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Revisiones

Movimiento transpulmonar de fluidos. Mecanismos

de filtracin y reabsorcin del edema pulmonar
E. FERNNDEZ MONDJAR, R. DE LA CHICA, J.M. PREZ VILLARES, F. MANZANO MANZANO,
M.M. JIMNEZ, M. GARCA DELGADO Y L. ROSALES

Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Traumatologa.
Hospital Virgen de las Nieves. Granada. Espaa.

La ecuacin de Starling contina siendo la cla- contribucin al aclaramiento del edema pulmo-
ve para comprender el intercambio de lquidos a nar no pasara de un 10-15%.
travs de la membrana endotelial, pero factores
como la superficie vascular perfundida y, en me- PALABRAS CLAVE: edema pulmonar.
nor grado, el drenaje linftico pueden desempe-
ar un papel importante en la filtracin transca-
pilar de fluidos. Asimismo, se han identificado TRANSPULMONARY MOVEMENT OF FLUIDS.
mecanismos activos que actuaran fundamental- FILTRATION-REABSORPTION MECHANISMS OF
mente sobre las protenas y que justificaran PULMONARY EDEMA
comportamientos que no se rigen por la citada
Starlings equation continues to be the key for
ecuacin de Starling.
understanding fluid exchange through the endot-
Los avances ms significativos se han experi-
helial membrane. However, factors such as the
mentado en el conocimiento de los mecanismos
perfused vascular surface and, to a lesser extent,
de reabsorcin y aclaramiento del edema pulmo-
lymphatic drainage may play a significant role in
nar. En primer lugar, un hecho de extraordinaria
transcapillary fluid filtration. Likewise, active me-
relevancia fue la descripcin, en la dcada de los
chanisms that act principally on proteins and
ochenta, de mecanismos de transporte activo de
that justify interventions not governed by
Na a travs de la membrana alveolar. El epitelio
Starlings equation have been identified.
alveolar transporta iones Na de forma activa y el
The most significant advances have been
agua sigue pasivamente los cambios osmticos
made in our knowledge of the mechanisms of re-
originados por este bombeo de iones. Asimismo,
absorption and clearance of pulmonary edema.
el descubrimiento de canales especficos para el
Firstly, an extremely important event was the
transporte transalveolar de agua no ligado al mo-
description, in the 1980s, of the mechanisms of
vimiento de iones constituye un hecho de extra-
active Na transport through the alveolar membra-
ordinaria relevancia. Estos canales estn consti-
ne. The alveolar epithelium actively transports
tuidos por protenas presentes en la membrana
Na ions and water passively follows the osmotic
alveolar y su descubrimiento abre un campo re-
changes caused by this ion pump. The discovery
almente apasionante ante las posibilidades de
of specific channels for transalveolar water
intervencin.
transport unrelated to ion transport was also
Finalmente, cada vez parece ms evidente que
highly important. These channels are composed
el papel del drenaje linftico es inferior al que
of proteins in the alveolar membrane and their
clsicamente se le ha otorgado, de forma que su
identification opened up exciting possibilities for
intervention. Finally, it is increasingly evident
that the role of lymphatic drainage is less impor-
Correspondencia: Dr. E. Fernndez Mondjar.
Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Traumatologa. Hospital tant than was previously thought and that its
Virgen de las Nieves. contribution to pulmonary edema clearance is
Ctra. de Jan, s/n. 18013 Granada. Espaa. not greater than 10-15%.
Correo electrnico: efermonde@hvn.sas.cica.es

Manuscrito aceptado el 1-IV-2002. KEY WORDS: pulmonary edema.

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FERNNDEZ MONDJAR E, ET AL. MOVIMIENTO TRANSPULMONAR DE FLUIDOS. MECANISMOS DE FILTRACIN

Y REABSORCIN DEL EDEMA PULMONAR

INTRODUCCIN Por dnde se filtran los fluidos?

