son el salbutamol, la terbutalina y el salmeterol.
MECANISMO DE ACCIN
El msculo liso de las vas respiratorias no recibe innervacin simptica, pero si contiene receptores
adrenrgicos 2 que responden a la adrenalina circulante. La estimulacin de los receptores adrenrgicos
2da lugar a una elevacin de los niveles de AMPc intracelular y consecuentemente, a la relajacin del
msculo liso bronquial.
Como efecto menor los agonistas de los receptores adrenrgicos 2tambien pueden ayudar a prevenir la
activacin de los mastocitos.
Los modernos agonistas selectivos de los receptores adrenrgicos 2, son broncodilatadores potentes y
presentan muy pocas propiedades estimulantes 1 (es decir no afectan al corazn)
corazn)
VA DE ADMINISTRACIN
Se administran a travs de un inhalador dosificador. La administracin oral esta nicamente indicada en

nios y en personas incapaces de utilizar inhaladores, y la intravenosa en el status asmtico.
INDICACIONES
Los agonistas
agonistas de los receptores 2 se emplean para aliviar el broncoespasmo. Pueden utilizarse solos en el
asma leve ocasional, pero se usan mas a menudo en combinacin con otros frmacos, por ejemplo
corticoesteroides.
CONTRAINDICACIONES
Hay que tener precaucin en

en caso de hipertiroidismo, enfermedad cardiovascular y arritmias.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios de loas agonistas 2 consisten en temblor fino, taquicardia e hipopotasemia
cuando se utilizan dosis altas.
NOTAS TERAPUTICAS
Los agonistas de los receptores 2 sirven para tratar los sntomas de asma, pero no el proceso patolgico
subyacente.
El salmeterol es un frmaco de larga duracin que se puede administrar dos veces al da.
No resulta adecuado para aliviar un ataque agudo.
ANTICOLINRGICOS
ANTICOLINRGICOS
El bromuro de ipatropio y el oxitropio son ejemplos de frmacos anticolinrgicos (antimuscarinicos)
MECANISMO DE ACCIN
Las fibras parasimpticas vagales estimulan la produccin de broncoconstriccin tnica del msculo liso
de las vas respiratorias.
Estas fibras son activadas de forma refleja cuando los receptores sensitivos que hay en las paredes de las
vas respiratorias son estimulados por agentes irritativos.
Los agentes anticolinrgicos antimuscarnicos actan bloqueando los receptores muscarnicos,
especialmente el subtipo M3, que responsable del tono broncoconstrictor mediado por el sistema
parasimpticos.
VA DE ADMINISTRACIN
Inhalador de dosis fija.
INDICACIONES
Los anticolinrgicos se usan como frmacos adjuntos a los agonistas de los receptores adrenrgicos 2 en
el tratamiento del asma. Tambin se utilizan mucho en el tratamiento de la EPOC.
CONTRAINDICACIONES
Los anticolinrgicos no deben ser administrados a los pacientes que tienen glaucoma o hipertrofia
prosttica y tampoco a las mujeres gestantes.
EFECTOS ADVERSOS
Cuando se usan por va inhalatoria no aparecen, virtualmente ninguno de los efectos colaterales habituales
de Ion anticolinrgicos. Pueden producir sequedad de la boca.
XANTINAS
La teofilina es un ejemplo de frmaco perteneciente al grupo de las xantinas.
MECANISMO DE ACCIN
Pueden aumentar los niveles de AMPc en las clulas del msculo liso bronquial mediante inhibicin de la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la hidrlisis de AMPc a AMP.
El AMPc aumentado relaja es msculo liso provocando broncodilatacin.
VA DE ADMINISTRACIN
Oral. La aminofilina es una xantina que se administra por va intravenosa en los ataques graves de asma.
INDICACIONES
Las xantinas estn indicadas en los nios asmticos incapaces de utilizar inhaladores y en los adultos con
sntomas de predominio nocturno.
En el status asmtico se administran por va intravenosa.
CONTRAINDICACIONES
Estn contraindicadas en caso de cardiopata, hipertensin y afectacin heptica.

