HIPFISIS

EMBRIOLOGA

La glndula hipfisis en el adulto est compuesta por dos lbulos funcionales: lbulo
anterior y lbulo posterior. Hacia la 3a semana de gestacin, el estomodeo primitivo
(futura cavidad bucal) presenta una invaginacin ectodrmica, denominada Bolsa
de Rathke, la cual originar el canal craneofarngeo o hipofisiario (de Sternberg),
que crece hacia superior hasta ubicarse en la base del cerebro,
En la cuarta semana, este canal contacta el infundbulo, una invaginacin
del neuroepitelio que ms tarde originar el lbulo posterior de la glndula (la
neurohipfisis). Hacia la sexta semana de gestacin, el canal craneofarngeo
degenera, persistiendo slo su extremo anterior, el cual dar origen a la
adenohipfisis. La permanencia de este canal o de esbozos del mismo, puede
originar una lesin qustica en la nasofaringe (Quiste de Rathke), una pituitaria
farngea o un Craneofaringioma, que habitualmente tiene una disposicin
extraselar.

La adenohipofisis se separa de su origen debido al crecimiento del hueso esfenoides, y

en el se forma una depresin con forma similar a una silla de montar, llamada Silla
Turca, donde se va a ubicar la hipfisis definitiva. Separando el lbulo anterior del
posterior, finalmente queda un lbulo intermedio vestigial.
La conexin nerviosa del lbulo posterior persiste a travs del Tallo hipofisiario, que
permite la comunicacin entre Hipotlamo y Neurohipfisis.

La silla turca queda finalmente cubierta por un diafragma derivado de la duramadre,

llamado Diafragma Selar. En algunas ocasiones se puede producir una anomala por
la ausencia de este diafragma, lo que facilita la transmisin de presin del LCR hacia la
silla turca, dndole un aspecto radiolgico vaco, observandose la glndula delgada y
aplanada en el fondo de la silla turca, lo que se denomina Sindrome de la silla turca
vacia.

Craneofaringeomas

El craneofaringioma es un tumor, con frecuencia qustico o solido-quistico,

habitualmente supraselar, que deriva de restos de clulas embrionarias de la bolsa de
Rathke. Si bien es un tumor benigno, tiene un comportamiento localmente invasivo
con frecuentes secuelas neurolgicas y endocrinas. Presenta dos peaks de aparicin:
en la edad infantil y en adultos aosos( mayores de 50 aos).
La clnica depende de la localizacin, el tamao, el potencial de crecimiento y la
edad de presentacin. Clnicamente suele aparecer como una combinacin de signos y
sntomas de hipertensin intracraneal, alteraciones visuales, deficiencias hormonales y
disfuncin hipotalmica.

Macroscopia

Tumores predominante slido con componente qustico variable. Quistes

contienen lquido oleoso, amarillo pardusco (colesterol). Calcificaciones (90%).
Componente slido papilar, lobulado, micronodular

Tipos microscpicos

Se han descrito 3 variantes histolgicas:

Quistes epiteliales mucoides, con clulas columnares ciliadas secretoras de

moco.

Variante adamantinomatosa, llamada as debido a que contiene nidos de

clulas epiteliales que se asemejan al esmalte de un diente maduro (diferenciacin
ameloblstica, tambin observada en un tumor seo raro el adamantinoma). Contiene
reas de epitelio escamoso y las calcificaciones son frecuentes.
Partes del tumor a menudo degeneran y la reaccin queratnica despierta una
intensa actividad inflamatoria; es caracterstica la presencia clulas gigantes. Se
presenta en todas las edades pero es ms frecuente en nios y adolescentes.

Variante escamosa-papilar (epitelioma escamoso).

