C A P I T U L O 1
Declinacin cognitiva y deterioro congnitivo
Declinacin cognitiva y deterioro congnitivo
Envejecimiento normal y enfermedades de la senescencia
Juan A. Ollari*
El Envejecimiento
I. Definicin:
Se han intentado muchas definiciones del envejecimien-
to. Algunos consideran que se trata de un conjunto de
fenotipos que escap de las fuerzas de la seleccin natu-
ral. Otros lo relacionan con un progresivo descenso en la
eficiencia biolgica no atribuible a un proceso morboso.
Se trata sin duda de un proceso natural de duracin varia-
ble -pero caractersticamente homognea para cada es-
pecie -, sobre el cual influyen muchos factores condicio-
nantes propios del individuo - genticos -, y tambin
ambientales, circunstanciales, etc. Este proceso est li-
gado al paso del tiempo y consiste en un progresivo in-
cremento de la vulnerabilidad y disminucin de la viabi-
lidad del organismo, asociados con una creciente difi-
cultad en las posibilidades de adaptacin y una mayor
susceptibilidad de contraer enfermedades, los que even-
tualmente lo conducen a la muerte.
Las contingencias individuales pueden afectar la calidad
del envejecimiento y anticipar o retrasar la muerte pero
en ningn caso condicionan la duracin biolgica teri-
ca de la vida.
La terminologa empleada para identificar a las personas
de edad avanzada es muy variada. Siguiendo las reco-
mendaciones del Comit de Derechos Econmicos, So-
ciales y Culturales de las Naciones Unidas (1995) opta-
mos por personas mayores (ingls : older persons ; fran-
cs : personnes ges).
*
Jefe de Seccin del Servicio de Neurologa. Htal. Jos T. Borda
Docente Adscripto de Neurologa. Facultad de Medicina (UBA)
Secretario de la Sociedad Neurolgica Argentina
Correspondencia: Sociedad Neurolgica Argentina. Combate de los
Pozos 59 1er. piso"5". (1079) Capital Federal.
Recibido: 03/03/98
Aceptado: 04/04/98
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II. Teoras actuales sobre el Envejecimiento:
En general la mayora de los autores coinciden en que el
envejecimiento no es un proceso activo en el que un
programa gentico expresa genes especficos para dete-
riorar al organismo. Muchos piensan que la tasa de enve-
jecimiento de una especie debe estar determinada por
algn tipo de equilibrio entre los procesos de proteccin
y reparacin que garantizan la continuidad generacional
(Howard-Flanders, 1981) y los efectos secundarios des-
favorables de la actividad biolgica normal (Cutler, 1991).
Algunas teoras modernas responsabilizan especficamen-
te a los radicales libres producidos durante la actividad
metablica fisiolgica de ser los causantes de las altera-
ciones progresivas en la eficiencia biolgica de los siste-
mas regulatorios genticos. Ya sea que esto ocurra a nivel
del cido desoxirribonucleico -ADN- nuclear (Cutler, 1991),
o mitocondrial (Beal, 1995) y a pesar de la interesante aso-
ciacin que pudiera hacerse entre estas teoras y aquella
que postula que la restriccin calrica en la dieta incre-
mentara la longevidad en un 33% o ms (Weindruch, 1996),
an queda por resolver el problema de la cesacin prede-
terminada de la divisin celular.
La teora del fin de la replicacin se basa en algunos prin-
cipios fundamentales (Greider & Blackburn 1996):
La porcin terminal de los cromosomas, conocida
como telmero (del griego telos: final y meros: par-
te), es la responsable de la estabilidad molecular de
aquellos.
La ADN-polimerasa no puede copiar la totalidad de
los genes contenidos en los cromosomas, finalizando
la replicacin al llegar al telmero.
Los telmeros en la mayora de las especies animales
y vegetales y en los microorganismos estn constitu-
dos por subunidades cortas de nucletidos general-
 Actualizacin bsica en demencia
mente ricos en timina -T- y guanina -G-. En el hom-
bre la secuencia de cada una de estas subunidades es
TTAGGG.