Las xantinas presentan interacciones con muchos otros frmacos y deben prescribirse con precaucin.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios de las xantinas consisten en nauseas vmitos, temblor, insomnio y taquicardia.
NOTAS TERAPUTICAS
Las xantina orales se formulan actualmente como preparados de liberacin lenta. al tener un estrecho
margen teraputico las xantinas producen efectos adversos con frecuencia, pero son tiles como
frmacos orales, y se muestran eficaces en la prevencin de ataques asmticos durante un periodo que
llega a durar 12 hrs.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS
Montelukast y zafirlukast son ejemplos de antagonistas de los receptores de leucotrienos.
MECANISMO DE ACCIN
Se piensa que los antagonistas de los receptores de leucotrienos actan sobre los receptores de
leucotrienos del msculo bronquiolar, antagonizando los leucotrienos endognos y por consiguiente,
provocando broncodilatacin.
Se piensa que los leucotrienos son en parte responsables del estrechamiento de las vas respiratorias que
se observa a veces con el empleo de antiinflamatorios no esteroideos en pacientes asmticos (AINES) los
AINES inhiben a la ciclooxigenasa y derivan la degradacin del cido araquidnico a la va de la
lipooxigenasa, liberando leucotrienos entre otros mediadores.
VA DE ADMINISTRACIN
Oral
INDICACIONES
Profilaxis del asma
CONTRAINDICACIONES
No deben utilizarse en ancianos, mujeres embarazadas y pacientes con sndrome de Churo.Stratuss.
EFECTOS ADVERSOS
Pueden producir molestias gastrointestinales, sequedad de boca y cefalea.
NOTAS TERAPUTICAS
Los antagonistas de los receptores de leucotrienos ya no se utilizan mucho, aunque la posibilidad de
incluirlos en la terapia de combinacin del asma ha incrementado su empleo.
Frmacos profilcticos antiinflamatorios
ESTABILIZADORES DEL MASTOCITO
El cromoglicato sdico y el nedocromil sdico son ejemplos de agentes estabilizadores de los mastocitos.
MECANISMO DE ACCIN
No estn claros los mecanismos de accin de los estabilizadores mastocitarios. Estos estabilizadores
parecen facilitar mediante disminucin de la entrada de calcio y de la liberacin subsiguiente de
mediadores inflamatorios a los mastocitos sensibilizados por un antgeno.
VA DE ADMINISTRACIN
Inhalatoria.
INDICACIONES
Los estabilizadores mastocitarios resultan tiles en pacientes jvenes

(<20 aos) que presentan manifestaciones alrgicas y asma moderada.
EFECTOS ADVERSOS
Pueden producir tos, broncoespasmo transitorio e irritacin de garganta.
NOTAS TERAPUTICAS
Los estabilizadores mastocitarios tienen accin profilctica; hay que tomarlos con regularidad algunas
semanas antes de que se puedan observar algunos efectos benficos.
Estos frmacos por tanto no se empelan en los ataques agudos de asma.

ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES
Entre los glucocorticoides que se usan en el asma con fines antiinflamatorios se encuentra la
beclometasona, la fluticasona, buedesonida y prednisolona.
MECANISMO DE ACCIN
Los corticoides disminuyen la respuesta inflamatoria de la mucosa bronquial y por esto, disminuyen la
hiperactividad bronquial.
Sus efectos especficos son los siguientes:
Disminucin del edema de la mucosa y la produccin de moco

Disminucin de la produccin local de prostaglandinas y leucotrienos, con menor activacin de
clulas inflamatorias.
Regulacin al alza de los receptores adrenrgicos.
Disminucin a largo plazo de linfocinas por los linfocitos T y disminucin de la infiltracin por
eosinfilos y mastocitos de la mucosa bronquial.
VA DE ADMINISTRACIN
Los corticoides se suelen administrar mediante inhaladores de dosis fija. La administracin oral o
intravenosa se reserva para casos graves de asma y para el status asmtico.
INDICACIONES
Los glucocorticoides estn indicados en pacientes que tienen algo ms que sntomas mnimos a menudo
en combinacin con los agonistas 2 o con los frmacos que bloquean las reacciones alrgicas.
Hay que tener precauciones en los nios en crecimiento y en los pacientes con infecciones sistmicas y
respiratorias /ORL
EFECTOS ADVERSOS
Los corticoides inhalados pueden producir disfona candidiasis oral y pueden sufrir un grado de absorcin
sistmica cuando se usan a dosis altas. Cuando se utilizan por va oral pueden aparecer efectos
cushingoides.
NOTAS TERAPUTICAS
El tratamiento inicial del asma grave o refractaria puede requerir el uso de corticoides por va oral. Si es
posible se debe pasar a un tratamiento con corticoides inhalados mediante dispositivos dosificadores, con
el fin de minimizar los efectos secundarios de los corticoides orales. Los corticoides inhalados suelen ser
eficaces en un plazo de 3-7 das pero deben ser administrados con regularidad.
USO DE INHALADORES NEBULIZADORES Y OXGENOS