Est compuesta nicamente por islotes de epitelio escamoso con degeneracin
qustica, sin ningn componente

Adamantinomatoso:
Trabculas,
cordones y puentes
celulares
Epitelio escamoso
estratificado
Empalizada
perifrica
Queratina mojada
y calcificaciones
Inflamacin crnica
puede encontrarse

Papilar:
Pseudopapilas
Epitelio escamoso
Carece del resto de las
caractersticas

ANATOMA

La hipfisis se encuentra ubicada hacia la base del encfalo, contenida dentro de la

silla turca, es de un tamao pequeo, en el adulto alcanza unos 0,5 g y mide de 10 a 15
mm de dimetro.
Est formada por dos componentes funcionalmente separados, dividindose en :
Lbulo anterior o Adenohipfisis : compuesto por clulas epiteliales secretoras
Lbulo posterior o Neurohipfisis: funcin neurosecretora.
HiSTOLOGA

Desde el punto de vista histolgico, ambos lbulos estn conformados por distintos
tipos celulares :

El lbulo posterior est compuesto por fibras nerviosas desmielinizadas, entrelazadas,

que contienen gran cantidad de grnulos secretores de hormonas hipofisiarias
almacenadas (ADH o vasopresina y oxitocina). Estas hormonas son producidas en el
hipotlamo y se transportan a la neurohipfisis a travs de conexiones nerviosas. Entre
las fibras nerviosas que conforman el lbulo posterior, se puede encontrar un tipo
especial de clulas, los Pituicitos, que son un tipo de celula glial.

En el caso del lbulo intermedio vestigial, es posible que est ausente o que se distinga
como un espacio qustico o una hendidura.

El lbulo anterior es la principal porcin secretora de la hipfisis, segn la coloracin

que presentan ante la tincin, clsicamente con la tincin de HE observamos 3 tipos
celulares:
Clulas Acidfilas
Clulas Basfilas
Clulas Cromfobas

Clasicamente se trataba de inferir por medio de la tincin el tipo de hormona que se

secretaba Ejm Celulas Acidofilas secretan GH o PRL, Basofilas ACTH o TSH, pero esto no
es especifico, porque tambin hay cromfobas que secretan PRL, GH o TSH. Por esto
actualmente el mtodo utilizado para clasificas el tipo de secrecin es la
inmunohistoquimica, usando anticuerpos monoclonales especficos contra las
distintas hormonas. Asi es que podemos encontrar 5 tipos celulares, secretando 7
diferentes hormonas:

1) Somatotropas : productoras de la hormona del crecimiento (GH).

2) Lactotropas : productoras de prolactina (PRL).
3) Corticotropas : producen propiomelanocortina, de la cual deriva ACTH, MSH
(hormona estimuladora de melanocitos), endorfinas y lipotropinas.
4) Tirotropas: productoras de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
5) Gonadotropas : producen hormona estimulante de folculos (FSH) y hormona
luteinizante (LH).
En microscopa electrnica se puede distinguir grnulos unidos a la membrana de las
clulas secretoras, cuyo tamao es variable, miden entre 50 a 100 nm y contienen
hormona trpica almacenada.

En la hipfisis anterior existe entre un 15-20% de clulas que no reaccionan ante

anticuerpos en contra de las hormonas producidas en este lbulo, stas son las clulas
cromofobas, que se clasifican en 3 tipos :

Celulas inactivas desde el punto de vista secretor : poseen grnulos escasos

con poca cantidad de hormona, por debajo del umbral de manifestaciones
clnicas.
Clulas no secretoras (nulas)
Oncocitos : derivados de los tipos celulares anteriores, que son infrecuentes.

FISIOLOGA

La actividad funcional de las

clulas secretoras se regula a
travs del hipotlamo, por su
liberacin de factores
(hormonas) estimulantes o
inhibitorias y por mecanismos
de retroalimentacin de
control.
Estas hormonas son
necesarias para mantener la
homeostasis o equilibrio del
organismo, este parmetro
est regulado
fundamentalmente por el
sistema nervioso y endocrino,
que estn estrechamente integrados, sobre todo en el HIPOTLAMO, que es el
encargado de modular la actividad hipofisiaria, y en las clulas neuroendocrinas.