(Condicionamientos anatmicos)
Las enfermedades respiratorias son, probable-
mente, las de mayor prevalencia en los pacientes
La barrera endotelial es el escollo anatmico que
crticos ingresados en los servicios de medicina in-
debe atravesar el fluido hacia el espacio intersticial,
tensiva. Diversos estudios realizados en nuestro
y est compuesta por la unin de clulas endotelia-
pas1-3 ponen de manifiesto el impacto asistencial y
les. La unin entre stas no es hermtica, sino que
la importancia epidemiolgica de estos procesos pa-
existe un espacio virtual entre ellas que denomina-
tolgicos.
mos poros endoteliales de pequeo tamao y que
En los ltimos aos se han producido avances
comunican de manera directa con el espacio intersti-
muy significativos en el conocimiento del movi-
cial. Este tipo de poros son extremadamente abun-
miento transpulmonar de fluidos, tanto en situacin
dantes y permiten el libre paso de agua, electrlitos
normal como en situacin de enfermedad. Estos
y solutos, como urea, glucosa, etc. Algunas prote-
avances han cambiado algunos conceptos clsicos, y
nas (inmunoglobulinas y transferrina) pueden atra-
consideramos que deben ser revisados desde la pers-
vesar la barrera endotelial a travs de otro tipo de
pectiva de las investigaciones recientes. Clsi-
poros de mayor tamao, pero muy escasos y que se
camente, se ha considerado que el movimiento de
encuentran distribuidos en el rbol vascular5. El
fluidos en el pulmn se rega por factores exclusi-
paso hacia el espacio alveolar est mucho ms limi-
vamente fsicos4 y quedaban plasmados en la ecua-
tado, como veremos ms adelante, lo que constituye
cin de Starling. Este planteamiento contina siendo
un mecanismo protector frente a la posible inunda-
vigente, particularmente en lo que se refiere a la fil-
cin alveolar.
tracin de lquidos desde el espacio vascular. Sin
La presencia de los poros endoteliales permite el
embargo, en los ltimos aos se han producido nu-
paso de fluidos al espacio intersticial, pero los vecto-
merosos avances en el conocimiento de otros meca-
res que rigen la intensidad de este proceso se encuen-
nismos que intervienen sobre todo en la reabsorcin
tran determinados por la ecuacin de Starling. Sin
de los fluidos intrapulmonares. En la actualidad sa-
embargo, independientemente del balance de presio-
bemos que en la reabsorcin influyen mltiples me-
nes hidrostticas y coloidosmticas, que describire-
canismos, algunos no bien conocidos, pero que su-
mos en el apartado siguiente, los aumentos bruscos
peran el concepto tradicional bsicamente pasivo,
de presin de la arteria pulmonar originan un estira-
que se rega por un balance entre las fuerzas hidros-
miento de los poros endoteliales que los hace per-
tticas y osmticas. Ahora sabemos que ms all de
meables a molculas de mayor tamao y, en definiti-
lo que podamos esperar por la ecuacin de Starling,
va, producen un aumento de la permeabilidad6.
existen mecanismos activos de transporte de agua,
Aunque la presencia de este tipo de poros endote-
es decir, que su funcionamiento implica mecanis-
liales est ampliamente distribuida por todo el espa-
mos oxidativos con consumo de energa; asimismo,
cio microvascular, la filtracin de fluidos no se rea-
tambin sabemos que existen canales independien-
liza de manera uniforme, fundamentalmente porque
tes para el transporte de agua ligados a protenas
la presin hidrosttica disminuye de forma progresi-
transportadoras que influyen en los movimientos de
va a medida que se avanza en el lecho vascular, has-
fluidos intrapulmonares. En la actualidad, el reto se
ta llegar a lo que se denomina zona de no filtracin
encuentra en conocer tanto en qu proporcin acta
(fig. 1), a partir de la cual el balance de presiones hi-
cada uno de estos mecanismos como en la posibili-
drostticas y coloidosmticas impide la filtracin de
dad de influir en ellos para encontrar aplicaciones
fluidos. En situacin de normalidad, se considera
clnicas.
que la zona efectiva de filtracin se reduce a la pri-
Desde un punto de vista didctico, esta revisin
mera cuarta parte del lecho microvascular7, y en pul-
ha sido estructurada diferenciando tres bloques:
mones normales la trasudacin de fluidos ocurre
1. Movimiento de fluidos desde el espacio vascu-
predominantemente en las arteriolas de un dimetro
lar al intersticial (filtracin transcapilar).
inferior a 100 m y capilares de 10-12 m de di-
2. Movimiento de fluidos entre los espacios al-
metro8,9. Un incremento en las presiones vasculares
veolar e intersticial (filtracin transalveolar).
desplazaran el punto de no filtracin hacia delan-
3. Drenaje linftico.
te (fig. 1) y su efecto sera doble: por una parte, la
propia presin hidrosttica favorece una mayor fil-
tracin y, por otra, el desplazamiento del punto de
no filtracin aumenta la superficie vascular, que
MOVIMIENTO DE FLUIDOS
puede contribuir a incrementar el agua pulmonar ex-
DESDE EL ESPACIO VASCULAR
travascular, y si los mecanismos de reabsorcin no
AL INTERSTICIAL (FILTRACIN
aumentan paralelamente, el resultado ser la apari-
TRANSCAPILAR)
cin de un edema pulmonar.
El movimiento de fluidos desde el espacio vascu- Pero la pared endotelial no ejerce un papel exclu-
lar est condicionado, desde un punto de vista ana- sivamente pasivo en el intercambio de fluidos, sino
tmico, por la presencia de poros en la barrera en- que se han identificado mecanismos activos que ac-
dotelial, y desde el punto de vista funcional est tuaran fundamentalmente sobre las protenas y que
regido por la ecuacin de Starling. explican que se encuentren concentraciones protei-