El nmero de repeticiones es variable an en distin-
tas clulas de un mismo individuo; no obstante, el
promedio tiende a ser constante para cada especie.
En el hombre se calcula que alcanza aproximadamente
las 2.000 repeticiones.
La telomerasa (formada por un complejo protena-
cido ribonucleico) es una polimerasa rutinariamente
producida en clulas germinativas embrionarias que
permite la elongacin de los telmeros.
La telomerasa es reprimida en las clulas somticas
maduras lo que lleva al acortamiento del telmero
luego de cada divisin celular.
Cuando la longitud del telmero alcanza cierto lmi-
te, se interrumpen las mitosis quedando las clulas en
el estado GO de su ciclo.
Concomitantemente se incrementa la expresin de
genes como el SDI-1, tambin clonado como el gen
supresor del crecimiento llamado WAF-1, CIP-1 p21,
un inhibidor de las proten-kinasas acopladas al ciclo
celular (Brash & Gilchrest, 1996).
Aunque an no es posible responder a la pregunta inicial,
vemos como las distintas teoras tienden a confluir inte-
grando un modelo. El tiempo y nuevas investigaciones
probarn su validez o lo desecharn.
III. El Concepto de Salud en el Anciano:
El envejecimiento biolgico se acompaa de cambios
psicofsicos y conductuales ms o menos esperables, lo
que alent el uso del trmino envejecimiento normal
para diferenciarlo de todas aquellas condiciones que, apar-
tndose de la norma podan entonces considerarse en-
vejecimiento patolgico.
Es menester recordar aqu que la normalidad es un con-
cepto estadstico inaplicable cuando el rango de disper-
sin es muy amplio. Estudios de poblacin en personas
mayores muestran una elevada prevalencia de enferme-
dades crnicas : la demencia y en particular la enferme-
dad de Alzheimer afecta a 22 millones de personas en el
mundo, con una prevalencia de 4,7% en mayores de 65
aos y de 20% en mayores de 80 aos ; 165 millones de
personas, en su mayora ancianos, padecen artritis reu-
matoidea ; la osteoartrosis de rodillas afecta a un 20-40%
de personas mayores de 70 aos y la de cadera a un 5-
10% de personas mayores de 65 aos ; hasta un tercio de
las mujeres postmenopusicas (mayores de 50 aos), pa-
decen osteoporosis con el consiguiente riesgo incremen-
tado de padecer fracturas patolgicas ; entre un 8 y un
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18% de los adultos son hipertensos y tienen un riesgo
incrementado de padecer cardiopatas, accidentes cere-
brovasculares o insuficiencia renal a medida que enveje-
cen ; hasta 500 millones de personas en todo el mundo
padecen algn tipo de neurosis y 200 millones presentan
trastornos afectivos (sobre todo sindrome depresivo)...
Tambin es elevada la prevalencia de trastornos senso-
riales, sobre todo visuales y auditivos, en las personas
mayores (The World Health Report, 1995). Un estudio
de comorbilidad de las nueve afecciones crnicas ms
frecuentes en la poblacin mayor de 55 aos (artritis
49,0%; hipertensin arterial 41,8%; cataratas 19,9%; en-
fermedad cardaca 14%; venas varicosas 9,9%; diabetes
9,5%; cncer 6,6%; osteoporosis/fractura de cadera 5,5%;
accidente cerebrovascular 5,4%), permiti establecer que
el 70% de las mujeres y el 53% de los hombres mayores
de 80 aos presentaban dos o ms de estas condiciones
siendo la comorbilidad ms frecuente en las mujeres (en
quienes aumentaba del 45% en personas con edades com-
prendidas entre los 60 y los 69 aos hasta llegar al 70%
mencionado en las mayores de 80 aos). En este estudio
se entrevistaron 16.148 individuos de los cuales 13.807
eran mayores de 60 aos (Guralnik y cols., 1990).
