UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACLTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

UUNAM-FESI

CLINICA PERIFERICA ARAGON

ALUMNO: CARRILLO GONZALEZ ROBERTO

GRUPO: 2827

MATERIA: CIRUGIA MAXCILOFACIAL

PROFESOR: ESP. CIRUJANO MAXILOFACIAL OSCAR

DANIEL ARZATE RUBIO

SEMESTRE: 2017-2

TRABAJO: PARALISIS FACIAL, NEURALGIA Y NEURITIS

 Neuralgia
La neuralgia es un dolor agudo y espantoso que sigue la ruta de un nervio y se debe a
la irritacin o dao al nervio.

Las neuralgias comunes abarcan:

Neuralgia postherptica (un dolor que contina despus de un brote de herpes zster)
Neuralgia del trigmino (un dolor como una pualada o un electroshock en parte de la
cara)

Causas
Las causas de la neuralgia incluyen:

Irritacin por qumicos

Enfermedad renal crnica

Diabetes
Infecciones como herpes zster (culebrilla), VIH, enfermedad de Lyme y sfilis
Medicamentos como cisplatino, paclitaxel o vincristina

Porfiria (trastorno de la sangre)

Presin sobre los nervios por huesos, ligamentos, vasos sanguneos o tumores
cercanos

Traumatismo (incluyendo ciruga)

En muchos casos, la causa se desconoce.

La neuralgia posherptica y la neuralgia del trigmino son las dos formas ms

comunes de neuralgia. Una neuralgia relacionada pero menos comn afecta al nervio
glosofarngeo, el cual suministra sensibilidad a la garganta.
La neuralgia es ms comn en las personas de edad avanzada, pero puede ocurrir a
cualquier edad.

Sntomas
Los sntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

Aumento de la sensibilidad de la piel a lo largo de la ruta del nervio daado, de manera

que cualquier contacto o presin se siente como dolor
 Dolor a lo largo de la ruta del nervio que es agudo o punzante y aparece en el mismo
lugar en cada episodio; puede aparecer y desaparecer (intermitente) o ser constante y
ardiente, y puede empeorar cuando el rea se mueve

Debilidad o parlisis completa de los msculos inervados por el mismo nervio

Pruebas y exmenes

El proveedor de atencin mdica lo examinar y le har preguntas acerca de los

sntomas.

El examen puede mostrar:

Sensibilidad anormal en la piel

Problemas de reflejos

Prdida de la masa muscular

Falta de sudoracin (la sudoracin est controlada por los nervios)

Sensibilidad a lo largo de un nervio

Puntos dolorosos (reas donde incluso un ligero contacto desencadena dolor)

Es posible que necesite ver a un odontlogo si el dolor es en la cara o la mandbula. Un

examen dental puede descartar trastornos dentales que puedan causar dolor facial,
como abscesos dentales.
Otros sntomas (como enrojecimiento o inflamacin) pueden ayudar a descartar
afecciones, como infecciones, fracturas seas o artritis reumatoidea.
No existen exmenes especficos para la neuralgia, pero se pueden hacer los
siguientes para encontrar su causa:

Exmenes de sangre para verificar los niveles de glucemia, la funcin renal y otras
posibles causas de neuralgia
Resonancia magntica (RM)
Estudio de conduccin nerviosa con electromiografa
Ecografa

Puncin raqudea (puncin lumbar)

 Tratamiento
Los tratamientos dependen de la causa, la ubicacin y la severidad del dolor.

Los medicamentos para controlar el dolor pueden incluir:

Antidepresivos

Anticonvulsivos

Analgsicos de venta libre o recetados

Medicamentos para el dolor en forma de parches o cremas para la piel

Otros tratamientos pueden incluir:

Inyecciones de medicamentos para aliviar el dolor (anestsicos)

Bloqueo de nervios

Fisioterapia (se puede necesitar para algunos tipos de neuralgia, especialmente

neuralgia posherptica)

Procedimientos para reducir la sensibilidad en el nervio (como ablacin mediante

radiofrecuencia, calor, compresin con globo e inyeccin de qumicos)

Ciruga para aliviar la presin de un nervio

Terapias alternativas como la acupuntura o biorretroalimentacin

Los procedimientos pueden no mejorar los sntomas y pueden provocar prdida de la

sensibilidad, o sensaciones anormales.