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FERNNDEZ MONDJAR E, ET AL. MOVIMIENTO TRANSPULMONAR DE FLUIDOS. MECANISMOS DE FILTRACIN

Y REABSORCIN DEL EDEMA PULMONAR

Punto de no filtracin

Punto de no filtracin

Figura 1. Esquema que representa la filtracin transcapilar de fluidos en el lecho microvascular pulmonar. La presin de arteria pulmo-
nar disminuye progresivamente a lo largo de su trayecto y esto origina cambios en la relacin entre las presiones hidrosttica y onctica.
A: representa una situacin normal; en la parte proximal de la arteriola, la presin de arteria pulmonar es superior a la coloidosmti-
ca, originando la filtracin de fluidos desde el espacio vascular al intersticial. El descenso progresivo de la presin arterial pulmonar
hace que se alcance el punto de no filtracin de forma relativamente temprana, y a partir de aqu la filtracin ira en sentido contrario. B:
se observa la situacin originada en casos de hipertensin pulmonar. El punto de no filtracin se desplazara hacia delante, lo que puede
tener dos efectos: en primer lugar, al ser la presin hidrosttica ms alta, la filtracin desde el lecho vascular ser mayor y, adems, al
desplazarse el punto de no filtracin hacia delante, la superficie vascular susceptible de filtrar es mayor.

