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PATOLOGIA Y PATOGENIA

Todas las formas de lesin renal aguda, sin tratamiento provocan necrosis tubular aguda.

La lesin renal aguda puede ser reversible e irreversible, con prevencin de necrosis tubular
aguda o recuperacin despus de la misma.

An se desconocen los mecanismos moleculares precisos de los cuales dependen la aparicin


de necrosis tubular aguda.

Las teoras vasculares proponen que el decremento de la presin de perfusin renal por la
combinacin de vasoconstriccin arteriolar aferente y vaso dilatacin arteriolar eferente,
reduce la presin de perfusin glomerular y, en consecuencia, la filtracin glomerular.

Es factible que ambos mecanismos acten para producir lesin renal aguda, y que varen de
importancia relativa en diferentes individuos segn la causa y el momento de la presentacin.
Los estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia es adhesin alterada de las clulas de
las clulas epiteliales de los tbulos renales, lo que causa tanto su exfoliacin como su adhesin
lo cual contribuye a obstruccin tubular.

Otra consecuencia puede ser disregulacion de elementos que fijan las clulas tubulares entre s,
que suscita escape del lquido de filtracin hacia afuera de la luz tubular y organizacin anormal
de canales transmembrana celulares necesarios para la funcin normal de la nefrona.

El dao renal que se produjo por oclusin de tbulos o por hipoperfusin vascular, se potencia
por el estado de hipoxia de la medula renal, que incrementa el riesgo de isquemia.

Al parecer estos productos, junto con la activacin de complemento y neutrfilos, aumentan la


vasoconstriccin en la medula renal de esta manera exacerban el grado de lesin hipoxica que
ocurre en la lesin renal aguda.

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