Cuando otros mtodos de tratamiento fallan, los mdicos pueden probar la

estimulacin de la mdula espinal o los nervios. En raras ocasiones, se intenta un
procedimiento llamado estimulacin de la corteza motora (MCS, por sus siglas en
ingls). Se coloca un electrodo sobre parte del nervio, la mdula espinal o el cerebro y
se conecta a un generador de pulsos bajo la piel. Esto cambia la forma en la que los
nervios envan seales y puede reducir el dolor.
 Expectativas (pronstico)
La mayora de las neuralgias no son potencialmente mortales ni son signos de otros
trastornos que puedan poner en peligro la vida. Para el dolor intenso que no mejora,
vea a un especialista en dolor con el fin de poder explorar todas las opciones
teraputicas.

La mayora de las neuralgias respondern al tratamiento. Los ataques de dolor

generalmente son intermitentes. Sin embargo, pueden volverse ms frecuentes en
algunos personas a medida que envejecen.

Algunas veces, la afeccin puede mejorar por s sola o desaparecer con el tiempo,
incluso cuando no se encuentra la causa.

Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

Complicaciones de la ciruga

Discapacidad producida por el dolor

Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para controlar el dolor

Procedimientos dentales que no son necesarios antes del diagnstico de la neuralgia

Prevencin
El control estricto de la glucemia puede prevenir el dao nervioso en personas con
diabetes. En caso de herpes zster, los antivirales y la vacuna contra el virus del
herpes zster pueden prevenir la neuralgia.

Nombres alternativos
Dolor de nervio o dolor nervioso; Neuropata dolorosa; Dolor neuroptico
 NEURITIS

El trmino neuritis se utiliza en medicina para describir la inflamacin de un nervio,

que puede dar como resultado dolor, aumento de sensibilidad, falta de sensibilidad o
sensacin de hormigueo (parestesia) en el sector del organismo afectado. Por
extensin se utiliza la palabra neuritis cuando est afectada la funcin de un nervio
perifrico aunque no exista inflamacin. Si se afecta un nico nervio, la situacin se
describe como mononeuritis y cuando son varios se denomina polineuritis.

a neuritis ptica o neuritis retrobulbar es la inflamacin del nervio ptico que puede
originar una prdida de visin parcial o completa repentina,1aunque en muchas
ocasiones la capacidad visual se recupera.

SINTOMAS
Los sntomas ms habituales consisten en la perdida brusca de visin que se puede
manifestar en el transcurso de pocas horas, tambin es frecuente la prdida de la
capacidad de distinguir los colores y dolor al realizar movimientos del ojo.

CAUSAS
Existen muchas causas que pueden originar neuritis ptica. Algunas de las ms
frecuentes son enfermedades que hacen que el nervio pierda la mielina que lo
recubre, son las llamadas enfermedades desmielinizantes como la esclerosis mltiple.
Tambin en numerosos procesos que cursan con fenmenos de autoinmunidad, como
el lupus eritematoso sistemico, en enfermedades infecciosas como
la sfilis, tuberculosis y encefalitis por virus, tras una infeccin por virus
aparentemente sin importancia que puede haber ocurrido aos antes, puede aparecer
una neuritis ptica por un fenmeno de autoinmunidad. En muchas ocasiones se
produce por intoxicacin con diferentes sustancias, como el metanol que se ha
empleado para adulterar bebidas alcohlicas. A veces no se encuentra ninguna causa
aparente de la neuritis ptica, por lo que se llama idioptica.

EPIDEMIOLOGIA
La neuritis ptica afecta predominantemente a adultos jvenes entre 18 y 45 aos, con
una media de edad de alrededor de 35 aos. Es ms frecuente en mujeres.
La incidencia (nmero de casos nuevos) es de alrededor de 5 por 100.000 habitantes y
ao.

SIGNOS Y EXAMENES
Para el diagnstico pueden ser necesarios diferentes procedimientos, como una
valoracin oftalmolgica completa, con examen de la agudeza visual y la capacidad de
visin de colores. Observacin del fondo de ojo mediante oftalmoscopia y otros
estudios como resonancia magntica cerebral
TRATAMIENTO
El tratamiento de la neuritis ptica es muy variable dependiendo de la causa que la
origine, por lo que no puede establecerse una pauta general. En ocasiones se emplean
corticosteroides administrados por va intravenosa, pero pueden causar efectos
secundarios, por lo que nicamente un profesional de la medicina podr evaluar las
posibilidades de tratamiento y aconsejar la pauta ms recomendable en cada caso
concreto

PRONOSTICO.
Los pacientes que padecen neuritis ptica sin una enfermedad, como la esclerosis
mltiple, tienen una buena posibilidad de recuperacin, frecuentemente la visin a
retorna la normalidad al cabo de 2 a 3 semanas, sin embargo cuando la neuritis ptica
est ocasionada por esclerosis mltiple u otras enfermedades autoinmunitarias, como
el lupus eritematoso sistmico, el pronstico es menos favorable.