cas intersticiales que no se justifican por mecanis-
mos de simple paso a travs de poros del tamao
adecuado10. stos son aspectos relativamente nuevos
y hoy da es difcil calibrar qu influencia cuantitati-
va o cualitativa pueden tener, tanto en pulmn sano
como en pulmones edematosos.
Cmo se filtran los fluidos?
(Condicionamientos funcionales)
La ecuacin de Starling, descrita hace ya un si-
glo, plantea el balance entre las presiones opuestas
hidrosttica y coloidosmticas, tanto intravasculares
como intersticiales, y su funcionamiento ha permiti-
do diferenciar dos grandes sndromes respiratorios:
el edema pulmonar hidrosttico o por aumento de
las presiones vasculares y el edema pulmonar lesio-
nal o por aumento de la permeabilidad capilar.
La ecuacin de Starling es la siguiente:
Q = K (Pc Pi) (c i)
donde Q es el volumen de lquido trasudado; K, el
coeficiente de filtracin (volumen de fluido que
atraviesa el endotelio por unidad de presin); Pc, la
presin hidrosttica capilar; Pi, la presin hidrostti-
ca intersticial; , el coeficiente de reflexin osmti-
ca (refleja la permeabilidad del endotelio a las prote-
nas, un valor de cero indica libre paso de protenas,
y un valor de uno indica nulo paso a travs de la
membrana); c, la presin coloidosmtica capilar, y
i, la presin coloidosmtica intersticial.
La ecuacin de Starling refleja uno de los con-
ceptos fisiopatolgicos ms difundidos en fisiologa,
asumiendo que, en condiciones normales, la canti-
dad de fluido que se filtra en la zona arteriolar de los
capilares pulmonares es similar a la que se reabsor-
be en la zona venosa de los mismos. Posteriormente
se ha comprobado que el proceso es ms complica-
do y se han agregado factores que pueden afectar o
completar la ecuacin de Starling. Los ms conoci-
dos son la superficie pulmonar perfundida y la capa-
cidad del drenaje linftico.
1. En condiciones normales, la superficie vascu-
lar perfundida tiene una clara trascendencia en las
posibilidades de filtracin de fluidos a travs del en-
dotelio vascular. Dada la capacidad de adaptacin
de la vasculatura pulmonar, un descenso en las pre-
siones pulmonares como consecuencia de una situa-
cin de hipovolemia, o hipotensin de cualquier ori-
gen, reduce de forma drstica la superficie vascular
perfundida11 y, por tanto, limita las posibilidades de
filtracin de fluidos al espacio intersticial. El efecto
contrario puede tambin ocurrir, y la superficie vas-
cular pulmonar aumenta y, por tanto, tambin la fil-
tracin transcapilar12 en casos de hipertensin arte-
rial pulmonar, hipervolemia, etctera.
2. El drenaje linftico es uno de los mecanismos
de aclaramiento de fluidos y protenas desde el espa-
cio intersticial hacia el espacio vascular.
Sospechamos que su papel en el mantenimiento del
volumen de fluido intersticial puede ser importante,
pero este aspecto no est definitivamente aclarado y
algunos datos hacen dudar de su trascendencia; el
hecho de que los pacientes con trasplante de pulmn