Las hormonas elaboradas por el sistema endocrino interactan con sus rganos diana
a travs de receptores, que son especficos para las distintas hormonas, existen 3
tipos:

1) Reeptores de membrana de superficie: con este tipo de receptores

interactan hormonas polipeptdicas (como hormonas de la hipfisis por ej.) y
amnicas (ej. Catecolaminas), funcionan unidos a protena G acoplado a
protena kinasa.
2) Rceptores citoplasmticos : en este tipo de receptores actan por ejemplo
hormonas esteroideas, cuando el complejo hormona-receptor se transloca
hacia el ncleo se une al ADN y activa genes especficos.
 3) Receptores intranucleares: la hormona tirodea tiene sus receptores dentro del
ncleo, directamente asociados con el ADN. El complejo hormona- receptor
activa la transcripcin de genes especficos.

La funcin de las glndulas endocrinas est controlada por la interaccin de hormonas

estimulantes e inhibitorias que se producen en el hipotlamo, por ejemplo,
mecanismos de retroalimentacin, como en el caso de las glndulas endocrinas
perifricas que son controladas por la hipfisis. Ej. : Cuando los niveles de cortisol son
insuficientes, los efectos inhibidores del cortisol sobre la secrecin hipotlamica de
CRH(hormona liberadora de corticotropina) y ACTH estn reducidos, por lo tanto se
produce un aumento en la liberacin de ACTH y con ello se incrementa la sntesis de
cortisol.

ANATOMA PATOLGICA

Los trastornos que afectan a la hipfisis se dividen en os que afectan al lbulo anterior
y posterior, muy rara vez se compromete ambos lbulos, como en el caso de un tumor.

Trastornos de la Hipofisis anterior

Las enfermedades que afectan a la adenohipfisis se pueden dividir en dos grandes

grupos segn la secrecin hormonal:

Hipopituitarismo : donde hay una disminucin de la produccin hormonal.

Hiperpituitarismo : hay un aumento de la produccin hormonal.

Generalmente el hiperpituitarismo se relaciona a un tumor funcionante del lbulo

anterior, muy rara vez se trata de un tumor hipotalmico. Tambin se puede producir
por una prdida de la inhibicin de la retroalimentacin.

El hipopituitariurismo tiene un origen variado y aparece siempre que exista una

destruccin de por lo menos el 75% del lbulo anterior, ya sea por un tumor no
funcionante, infeccin o algn otro proceso.

Las enfermedades que afectan a la adenohipfisis adems pueden provocar otras

alteraciones que pueden objetivarse a nivel de imagen y en la clnica, por ej:

Aumento del tamao de la silla turca mediante TAC o RNM, relacionado una
lesin expansiva como una neoplasia hipofisiaria

Defecto del campo visual por compresin de la glndula afectada sobre el

quiasma ptico o los nervios pticos. Generalmente se manifiesta como una
hemianopsia bitemporal.

Rara vez se puede dar sntomas asociados al aumento de la presin

intracraneal (PIC), como cefalea, nuseas y vmitos.
 HIPOPTITUITARISMO

Dentro de las causas se encuentra:

TUMORES HIPOFISIARIOS

Producen ms de la mitad de los casos de hipopituitarismo en adultos, casi siempre

son adenomas. En este caso los sntomas estn dados por la compresin del tejido
adyacente ejercido por la masa.

SNDROME DE SHEEHAN

Se produce un panhipopituitarismo por una necrosis isqumica de la glndula,

generalmente luego de una hipotensin inducida por una hemorragia post parto. En
ese momento la hipfisis se encuentra muy sensible debido a un aumento de tamao
durante la gestacin y se vuelve vulnerable a la disminucin del flujo.
Dentro de las secuelas se puede encontrar : hipotiroidismo, amenorrea y funcin
inadecuada de las glndulas suprarrenales.

APOPLEJA HIPOFISIARIA

Infarto hemorrgico de un adenoma hipofisiario, puede

producir hipopituitarismo pero es infrecuente, ya que queda
una porcin de la glndula indemne, suficiente para
continuar con las funciones habituales. En la clnica se puede
encontrar un paciente con cefalea retroocular, hemianopsia
heternima bitemporal por compresin del quiasma ptico y
compresin de estructuras nerviosas del seno cavernoso.