COMPLICACIONES

Prdida de visin.
Efectos secundarios por el uso de corticosteroides.
En muchos pacientes la neuritis ptica es la primera manifestacin de
una esclerosis mltiple.
 PARLISIS FACIAL
INTRODUCCION.

El inicio de la va nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la

corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los msculos de la expresin
facial. Las lesiones producidas en algn punto de este trayecto provocaran la
parlisis facial, as, para un correcto diagnstico etiolgico y topogrfico es
indispensable conocer la anatoma del VII par craneal.

La va de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal

ascendente o prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde
estas reas, los impulsos nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cpsula
interna y el mesencfalo, para establecer sinapsis con el ncleo del nervio facial a
nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho ncleo emergen fibras que,
tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan rodeando el ncleo del
VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientndose hacia el borde
inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente de
la raz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan
inervacin a los msculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA
1).

El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco

bulboprotuberancial por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio
intermediario de Wrisberg, las cuales se unen en el segmento ms interno del
conducto de Falopio (este conducto presenta dos ngulos que permite dividirlo en
tres porciones: primera o laberntica, segunda o timpnica y tercera o mastoidea;
es un tortuoso conducto seo que recorre el espesor del hueso temporal y que
finaliza extracranealmente prximo a la apfisis estiloides, en el agujero
estilomastoideo).

El ncleo de origen del facial est situado profundamente en la calota del

protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al
ncleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres,
en el suelo del VI ventrculo. Entre las fibras centrpetas que contiene el nervio
facial cabe destacar las fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos
tercio anteriores de la lengua, se incorporan al facial, a travs del nervio cuerda
del tmpano, y un escaso contingente de fibras de la sensibilidad cutnea del
conducto auditivo externo.

Las clulas de las fibras de la sensibilidad gustativa y cutnea se encuentran en el

ganglio geniculado, y sus prolongaciones centrales alcanzan el ncleo del
fascculo solitario y el ncleo espinal del trigmino, respectivamente. El nervio
facial contiene adems fibras parasimpticas para las glndulassubmandibular,
sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los nervios
petroso superficial mayor y cuerda del tmpano. El nervio facial desde su origen,
atraviesa el ngulo pontocerebeloso y penetra en el peasco por el conducto
auditivo interno (en este se relaciona con el VII par, ocupando una posicin
anterosuperior respecto a este) y recorre un trayecto con dos acodaduras. En la
primera acodadura del nervio facial se sita el ganglio geniculado, donde se
origina el nervio petroso superficial mayor.

En su trayecto descendente, despus de la segunda acodadura, se origina una

rama colateral para el msculo estribo, y posteriormente el nervio cuerda del
tmpano. Abandonando el crneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la
partida (entre los lbulos interno y externo), dividindose al alcanzar el borde
posterior de la mandbula en dos ramas: superior o temporal e inferior o cervico-
facial. Estas van a subdividirse para originar las distintas ramas terminales que
inervan a los msculos de la expresin facial y en el cutneo del cuello.
Las lesiones perifricas del nervio facial producen parlisis de los msculos
faciales de un lado de la cara, acompaada de alteraciones de la secreccin
lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto
lesionado del nervio. Las lesiones prximas al ganglio geniculado provocan
adems parlisis de las funciones motoras gustativas y secretoras. Lesiones en el
ganglio geniculado y en el punto de unin del nervio, con el n. cuerda del tmpano
producen un cuadro similar, pero sin afectacin de la secrecin lagrimal.
Existiendo hiperacusia, si la lesin es prxima a la emergencia de la colateral al
msculo del estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan slo
parlisis de los msculos faciales. La parlisis facial de origen central (parlisis
supranuclear) se diferencia de las parlisis perifricas por la presencia de
sntomas de afectacin de otras estructuras del SNC, la preservacin de los
msculos frontal y orbicular de los prpados, que poseen una inervacin bilateral,
y por una discrepancia notable entre la afectacin de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.
Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales
involuntarios de varios tipos. Pudindose observar espasmos faciales clnicos, en
casos de tumores del ngulo aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de
causa desconocida (espasmo hemifacial idioptico) pueden ser muy molestos y de
difcil tratamiento. Pueden estar originados por la compresin o distorsin del
nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en casos graves, se
recomienda una exploracin quirrgica del nervio, en esta zona. Sin embargo, la
inyeccin de pequeas dosis de toxina botulnica puede ser eficaz. La esclerosis
mltiple y a veces tambin los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden
ocasionar miocimia facial, una fina contraccin fibrilar continua o recurrente de
algunos msculos faciales.