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Y REABSORCIN DEL EDEMA PULMONAR
puedan mantener un intercambio gaseoso y no desa-
rrollen edema pulmonar sin el concurso del sistema
linftico orienta en este sentido13. ste y otros as-
pectos relacionados sern analizados en otro aparta-
do ms adelante.
MOVIMIENTO DE FLUIDOS ENTRE LOS
ESPACIOS ALVEOLAR E INTERSTICIAL
(FILTRACIN TRANSALVEOLAR)
La barrera epitelial alveolar es una estructura
comparativamente ms resistente que la barrera en-
dotelial capilar y, sobre todo, mucho ms impermea-
ble al paso de lquidos y solutos. Desde un punto de
vista didctico resulta conveniente diferenciar, por
un lado, el paso de fluidos desde el intersticio al al-
volo y, por otro, el paso de lquidos desde el alvo-
lo al intersticio. Como veremos, los mecanismos
que gobiernan el paso de fluidos desde el intersticio
al alvolo continan teniendo muchos aspectos con-
fusos y abiertos a la especulacin. Sin embargo, los
mecanismos de aclaramiento del edema alveolar son
cada vez mejor conocidos, y en este campo se han
producido importantes avances que han modificado
nuestros conocimientos al respecto.
Paso de fluidos desde el intersticio al alvolo
El mecanismo responsable del paso de fluidos
desde el espacio intersticial al interior del alvolo no
es bien conocido. Probablemente sea diferente se-
gn el tipo de edema pulmonar.
En el caso del edema pulmonar lesional (sndro-
me de distrs respiratorio agudo), las propias lesio-
nes en la membrana alveolar pueden ser responsa-
bles de la incompetencia de dicha membrana y
permitiran el paso al alvolo del abundante lquido
proveniente de un lecho vascular muy permeable.
De esta forma, puede explicarse la inundacin del
espacio alveolar con el caracterstico lquido de as-
pecto hemorrgico y rico en protenas. Las clulas
epiteliales alveolares presentan, de forma muy tem-
prana, lesiones muy heterogneas, con zonas necr-
ticas, denudacin de la lmina basal, edematizacin
citoplasmtica y formacin de membrana hialina14.
El trmino que mejor define esta situacin es el de
dao alveolar difuso.
En el caso del edema pulmonar hidrosttico, la
explicacin sobre el modo en que se origina la
inundacin alveolar no es tan clara. En estas cir-
cunstancias, hay que tener en cuenta que no slo
pasa lquido al alvolo, sino que ste se acompaa
de una cantidad de protenas similar a la existente
en el espacio intersticial que, aunque es cuantitati-
vamente menor que la del edema lesional, en cual-
quier caso se encuentran, en una proporcin nada
desdeable. La hiptesis ms aceptada es que el
fluido atravesara la va area no a travs del epite-
lio alveolar sino del epitelio bronquiolar, ms dbil
y permeable15. El paso de protenas al espacio alve-
olar requiere la presencia de poros suficientemente
grandes y, por el momento, su localizacin no est
precisada.
Algunos autores consideran que, incluso en casos
de edema pulmonar hidrosttico, pueden producirse
lesiones significativas de la membrana alveolar que
podran ser responsables del paso de protenas al es-
pacio alveolar16, y esto justificara el no infrecuente
hallazgo de edemas pulmonares de origen hidrostti-
co pero con un contenido proteico similar al del ede-
ma de origen lesional17.
Paso de fluidos desde el alvolo al espacio
intersticial. Mecanismos de resolucin
y aclaramiento del edema pulmonar
Transporte activo de iones transmembrana
Clsicamente se ha considerado que los nicos
factores responsables de mantener libre de lquido el
alvolo eran la barrera de clulas epiteliales y la pre-
sin negativa del espacio intersticial subyacente18.
Sin embargo, en 1982, Matthay19 apunta el concepto
de que el aclaramiento del edema pulmonar es un
proceso activo, que consume energa. Slo as puede
explicarse que la eliminacin de agua sea ms rpi-
da que la eliminacin de protenas, y que el aclara-
miento contine a pesar del incremento de presin
onctica alveolar. El edema pulmonar hidrosttico,
y en mayor proporcin el edema lesional, es un l-
quido rico en protenas y, en pulmn normal, el
aclaramiento de stas se realiza a una velocidad de
apenas un 2% cada hora. Por el contrario, la elimi-
nacin del agua alveolar puede cifrarse entre un 10
y un 25% cada hora20,21. Al aclararse ms rpida-
mente el agua que las protenas alveolares, la con-
centracin de stas aumenta con el tiempo y, por
tanto, la presin onctica alveolar; por tanto, con el
esquema tradicional el alvolo debera inundarse de
lquido intersticial. La conclusin lgica ante este