HIPOPITUITARISMO IATROGNICO

Radioterapia de la hipfisis o lesiones de zonas adyacentes a la cabeza y cuello pueden

originar hipopituitarismo, as como los procedimientos neuroquirrgicos.

TRAUMATISMOS

Fracturas de base de crneo y traumatismos de la silla turca pueden lesionar la

hipfisis.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS

Infecciones bacterianas y vricas que producen inflamacin pueden daar la glndula.

Otras enfermedades como la Hemocromatosis puyeden producir depsito de hierro e
inducir panhipopituitarismo.
ANOMALAS GENTICAS DEL DESARROLLO HIPOFISIARIO

Existen casos de nios que padecen deficiencia aislada de la hormona del crecimiento
(DAGH), producidas por mutaciones y deleciones inactivantes del gen responsable de
la hormona. Se puede tratar con la hormona de crecimiento humana recombinante.

FALTA DE SENSIBILIDAD A LA HORMONA DEL CRECIMIENTO (SNDROME DE LARON)

Es una forma rara de enanismo, autonmica recesiva, donde la baja estatura se

produce por una resistencia extrema a GH, secundaria a alteraciones en el receptor de
la hormona del crecimiento (GHR). Clnicamente son obesos, presentan altas
concentraciones de GH en el suero y concentraciones bajas del factor de crecimiento
de insulina IGF-1. Este cuadro se da en poblacin mediterrnea y en judos.

Cuadro : regulacin normal de la hormona del crecimiento (GH).

DEFICIENCIA AISLADA DE GONADOTROPINAS (SNDROME DE KALLMANN)

Se caracteriza por hipogonadismo secundario deido a la carencia de gonadotropinas,

adems de presencia de anosmia. Puede haber una hendidura palatina y otras
anomalas. Suele diagnosticarse en la pubertad por retraso en la aparicin de
caracteres sexuales secundarios, afecta a 1/10000 nios, siendo ms baja la incidencia
en nias.

SNDROME DE LA SILLA TURCA VACA

Trmino radiolgico que describe el aumento de la silla turca, donde se encuentra la

hipfisis delgada y aplanada. Se puede producir por una anomala congnita o por la
ausencia del diafragma selar, que facilita la transmisin de presin del LCR hacia la silla
turca. Generalmente mujeres obesas e hipertensas que consultan por cefalea frontal.
 HIPERPITUITARISMO

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

Son neoplasias benignas del lbulo anterior y se asocian a una secrecin excesiva de
hormonas con los signos de hiperfuncin endocrina segn corresponda. Afecta a
ambos sexos por igual, en especial a hombres entre 20 y 50 aos. Los adenomas
pequeos, aparentemente no funcionales se encuentran hasta en un 25% de las
autopsias.

Patogenia : la etiologa de los adenomas hipofisiarios no se conoce bien, en casos raros

podran aparecer dentro del contexto de una Neoplasia endocrina mltiple tipo 1
(MEN 1), tambin se ha asociado a otras mutaciones puntuales adquiridas de la
subunidad estimuladopra de la protena G.

Frecuencia de los adenomas hipofisiarios :

TIPO DE CLULA HORMONA FRECUENCIA (%)

Lactotropa Prolactina 26
Clula Nula Ninguna 17
Corticotropa ACTH 15
Somatotropa GH 14
Plurihormonal Mltiple 13
Gonadotropa LH, FSH 8
Oncocitoma Ninguna 6
Tirotropa TSH 1

PROLACTINOMA

Casi la mitad de los adenomas de la hipfisis contienen prolactina, pero solo una
pequea cantidad secreta la hormona. Los microadenomas productores de PRL
pueden cursar de forma asintomtica en mujeres jvenes, por el contrario, los
macroadenomas productores de PRL afectan ms a varones. Clnicamente en mujeres
es posible encontrar mayor sintomatologa endocrinolgica relacionada a la aparicin
de un macroadenoma. La secrecin de PRL es proporcional al tamao del adenoma.