II. ETIOLOGIA. La etiologa de la parlisis facial perifrica, suele ser desconocida,

recibiendo esta forma idioptica, el nombre de parlisis de Bell. La parlisis del
nervio facial puede ser causada, adems por: tumores, aneurismas, enfermedad
de Paget, leucosis, infecciones bacterianas: sfilis, lepra y enfermedad de Lyme(en
un 10%, siendo en un 25% bilateral), infecciones vricas: Epstein Barr, sarampin,
rubola, rabia, parotiditis, virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y
herpes zoster. La parlisis facial bilateral, rara vez es idioptica presentndose en
el Sdr. Guillain - Barre, Mononucleosis infecciosa, Sarcoidosis (fiebre
uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias. (TABLA 2)

II.1.Parlisis facial idioptica (Parlisis de Bell) 39.7%. La parlisis facial esencial,

parlisis de Bell, es la ms frecuente de parlisis facial, con una incidencia de
23casos /100.000 habitantes y ao. No tiene preferencia clara por ningn sexo y
representa, aproximadamente, la mitad de todas las parlisis faciales perifricas.
Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 aos. Su etiologa es desconocida,
existiendo numerosas teoras etiopatognicas (vascular, vrica, inmunolgica),
ninguna de ellas est suficientemente demostrada. Para los que defienden la
teora vascular, una alteracin de la microcirculacin dara lugar a un edema del
nervio en el interior del conducto de Falopio, dificultando el retorno venoso,
daando progresivamente el nervio.

La teora viral explicara la parlisis por una infeccin vrica del nervio, por herpes
simple. La neuritis produce una edematizacin del nervio, aadindose la
respuesta inmunolgica provocada como respuesta a la infeccin vrica. Tambin
se ha defendido factores hereditarios, debido a que en la cuarta parte de los
pacientes, existen antecedentes familiares. En definitiva, se origina por
edematizacin del nervio facial dentro del conducto de Falopio.. Su inicio es
agudo, con una mxima afectacin, en el 50% de los casos, en las primeras 48
horas; acompandose, a veces, de dolor retroauricular. Se caracteriza por una
parlisis motora de todos los msculos encargados de la expresin facial
(desapareciendo el surco nasolabial, y pliegues frontales, desvindose la
comisura labial hacia el lado sano, y aumentando la hendidura palpebral; siendo
ms evidentes estos hallazgos al gesticular). El 80% de los pacientes se recuperan
a las 3-4 semanas. Si en el EMG aparecen signos de denervacin a los 10-15 das,
indicar que degeneracin axonal y un pronstico de recuperacin incompleta y
con secuelas

II.2.Herpes zoster tico: Sdr Ramsay-Hunt (6.8%). Es una neuritis del VII par,
provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta mediante la triada:
otalgia, vesculas en el pabelln auricular y parlisis facial. Pueden afectarse otros
pares craneales (V, VIII, IX, X, XI).Se presenta a cualquier edad, aunque es raro
durante la infancia. Es frecuente el prdromo viral, con sensacin de enfermedad
y febrcula o fiebre. La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupcin
vesiculosa, que se manifiesta en el CAE, concha, pabelln, aunque tambin puede
verse en cuello, cara, mucosa bucal, o lengua. La parlisis facial aparece en el
20% de los casos de herpes zoster tico, antes o despus de las lesiones cutneas
y suele ser brusca y completa. Pueden existir sntomas asociados como
hipoacusia neurosensorial (10%) o vrtigo, por afectacin del VII par. Su
diagnstico es clnico. Solo el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad facial,
siendo de peor pronstico en ancianos, si existe afectacin de la funcin cocleo-
vestibular, suele ser irreversible. El tratamiento sera con aciclovir (detallada
pauta en apartado tratamiento), precozmente; siendo el papel de los
corticoesteroides controvertido por el riesgo de diseminacin y
meningoencefalitis herptica. El tratamiento quirrgico tendra las mismas
indicaciones que en la parlisis de Bell.