fenmeno es que el epitelio alveolar puede tener un
papel activo en el aclaramiento del edema.
Posteriormente se ha descrito la presencia de dife-
rentes tipos de canales de Na ligados a las clulas al-
veolares tipo II22 que, de forma activa, bombean la
sal, y el agua sigue pasivamente este fenmeno. Este
tipo de canales puede estar presente tambin en las
clulas alveolares tipo I23.
En diferentes especies animales y en estudios tan-
to in vitro como in vivo se ha demostrado que este
mecanismo activo de aclaramiento de fluidos puede
ser estimulado por diferentes sustancias, entre las
que destacan los betaadrenrgicos (dopamina, dobu-
tamina, isoproterenol)24,25 y su efecto puede ser fre-
nado con la administracin de bloqueadores beta,
como el propanolol26. As mismo, el empleo de beta-
adrenrgicos aerosolizados (salmeterol) en ovejas ha
demostrado favorecer la resolucin del edema pul-
monar en estos animales27, as como en lbulos pul-
monares humanos in vitro28. Por el contrario, en de-
terminadas circunstancias, como en la hipoxia
grave, el flujo activo de sodio se encuentra sustan-
cialmente disminuido29. En este sentido, nosotros
Med Intensiva 2003;27(3):174-80 177
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Y REABSORCIN DEL EDEMA PULMONAR
hemos demostrado que un incremento del gasto car-
daco del 40% mediante el empleo de dopamina y
dobutamina no produce aumentos del agua pulmo-
nar30. Sin embargo, si el aumento del gasto cardaco
se produce por otros mecanismos y, en particular, en
presencia de hipoxia grave, el edema pulmonar au-
menta de manera significativa31.
Actualmente no conocemos el alcance prctico
que estos hallazgos pueden tener aplicados a un pa-
ciente determinado, pero es evidente que se abre
campo nuevo y apasionante para investigaciones fu-
turas.
Canales especficos para el transporte de agua
no ligado al transporte de iones
Adems de este papel pasivo del agua, siguiendo
a los iones Na que son bombeados de forma activa,
existen mecanismos independientes especficos de
transporte de agua. Estos mecanismos estn ligados
a protenas transportadoras (aquaporinas) y, median-
te su concurso, el agua puede atravesar la membrana
epitelial del alvolo sin necesidad de seguir o com-
pensar variaciones osmticas. Hasta el momento se
han identificado 6 protenas, de las que al menos 4
pueden estar presentes en la membrana epitelial de
la va area distal o proximal, aunque no son exclu-
sivas de la va area. De hecho, inicialmente se
identificaron en la membrana celular de hemates y
en el epitelio de clulas renales32, pero su presencia
est distribuida por la mayora de los rganos y sis-
temas. El papel de estas protenas no est completa-
mente aclarado y se consideran de especial impor-
tancia en la reabsorcin del lquido pulmonar fetal y
la capacidad de transicin hacia la primera respira-
cin33. Como en el apartado anterior, estos hallazgos
abren un amplio campo de posibilidades para nue-
vas investigaciones, tanto en aspectos fisiolgicos
como en intervencin teraputica.
DRENAJE LINFTICO
Ya hemos comentado que la filtracin de lquido
al espacio intersticial se produce fundamentalmente
en la primera parte del lecho arteriolar y su reabsor-
cin tiene lugar de manera parcial en la zona venosa
del capilar pulmonar, donde la presin hidrosttica
es menor. Pero ste no es el nico mecanismo de
aclaramiento del agua intersticial, sino que hay otras
vas, entre las que destaca el drenaje linftico y, en
determinadas circunstancias, la acumulacin en el
espacio pleural puede contribuir a drenar al espacio
intersticial34.
No se conoce la contribucin exacta del drenaje
linftico en el aclaramiento del agua pulmonar, tanto
en circunstancias normales como en situacin de
edema pulmonar. Tradicionalmente se le ha otorga-
do un papel preponderante y se ha considerado que
un desajuste entre el agua filtrada y el drenaje linf-
tico desembocaba irremediablemente en edema pul-
monar18. De esta forma, cualquier circunstancia que
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suponga una limitacin al drenaje linftico originar
un aumento del agua pulmonar extravascular y, de
hecho, se ha comunicado que sbitos incrementos
en la presin venosa central podran limitar el flujo
del conducto torcico y contribuir al incremento del
agua pulmonar extravascular35. Asimismo, la aplica-
cin de presin positiva espiratoria final (PEEP), al
aumentar la presin intratorcica, podra suponer
una barrera para el correcto funcionamiento del sis-
tema linftico36.