Anatoma patolgica

Suelen ser cromfobos y son (+) para PRL en IHQ. El hallazgo de amiloide y la presencia
de cuerpos de psamomma son caractersticos, pero no patognomnicos del adenoma
lactotropo.

Clnica

Los adenomas lactotropos funcionantes en mujeres producen amenorrea, galactorrea

e infertilidad, ya que la descarga continua de PRL inhibe la secrecin de LH, por lo que
no se produce la ovulacin. En varones se puede producir disminucin de la lbido y
disfuncin erctil.
Los microadenomas secretores de PRL responden al tratamiento con agonistas
dopaminrgicos (bromocriptina), ya que inhiben la secrecin de la hormona.
Los macroadenomas pueden requerir ciruga y/o radiacin.

ADENOMAS SOMATOTROPOS

Las manifestaciones clnicas que produce el adenoma somatotropo vara dependiendo

de la edad de presentacin:
Aquellos que surgen durante la infancia o la adolescencia producen GIGANTISMO, ya
que se manifiesta antes del cierre de las epfisis.
En cambio, una vez que se han fusionado las epfisis de los huesos largos, en el adulto,
un adenoma somatotropo produe ACROMEGALIA.

Anatoma patolgica

El 75% de los pacientes con acromegalia presenta un adenoma de este tipo. A la

microscopa se puede ver acidfilos o cromfobos. Con microscopa electrnica se
puede distinguir abundantes grnulos secretores en tumores acidfilos.
Los adenomas somatotropos acidfilos presentan un crecimiento lento y permanecen
dentro de la silla turca, dentro de las caractersticas microscpicas se puede observar
lminas o trabculas eosinfilas regulares.
La variante cromfoba, invasora, crece con mas rapidez, y microscpicamente posee
pleomorfismo nuclear y celular.

Clnica

Dentro de las manifestaciones de la acromegalia se puede

encontrar:

Abombamiento del hueso frontal

Pabelln auricular aumentado de tamao.
Nariz grande
Prognatismo
Aumento del espacio entre incisivos inferiores

Otra manifestacin es
la visceomegalia,
donde es posible
observar
cardiomegalia y
macroglosia.
Otros hallazgos :

Hipertrofia de los tejidos larngeos (60%)

Afeccin cardiovascular (30%)
Plipos colnicos (eventualmente cncer de colon)
DM II (25%)

ADENOMAS CORTICOTROPOS

Adenomas productores de ACTH, la hipersecrecin de esta hormona induce una

hipersecreccin corticosuprarrenal, que produce la ENFERMEDAD DE CUSHING.
Generalmente el tumor corresponde a un microadenoma muy basfilo, PAS (+).
Algunos adenomas son cromfos y tienen un carcter ms destructivo que los
adenomas basfilos.

En microscopa electrnica se puede observar numerosos grnulos secretores y haces

perinucleares de filamentos intermedios finos con queratina (Filamentos de tipo I).
Cuando hay gran cantidad de estos filamentos, se denomina en microscopa ptica
como HIALINIZACIN DE CROOKE.
 HIPOFISIS POSTERIOR

La hipfisis posterior o neurohipfisis no fabrica ninguna hormona, sino que lo que

hace es almacenar dos hormonas producidas en el Hipotlamo y transportadas hasta
ella a travs de los axones del tallo de la hipfisis. Una vez en la neurohipfisis, son
descargadas hacia el torrente circulatorio (sangre) cada vez que nuestro cuerpo las
necesita.

Las hormonas de la neurohipfisis son dos: La Oxitocina y la Vasopresina. Solo la

segunda tiene un trasfondo patolgico de importancia.

VASOPRESINA (ADH)

La hormona antidurtica (ADH) o vasopresina es uno de los elementos ms

importantes en la regulacin del flujo urinario y por lo tanto del balance de agua. La
vasopresina se forma en los cuerpos celulares de los ncleos supraptico y
paraventricular del hipotlamo en conjunto con la ocitocina. La vasopresina se une a la
neurofisina y juntas, son transportadas a lo largo de los axones del eje hipotlamo
hipofisiario para ser almacenado en grnulos de los terminales nerviosos de la
neurohipfisis. La vasopresina se secreta al torrente sanguneo luego de una activacin
elctrica de los cuerpos celulares y del tracto nervioso.