II.3.Parlisis facial por otitis(5.5%). :

A/ Otitis Media Aguda. La aparicin de parlisis facial en el curso de una otitis

media aguda es poco frecuente. Se produce en pacientes con dehiscencias del
acueducto de Falopio, afectando el proceso inflamatorio tico al perineuro, y
secundariamente, al tejido nervioso. Generalmente es suficiente el tratamiento
antibitico, estando el tmpano muy abombado puede ser necesario la
miringotoma. La masteidectomia estar indicada si la infeccin se extiende a las
mastoides. La recuperacin es completa, generalmente, sin necesidad de
descompresin quirrgica del nervio.

B/ Otitis media crnica. Habitualmente se produce por invasin del canal de

Falopio por un colesteatoma. Es imprescindible tratamiento quirrgico de
urgencia para descompresin quirrgica del nervio. Si la etiologa es TBC o LUES,
se administra tratamiento especfico.

C/ Otitis externa maligna. Forma grave de otitis que se presenta en diabticos de

edad avanzada, producida por Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del
cartlago auricular, incluso del hueso. Cursando en el 50% de los casos con
parlisis facial severa .Se tratar con Ciprofloxacino IV, control estricto de DM y
desbridamiento de tejidos infectados, con descompresin del nervio facial, si la
parlisis es severa.

D/ Parlisis facial traumtica (24.7%). Se deben a TCE, por fracturas del hueso
temporal (colesteatomas), desgarros del nervio, por impactacin de una esquirla
sea sobre el nervio, o por compresin nerviosa por hematoma intracanicular.
Apareciendo parlisis facial en un 50% de las fracturas temporales transversales,
y en un 20% de las longitudinales. En parlisis completas, tan pronto lo permita el
estado general del paciente, que suele ser grave, requerir tratamiento quirrgico
(descompresin ,sutura termino-terminal o interposicin de un injerto nervioso)las
fracturas longitudinales requieren abordaje desde la fosa cerebral media,
mientras que en las transversales la va de abordaje es la transmastoidea. En
parlisis progresivas o diferidas, se realizar tratamiento con corticoesteroides,
siendo la evolucin generalmente favorable. Es posible la lesin del nervio facial
en su trayecto extratemporal, por traumatismo directo, herida por arma de fuego o
fracturas mandibulares; que de forma frecuente requieren tratamiento quirrgico,
sobre todo si existe lesin de los troncos principales.

E/ Parlisis facial yatrognicas. En ciruga otolgica la frecuencia global de

parlisis facial es 0.1-3%, siendo mayor en el caso de reintervenciones y en caso
de malformaciones del nervio. Siendo el lugar ms frecuente de lesiones en el
segundo codo (Proceso piramidal). Presentndose en:

- Ciruga del ngulo pontocerebeloso, ciruga del neurinoma del acstico (porcin
endocraneal).

- Ciruga del conducto auditivo interno (primera porcin).

- Ciruga del odo medio, frecuentemente en la ciruga del colesteatoma(segunda y

tercera porcin).

- Ciruga de la partida (porcin extratemporal).

Cuando la parlisis se produce inmediatamente despus de la intervencin, esta

debe de revisarse, intentando restablecer la funcionalidad del nervio en los
primeros 4-6 das, si no hay resolucin espontanea o mejora clara. Si la parlisis
es tarda (24-48h) se tratar de igual forma que las parlisis idiopticas

F/ Parlisis facial tumoral (12.5%). Se produce por tumores intrnsecos (neurinoma

del facial, hemangioma, meningioma) o por tumores extrnsecos (neurinoma del
acstico, quemodectoma, carcinoma de odo, tumores parotdeos, carcinoma
primario o metastsico de hueso temporal, leucemia, rabdomiosarcoma).Los ms
frecuentes son los tumores malignos parotdeos.

G/ Neurinoma del facial. Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la

segunda porcin del nervio, manifestndose como parlisis facial perifrica
progresiva, hipoacusia, acfenos, y raramente vrtigo. Ocasionalmente la
parlisis se instaura bruscamente, simulando una parlisis de Bell. El tratamiento
es quirrgico, dependiendo el abordaje de la extensin y localizacin del tumor.