En le tratamiento del asma se utilizan los inhaladores y los nebulizadores para introducir los frmacos
directamente en las vas respiratorias.
De esta forma se consiguen mayores concentraciones in situ de los frmacos al mismo tiempo que se
minimizan los efectos sistmicos. Con cualquiera de los tipos de inhalacin que se empelan se depositan
menos del 15% de la dosis sobre la mucosa bronquial.
INHALADORES
Existen distintos tipos de inhaladores: de dosis fija, de aerosoles activados por la inspiracin de polvo
inhalado con la inspiracin.
Varan en lo que se refiere a costo grado de eficacia con el que hacen llegar a su lugar el principio activo
y la facilidad de uso. Los dispositivos conectados a los inhaladores mejoran la penetracin bronquial de
los frmacos y son fciles de usar. Los espaciadores son especialmente eficaces en los nios.
Nebulizadores convierten a las soluciones de los frmacos en aerosoles para que puedan ser inhalados con
la respiracin. Son ms eficaces que los inhaladores y se emplean para administrar dosis elevadas de
agentes antiasmticos.
Resultan tiles en el status asmtico y en le tratamiento hospitalario de los ataques agudos de asma grave,
el empleo a largo plazo de los nebulizadores esta limitado por su costo, por no ser cmodo su uso y por el
peligro de que originen una excesiva dependencia en los pacientes.
OXGENOS
El oxigeno a alta concentracin se utiliza en todo paciente con problemas excepto la EPOC con hipoxia.
En esta situacin se puede administrar oxigeno pero aun concentracin mas baja.
La administracin de oxigeno incrementa la presin alveolar de oxigeno y disminuye el trabajo

respiratorio necesario para mantener la presin parcial de oxigeno en sangre arterial.
ESTIMULANTES RESPIRATORIOS Y SURFACTANTES PULMONARES
Estimulantes respiratorios
Los estimulantes respiratorios o agentes analpticos respiratorios tienen un papel muy limitado en el
tratamiento de la insuficiencia ventilatoria en los pacientes que tienen enfermedades obstructiva crnica
de las vas respiratorias.
En gran medida han sido reemplazados por el uso de la ventilacin asistida.

Doxapram es un ejemplo de agente estimulante respiratorio.
MECANISMO DE ACCIN
El doxapram se usa para aumentar tanto la frecuencia como la profundidad de la respiracin.

El doapram es un agente estimulante central que acta al mismo tiempo sobre los quimiorreceptores
carotdeos y sobre el centro respiratorio del tronco cerebral, produciendo un aumento en la ventilacin.
VIA DE ADMINISTRACIN
Se administra por va intravenosa
INDICACIONES
Insuficiencia respiratoria aguda
EFECTOS ADVERSOS
Puede producir ardor perieneal, mareos, sudoracin y aumento de la presin arterial y de la frecuencia
cardiaca.
NOTAS TERAPUTICAS
Aparte de la naloxona y el flumazenil, los estimulante respiratorios rara vez se usan en la prctica clnica.
SURFACTANTES PULMONARES
Los surfactantes pulmonares se utilizan en le tratamiento del sndrome de dificultad respiratoria que tiene
su mxima incidencia en los bebes prematuros.
Los surfactantes pulmonares actan disminuyendo la tensin de los alvolos y facilitando la ventilacin.
Suelen administrarse directamente en el rbol bronquial a travs de tubos endotraqueales.
ANTITUSIGNOS, MUCOLTICOS Y DESCONGESTIONANTES
ANTITUSIGNOS
Son frmacos que inhiben el reflejo de la tos. La tos suele ser un valioso mecanismo reflejo de defensa
para expulsar de las vas respiratorias cuerpos y sustancias extraas, adems de las secreciones.
Sin embargo, en ciertas situaciones, como pueden ser la presencia de una infeccin o de una neoplasia, el
reflejo de la tos puede ser estimulado de manera excesiva y cabe en tal caso emplear agentes
antitusignos.
Los antusignos actan a travs de una reduccin de la activacin de los receptores sensitivos o bien a
travs de mecanismos mal definidos, deprimiendo un hipottico centro de tos que estara situado en el
tronco cerebral.
Frmacos que reducen la activacin de los receptores vapor de mentol y anestsicos locales tpicos
La benzocana es un ejemplo de agente anestsico local que se puede administrar tpicamente.
MECANISMO DE ACCIN
El vapor de mentol y los anestsicos locales tpicos reducen la sensibilidad de los receptores de la tos
de la faringe y la laringe a los estmulos irritativos.
VA DE ADMINISTRACIN
El mentol y los anestsicos locales se administran tpicamente utilizando pulverizadores a presin,

pastillas o vapor.
INDICACIONES
El vapor de mentol y los anestsicos locales tpicos se utilizan cuando se precisa inhibir la tos.
FRMACOS QUE DISMINUYEN LA SENSIBILIDAD DEL CENTRO DE LA TOS
Ejemplo de estos agentes son la codena y la folcodina.
MECANISMO DE ACCIN
Aunque no se ah llegado a comprender claramente como ejercen su efecto, los opiceos parecen actuar
mediante una accin agonista sobre los receptores opiodes, deprimiendo a un hipottico centro de la tos
localizado en el tronco cerebral.
VA DE ADMINISTRACIN
Los opiceos se administran por va oral