Al igual que las otras etapas de la vida el envejecimiento
tambin est signado por una mayor prevalencia de cier-
tas enfermedades que le son caractersticas, las patolo-
gas del envejecimiento. Estas, al igual que otras enfer-
medades pueden ser prevenidas y eventualmente tratadas
impidiendo en el mejor de los casos que se manifiesten
o, por lo menos, disminuyendo su impacto sobre la salud
y la calidad de vida de quienes las padecen.
Se desacredita as el prejuicio que considera que en ese
continuo que es la vida, el destino inexorable es, con el
aumento de la longevidad, el dolor, la incapacidad fsica
y el deterioro intelectual. Tomando el caso particular de
la enfermedad de Alzheimer la tasa de prevalencia au-
menta exponencialmente con la edad, duplicndose
aproximadamente cada 4,5 aos entre los 65 y los 90 aos
para luego estabilizarse o caer ligeramente ; la tasa de
incidencia por su parte tambin se incrementa exponen-
cialmente entre los 60 y 90 aos de edad pero luego tien-
de a disminuir ... de lo que se puede inferir que este pro-
ceso no es parte del envejecimiento sino una enfermedad
superpuesta al mismo que, una vez superado su perodo
de riesgo deja de ser una amenaza latente (Arizaga,
1995).
El concepto de salud en el anciano ser funcin entonces
de un adecuado desempeo social y de la ausencia de
determinadas enfermedades. As, cualesquiera fueren los
cambios apreciables en las esferas cognitiva, conductual
 Declinacin cognitiva y deterioro congnitivo
y/o fsica, stos no debern afectar funcionalmente al
sujeto al punto de comprometer su insercin familiar,
social y laboral. El objetivo prioritario en las personas
mayores es la conservacin de su autonoma y su estilo
de vida y la compensacin de su declinacin sin menos-
cabo de su autoestima.
Anatoma y Fisiologa del Envejecimiento
Se conocen algunos de los cambios que se producen en
la estructura y en la funcin del cerebro senescente, pero
las causas subyacentes a los mismos son an pobremente
comprendidas.
El peso del cerebro decrece con la edad, sobre todo a
partir de los 55 aos, en igual proporcin en ambos sexos.
El espesor de la corteza tambin tiende a disminur leve-
mente con la edad, sobre todo en regiones frontomedia-
les y temporales superiores (Terry y cols., 1987) aunque
el nmero de neuronas permanece estable entre la 6ta y
la 10a dcadas de la vida tanto en la regin del surco
temporal superior (Gmez-Isla y cols., 1997) como en la
corteza entorrinal (Gmez-Isla y cols., 1996).
En el curso del envejecimiento - y contra lo esperado -
no fue posible demostrar prdida de neuronas en la neocor-
teza (Terry y cols., 1987) ni disminucin de la poblacin
neuronal en el ncleo del nervio facial (Van Buskirk,
1945), complejo olivar inferior (Moatamed, 1966), n-
cleos cerebelosos (Heidary & Tomasch,1969), ncleo
coclear ventral (Konigsmark & Murphy, 1970) y ncleo
basal de Meynert (Whitehouse y cols., 1983; Chui y cols.,
1993). Se hall en cambio prdida neuronal en el hipo-
campo, aunque confinada al subiculum y al gyrus denta-
tus, a diferencia de la Enfermedad de Alzheimer donde
tambin hay despoblacin celular en la regin CA1 (West
y cols., 1944). Cualitativamente es posible demostrar
disminucin del tamao de las neuronas ms grandes (en-
cogimiento), lo que genera un incremento en el recuento
de neuronas pequeas con conservacin del nmero total
promedio (Terry y cols., 1987).