H/ Hemangioma. Afecta a los segmentos laberntico y timpnico. Su origen es a

expensas del tejido circundante al nervio facial. Es poco frecuente.

I/ Meningioma. Originado en las clulas aracnoideas. Se localiza en el ganglio

geniculado o en el segmento laberntico, frecuentemente.

J/ Neurinoma del acstico. Tumor ms frecuente del ngulo pontocerebeloso. La

lesin del nervio facial suele ser tarda, por compresin, y ligada a tumores muy
voluminosos, o bien que se origine en el interior del conducto auditivo interno.
Tratamiento quirrgico.

K/ Tumores de la partida. Causa ms frecuente de parlisis facial tumoral.

Frecuentemente son tumores malignos, siendo los ms frecuentes: carcinoma
adenoide qustico y carcinoma indiferenciado. Tratamiento quirrgico, extirpando
tumor, implicando, generalmente sacrificio del nervio

L/ Otras parlisis faciales. L.1/ Sdr.Melkersson-Rosenthal. Parlisis facial

perifrica de pronstico incierto, cursa con parlisis facial recidivante con
alteraciones trficas: lengua plicata, escrotal o geogrfica, y edema facial.
Frecuentemente hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides
suelen ser peor que en la parlisis de Bell.

L.2/ Hemiatrofia facial de Parry-Romberg. Desaparece la grasa de la dermis y el

tejido subcutneo de un lado de la cara. El proceso comienza en la adolescencia y
progresa lentamente. Los msculos y la estructura sea subyacente rara vez se
alteran. Se considera una forma de lipodistrofia localizada en un dermatoma.

L.3/ Sarcoidosis. Puede ser bilateral, siendo el dficit neurolgico asociado, de

forma ms frecuente a la Sarcoidosis. Puede formar parte de la enfermedad de
Heerfort (fiebre, parotiditis, uveitis).Responde bien a corticoides.

L.4/ Sdr.Guillain-Barre. Polirradiculoneuropata inflamatoria desmielinizante

puede afectar a todos los nervios motores y craneales, debutando, en ocasiones
como parlisis facial.
L.5/ Sdr.Mobius o Diplejia facial congnita Parlisis facial bilateral, desde el
nacimiento, asociada a parlisis del VI par y con menor frecuencia a oftalmopleja
externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los ncleos de los pares
craneales sexto y sptimo. De etiologa desconocida, a veces es familiar. Otras
causas de parlisis facial congnita son los traumatismos obsttricos y
perinatales, y sndromes craneoenceflicos.

III. MANIFESTACIONES CLINICAS: III.

1. En el caso de la Parlisis Facial central, se conserva la funcin de la

musculatura frontal, por inervacin cortical bilateral de la porcin del ncleo de
VII par craneal correspondiente a la rama temporal. III

2. La parlisis facial perifrica:

A/ Habitualmente est precedida de un proceso catarral de tipo vrico.

B/ Presenta una instauracin rpida que oscila entre pocas horas a 1 da

C/ Se manifiesta por: C.1/ Disminucin o prdida de movimiento en todos los

msculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial
puede progresar hacia una parlisis completa en uno a 7 das.

C.2/ Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas

ipsilaterales.

C.3/ Otros sntomas acompaantes pueden ser epfora no real, relacionada con
rebosamiento de las lgrimas por alteracin de la motilidad palpebral (diferenciar
de la epfora real que seria un dato evolutivo de mal pronostico), disgeusia e
hiperacusia

D/ Son factores de mal pronostico: Edad, HTA, diabetes mellitus, enfermedad

sistmica...

E/ En el caso de la Parlisis facial idioptica hay una recuperacin completa de

forma espontnea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en pocas semanas.

F/ Habr que descartar causas secundarias en los casos que se den los siguientes
signos: presentacin gradual de la parlisis (a lo largo de semanas o meses),
presentacin bilateral, episodios recurrentes o no haya signos de recuperacin en
2 3 meses. (Tabla 3).

IV. DIAGNOSTICO.

IV.1. ANAMNESIS:

A/ Alteracin de la movilidad facial

A.1/ Asimetra facial (ms evidente con movimientos)

A.2/ Inmovilidad facial homolateral de la mmica refleja voluntaria y emotiva

A.3/ Hemicara inexpresiva con desaparicin de pliegues frontales y nasogenianos

homolaterales y desviacin de la comisura bucal hacia el lado sano A.