Indicaciones: se usan cuando la tos es excesiva.
EFECTOS ADVERSOS
En general, los opiceos a dosis antitusgenas tienen pocos efectos colaterales. A diferencia de la
folcodina, la codena puede producir estreimiento e inhibicin de la aclaracin mucociliar.
MUCOLTICOS
Son frmacos que reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales. se utilizan en ocasiones cuando es
necesario eliminar el exceso de secreciones bronquiales.
Carbocistena y mecisteina.
MECANISMO DE ACCIN
La carbocistena y el clorhidrato de mecisteina reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales de las

secreciones disulfuro que forman enlaces cruzados transversales entre las molculas glucoproteicas del
moco.
VA DE ADMINISTRACIN
Oral.
INDICACIONES
La carbocistena y el clorhidrato de mecisteina pueden resultar beneficiosos en las enfermedades

obstructivas crnicas de las vas respiratorias, si bien existen dudas acerca de su eficacia.
NOTAS TERAPUTICAS
Un nuevo frmaco con propiedades mucolticas es dornase alfa, una enzima obtenida por ingeniera
gentica que rompe el ADN extracelular y se utiliza en la fibrosis qustica mediante administracin
inhalatoria.
DESCONGESTIONANTES
La congestin nasal puede ser aguda o crnica.
La descongestin radica en la administracin de agentes con efectos simpaticomimticos que provocan

vasoconstriccin de los vasos sanguneos de la mucosa nasal y reduccin del edema y de las secreciones.
La efedrina es el descongestionante mas utilizado.
MECANISMO DE ACCIN
La actividad simpticomimtica de la efedrina produce vasoconstriccin de los vasos sanguneos nasales,

limitando el edema y las secreciones nasales.
VA DE ADMINISTRACIN
Va topica oral.
INDICACIONES
Congestin nasal
CONTRAINDICACIONES
Se debe tener precaucin en los nios
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de la son irritacin local, nauseas y cefalea. Puede producirse congestin nasal de
rebote al ininterrumpir la administracin del frmaco.
NOTAS TERAPUTICAS
Las preparaciones orales son menos eficaces que las tpicas y esta contraindicadas en la diabetes,
hipertensin y el hipertiroidismo.
TRASTORNOS ALRGICOS Y SU TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Trastornos alrgicos
Las reacciones alrgicas se producen cuando el sistema inmune reacciona desplegando una respuesta
exagerada a una sustancia extraa inocua.
La mayora de los trastornos alrgicos se deben a reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo I

mediadas por IgE en personas ya sensibilizadas cuando se reexponen al antgeno sensibilizante.
Las reacciones de tipo I se conocen como trastornos atpicos. Los pacientes que tienen enfermedades
atpicas presenta predisposicin hereditaria a producir anticuerpo de tipo IgE frente a alergenos que son
inocuos y no muestran capacidad antignica en las personas normales estos anticuerpos IgE especficos se
fijan a receptores IgE de de alta afinidad que existen en la superficie de los mastocitos hsticos de los
basfilos circulantes.
La formacin de enlaces transversales entre esta IgE fijada a la superficie de estos tipos de clulas y
determinados antgenos(alergenos) induce, en caso de reexposicin a los mismos , una degranulacin
celular con liberacin de mediadores tales como histamina, leucotrienos y prostaglandinas.
Los mediadores vasoactivos e inflamatorios liberados producen vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular, contraccin del msculo liso, edema, hipersecrecin glandular e infiltracin de
clulas inflamatorias.
Dependiendo del lugar en el que se asiente la reaccin atpica y al liberacin de mediadores, se van a
producir distintos tipos de trastornos.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LOS TRASTORNOS ALRGICOS
El tratamiento mas efectivo en las reacciones de hipersensibilidad consiste en evitar el antgeno o el

ambiente desencadenante. Cuando esto no es posible es til el tratamiento farmacolgico.
HISTAMINA Y ANTIHISTAMNICOS
La histamina es una amina bsica que se almacena en los mastocitos hsticos y en los basfilos
circulantes, tambin se encuentra en el estomago y en el sistema nervioso central.
Los efectos de la histamina son mediados por tres tipos diferentes de receptores que existen en la
superficie de las clulas diana.
La histamina que es el principal mediador qumico liberado durante una reaccin alrgica, produce una
serie de efectos principalmente a travs de su accin sobre los receptores H1. Por tanto los antagonistas
H1, (en ocasiones tambin llamados antihistamnicos) son potencialmente beneficiosos en el tratamiento
de los trastornos alrgicos.
Antagonistas de los receptores H1: antihistamnicos.
Existen dos tipos de antihistamnicos. Estos son los siguientes:
Antihistamnicos antiguos,
antiguos, con propiedades sedantes como la clorfenamina.
Antihistamnicos modernos:
modernos: no sedantes. Como la cetricina y la loratadina.
MECANISMO DE ACCIN
Los antihistamnicos producen sus efectos a travs de una accin antagonista a nivel de los receptores
histamnicos H1.
En la periferia, la accin de estos agentes es capaz de inhibir las reacciones alrgicas cuando el principal
mediador implicado es la histamina.
Los antiguos antihistamnicos son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica y de producir