Acciones de la vasopresina.

La vasopresina tiene muchas acciones y acta principalmente a travs de la activacin

de dos receptores llamados V1 y V2.

El V1 produce contraccin de la musculatura lisa, estimula la sntesis de

prostaglandinas y glicogenolsis heptica.
Los receptores V2 son los responsables de las acciones renales de la
vasopresina y su mecanismo involucra protenas G y la generacin de
AMP cclico.

Una de las principales acciones en la vasopresina es la que se ejerce a nivel renal.

Produce un aumento de la permeabilidad al agua del tbulo colector. Si no existe
vasopresina la permeabilidad de este epitelio es muy baja lo que lleva a que no se
reabsorba agua y la orina resulte muy diluida y en mayor volumen. El aumento de la
permeabilidad se lleva a cabo por el aumento de los canales de agua que conlleva una
considerable reorganizacin de las estructuras de membrana de las clulas.

Acciones cardiovasculares

La accin directa de la vasopresina sobre los receptores V1 en las arteriolas perifricas

produce un incremento de la presin arterial que es tamponado por otro efecto de la
vasopresina: aumenta la sensibilidad de los barorreceptores. Este segundo efecto se
lleva a cabo por mecanismos eferentes como la bradicardia y la inhibicin de la
actividad nerviosa simptica sobre las arteriolas. Estas acciones de la vasopresina son
importantes durante la hipovolemia, situacin en la que la vasopresina plasmtica est
muy elevada.

Control del balance acuoso

El balance del agua est controlado por un sistema que involucra la regulacin precisa
de la ingesta de agua, va mecanismo de la sed, y el control de la excrecin de agua, va
vasopresina. Las prdidas en un individuo adulto son de 2,5 a 3 l. de agua por da y, si
existe libre acceso al agua y normalidad de los sistemas, el agua corporal total rara vez
vara ms de un 1-2%. Del volumen de agua necesario para cada da, alrededor de
1200 ml son provistos en comidas no lquidas y por la produccin del metabolismo
oxidativo. El resto debe ser ingerido como lquidos o agua.

CONTROL DE LA SED Y DE SECRECION DE VASOPRESINA

Los dos mecanismos ms importantes son la deshidratacin celular y la deshidratacin

extracelular.

A. Deshidratacin celular

Ocurre cuando la osmolalidad del lquido extracelular aumenta producto de la

presencia de un soluto que no puede penetrar las membranas celulares. Esto lleva a
una salida de agua desde la clula hacia el espacio extracelular con el consiguiente
aumento de la osmolalidad intracelular.

B. Deshidratacin del fluido extracelular

La disminucin del lquido extracelular produce un incremento en la secrecin de

vasopresina y en la sed. Estos reflejos se gatillan con prdidas de un 10% o ms. La
secrecin de vasopresina con respecto al volumen extracelular se hace exponencial
despus de este lmite y su rol sera tambin en el de mantener la presin arterial
mediante su accin como vasocontrictor.

Las vas por las cuales la hipovolemia estimula la sed y la secrecin de vasopresina no
estn an claras pero parece involucrar dos mecanismos principales:

Regulacin mediante barorreceptores ubicados en las

aurculas y en la circulacin pulmonar que detectan la
disminucin de la presin arterial provocada por la
hipovolemia. Cuando la hipovolemia es ms grave, se
activan tambin los reflejos originados en los
barorreceptores arteriales. La actividad de los
barorreceptores se transmite a las clulas del hipotlamo
y de acuerdo a eso se regula la secrecin de vasopresina.
 Eje renina-angiotensina. La angiotensina II es un potente
dipsgeno (inductor de sed); adems, en presencia de
osmolalidad plasmtica elevada la angiotensina puede
estimular la secrecin de vasopresina.