4/ Ceja homolateral ms baja y ampliacin de la hendidura palpebral, lo que

permite visualizar la esclera con el movimiento fisiolgico: SIGNO DE BELL

A.5/ Dificultad en la masticacin y deglucin.

B/ Alteraciones sensitivas y sensoriales:

B.1/ Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara

B.2/ Otalgia (signo de mal pronstico) (d.d: neuralgia del trigmino)

B.3/ Disgeusia (sabor metlico) B.4/ Hiposmia (alteracin de la transmisin del

estmulo por motilidad anmala de la ventana nasal)

B.5/ Disacusia, algiacusia (por alteracin del nervio Estapedial)

C/ Disfunciones parasimpticas y secretora

C.1/ Hiper/ hipolacrimacin, molestias oculares

IV.2. EXPLORACION FISICA

A/ GENERAL (TA; glucemia, piel) que debe incluir una exploracin completa de
odo, nariz y de cavidad oral, as como realizar palpacin bimanual de la glndula
parotdea con el fin de identificar posibles tumoraciones causales del cuadro.
B/ EXPLORACION NEUROLOGICA BSICA: . Deben valorarse los distintos
msculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles
asimetras. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos
fuertemente, mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta
imposible en el lado afectado. Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la
contraccin sinrgica fisiolgica del recto superior hace girar hacia arriba el
globo ocular, dejando a la vista la esclertica (fenmeno de Bell). La exploracin
del gusto nos permitir encontrar en ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores
de la lengua. Es conveniente realizar la exploracin de todos los pares craneales
(por ejemplo: la asociacin de parlisis del VI y VII par sugiere lesin del
troncoencefalo).

En virtud de los hallazgos encontrados en la exploracin fsica la American

Academy of Otolaryngology-Head and Neck Sugery ha establecido el sistema de
gradacin de parlisis del nervio facial7 (tabla 4).

IV.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

El diagnostico es clnico, las pruebas complementarias servirn para conocer la

gravedad de la lesin y confirmar si se sospecha otra causa distinta de la
idioptica.

A/ Radiologa: las tcnicas radiologas (TAC, RMN) estn indicadas para excluir
causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectacin de
otros pares craneales.

B/ Pruebas electrodiagnsticas no son pruebas de urgencias

(electroneuronografiano debe realizarse antes del tercer o cuarto da puesto que
la degeneracin valeriana no se produce hasta 72h. despus del dao del nervio,
electromiograma se trata mas bien de una prueba de seguimiento)no son pruebas
de urgencias.

V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

V.1. Podemos asegurar que la Parlisis facial es idioptica ante una historia tpica:

A/ aguda: 48h de evolucin

B/ precedida de prdromos: infeccin viral

C/ exploracin fsica normal

Aun as debe ser valorada de nuevo en tres o como mximo 6 semanas para ver si
se ha resuelto, en caso negativo se debe descartar causas secundarias.

V.2. Si la parlisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas si se ha

precedido de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos
sospechar desde el principio patologa tumoral.

VI. TRATAMIENTO:

El tratamiento es fundamentalmente mdico, aunque no existe un tratamiento

propio al no existir una etiopatogenia suficientemente probada.

VI.1. Medidas fsicas:

Proteccin del ojo con gafas de sol, uso de lgrimas artificiales, aplicacin de
pomadas epitelizantes y la proteccin ocular durante el sueo (oclusin del
mismo)

VI.2. Frmacos:

A/ CORTICOIDES: Para algunos autores el tratamiento con PREDNISONA a dosis

de 1 mg/Kg/dia/10 das y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes
(1/3 de dosis cada 2 das) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en
aquellos casos de parlisis completa 9 . Se consiguen resultados ms constantes
si se administran en el 1 da (mejora del pronstico)

B/ ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal teraputico de la

parlisis facial perifrica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma
nica. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada 3 . se aconseja usarlo slo en pacientes con parlisis facial causada
por herpes zoster

C/ Otros tratamientos aleatorios: VITAMINOTERAPIA B, VASODILATADORES Y

GANGLIOSIDOS (usados de forma emprica, no existen estudios cientficos que
justifiquen su utilidad.
Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre estaremos tratando las
causas de una enfermedad ya establecida. Quizs podamos adelantarnos al
establecimiento de la lesin del nervio facial con la viabilidad de una vacuna para
el virus herpes simple tipo I
BIBLIOGRAFIA.

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