Un modesto pero significativo decremento en el nmero
de sinapsis por unidad de volumen de corteza (Masliah y
cols., 1993) que es proporcionalmente mayor que la re-
duccin del nmero total de cuerpos celulares (Terry y
cols., 1991), junto con una leve prdida de sustancia blan-
ca (Peters y cols., 1996; Silver y cols., 1997) podran
explicar la reduccin del consumo global de oxgeno -
que alcanza significacin estadstica en tlamo izquier-
do y en reas neocorticales (Eustache y cols., 1995)- y
del consumo promedio de glucosa sin que se observen
modificaciones significativas en el flujo sanguneo cere-
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bral. Esto probablemente se deba a una reduccin de la
actividad metablica del cerebro expresada por una dis-
minucin de la sntesis proteica - con algunas diferencias
entre las distintas regiones - (Ingvar y cols., 1985), lo
cual simultneamente explicara la declinacin funcio-
nal observada en el envejecimiento.
Envejecimiento y cambios somticos
La degradacin fsica asociada al envejecimiento y su
cortejo de trastornos funcionales han sido motivo de
mltiples especulaciones. Bernard Strehler (citado por
Hayflyck, 1980) sostiene que a partir de los 30 aos de
edad comienza en el hombre la declinacin sostenida e
irreversible de una variedad de funciones somticas que,
aunque sujeta a variaciones individuales, puede estimar-
se en aproximadamente un 0,8% por ao. En 1825 Ben-
jamin Gompertz (citado por Hayflyck, 1980) haba cal-
culado que la probabilidad de muerte se duplicaba cada
8 aos a partir de los 30 aos.
Muchos de estos cambios naturales se pueden reconocer
por la simple observacin: encanecimiento del cabello,
arrugas en la piel y cambios trficos en faneras, reduccin
de la capacidad atltica resultante de alteraciones ostoarti-
culares y musculares, lentificacin fsica y mental, altera-
ciones neurosensoriales (presbiacusia, presbicia), etc.
Otros por su parte requieren una investigacin ms espe-
cfica: cambios hormonales responsables de la andropau-
sia y de la menopausia, alteraciones hemodinmicas pri-
marias o secundarias a disfuncin neurovegetativa, tras-
tornos neuroperifricos - neuropata inespecfica del en-
vejecimiento (Howell, 1949; Thomas, 1988)-, etc.
No es el objetivo de este captulo desarrollar un tema tan
vasto como lo es el de los cambios somticos iniciados
por el proceso de la senescencia. Sin embargo comenta-
remos brevemente algunos de los trastornos neurosenso-
riales dada la relevancia que adquieren en las personas
mayores al menoscabar su interaccin con el medio (ais-
lamiento social) y favorecer la pasividad involuntaria.
Con el avance de la edad se reduce la capacidad de de-
tectar olores (Murphy, 1983), comenzando entre los 30 y
los 39 aos y hacindose ms intenso luego de los 60
aos. Este podra ser el factor subyacente a las fallas de
identificacin o reconocimiento de olores (Murphy, 1985),
que alcanzan su rendimiento ptimo entre los 30-50 aos
y la mxima declinacin a partir de los 70 con mayor
incidencia e inicio ms temprano en el sexo masculino
(Doty y cols., 1985) y en los fumadores independiente-
mente del sexo. Se han hallado trastornos en el reconoci-
miento de olores (una vez descartados factores tales como
 Actualizacin bsica en demencia
sinusopatas o rinitis infecciosas o alrgicas, exposicin
crnica a sustancias voltiles txicas, traumatismo de
crneo y calcificacin de la lmina cribosa), en el 50%
de los sujetos entre 65 y 79 aos de edad y en el 75% de
los mayores de 80 aos (Doty y cols., 1984).