sedacin y efectos antiemticos, hacindolo al mismo tiempo, a travs de acciones especficas e
inespecficas sobre el SNC.
INDICACIONES
El principal uso de los antihistamnicos es el tratamiento de la rinitis alrgica estacional (fiebre del heno).
Tambin se utilizan para tratar y prevenir alguitas reacciones alrgicas cutneas tales como las erupciones
urticariales, y para tratar el prurito y las picaduras de insectos. Los antihistamnicos se emplean adems,
en el tratamiento de emergencia del shock anafilctico.
Los antiguos antihistamnicos tambin se pueden usar como hipnticos suaves, y para prevenir las
nauseas en la cinetosis, debido a sus efectos sobre el SNC.
VA DE ADMINISTRACIN
Se administran por va oral tpica, y nebulizadores nasales.

En la anafilaxia se utiliza clorfenamina por va intravenosa.
EFECTOS ADVERSO
Los antiguos antihistamnicos son capaces de producir sedacin y fatigas bastante pronunciadas y tambin
anticolinrgicos tales como sequedad de boca. Los nuevos agentes no producen estos efectos.
En ocasiones se ha asociado la rara aparicin de arritmias peligrosas con la aparicin de nuevos

antihistamnicos (terfenadina) especialmente a concentraciones plasmticas elevadas o cuando se
combinan con agentes antifngicos imidazlicos o antibiticos Macrlidos.
Asimismo se pueden producir reacciones de hipersensibilidad a los antihistamnicos, especialmente

cuando se aplican de forma tpica.
En la alergia se utilizan estabilizadores de los mastocitos glucocorticoides antiinflamatorios y

descongestionantes simpaticomimticos y estos frmacos ya se han descrito anteriormente.
ASMA
El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por una obstruccin reversible y recurrente de las
vas respiratorias al flujo areo a nivel de los bronquiolos. Puede ser alrgica (extrnseca) o no alrgica
(intrnseca) aunque en la practica esta distincin ofrece poca ayuda.
ASMA ALRGICA
El asma alrgica es la ms frecuente, aparece principalmente en personas hipersensibles, a alergenos

ambientales, que son sustancias antignicas que llegan a las vas respiratorias por el aire inspirado. Los
individuos afectados presentan altos niveles de inmunoglobulinas E (IgE) y suelen ser atpicos, es decir
propensos a tener alergias.
ASMA NO ALRGICA
El asma no alrgica o intrnseca, es la no atribuible a una reaccin alrgica.- tiende a desarrollarse en

pocas mas tardas de la vida, aunque en un historia clnica detallada suelen encontrarse sntomas
parecidos al asma durante la infancia.
ASMA GRAVE (STATUS ASMTICO)
Consiste en un deterioro del asma en pacientes previamente estables, que implica un compromiso vital.
Es una situacin potencialmente fatal que debe ser tratada como una emergencia y que requiere ingreso
hospitalario. Se debe aprender y recordar los signos sntomas y tratamiento del status asmtico.
PATOGENIA DEL ASMA.

ASMA.
El asma se caracteriza por periodos de sibilancias y disnea, que son provocados por la existencia de
broncoespasmo, edema de la mucosa y formacin de moco.
En el asma el msculo liso que envuelve los bronquios es hiperreactivo a ciertos estmulos, y existen las
vas respiratorias alteraciones inflamatorias subyacentes.
Los estmulos que provocan el asma pueden ser alergenos inhalados, ocupacionales y frmacos o
estmulos inespecficos tales como el aire fri, el ejercicio, el estrs y la polucin.
Estos estmulos producen las alteraciones que se observan en el asma a travs de una compleja serie de
acciones:
Reacciones inmunitarias y de liberacin de mediadores inflamatorios.
El establecimiento de enlaces cruzados transversales IgE con los alergenos provoca degranulacin
de los mastocitos, liberando histamina y potentes factores quimiotcticos de los eosinfilos y los
neutrfilos y otras clulas inflamatorias liberan in situ potentes mediadores de la inflamacin que
producen una reaccin inflamatoria bronquial , lesiones hsticas y aumento de la hiperactividad
bronquial . los mediadores de la inflamacin bronquial son los siguientes: leucotrieno
prostaglandinas y tromboxano, factor activador plaquetario y protena bsica eosinoflica
principal.
Desequilibrio en el tono de la musculatura lisa de las vias respiratorias, en el que estn implicados
los nervios parasimpticos(vago), los nervios no adrenrgico ni colinrgicos (NANC) y tambin la
noradrenalina circulante, que acta en condiciones normales, controlando el dimetro de las vas
respiratorias.
Alteraciones del flujo de calcio a travs de las membranas celulares, que da lugar a un aumento de
la contraccin del msculo liso y degranulacin de los mastocitos.
Aumento de la permeabilidad de las uniones epiteliales bronquiales, lo que permite el acceso de