En la regulacin habitual del balance de agua una cada en el volumen extracelular

produce un aumento en la secrecin de vasopresina que ser mayor en el caso que
exista adems un incremento en la osmolalidad plasmtica.

En los casos de deshidratacin, ocurre un incremento en la osmolalidad plasmtica y

una salida de lquidos desde las clulas. Esto implica una reduccin del volumen de
agua en todos los compartimientos del cuerpo. El incremento de la osmolalidad
plasmtica y la reduccin del fluido extracelular actan sinrgicamente para estimular
la liberacin de vasopresina.

HIPOFUNCIN DE LA SECRECIN DE ADH

DIABETES INSIPIDA

La diabetes inspida se caracteriza por la generacin de grandes volmenes de orina

diluida. Los mecanismos de esta enfermedad son:

Insuficiente cantidad de vasopresina: diabetes inspida central o

neurognica.
Falla en la respuesta renal a la vasopresina circulante: diabetes inspida
nefrognica.

Las prdidas de grandes volmenes de orina diluda llevan a una deshidratacin celular
y extracelular esto hace que esta enfermedad se asocie a polidipsia.

Caractersticas

a. Diabetes inspida central o neurognica. La causa de la diabetes inspida

central se produce por un dao en la regin y hipotlamo hipofisiaria. Para que la
diabetes inspida se un fenmeno permanente y clnicamente evidente se requiere un
dao de ms del 80% de las vas involucradas.
Causas:
1. ciruga de la regin hipotlamo hipofisiaria
2. tumores
3. inflamaciones (especialmente granulomatosas), autoinmunes
4. diabetes inspida idioptica.

La compresin del tallo hipofisiario produce obstruccin al paso de ADH,

la seccin de l (excepto si es muy proximal y daa los cuerpos de las
neuronas secretoras) permite que los axones "cortados" deje escurrir la
ADH.
b. Diabetes inspida nefrognica

En este tipo de enfermedad los niveles de vasopresina son normales o

incluso estn elevados pero la respuesta renal a esta hormona est
alterada.

Las causas son variadas y pueden enfermedades renales crnicas,

especialmente las que afectan la mdula renal y tbulos colectores pero
existen una serie de otras causas funcionales, metablicas o por
medicamento. Drogas como el litio y la demeclociclina producen una
reduccin marcada en la sensiblidad de los tbulos renales a la
vasopresina mediante la inhibicin del adenilato ciclasa de la regin de
la mdula renal.

HIPERFUNCIN DE LA SECRECIN DE ADH

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA

Se denomina con este nombre a la condicin en que existe una elevada concentracin
de vasopresina en proporcin a la osmolalidad plasmtica. Esto lleva a una retencin
de agua mayor que la esperada llevando a una hiponatremia e hipoosmolalidad. La
orina est normalmente ms concentrada que el plasma. El balance sodio es
esencialmente normal. Por definicin para este sndrome deben excluirse las
enfermedades renales, endocrinas y el efecto de drogas que puedan disminuir la
capacidad de diluir la orina en el rin. Existen mltiples causas para el sndrome de
secrecin inapropiada de ADH siendo las ms comunes las siguientes:

Enfermedades pulmonares malignas (carcinoma broncognico)

Enfermedades pulmonares benignas (tuberculosis)
Tumores de otros sitios como linfomas o sarcomas, tumores de
duodeno, pncreas cerebro, prstata y timo.
Traumatismos o infecciones del sistema nervioso central.
Drogas (clofibrato, clorpropamida, tiazidas, carbamazepina,
fenotiazina, vincristina, ciclofosfamida)
Adems mltiples enfermedades endocrinolgicas pueden
producir una secrecin de ADH desproporcionada (insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia adenohipofisiaria).

Tanto las drogas como las enfermedades endocrinolgicas tambin producen

secrecin inapropiada de ADH, pero no son aceptadas dentro del llamado sndrome de
secrecin inapropiada de ADH aunque el mecanismo fisiopatolgico puede ser similar.