Con respecto a la visin, son mltiples los cambios aso-
ciados con el envejecimiento y se los puede separar en
dos grupos: los que dependen de cambios fsicos en el
sistema ptico y aquellos derivados de modificaciones
neurales. En el primer grupo hallamos un aumento en la
absorcin de luz - sobre todo en el extremo de baja longi-
tud de onda - por estructuras no relacionadas con los fo-
torreceptores (cristalino, crnea, vtreo) provocando una
reduccin en la cantidad absoluta de luz que llega hasta
aqullos (Pokorny y cols., 1987); aumento de la disper-
sin de la luz en las estructuras intraoculares (por opaci-
ficacin del cristalino y otros medios transparentes) con
reduccin del contraste en las imgenes formadas en la
retina (Hemenger, 1984); trastornos en la acomodacin
(presbicia) que dificultan severamente la visin entre los
60-70 aos y en individuos mayores requieren la correc-
cin con lentes. Entre las modificaciones neurales ms
importantes hallamos: miosis senil, disminucin de la agu-
deza visual y de la sensibilidad al contraste, menor dis-
criminacin visual de los colores - sobre todo en el es-
pectro azul - amarillo (baja longitud de onda) - y tam-
bin disminucin de la capacidad de resolucin temporal
de imgenes. Esta ltima se evala con la prueba de fu-
sin de destellos [critical flicker fusion - CFF] y se
define como la frecuencia a partir de la cual el individuo
considera que la luz parece estar fusionada o deja de des-
tellar (Owsley & Sloane, 1990).
Para ampliar estos temas remitimos al lector interesado a
los textos especializados.
Envejecimiento y funcin cognitiva deterioro o
declinacin funcional?
Responder adecuadamente a este interrogante puede sig-
nificar la diferencia entre desesperanza y abandono o la
posibilidad de continuar madurando proyectos de vida sin
que la edad se constituya en el factor limitante; puede ser-
vir para determinar una edad de retiro ms acorde con la
realidad social y cultural; puede permitir desarrollar pla-
nes de Seguro Social mejor adaptados a las necesidades de
las personas mayores; puede, en fin, ser el factor que defi-
na la asignacin de mayores recursos econmicos ya sea a
la accin comunitaria o a la proteccin asilar.
De la misma forma en que se manifiesta una merma evi-
dente en las aptitudes fsicas de los individuos a medida
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que envejecen, tambin se produce una disminucin en
su rendimiento intelectual. Los cambios cognitivos se
relacionan muy probablemente con la desaferentacin
neuronal y la prdida de arborizaciones dendrticas antes
descriptas. Pero tambin es posible que se relacionen con
el menor rendimiento que se observa en las personas
mayores puestas en condiciones de estrs o competicin,
o con la mayor suceptibilidad a la interferencia y la ma-
yor propensin a presentar estados depresivos o cuadros
de ansiedad subclnicos, factores stos que afectan direc-
tamente la atencin, la concentracin y la memoria (Dep-
tula y cols., 1993).
Mahieux y cols. (1994) postularon que la declinacin en
la funcin amnsica puede deberse a falta de prctica en
pruebas cognitivas, uso ineficiente de estrategias cogni-
tivas, falta de motivacin o disminucin en la habilidad
para compensar los efectos adversos del estrs emocio-
nal.
Derouesn y cols. (1989) evaluaron 367 pacientes cuyas
edades estaban comprendidas entre los 50 y 80 aos y
que consultaron espontneamente (queja) por trastornos
amnsicos. De sus conclusiones se destaca que la severi-
dad de las quejas no estaba relacionada con la edad, el
nivel educacional, ni la situacin marital o familiar de
los pacientes. Eran en cambio ms frecuentes y severas
en personas retiradas o con escasa actividad diaria y en
las que tenan menor interaccin social. En todos estos
casos se pudo evidenciar depresin y/o ansiedad, conclu-
yendo entonces que la nica variable relacionada con la
severidad de las quejas por fallas amnsicas era el tras-
torno afectivo (especialmente la sintomatologa depresi-
va). Estos resultados son confirmatorios de otros estu-
dios que hallaron que estas quejas correlacionaban ms
con puntajes de depresin que con los obtenidos en tests
de memoria (Kahn y cols., 1975).
En general se puede afirmar que las quejas sobre trastor-
nos amnsicos no suelen correlacionar con el rendimien-
to en los tests de memoria (Sunderland y cols., 1986;
Huppert, 1991) y que suelen quejarse ms los adultos
jvenes (50 aos) que las personas mayores (Abson &
Rabbitt, 1988 citados por Huppert, 1991).