alergenos.
En muchos pacientes el ataque alrgico tiene dos fases: la reaccin de la fase inmediata y la fase tarda.
Fase inmediata. La reaccin de la fase inmediata se produce como consecuencia de una exposicin al
estimulo que provoca el ataque. Esta reaccin consiste principalmente en la aparicin de broncoespasmo.
Los broncodilatadores son eficaces en esta fase temprana.
Reaccin de la fase tarda.

tarda. Varias horas mas tarde parece la reaccin de la fase tarda. Esta consiste en
broncoespasmo vasodilatacin, edema y secrecin de moco, fenmenos que son causado por mediadores
inflamatorios liberados por lo eosinfilos, las plaquetas y otras clulas, as como por neuropdtidos
liberados a travs de los reflejos axnicos.
Para la prevencin y/o el tratamiento de esta fase es necesaria la accin de frmacos antiinflamatorios.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.

CRNICA.
La Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se desarrolla fundamentalmente en fumadores y

tiene caractersticas de la bronquitis crnica y del enfisema.
La mayora de los pacientes con EPOC, igual que los asmticos, experimenta una mejora
De los sntomas con broncodilatadores y antiinflamatorios, aunque la respuesta de sus vas respiratorias a
estos frmacos es mucho menos marcada y no se han demostrado beneficios sobre su esperanza de vida.
La oxigenoterapia a largo plazo tambin se utiliza en pacientes con EPOC.
TRATAMIENTO DEL ASMA (ADULTOS Y NIOS MAYORES DE 5

AOS)
Agonistas 2 de accin corta inhalados a

Fase 1
demanda.
Agonistas 2 de accion corta inhalados a
demanda.
Mas dosis alta regualr se corticoesteroides
Fase 2
inhalados o dosis estandar regular de
corticoesteroides inhalados mas agonistas 2 de
accion prolongada regualr inhalado.
Fase 3 Agonistas 2 de accin corta inhalados a
demanda. Con
Dosis alta regualr se corticoesteroides inhalados
Mas ensayo terapeutico seceuncial de uno o mas
de agonistas 2 de accion prolongada inhalados.
Teofilina oral de liberacion modificada
Ipatropio inhalado o, en adultos, oxitropio
Agonista 2 oral de liberacion modificada
Dosis alta de broncodilatadores inhalados
Cromoglicato o nedrcromil
Agonistas 2 de accin corta inhalados a
demanda. Con
Dosis alta regular se corticoesteroides inhalados
y uno o mas broncodilatadores de accin
Fase 4 prolongada
Mas comprimidos regulares de prednisolona
Si se alcanza el control se puede hacer una

Fase 5 reduccin reduccin gradual
TRASTORNOS ALRGICOS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
Trastorno Lugar de reaccin Respuesta Alergenos comunes
Anafilaxia Circulacin Edema, colapso Venenos

circulatorio y muerte Frmacos
Rinitis alrgica/fiebre Fosas nasales, Irritacin, edema, Polen

del heno conjuntiva hipersecrecin mucosa Polvo
Asma Bronquiolos Bronconstriccion, Polen

secrecin mucosa, Polvo
inflamacin de las
vas respiratorias
Alergia a alimento Tubo digestivo Vmitos, diarrea, Pescado, mariscos.
urticaria Moluscos, leche, etc.
Habones y eritema piel Vasodilatacin y Veneno de insectos

edema
Trastorno Frmacos usados Mecanismo de accin

Adrenalina Vasoconstriccin
Antihistamnicos Broncodilatacin
Anafilaxia Glucocorticoides Antagonismo sobre mediadores
de la inflamacin
Antiinflamatorio
Antihistamnicos Antagonismo sobre mediadores
Estabilizadores mastocitarios de la inflamacin
Glucocorticoides Inhibicin de degranulacin de
Rinitis alrgica/fiebre del
Vasoconstrictores mastocitos antiinflamatorios
heno
simpaticomimticos Antiinflamatorio
Descongestin de la mucosa
nasal
Asma
Alergia a alimento
de la inflamacin
Habones y eritema
de la inflamacin
EFECTOS MEDIADOS POR LOS RECETORES HISTAMNICOS
Receptor histamnico
Es responsable de la mayor parte de la histamina
en las reacciones de hipersensibilidad de tipo :
Dilatacin capilar y venosa(que produce eritema
o hipotensin sistmica)
Aumento de la permeabilidad vascular(produce
H1 Habones o edema)
Contraccin del msculo liso( que produce
broncoconstriccin y contracciones
gastrointestinales.
Participa en la regulacin de la secrecin cida

gstrica:
Los receptores H2 responden a la histamina
H2 secretada por las clulas similares a las clulas
enterocromafines adyacentes a las clulas
parietales.
Esta implicado en la neurotransmisin:
H3 Su papel fisiolgico exacto no esta claro
AUTOEVALUACION
1.- Es un inhibidor de la ECA, EXCEPTO:

A) Captoprilo
B) Minoxidilo
C) Enalaprilo
D) Fosinoprilo
E) Lisonoprilo.
2.- Es un diurtico utilizado en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca congestiva
EXCEPTO:
A) Bumetanida
B) Furosemide
C) Acetazolamida
D) Hidroclorotiacida
E) Metolazona
3.- Es un inhibidor de la fosfodiesterasa:

A) Amrinona
B) Bumetanida
C) Hidralacina
D) Nitroprusiato de sodio
E) Metolazona
4.-Cual de las siguientes afirmaciones es la ms correcta respecto del mecanismo de

accion de la digital:
A) Inhibicin de la ATPasa de sodio-potasio.
B) Disminucin de la concentracin intracelular de ATP.
C) Aumento de la concentracin intracelular de ATP.
D) Estimulacin de la produccin de c AMP.
E) Menor liberacin de calcio por el retculo sarcoplasmico.
5.- Cual de los siguientes medicamentos es el ms apropiado como tratamiento unico en

un caso de insuficiencia cardiaca congestiva leve
A) Un vasodilatador como la hidralacina.
B) Un glucosido cardiaco como la digoxina.
C) Un agonista adrenergico beta como la noradrenalina.
D) Un diurtico como la hidroclorotiacida.
E) Un inhibidor de la ECA como el captoprilo.
6.- Todos los siguientes son utiles en el tratamiento de la sobredosis por digital,Excepto:
A) Fragmentos FAB antidigoxina.
B) Complementacion de potasio en la dieta de pacientes que reciben diurticos.
C) Lidocaina.
D) Fenitoina.
E) Quinidina.
7.- Todos los siguientes mecanismos de accion son correctos para el medicamento
mencionado, Excepto
A) Quinidina: bloquea los canales del sodio.
B) Bretilio: bloquea los canales de potasio.
C) Verapamilo: bloquea los canales de calcio.
D) Propanolol: bloquea los receptores adrenergicos beta.
E) Procainamida: bloquea los canales de potasio.
8.- Cual de las siguientes afirmaciones es incorrecta

A) La lidocaina debe administrarse por via parenteral.
B) La lidocaina se infunde sobre todo en las arritmias auriculares.
C) La procainamida produce un fenmeno semejante al lupus de carcter reversible.
D) La quinidina es activa por via oral.
E) Todos los antiarrtmicos suprimen la contractilidad del corazon.
9.- Todas las siguientes afirmaciones respecto a la nitroglicerina son correctas, Excepto
A) Produce elevacin del c GMP intracelular.
B) Sufre notable metabolismo de primer paso en el higado.
C) Ocasiona taquicardia refleja de importancia.
D) Disminuye de manera notoria la conduccin AV.
E) Produce hipotension postural.
10.- En cual de los siguientes casos esta indicado el tratamiento con hidroclorotiacida.
A) Pacientes con gota.
B) Individuos con hiperlipidemias.
C) Hipertensos jvenes con frecuencia cardiaca rapida en reposo.
D) Personas de raza negra y ancianos.
E) Sujetos con insuficiencia renal.
11.- Todos los siguientes producen disminucin significativa de la resistencia vascular

periferica, Excepto
A) Administracin crnica de diurticos.
B) Hidralacina
C) Bloqueadores beta
D) Inhibidores de la ECA.
E) Clonidina
12.- Cual de los siguientes frmacos actua en los receptores adrenergicos alfa 2
presinapticos.
A) Minoxidilo.
B) Verapamilo.
C) Clonidina
D) Enalaprilo.
E) Hidroclorotiacida.
13.- Cual de los siguientes es el efecto collateral mas comun de los farmacos empleados
en la terapeutica antihiperlipidemica
A) Presion arterial elevada.
B) Trastornos digestivos
C) Problemas neurolgicos
D) Palpitaciones
E) Cefalea tipo migraa.
14.- Cual de las siguientes hiperlipidemias se caracteriza por concentraciones