Estas hiptesis no han sido confirmadas y, al me-
nos en el caso de la aplicacin de PEEP, nosotros
hemos demostrado que el incremento de la presin
intratorcica puede incluso ejercer un efecto de es-
trujamiento que estimula e incrementa el drenaje
linftico37. Esto ha sido probado en el edema pulmo-
nar hidrosttico mediante la aplicacin de PEEP de
hasta 20 cmH2O por lo que, al menos en este aspec-
to, la actual tendencia a aplicar una PEEP elevada
no tendra limitacin por una posible interrupcin
del drenaje linftico.
Como hemos mencionado con anterioridad, no se
conoce bien el papel que desempea el drenaje lin-
ftico en el aclaramiento del edema pulmonar, y
existen datos recientes que hacen sospechar que su
trascendencia es menor de la que se le supona. As,
en la actualidad se considera que no ms de un 10-
15% del agua intersticial es aclarada por el sistema
linftico38,39; de hecho, en pacientes que sufren un
trasplante pulmonar, el drenaje linftico no se resta-
blece hasta pasadas al menos 2 semanas13, y se con-
sidera que esta circunstancia tiene ms trascenden-
cia por lo que supone de limitacin de la respuesta
inmunitaria ligada a los ndulos linfticos40 que en
el aclaramiento del agua intersticial.
IMPLICACIONES CLNICAS ACTUALES
Y PERSPECTIVAS FUTURAS
Desde un punto de vista fisiopatolgico, el trata-
miento del edema pulmonar debe centrarse en dos
aspectos: a) frenar la salida de lquido desde el capi-
lar al espacio intersticial y alveolar, y b) aumentar la
reabsorcin del edema existente. El primer aspecto
est orientado a evitar o disminuir la formacin del
edema, y las medidas teraputicas se centran bsica-
mente en la restriccin de fluidos, aporte de diurti-
cos y descenso de las presiones vasculares. Como
hemos comentado con anterioridad, en este sentido,
la ecuacin de Starling sigue estando plenamente vi-
gente y, dependiendo de la etiologa, el tratamiento
sufrir variaciones especficas que son bien cono-
cidas.
El segundo aspecto es el autnticamente novedo-
so. La posibilidad de aumentar la reabsorcin del
edema pulmonar sera el paso trascendental y su-
pondra un salto cualitativo de extraordinaria impor-
tancia. Hasta el momento, los datos de que dispona-
mos estaban basados en estudios experimentales,
pero recientemente se ha publicado un estudio en
humanos que confirma que la mayora de los pa-
cientes con lesin pulmonar aguda o sndrome de
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Y REABSORCIN DEL EDEMA PULMONAR
distrs respiratorio agudo tienen una afeccin aguda
del aclaramiento del agua pulmonar41, y los pacien-
tes con menos aclaramiento tienen peor pronstico.
Esto permite avanzar la hiptesis de que, mejorando
el aclaramiento del agua pulmonar extravascular,
podramos mejorar el pronstico de los pacientes.
Por el momento nos movemos en el terreno de la es-
peculacin, pero el camino est trazado y sabemos
la direccin en que hay que avanzar. Conocemos
que la reabsorcin del edema pulmonar obedece a
mecanismos activos de transporte de Na a travs de
la membrana alveolar, y que el agua sigue de forma
pasiva los cambios osmticos originados por este
bombeo de sodio. Mltiples estudios experimenta-
les han demostrado que la administracin de cateco-
laminas (isoproterenol, dopamina, dobutamina y
otras) aumenta significativamente el aclaramiento
alveolar, pero esto no ha podido reproducirse en cl-
nica humana, y no se ha encontrado relacin entre
los valores de adrenalina plasmtica o la administra-
cin de catecolaminas y el grado de aclaramiento
del edema pulmonar41. Se ha especulado que la ad-
ministracin aerosolizada de catecolaminas podra
tener efectos favorables sobre el edema pulmonar,
pero no existe confirmacin clnica de esta hipte-
sis. Asimismo, al tratarse de un mecanismo oxidati-
vo con consumo de energa, cualquier actuacin que
origine un descenso metablico, como es el caso de
la hipotermia, podra enlentecer la reabsorcin del
edema pulmonar.
En resumen, existen mltiples hiptesis que pro-
bablemente se aclaren en un futuro ms o menos
prximo, aunque a nuestro juicio hay una barrera
importante que impide avanzar al ritmo deseado: ac-
tualmente no disponemos de herramientas realmente
fiables para cuantificar la reabsorcin del edema
pulmonar en la clnica humana. ste es, sin duda,
otro campo a desarollar y da idea del camino que
queda por recorrer. Es evidente, por tanto, que en
estos momentos no pueden establecerse recomenda-
ciones clnicas concretas.
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