Los dficit citados no son atribuibles -en individuos sin
compromiso afectivo- a trastornos de atencin/concen-
tracin lo cual puede demostrarse con pruebas del tipo
del test de bloques de Corsi, el test de rendimiento conti-
nuado (continuous performance test) o test de la A y
el test de recuerdo de una serie numrica, ms conocido
como digit-span. Este ltimo ha probado permanecer
estable en la edad avanzada an en individuos con fallas
amnsicas, observndose que la serie inversa es menos
 Declinacin cognitiva y deterioro congnitivo
resistente al cambio - quiz por compromiso de la me-
moria de trabajo - no obstante lo cual su declinacin es
leve (Crook y cols., 1980).
Hay evidencia de una reduccin en la capacidad de apren-
dizaje en las personas mayores que se debera primaria-
mente a fallas en la consolidacin y transferencia de la
informacin desde la memoria primaria (corto plazo) a
la secundaria (reciente o de largo plazo). La demostra-
cin puede hacerse por medio de pruebas de recuerdo
libre inmediato (ligeramente disminudo) y diferido (nor-
mal una vez corregido por el rendimiento en el aprendi-
zaje inicial) comparadas con tests de recuerdo facilitado,
de reconocimiento y de impronta o priming que tienden
a ser normales (Petersen y cols., 1992) y pruebas de me-
moria prospectiva y de memoria contextual (comprometi-
das) (Salthouse y cols., 1984; McIntyre & Craik, 1987).
Las dificultades en la memoria secundaria son probable-
mente debidas a fallas en la capacidad de acceso a cdi-
gos fonolgicos (asociacin controlada de palabras o
controlled oral word association ms conocido como
test de fluencia verbal fonolgica) y no a alteraciones en
las representaciones semnticas (test de denominacin
de Boston, test de fluencia verbal por categoras semn-
ticas). La memoria semntica puede estar incluso incre-
mentada (Eustache y cols., 1995).
La memoria visuoespacial suele estar siempre ms com-
prometida que la verbal (Cullum y cols., 1990; Haaland y
cols., 1983). El rendimiento en los subtests de ejecucin
de la Escala de Inteligencia de Adultos de Weschler [Wes-
chler Adult Intelligence Scale - Revised] (WAIS-R) tiende
a estar disminudo mientras que los de vocabulario se ha-
llan dentro de rangos normales, quiz debido a:
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una disminucin de la capacidad de integracin per-
ceptiva, sobre todo cuando es tomada en cuenta la
velocidad de respuesta (Botwinick & Storandt, 1973).
De hecho est demostrada la disminucin en la velo-
cidad de procesamiento de datos demostrable por la
prolongacin de los tiempos de reaccin en la ejecu-
cin de distintas pruebas neuropsicolgicas (Ferris y
cols.,1976),
una disminucin de las habilidades visuoperceptivas
y visuoconstructivas, independientemente de la pre-
servacin del razonamiento abstracto (Howieson y
cols., 1993).
La memoria implcita (procedural) indemne y la ausen-
cia de alteraciones gnsicas, prxicas y del lenguaje bas-
taran por s mismas para aseverar que las manifestacio-
nes hasta aqu comentadas slo pueden representar una
declinacin natural atribuible a la edad. Se podra aducir
que las demencias (y sobre todo la enfermedad de Al-
zheimer) en sus estados iniciales tambin presentan cam-
bios sutiles en la funcin cognitiva. Pero sera una fala-
cia utilizar este argumento para aseverar que la evolu-
cin natural en el envejecimiento lleva a la demencia ya
que las diferencias no son solamente cuantitativas sino
tambin cualitativas. Del mismo modo que se las altera-
ciones anatmicas asientan en regiones distintas e inclu-
yen prdida de subpoblaciones neuronales, las manifes-
taciones neuropsicolgicas en la enfermedad de Alzhei-
mer exceden las que se observan en el envejecimiento
tanto en magnitud como en los componentes de los dis-
tintos sistemas que se ven comprometidos.
No es igual la declinacin natural de la senescencia que
el deterioro cognitivo de la demencia.
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