plasmticas elevadas de quilomicrones y para lo cual no se dispone de farmacoterapia
alguna que reduzca las concentraciones plasmticas de lipoprotenas.
A) Tipo I.
B) Tipo II.
C) Tipo III
D) Tipo IV
E) Tipo V.
15.- Cual de los siguientes frmacos disminuye la sntesis de novo del colesterol al
inhibir la enzima reductasa de 3-hidro-3-metilglutaril-CoA
A). Clofibrato.
B) Niacina
C) Colestiramina.
D) Lovastatina
E) Genfibrocil.
16.- Se une a acidos biliares en el intestino, lo que previene su retorno al higado a traves
de la circulacin enterohepatica.
A) Niacina.
B) Clofibrato.
C) Colestiramina.
D) Probucol.
E) Lovastatina
CASO CLINICO:
Una nia de 12 aos de edad con antecedentes de asma en la infancia se queja de tos,
disea, y sibilancia despus de estar en una caballeriza.
Presenta sntomas tan graves que sus padres la conducen a la sala de urgencias de un
hospital. El examen fisico revela diaforesis, disea, taquicardia y taquipnea. L a
frecuencia respiratoria es de 42, pulso 110, TA 132/65.
17.- ( ) Frmaco mas apropiado para revertir con rapidez la broncoconstriccion.

18.- ( ) Compuesto con mayor probabilidad de proporcionar resolucin sostenida de
los sntomas de la paciente.
19.- ( ) Medicamento contraindicado en este paciente.
20.- ( ) Frmaco quiza ineficaz en este paciente.
A.- Cromolin inhalado

B.- Beclometasona inhalada
C.- Metilprednisolona oral o IV
D.- Ipatropio inhalado.
E.- Albuterol inhalado
F.- Propanolol IV
G.- Difenhidramina
H.- Salmeterol inhalado
I.- Oximetazolina
J.- Ranitidina.

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Al Maestro que se destinguio por la pasin con la que transmitia sus

conocimientos, su habilidad didctica y su amor a la patologa, vivio,

gozo, enseo y murio como el quiso

Descanse en Paz, buen Maestro y Amigo.

Con Respeto y Admiracin.

Dr. Manuel Nez Gomez.

Dr. Jose Antonio Reyes Ramrez.

2.2.5.1. TIPOS Y FORMAS DE INSULINA 140

2.4.15. ANTAGONISTAS 5HT3 165

3.1.5.1. ELECTROFISIOLOGA DEL RITMO CARDIACO NORMAL 199

La Unidad Acadmica Facultad de Medicina como parte de la Unidad Autnoma de

Orientan su misn los principios de la democracia y la reflexin critica, la tolerancia, el

Ser un centro educativo con reconocida calidad acadmica y produccin y aplicacin

Sus egresados tendrn un alto sentido humanstico y slido prestigio profesional.

Tendr un plan de estudios flexible, actualizado, pertinente y congruente con la misin

Colaborar con Unidades Acadmicas afines en red y contar con postgrados en el

1936.- Sntesis de las sulfamidas.

La investigacin ha seguido dos caminos diferentes:

Modificacin de molculas a partir de los ncleos esenciales de los antibiticos originales

La actividad de un frmaco antiinfeccioso esta definida por su espectro antibacteriano, antivirico,

Los agentes antimicrobianos se comportan de manera diversa:

Bactericidas: Producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso.

Bacteriostticos: Inhiben el crecimiento y replicacin bacteriana, permaneciendo viable el

Es la relacin entre la actividad antibacteriana y la concentracin alcanzada por el antibitico en el lugar

Atendiendo a esto se sugieren dos categoras de agentes antimicrobianos:

Antibiticos con accin dependiente de la concentracin (Vg., aminoglucosidos quinolonas).

Un aumento de 0.25 a 64 veces la CMI en efecto bactericida aumenta en la misma proporcin.

Antibiticos con accin dependiente del tiempo:(Beta-lactmicos,

El efecto bactericida es saturable, es decir, concentraciones muy altas no aumentan la actividad

METODOS UTILIZADOS EN VITRO

Concentracin mnima inhibitoria (CMI): que es la menor concentracin de antibitico capaz de

El punto de corte de sensibilidad, es decir la concentracin de antibiticos por debajo de la cual se

Inhibicin de la sntesis de la pared celular, en fases diversas de la sntesis: B-Lactmicos,

Desorganizacin de la membrana citoplsmica, lo que conduce a la desintegracin celular:

En la elongacin (subunidad 50S): cloranfenicol, eritromicina y lincosamidas.

Interferencia en la sntesis y/o metabolismo de los cidos nucleicos: rifampicina (ARN-

Antimetabolitos que bloquean la sntesis de cido flico: sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y

Esta resistencia bacteriana puede ser natural o adquirida:

La resistencia implica necesariamente un cambio gentico en la bacteria. Se denomina gen de resistencia

Existen dos mecanismos para la aparicin de un gen de resistencia a un antibitico.

MECANISMO GENERAL DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

Modificacin enzimtica del antibitico: El cloranfenicol se inactiva por acetilacion catalizada

Expulsin de antibitico por un mecanismo activo de bombeo: La tetraciclina se expulsa de

SOLUCIONES AL PROBLEMA DE RESISTENCIA